Die Prognose nach Herz-Kreislauf-Stillstand hängt von vier Größen ab: der Empfindlichkeit des Gehirns gegenüber Sauerstoffmangel, der Dauer der Perfusionsunterbrechung, dem Erstrhythmus und der Qualität der Reanimation. Während der laufenden Reanimation lässt sich das individuelle Ergebnis kaum verlässlich vorhersagen. Nach ROSC dagegen folgt die Prognoseabschätzung einem strukturierten, multimodalen Vorgehen.
Dieser Beitrag erklärt die Grundlagen: warum das Gehirn das kritische Organ ist, was der Erstrhythmus über den Stillstand verrät, wie das neurologische Ergebnis gemessen wird und welche einfachen Faktoren das 30-Tage-Überleben bestimmen. Am Ende steht das Vorgehen bei Patienten, die nach ROSC komatös bleiben.
Warum das Gehirn über die Prognose entscheidet
Neurone sind gegenüber Hypoxie und Anoxie außerordentlich empfindlich (Casas et al.). Sistiert die zerebrale Perfusion vollständig, also bei einem Herz-Kreislauf-Stillstand ohne Thoraxkompressionen, beginnt der irreversible neuronale Zelluntergang nach etwa 5 bis 6 Minuten. Der biologische Tod folgt meist wenige Minuten später. Nach 8 bis 10 Minuten No-Flow ist ein Überleben sehr unwahrscheinlich.
Zwei Zeitintervalle sind für die Prognose zentral und gehen unabhängig voneinander ein:
| Begriff | Definition | Prognostische Bedeutung |
|---|---|---|
| No-Flow-Zeit | Kollaps bis Beginn wirksamer Thoraxkompressionen | Vollständige zerebrale Ischämie, stärkster Einzelfaktor für die Hirnschädigung |
| Low-Flow-Zeit | Beginn der Thoraxkompressionen bis ROSC | Reduzierte Perfusion, Schaden nimmt mit der Dauer zu, Ausmaß abhängig von der Reanimationsqualität |
Mehr zu den zeitlichen Phasen und zur Hämodynamik unter Thoraxkompressionen findet sich in den Beiträgen Das 3-Phasen-Modell des plötzlichen Herzstillstands und Die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation.
Warum die Zeitgrenzen nur Näherungswerte sind
Die genannten Minutenangaben sind Orientierungswerte, keine festen Grenzen. Dafür gibt es drei Gründe.
Erstens zeigen Registerdaten, dass ein Überleben auch nach längeren No-Flow-Zeiten möglich ist (Rawshani et al., Lippert et al., Gräsner et al.). Ein Teil davon erklärt sich durch ungenaue Zeitangaben. Wer Zeugen, Ersthelfer und Rettungsdienstpersonal befragt, merkt schnell, wie unsicher die Schätzungen von Kollapszeitpunkt und Beginn der Kompressionen sind.
Zweitens kann trotz Kreislaufkollaps eine Restzirkulation bestehen, etwa bei einer anhaltenden Kammertachykardie mit sehr niedrigem Auswurf.
Drittens stammt das Wissen über den hypoxischen Neuronentod überwiegend aus der Schlaganfallforschung. Beim Schlaganfall beginnt der Zelluntergang im Infarktkern und breitet sich zur Penumbra aus, die über Kollateralen noch teilweise versorgt wird. Beim Herz-Kreislauf-Stillstand fehlt die zerebrale Perfusion dagegen global. Alle Neurone sind gleichzeitig und gleich stark hypoxisch, Kollateralen gibt es nicht.
Herz und Gehirn reagieren unterschiedlich auf Hypoxie
Das Myokard stellt bei Hypoxie sofort die Kontraktion ein. Dieses myokardiale Stunning ist ein Schutzmechanismus: Ohne Kontraktion sinkt der Energieverbrauch der Zelle deutlich, und sie überlebt länger. Nach Ende der Hypoxie beginnt sich die Funktion innerhalb von Minuten zu erholen, die vollständige Normalisierung der Kontraktilität kann aber Stunden bis Tage dauern. Allgemein wird angenommen, dass das Myokard etwa 20 Minuten schwerer Hypoxie übersteht, bevor der Zelltod einsetzt.
Neurone können ihren Stoffwechsel offenbar nicht in vergleichbarer Weise herunterfahren. Das erklärt vermutlich, warum der neuronale Zelltod schon nach 5 bis 6 Minuten beginnt (Lipton et al.).
Diese Asymmetrie hat eine wichtige klinische Folge: Ein ROSC ist oft noch erreichbar, wenn das Gehirn bereits irreversibel geschädigt ist. Ein schlagendes Herz sagt deshalb wenig über die neurologische Prognose aus.
Was der Erstrhythmus verrät
Das Überleben nach Herz-Kreislauf-Stillstand hängt stark vom Erstrhythmus ab, also vom ersten aufgezeichneten Rhythmus (siehe Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands). Der Erstrhythmus ist kein isolierter Befund. Er bündelt Informationen über die Ursache und die Dauer des Stillstands.
Ursache. Defibrillierbare Rhythmen (Kammerflimmern, pulslose Kammertachykardie) beruhen meist auf einer akuten Myokardischämie oder einem Myokardinfarkt. In diesen Fällen ist ein ROSC wahrscheinlicher als bei anderen Ursachen. Asystolie und pulslose elektrische Aktivität (PEA) haben häufig andere Ursachen, etwa Hypoxie, Lungenembolie oder Blutung. Sie treten aber auch bei Ischämie auf, wenn No-Flow- oder Low-Flow-Zeit lang waren. Unabhängig von der Ursache ist das Überleben bei Asystolie oder PEA als Erstrhythmus um ein Mehrfaches geringer. Deshalb schließen die meisten aktuellen ECMO-Protokolle Patienten mit diesen Erstrhythmen aus (siehe Extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR)).
Dauer. Bei ischämischer oder primär arrhythmogener Ursache spricht ein defibrillierbarer Rhythmus für eine kurze Stillstandsdauer oder für eine früh begonnene, wirksame Reanimation. Je länger der Stillstand dauert, desto eher geht Kammerflimmern in eine Asystolie oder PEA über. Eine Asystolie beim Eintreffen des Rettungsdienstes kann also auch bedeuten, dass das Kammerflimmern schon lange zurückliegt.
Wie das neurologische Ergebnis gemessen wird
Für die neurologische Funktion nach ROSC gibt es mehrere Skalen. Am häufigsten werden die Cerebral Performance Category (CPC) und die modifizierte Rankin-Skala (mRS) verwendet. Beide sind grobe, funktionelle Skalen. Sie beschreiben, wie selbstständig ein Patient im Alltag ist, nicht einzelne kognitive Defizite.
Cerebral Performance Category (CPC)
Die CPC ist eine qualitative fünfstufige Skala (Tabelle 1).
| CPC | Beschreibung |
|---|---|
| CPC 1 | Keine neurologische Beeinträchtigung. Gute zerebrale Funktion ohne wesentliche Probleme bei Alltag, Arbeit usw. |
| CPC 2 | Mäßige neurologische Beeinträchtigung. Ausreichende zerebrale Funktion zur selbstständigen Bewältigung des Alltags. Für die Arbeit können Anpassungen am Arbeitsplatz nötig sein. |
| CPC 3 | Schwere neurologische Beeinträchtigung. Im Alltag auf Unterstützung durch andere angewiesen. Das Spektrum reicht von Gehschwierigkeiten bis zu Lähmungen und schwerer kognitiver Einschränkung. |
| CPC 4 | Koma oder vegetativer Zustand. Patienten im vegetativen Zustand wirken möglicherweise wach, reagieren aber nicht auf zerebrale Reize. Spontanes Augenöffnen und ein Schlaf-Wach-Rhythmus können vorhanden sein, eine weitere Interaktion gibt es nicht. |
| CPC 5 | Hirntod |
Tabelle 1. CPC-Score. Resuscitation after brain ischemia. In: Grenvik A, Safar P, editors. Brain failure and resuscitation. New York: Churchill Livingstone; 1981; p. 155-184.
In klinischen Studien gelten CPC 1 und 2 als gutes, CPC 3 bis 5 als schlechtes neurologisches Ergebnis.
Modifizierte Rankin-Skala (mRS)
Die Rankin-Skala wurde 1957 von John Rankin eingeführt. Die modifizierte Fassung wurde für Studien an Patienten mit Schlaganfall und TIA entwickelt, ihre Interrater-Übereinstimmung beschrieben van Swieten et al. 1988. Weil die Übereinstimmung zwischen Untersuchern im Allgemeinen gut ist, wird die mRS häufig auch in Studien zum Herz-Kreislauf-Stillstand verwendet.
Ursprünglich umfasste die mRS sechs Stufen von 0 bis 5. Die in Studien übliche Version in Tabelle 2 ergänzt den Tod als Grad 6. Pro Beurteilung wird genau ein Wert vergeben.
| Score | Beschreibung |
|---|---|
| 0 | Keine Symptome. |
| 1 | Keine wesentliche Behinderung. Alle gewohnten Aktivitäten sind trotz einzelner Symptome möglich. |
| 2 | Leichte Behinderung. Eigene Angelegenheiten werden ohne Hilfe erledigt, aber nicht mehr alle früheren Aktivitäten sind möglich. |
| 3 | Mäßige Behinderung. Benötigt etwas Hilfe, kann aber ohne Unterstützung gehen. |
| 4 | Mittelschwere Behinderung. Kann ohne Hilfe weder gehen noch die eigenen körperlichen Bedürfnisse versorgen. |
| 5 | Schwere Behinderung. Bettlägerig, inkontinent, benötigt ständige pflegerische Betreuung. |
| 6 | Tod |
Tabelle 2. Modifizierte Rankin-Skala.
CPC und mRS im Vergleich
| Merkmal | CPC | mRS |
|---|---|---|
| Stufen | 5 (CPC 1 bis 5) | 7 (0 bis 6, einschließlich Tod) |
| Ursprung | Reanimationsforschung | Schlaganfallforschung |
| Übliche Grenze für gutes Ergebnis | CPC 1 bis 2 | je nach Studie mRS 0 bis 2 oder 0 bis 3 |
| Stärke | Einfach, in Registern weit verbreitet | Feinere Abstufung im mittleren Bereich |
Die Grenze für ein „gutes“ mRS-Ergebnis wird nicht in allen Studien gleich gezogen. Beim Vergleich von Studien lohnt deshalb ein Blick in die Methodik.
Einfache Prädiktoren des 30-Tage-Überlebens
Das Überleben nach Herz-Kreislauf-Stillstand wird üblicherweise zu drei Zeitpunkten erfasst: bei Krankenhausaufnahme, bei Entlassung und nach 30 Tagen. Die weitaus meisten Todesfälle ereignen sich innerhalb des ersten oder der ersten wenigen Tage. Danach ist das Überleben hoch, sofern keine schwere Komorbidität besteht. Das 30-Tage-Überleben korreliert deshalb eng mit dem Langzeitüberleben (zur Einordnung der Zahlen siehe auch Epidemiologie des Herzstillstands).
Der Erstrhythmus ist der stärkste einfach verfügbare Prädiktor:
| Erstrhythmus | 30-Tage-Überleben |
|---|---|
| Kammerflimmern oder pulslose Kammertachykardie | 34 % |
| PEA | 5,7 % |
| Asystolie | 1,5 % |
| Gesamtkollektiv | 11 % |
Daneben bestimmen weitere Faktoren das Überleben:
| Faktor | Zusammenhang mit dem Überleben |
|---|---|
| Alter | Höheres Alter, geringeres Überleben |
| Ort des Stillstands | Etwa doppelt so hohes Überleben an öffentlichen Orten, wo mehr Zeugen und Ersthelfer anwesend sind |
| Beobachteter Stillstand | Etwa 2- bis 3-fach höheres Überleben |
| No-Flow-Zeit | Je kürzer, desto besser |
| Low-Flow-Zeit (Reanimationsdauer) | Je kürzer bis zum ROSC, desto besser |
| Eintreffzeit des Rettungsdienstes | Je kürzer, desto besser |
| Ursache des Stillstands | Kardiale Ursachen mit defibrillierbarem Rhythmus prognostisch am günstigsten |
Viele dieser Faktoren sind Glieder der Überlebenskette beim plötzlichen Herzstillstand. Sie lassen sich durch Laienreanimation, frühe Defibrillation und kurze Hilfsfristen direkt beeinflussen.
Warum die meisten Überlebenden neurologisch gut erholt sind
Von den Überlebenden haben etwa 90 % eine gute neurologische Funktion (CPC 1 oder 2), die übrigen 10 % mäßige bis schwere Schäden. Das wirkt zunächst überraschend. Die Erklärung liegt in der hohen Sterblichkeit von Patienten mit schwerer Hirnschädigung: Wer nach ROSC eine CPC von 3 oder höher hat, verstirbt häufig im weiteren Verlauf. Da das Myokard längere Hypoxie toleriert als das Gehirn, wird ein ROSC oft auch dann erreicht, wenn bereits ein tödlicher Hirnschaden eingetreten ist. Diese Patienten erscheinen dann in der Sterblichkeit, nicht in der Gruppe der schwer behinderten Überlebenden.
Verlauf auf der Intensivstation
Etwa die Hälfte der Patienten, die nach ROSC auf die Intensivstation aufgenommen werden, wird lebend aus dem Krankenhaus entlassen (Carr et al., Elliott et al., McCarthy et al.). Wer das Bewusstsein wiedererlangt, tut dies meist in den ersten Tagen. Gute klinische Hinweise auf ein Erwachen sind:
- Spontanatmung
- motorische Aktivität
- erhaltene Pupillenreaktion
- spontane Augenbewegungen
Multimodale Prognoseabschätzung bei komatösen Patienten nach ROSC
Bleibt ein Patient nach ROSC komatös, wird die Prognose aus mehreren Befunden zusammengesetzt, nie aus einem einzelnen. Nach den ERC-/ESICM-Leitlinien 2021 gilt folgendes Vorgehen.
Wann: Die Prognoseabschätzung erfolgt frühestens 72 Stunden nach ROSC bei Patienten mit einem motorischen Score von höchstens 3 (M ≤3, also bestenfalls Beugung auf Schmerzreiz).
Voraussetzung: Störfaktoren müssen ausgeschlossen sein, vor allem Restwirkung von Sedativa und Muskelrelaxanzien, Hypothermie, Hypotonie, Hypoglykämie und schwere metabolische Störungen.
Bewertung: Ein schlechtes Ergebnis ist wahrscheinlich, wenn mindestens zwei der folgenden Befunde vorliegen:
| Befund | Zeitpunkt |
|---|---|
| Fehlende Pupillen- und Kornealreflexe | ≥72 Stunden nach ROSC |
| Bilateral fehlende N20-Welle der somatosensorisch evozierten Potenziale (SSEP) | ≥24 Stunden nach ROSC |
| Hochmaligne EEG-Muster | >24 Stunden nach ROSC |
| Neuronenspezifische Enolase (NSE) >60 µg/l | 48 und/oder 72 Stunden nach ROSC |
| Status myoclonicus | ≤72 Stunden nach ROSC |
| Diffuse und ausgedehnte anoxische Schädigung in CT oder MRT | 2 bis 7 Tage nach ROSC |
Ist dieses Kriterium nicht erfüllt, bleibt die Prognose unklar. Dann wird weiter beobachtet und erneut untersucht, denn ein Teil dieser Patienten erwacht noch spät.
Die Pupillenreaktion ist der am leichtesten zugängliche dieser Befunde. Ihre Aussagekraft in den einzelnen Phasen beschreibt der Beitrag Beurteilung der Pupillen und des Pupillenreflexes beim Herzstillstand. Temperaturmanagement und Sedierung beeinflussen die Beurteilung erheblich. Sie sind in den Beiträgen Postreanimationsbehandlung nach ROSC und Temperaturkontrolle nach Herzstillstand dargestellt.
Typische Fehler in der Praxis
- Zu früh entscheiden. Eine Therapiebegrenzung allein auf Basis eines frühen Befundes, etwa lichtstarrer Pupillen in der ersten Stunde, ist nicht gerechtfertigt.
- Einzelbefunde überbewerten. Jeder Prädiktor hat falsch-positive Fälle. Erst die Übereinstimmung mehrerer Befunde trägt eine Aussage.
- Medikamentenüberhang übersehen. Sedativa und Muskelrelaxanzien werden vor der Untersuchung pausiert. Ihr verzögerter Abbau bei Niereninsuffizienz, Leberfunktionsstörung und nach Temperaturmanagement muss einkalkuliert werden.
- Nicht dokumentieren. Wiederholte Untersuchungen werden mit Zeitpunkt, Sedierung und Temperatur festgehalten. Nur so lässt sich ein Verlauf beurteilen.
- Angehörige zu früh festlegen. Die Prognose wird sachlich und mit Zurückhaltung besprochen. Es hilft, früh zu erklären, dass eine belastbare Aussage meist erst nach einigen Tagen möglich ist.
Referenzen
Casas AI, et al.: NOX4-dependent neuronal autotoxicity and BBB breakdown explain the superior sensitivity of the brain to ischemic damage. PNAS. 2017.
Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, et al.: Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009; 80:30-34.
Elliott VJ, Rodgers DL, Brett SJ.: Systematic review of quality of life and other patient-centred outcomes after cardiac arrest survival. Resuscitation 2011; 82:247-256.
McCarthy JJ, Carr B, Sasson C, et al.: Out-of-hospital cardiac arrest resuscitation systems of care: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2018; 137:e645-e660.
Lipton P.: Ischemic Cell Death in Brain Neurons. Physiological Reviews 1999; 79:1431-1568.