Ein plötzlicher Herzstillstand ist kein statischer Zustand. Vom Kollaps bis zum Tod durchläuft das Myokard einen pathophysiologischen Prozess, und dieser Prozess bestimmt, welche Maßnahme gerade wirkt. Dieselbe Defibrillation, die in der ersten Minute fast immer erfolgreich ist, bleibt nach zehn Minuten oft wirkungslos. Wer die Reanimation an die jeweilige Phase anpasst, erhöht deshalb die Chance auf einen Spontankreislauf.
Die Leitlinien greifen diesen Gedanken bisher nur an einer Stelle auf: Bei beobachtetem Herzstillstand mit defibrillierbarem Rhythmus soll sofort defibrilliert werden. Darüber hinaus gibt es keine phasenspezifischen Empfehlungen, weil sich am Patienten nicht zuverlässig bestimmen lässt, in welcher Phase er sich befindet. Das Modell bleibt trotzdem nützlich. Es erklärt, warum die Basismaßnahmen so aufgebaut sind, wie sie es sind, und warum Pausen in der Kompression so teuer sind. Dieses Kapitel baut auf Die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation auf.
Drei Phasen mit unterschiedlicher Therapie
Weisfeldt und Becker haben die drei Phasen 2002 beschrieben. Sie stützten sich auf Physiologie, Beobachtungsstudien und tierexperimentelle Daten und kamen zu dem Schluss, dass jede Phase eine eigene Behandlungsstrategie erfordert (Tabelle 1).
| Phase | Zeitraum nach dem Kollaps | Wirksamste Erstmaßnahme |
|---|---|---|
| Elektrische Phase | 0 bis 4 Minuten | Defibrillation |
| Zirkulatorische Phase | 4 bis 10 Minuten | Thoraxkompressionen und Beatmung, anschließend Defibrillation |
| Metabolische Phase | mehr als 10 Minuten | Unbekannt |
Tabelle 1. Das 3-Phasen-Modell des plötzlichen Herzstillstands nach Weisfeldt et al (2002).
Zahlreiche experimentelle und klinische Studien stützen dieses Modell. Die elektrische und die zirkulatorische Phase lassen sich durch zelluläre Veränderungen im Myokard erklären, vor allem durch den Energiemangel der Kardiomyozyten. Die metabolische Phase ist multifaktoriell: Globale Ischämie, Azidose, Inflammation, Hypoxie und Reperfusionsschaden greifen ineinander.
Die Zeitgrenzen sind Näherungswerte. Sie beziehen sich auf den Herzstillstand mit Kammerflimmern ohne Reanimation. Alter, Vorerkrankungen, Körpertemperatur und eine vorausgehende Tachykardie mit Restauswurf verschieben sie. Vor allem verlängert eine gute Laienreanimation die elektrische und die zirkulatorische Phase, weil sie den Energiehaushalt des Myokards teilweise aufrechterhält.
Warum das Myokard so schnell an Energie verliert
Das Myokard kann nur unter aeroben Bedingungen dauerhaft arbeiten. Für die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP), der universellen Energiequelle der Zelle, wird Sauerstoff benötigt. Das Herz setzt täglich etwa 6 kg ATP um, das 20- bis 30-Fache seines Eigengewichts (Neubauer et al). Möglich ist das, weil Mitochondrien fast 30 % des Zellvolumens der Kardiomyozyten einnehmen (Page et al). Diese hohe Dichte erlaubt es, den gesamten ATP-Pool innerhalb von etwa 10 Sekunden zu erneuern (Fell et al, Houtkooper et al).
Die Kehrseite: Das Herz hat praktisch keine Reserven. Der größte Teil des ATP wird für den Kontraktionsapparat und für die Ionenpumpen verbraucht, die das Membranpotenzial aufrechterhalten. Fällt die Sauerstoffzufuhr aus, leert sich der Speicher schnell.
Neumar et al haben gemessen, wie schnell das geschieht. Nach Induktion von Kammerflimmern (VF) entnahmen sie serielle Myokardbiopsien. Die ATP-Konzentration fiel rasch ab, nach 5 Minuten VF war nur noch etwa die Hälfte vorhanden (Abbildung 1).
Mit dem ATP-Mangel fallen kritische Zellfunktionen aus. Ruhemembranpotenzial, Aktionspotenzial, Erregbarkeit und Kontraktilität verschlechtern sich. Innerhalb von etwa 20 Minuten nach dem Kreislaufkollaps beginnt die Myokardnekrose. Dieser zeitliche Ablauf bildet die biologische Grundlage für die drei Phasen.
Die elektrische Phase: sofort defibrillieren
Die Mehrzahl der plötzlichen Herzstillstände beginnt vermutlich mit ventrikulärer Tachykardie (VT) oder Kammerflimmern. In den ersten Minuten dieser Rhythmusstörungen ist die Defibrillation außerordentlich wirksam. Das zeigt sich am deutlichsten bei Patienten mit implantierbarem Kardioverter-Defibrillator (ICD). Ein ICD erkennt VF oder VT und gibt innerhalb von 10 bis 20 Sekunden einen Schock ab. In Studien beendet er die Rhythmusstörung in etwa 98 % der Fälle (Zipes et al, Volosin et al).
Im Krankenhaus kann ein Herzstillstand mit VF oder VT ebenfalls rasch erkannt und behandelt werden. Erfolgt die Defibrillation innerhalb von 3 Minuten nach dem Kollaps, überleben etwa 70 % der Patienten (Hessulf et al). Beim außerklinischen Herzstillstand (OHCA) ist das Intervall bis zum ersten Schock wesentlich länger. Die mediane Eintreffzeit des Rettungsdienstes liegt in Europa und Nordamerika bei 10 bis 15 Minuten. Entsprechend überleben nur etwa 30 % der Patienten, die bei Eintreffen des Rettungsdienstes noch einen defibrillierbaren Rhythmus haben (Rawshani et al).
| Zeit von VT/VF-Beginn bis zur Defibrillation | Setting und Evidenz | Ergebnis |
|---|---|---|
| unter 30 Sekunden | ICD-Studien | Terminierung der Rhythmusstörung in etwa 98 % |
| etwa 3 Minuten | Innerklinischer Herzstillstand, Beobachtungsstudien | Überleben etwa 70 % |
| 10 bis 15 Minuten | Außerklinischer Herzstillstand, Beobachtungsstudien | Überleben etwa 20 bis 30 % |
Tabelle 2. Zeitabhängige Wirksamkeit der Defibrillation. Die Endpunkte unterscheiden sich: Bei ICD-Studien ist es die Terminierung der Arrhythmie, sonst das Überleben.
Mit jeder Minute sinkt die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation, und das Risiko steigt, dass das Kammerflimmern in eine Asystolie übergeht. Valenzuela et al haben diesen Zusammenhang beim außerklinischen Herzstillstand mit VF modelliert. Bei einer Defibrillation nach 5 Minuten sinkt das Überleben von 42 % auf 29 %, wenn die Reanimation erst nach 5 statt nach 1 Minute beginnt (Abbildung 2). Das Zeitintervall bis zur Herzdruckmassage zählt also ebenso wie das bis zum Schock.
In den ersten Minuten des Kammerflimmerns sind die ATP-Speicher noch weitgehend gefüllt, und das Myokard spricht gut auf den Schock an. Thoraxkompressionen vor dem Schock bringen in diesem Zeitfenster wahrscheinlich wenig oder keinen zusätzlichen Nutzen (Niemann et al). Die wirksamste Erstmaßnahme in der elektrischen Phase ist deshalb der Elektroschock.
Praxistipp: Steht ein Defibrillator unmittelbar bereit, etwa bei beobachtetem Herzstillstand am Monitor, auf der Intensivstation oder im Herzkatheterlabor, wird so früh wie möglich defibrilliert. Bei beobachtetem, überwachtem Kammerflimmern sehen die ERC-Leitlinien bis zu drei rasch aufeinanderfolgende Schocks vor. Bis die Elektroden kleben und der Defibrillator geladen ist, laufen die Thoraxkompressionen weiter. Die Pause vor dem Schock bleibt so kurz wie möglich (siehe Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS)).
Die zirkulatorische Phase: erst perfundieren, dann defibrillieren
Nach etwa 4 Minuten ohne Kreislauf ändert sich die Situation. Die Defibrillation wird deutlich weniger wirksam, weil dem Myokard die Energie fehlt, nach dem Schock wieder einen geordneten Rhythmus aufzunehmen. Thoraxkompressionen erzeugen einen koronaren Perfusionsdruck (CPP) und führen dem Herzmuskel wieder Sauerstoff zu. Erst dadurch wird das Myokard erneut empfänglich für die Defibrillation.
Diesen Effekt beschrieben Gurvich et al bereits in den 1940er-Jahren: Gingen der Defibrillation Thoraxkompressionen voraus, stieg die Erfolgsrate bei länger bestehendem VF. Spätere Tierstudien bestätigten das (Tabelle 3).
| Studie | Dauer des VF | Befund |
|---|---|---|
| Yakaitis et al | bis 3 Minuten | Sofortige Defibrillation ist die wichtigste Erstmaßnahme |
| Yakaitis et al | 5 Minuten | Defibrillation erfolgreich in 30 % ohne, in 70 % mit vorausgehenden Kompressionen |
| Garcia et al | 6 Minuten | Defibrillation ohne vorherige Kompressionen unwirksam |
| Niemann et al | 7 Minuten | Defibrillation nach vorausgehenden Kompressionen dreimal so wirksam |
| Menegazzi et al | 8 Minuten | Defibrillation nach Kompressionen und Antiarrhythmika dreimal so wirksam |
Tabelle 3. Tierexperimentelle Daten zur Wirkung von Kompressionen vor der Defibrillation bei länger bestehendem Kammerflimmern.
Je länger das Kammerflimmern besteht, desto geringer ist also die Chance, es zu terminieren. Beim Menschen dürfte das ebenso gelten. Kompressionen und Beatmung wirken dem entgegen, weil sie über den CPP das elektrische Potenzial der Myokardzellen wiederherstellen.
Jede Sekunde Pause kostet Perfusion
Nach einigen Minuten reagiert das Myokard so empfindlich auf Perfusionsunterbrechungen, dass schon die Ladezeit des Defibrillators eine Rolle spielt. Yu et al verzögerten im Tierversuch die Defibrillation nach Ende der Kompressionen gezielt um 3, 10, 15 oder 20 Sekunden. Bei 3 Sekunden Pause waren alle Defibrillationen erfolgreich, bei Pausen über 15 Sekunden keine einzige. Nach jeder Unterbrechung braucht es eine Reihe von Kompressionen, bis der koronare Perfusionsdruck wieder aufgebaut ist.
Für die Praxis heißt das: Kompressionen laufen während des Ladens weiter, die Hände gehen erst unmittelbar vor der Schockabgabe vom Thorax, und unmittelbar nach dem Schock wird ohne Pulskontrolle weiter komprimiert.
Kompressionen vor dem ersten Schock: was die klinischen Studien zeigen
Zwei frühe klinische Studien stützten das Modell. Cobb et al untersuchten beim außerklinischen Herzstillstand 90 Sekunden Kompressionen vor der Defibrillation. Bei Patienten mit VF und einer Eintreffzeit des Rettungsdienstes von 4 Minuten oder mehr stieg das Überleben von 17 % auf 27 % (PMID 10199427). In einer norwegischen randomisierten Studie mit 200 außerklinischen Herzstillständen verbesserten 3 Minuten Reanimation vor der Defibrillation bei Eintreffzeiten über 5 Minuten die ROSC-Rate von 38 % auf 58 % und das Überleben bis zur Krankenhausentlassung von 4 % auf 22 % (Wik et al, PMID 12636461).
Spätere Studien konnten diesen Vorteil einer festen Reanimationsphase vor der ersten Rhythmusanalyse nicht durchgängig bestätigen. Die ERC-Leitlinien empfehlen sie deshalb nicht routinemäßig. Die Daten sind dennoch ein starkes Argument für zwei Dinge: Thoraxkompressionen bis zur Schockabgabe nahtlos fortführen und jede Pause konsequent kurz halten.
Das EKG zeigt den Energieverlust
Der Energieverlust des Myokards lässt sich im EKG mitverfolgen. Parallel zum Abfall der ATP-Konzentration nimmt die Amplitude der Flimmerwellen ab: Aus grobem wird feines Kammerflimmern, das schließlich in eine Asystolie übergeht. Effektive Kompressionen können diesen Verlauf teilweise umkehren. Grobes Flimmern unter laufender Reanimation spricht daher für eine ausreichende Koronarperfusion, feines Flimmern ist ein Hinweis auf lange Ischämie oder unzureichende Kompressionen. Mehr dazu unter Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands.
Die metabolische Phase: wenn Standardmaßnahmen nicht mehr reichen
Nach etwa 10 Minuten ohne Kreislauf beginnt die metabolische Phase, und in ihr ereignen sich die meisten Todesfälle. Das Gehirn ist zu diesem Zeitpunkt bereits schwer geschädigt, denn irreversible Hirnschäden setzen bei vollständigem Kreislaufstillstand schon nach wenigen Minuten ein. Patienten, die einen längeren Herzstillstand neurologisch gut überleben, haben fast immer besondere Umstände, die diese Zeit verlängern: Phasen einer ventrikulären Tachykardie mit Restauswurf, frühe Laienreanimation, junges Alter oder eine akzidentelle Hypothermie (siehe Herzstillstand bei Hypothermie).
Beginnt die Reanimation erst in dieser Phase, reichen Kompressionen und Defibrillation meist nicht aus. Welche Behandlung hier optimal ist, ist unklar. Diskutiert werden extrakorporale Verfahren in ausgewählten Fällen (siehe Extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR)) und experimentelle Strategien zur kontrollierten Reperfusion. Umso wichtiger ist die gezielte Suche nach reversiblen Ursachen.
Was im Gewebe passiert
Die metabolische Phase ist durch ausgedehnten zerebralen Zelluntergang und eine drohende Myokardnekrose gekennzeichnet. Die myokardialen ATP-Spiegel sind so niedrig, dass die elektrische Aktivität erlischt, im EKG zeigt sich eine Asystolie. Im übrigen Gewebe hat sich eine Ischämie mit lokaler und systemischer Azidose entwickelt. Hinzu kommen ausgeprägte Elektrolytverschiebungen, die das Erreichen und Halten eines ROSC erschweren.
Paradoxerweise kann in dieser Phase gerade die wirksame Kompression schaden. Wird ischämisches Gewebe wieder mit Sauerstoff versorgt, entstehen reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die einen Reperfusionsschaden auslösen. Es gibt Daten, nach denen die Reperfusion die Myokardnekrose beschleunigt (Vanden Hoek et al). Hirnschaden und Myokardinfarkt entstehen in der metabolischen Phase also auf zwei Wegen: durch die Ischämie selbst, die über den Ausfall kritischer Zellfunktionen zum Zelltod führt, und durch die toxischen Folgen der Reperfusion. Ein Reperfusionsschaden tritt nur auf, wenn die vorausgehende Ischämie lange genug gedauert hat. Wo genau diese Grenze liegt, ist nicht bekannt.
Das Modell am Patienten: drei typische Situationen
Im Alltag ist der Zeitpunkt des Kollapses oft unklar, und eine Laienreanimation verschiebt die Phasen. Trotzdem hilft das Modell, Situationen einzuordnen.
| Situation | Wahrscheinliche Phase | Konsequenz |
|---|---|---|
| Kammerflimmern am Monitor auf der Intensivstation, Defibrillator am Bett | Elektrisch | Sofort defibrillieren, bei Bedarf bis zu drei Schocks in rascher Folge, dann Reanimation nach ALS-Algorithmus |
| Beobachteter Kollaps auf der Straße, keine Laienreanimation, Rettungsdienst nach 8 Minuten vor Ort, VF | Zirkulatorisch | Sofort komprimieren, Elektroden ohne Unterbrechung der Kompressionen kleben, Analyse und Schock mit minimaler Pause |
| Unbeobachteter Herzstillstand, Liegezeit unklar, Asystolie | Metabolisch | Hochwertige Reanimation, reversible Ursachen suchen, Prognose und Therapieziel früh im Team besprechen |
Der häufigste Fehler im zweiten Szenario ist eine lange Pause für Rhythmusanalyse und Laden, gerade in der Phase, in der das Myokard am stärksten auf Perfusion angewiesen ist.
Zusammenfassung für die Praxis
| Phase | Pathophysiologie | Ziel der Behandlung |
|---|---|---|
| Elektrische Phase (0 bis 4 Minuten) | ATP-Reserven noch weitgehend vorhanden, grobes Kammerflimmern | So früh wie möglich defibrillieren |
| Zirkulatorische Phase (4 bis 10 Minuten) | Zunehmender ATP-Mangel, Flimmerwellen werden feiner, Defibrillation oft unwirksam | Perfusion durch Kompressionen und Beatmung aufbauen, Pausen minimieren, dann defibrillieren |
| Metabolische Phase (mehr als 10 Minuten) | Ausgeprägte Ischämie, Azidose, Elektrolytstörungen, Reperfusionsschaden | Optimale Strategie unbekannt, reversible Ursachen suchen, eCPR in ausgewählten Fällen erwägen |
Die Phasen erklären auch die Glieder der Überlebenskette: Frühe Laienreanimation hält den Patienten länger in den behandelbaren Phasen, und ein früh verfügbarer Defibrillator nutzt die elektrische Phase aus.
Literatur
Patil KD, Halperin HR, Becker LB. Cardiac Arrest Resuscitation and Reperfusion. Circ Res 2015.
Neubauer S. The failing heart: an engine out of fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-1151.
Fell DA, Sauro HM. Metabolic control analysis. The effects of high enzyme concentrations. Eur J Biochem 1990;192:183-187.
Houtkooper RH, Canto C, Wanders RJ, Auwerx J. The secret life of NAD+: an old metabolite controlling new metabolic signaling pathways. Endocr Rev 2010;31:194-223.
Gurvich NL, Yuniev GS. Restoration of heart rhythm during fibrillation by a condenser discharge. Am Rev Sov Med 1947;4:252-256.
Vanden Hoek TL, Shao Z, Li C, Zak R, Schumacker PT, Becker LB. Reperfusion injury in cardiac myocytes after simulated ischemia. Am J Physiol 1996;270:H1334-H1341.
Vanden Hoek TL, Qin Y, Wojcik K, et al. Reperfusion, not simulated ischemia, initiates intrinsic apoptosis injury in chick cardiomyocytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
Yakaitis RW, Ewy GA, Otto CW, Taren DL, Moon TE. Influence of time and therapy on ventricular defibrillation in dogs. Crit Care Med 1980;8:157-163.
Menegazzi JJ, Davis EA, Yealy DM, et al. An experimental algorithm versus standard advanced cardiac life support in a swine model of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:235-239.
Menegazzi JJ, Seaberg DC, Yealy DM, Davis EA, MacLeod BA. Combination pharmacotherapy with delayed countershock vs standard advanced cardiac life support after prolonged ventricular fibrillation. Prehosp Emerg Care 2000;4:31-37.
Niemann JT, Cairns CB, Sharma J, Lewis RJ. Treatment of prolonged ventricular fibrillation. Circulation 1992;85:281-287.
Niemann JT, Cruz B, Garner D, Lewis RJ. Immediate countershock versus cardiopulmonary resuscitation before countershock in a 5-minute swine model of ventricular fibrillation arrest. Ann Emerg Med 2000;36:543-546.
Garcia LA, Allan JJ, Kerber RE. Interactions between CPR and defibrillation waveforms. Resuscitation 2000;47:301-305.
Page E, McCallister LP. Quantitative electron microscopic description of heart muscle cells. Application to normal, hypertrophied and thyroxin-stimulated hearts. Am J Cardiol 1973;31:172-181.