Diabetisches Fußsyndrom: Risikobewertung, Fußulkus und Therapie

Zusammenfassung

Das diabetische Fußsyndrom umfasst Neuropathie, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Deformitäten, Fußulzera, Infektionen, Osteomyelitis und Charcot-Neuroosteoarthropathie. Bei allen Menschen mit Diabetes sollten die Füße mindestens einmal jährlich untersucht werden. Die Untersuchung soll einen Verlust der protektiven Sensibilität, eine pAVK, Deformitäten, präulzerative Läsionen sowie frühere Ulzera oder Amputationen erfassen. Das Kontrollintervall wird anschließend angepasst, von jährlich bei sehr niedrigem Risiko bis alle 1 bis 3 Monate bei hohem Risiko [1,2].

Ein aktives Fußulkus ist unverzüglich hinsichtlich Tiefe, Ausdehnung, Infektion, Ischämie und mechanischer Belastung zu beurteilen. Neuropathische plantare Vorfuß- und Mittelfußulzera werden in erster Linie mit einer nicht abnehmbaren kniehohen Entlastungsorthese oder einem Total Contact Cast behandelt, sofern Infektion, Ischämie, Sturzrisiko oder andere Kontraindikationen dem nicht entgegenstehen [3]. Klinisch nicht infizierte Ulzera sollen nicht antibiotisch behandelt werden. Bei Infektion wird nach Reinigung und Débridement eine tiefe Gewebeprobe entnommen; die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach Schweregrad, wahrscheinlichen Erregern, früheren Kulturbefunden, Nierenfunktion und lokaler Resistenzlage [4].

Etwa die Hälfte der Menschen mit Diabetes und Fußulkus hat eine begleitende pAVK [5]. Normale Fußpulse oder ein normaler Knöchelarteriendruck schließen die Erkrankung nicht aus. Die Gefäßdiagnostik sollte daher klinische Untersuchung, Knöchelarteriendruck, Zehendruck und Doppler-Kurvenform kombinieren. Gangrän, rasch fortschreitender Gewebeverlust, tiefe Infektion, ausgeprägte Ischämie oder Sepsis erfordern eine notfallmäßige stationäre Beurteilung. Eine multidisziplinäre Versorgung mit abgestimmter Behandlung von Wunde, Belastung, Infektion, Ischämie und Stoffwechselerkrankung senkt wahrscheinlich das Risiko einer Majoramputation [6].

Hintergrund und Epidemiologie

Das diabetische Fußsyndrom ist keine Einzeldiagnose, sondern ein klinisches Syndrom, bei dem Neuropathie, Ischämie, biomechanische Überlastung und eine beeinträchtigte Infektabwehr zusammenwirken. Ein Ulkus entsteht häufig nach einem geringfügigen Trauma, etwa durch Schuhdruck, Auftreten auf einen Fremdkörper, Rhagaden in trockener Haut oder wiederholte Belastung unter einem Metatarsalköpfchen. Der Patient bemerkt die Verletzung nicht immer, da das Schmerzempfinden herabgesetzt sein kann.

Eine Metaanalyse schätzte die globale Prävalenz diabetischer Fußulzera auf 6,3 Prozent, mit erheblicher geografischer Variation. In Europa lag die gepoolte Prävalenz bei 5,1 Prozent. Fußulzera waren bei Männern und bei Menschen mit Typ-2-Diabetes häufiger und mit höherem Alter, längerer Diabetesdauer, Hypertonie, Retinopathie und Rauchen assoziiert [7]. Die Zahlen sind vorsichtig zu interpretieren, da Definitionen, Populationen und der Zugang zu Fußversorgung zwischen den Studien variierten.

Ein Fußulkus ist zudem ein Marker einer fortgeschrittenen Systemerkrankung. In einer Metaanalyse war das diabetische Fußulkus im Vergleich zu Diabetes ohne Fußulkus mit einer nahezu verdoppelten Gesamtmortalität assoziiert, relatives Risiko 1,89, 95-%-Konfidenzintervall 1,60 bis 2,23 [8]. Nach einer nicht traumatischen Majoramputation der unteren Extremität ist die Prognose besonders ernst. Bei Menschen mit Diabetes betrug die gepoolte Mortalität 27,3 Prozent nach einem Jahr und 63,2 Prozent nach fünf Jahren [9].

Nach Abheilung sollte der Patient daher nicht als geheilt betrachtet werden. Grunderkrankung, Sensibilitätsverlust, Deformität und Belastungsmuster bestehen häufig fort. Der Zustand wird besser als Remission mit weiterhin hohem Rezidivrisiko beschrieben. Die Prävention nach Abheilung ist ein integraler Bestandteil der Behandlung.

Pathophysiologie

Neuropathie und mechanische Belastung

Die sensible Neuropathie führt zum Verlust der protektiven Sensibilität. Schmerzen durch Scheuern, Fremdkörper, Wärme oder wiederholte hohe Belastung werden nicht normal wahrgenommen. Die motorische Neuropathie kann zu muskulärer Dysbalance, Hammerzehen, prominenten Metatarsalköpfchen und verändertem Gangbild beitragen. Die autonome Neuropathie vermindert die Schweißsekretion und führt zu trockener Haut mit Rhagaden.

Kallus ist keine schützende Barriere. Unter einer harten Hornhautschwiele steigt der lokale Druck, und eine subkutane Einblutung kann sich zu Gewebenekrose und Ulkus entwickeln. Ein typisches neuropathisches Ulkus liegt plantar unter dem Vorfuß oder an der Zehenspitze, ist von Kallus umgeben und kann erstaunlich schmerzarm sein.

Ischämie

Die pAVK beeinträchtigt Wundheilung, Antibiotikaverteilung im Gewebe und Infektionskontrolle. Diabetes geht häufig mit einer Mehretagenerkrankung und infrapoplitealen Stenosen oder Verschlüssen einher. Die Mediasklerose kann die Knöchelarterien schwer komprimierbar machen und falsch hohe Knöchelarteriendrücke verursachen. Daher sind häufig Zehendruck, transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung oder Gefäßbildgebung ergänzend erforderlich.

Etwa 50 Prozent der Menschen mit Diabetes und Fußulkus haben eine pAVK. Die Kombination aus Infektion und Ischämie geht mit einem besonders hohen Amputationsrisiko einher [5].

Infektion und gestörte Wundheilung

Hyperglykämie, Neuropathie, Ischämie, Ödem und gestörte Immunfunktion tragen zur verzögerten Heilung bei. Ist die Hautbarriere durchbrochen, kann sich die Infektion entlang von Sehnen und Faszien in tiefe Weichteile, Gelenke und Knochen ausbreiten. Klinische Zeichen können bei Ischämie oder ausgeprägter Neuropathie diskret sein. Das Fehlen von Fieber oder Leukozytose schließt daher eine schwere lokale Infektion nicht aus.

Risikobewertung und Prävention

Jährliche Fußuntersuchung

Alle Menschen mit Diabetes sollten mindestens einmal jährlich untersucht werden. Der Patient soll Strümpfe, Schuhe, Orthesen und gegebenenfalls Verbände ablegen. Beide Füße sind systematisch zu dokumentieren:

• Frühere Fußulzera, Amputationen oder Gefäßeingriffe.
• Nierenerkrankung, insbesondere terminale Niereninsuffizienz oder Dialyse.
• Neuropathische Symptome, Claudicatio und Ruheschmerz.
• Hautfarbe, Temperatur, Trockenheit, Rhagaden, Mazeration und Ödem.
• Kallus, Einblutung unter Kallus, Blase, Nagelschaden oder andere präulzerative Läsion.
• Deformität, eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit, prominente Knochenvorsprünge und Charcot-Fuß.
• Schuhe, Einlagen und Zeichen einer unpassenden Passform.
• Protektive Sensibilität und periphere Durchblutung.

Untersuchung der protektiven Sensibilität

Ein 10-g-Semmes-Weinstein-Monofilament wird senkrecht auf die Haut aufgesetzt, bis es sich biegt. Getestet werden mindestens drei plantare Stellen pro Fuß, üblicherweise die Großzehenkuppe sowie das erste und fünfte Metatarsalköpfchen. Kallus und Ulzera sind auszusparen. Der Patient schließt die Augen und gibt an, wann er die Berührung spürt. Das Monofilament soll mit mindestens einem weiteren neurologischen Test kombiniert werden, etwa Vibrationsempfinden mit der 128-Hz-Stimmgabel, Spitz-Stumpf-Diskrimination oder Achillessehnenreflex.

Ein Verlust der protektiven Sensibilität liegt vor, wenn der Patient das Monofilament an einer oder mehreren standardisierten Stellen nicht sicher wahrnimmt und dies durch eine ergänzende neurologische Untersuchung bestätigt wird. Das Testergebnis ist zusammen mit Anamnese und übrigen Befunden zu beurteilen.

Risikokategorien der IWGDF

Die Risikokategorien bestimmen die Kontrollfrequenz, ersetzen aber keine klinische Priorisierung. Eine neu aufgetretene Blase, Einblutung unter Kallus, Hautrhagade, Rötung oder Schwellung ist unabhängig vom geplanten Intervall früher zu beurteilen [1,2].

Präventive Maßnahmen

Der Patient sollte wiederholt praxisnahe Informationen erhalten:

• Den gesamten Fuß täglich inspizieren, auch zwischen den Zehen. Bei eingeschränktem Sehvermögen oder eingeschränkter Beweglichkeit einen Spiegel oder die Hilfe von Angehörigen nutzen.
• Weder barfuß noch nur auf Strümpfen oder in dünnen Hausschuhen gehen.
• Das Schuhinnere vor dem Anziehen kontrollieren.
• Die Füße waschen und abtrocknen, insbesondere zwischen den Zehen.
• Trockene Haut eincremen, jedoch nicht zwischen den Zehen.
• Nägel gerade schneiden und keine Selbstbehandlung von Hühneraugen oder Kallus mit Messer oder keratolytischen Pflastern vornehmen.
• Bei Blase, Wunde, Verfärbung, lokaler Überwärmung oder Schwellung rasch ärztliche Hilfe aufsuchen.

Präulzerative Läsionen sind aktiv zu behandeln. Dies umfasst professionelle Kallusabtragung, Behandlung von Nagelproblemen und Pilzinfektionen sowie die Korrektur von Schuhen oder Orthesen, die Druck verursachen. Menschen mit mittlerem oder hohem Risiko sollte eine integrierte Fußversorgung mit regelmäßiger Untersuchung, podologischer Behandlung, Patientenschulung und geeignetem Schuhwerk angeboten werden [2].

Nach einem plantaren Ulkus sollten therapeutisches Schuhwerk und individuell angepasste Einlagen eine dokumentierte druckentlastende Wirkung beim Gehen haben. Die Adhärenz ist entscheidend, auch innerhalb der Wohnung. Systematisch zusammengefasste Evidenz spricht dafür, dass druckoptimiertes Schuhwerk, strukturierte Schulung, Temperaturüberwachung und integrierte Fußversorgung die Ulkushäufigkeit oder das Rezidivrisiko senken können, die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz variiert jedoch [10].

Eine tägliche Temperaturmessung kann bei motivierten Hochrisikopatienten erwogen werden. In Studien wurden mindestens sechs korrespondierende Punkte an beiden Füßen gemessen. Eine Temperaturdifferenz von mehr als 2,2 °C an derselben Stelle an zwei Tagen führte zu reduzierter Gehaktivität und Kontaktaufnahme mit dem Behandlungsteam. Eine Metaanalyse zeigte ein relatives Ulkusrisiko von 0,51, 95-%-Konfidenzintervall 0,31 bis 0,84, die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz war jedoch niedrig [11].

Klinisches Bild

Neuropathisches Ulkus

Das neuropathische Ulkus liegt häufig plantar, ist von Kallus umgeben und befindet sich in einem Bereich hohen Drucks. Der Fuß kann warm sein, mit tastbaren Pulsen. Das Ulkus kann trotz geringer Schmerzen tief sein. Hyperkeratosen, Zehenkontrakturen und Deformitäten nach früheren Amputationen sind häufig.

Ischämisches oder neuroischämisches Ulkus

Ischämische Ulzera liegen häufig distal an den Zehen, am Fußrand oder an der Ferse und anderen Druckstellen. Der Fuß kann kühl, blass oder zyanotisch sein, die Haut dünn und unbehaart. Nekrosen und Gangrän können auftreten. Schmerzen erhärten den Verdacht, können bei Neuropathie aber fehlen. Ein neuroischämisches Ulkus weist gleichzeitig Sensibilitätsverlust und Durchblutungsstörung auf.

Infiziertes Ulkus

Eine Infektion wird klinisch diagnostiziert, nicht anhand eines positiven Wundabstrichs. Mindestens zwei lokale Zeichen sprechen für eine Infektion:

• Schwellung oder Induration.
• Erythem.
• Lokale Druckschmerzhaftigkeit oder Schmerz.
• Lokale Überwärmung.
• Eitrige Sekretion.

Sekundäre Zeichen sind neu aufgetretener übler Geruch, fragiles Granulationsgewebe, Verfärbung, unterminierte Wundränder, vermehrte Sekretion und eine unerwartete Verschlechterung der Glukoseeinstellung. Diese Befunde sind für sich allein nicht diagnostisch.

Charcot-Neuroosteoarthropathie

Ein akuter Charcot-Fuß ist bei einseitiger Rötung, Überwärmung und Schwellung bei einem Menschen mit Diabetes und Neuropathie zu vermuten, insbesondere wenn die Schmerzen geringer sind als erwartet. Die Pulse sind häufig tastbar, und die Haut ist meist intakt. Das Krankheitsbild kann als Zellulitis, Gicht, tiefe Venenthrombose oder Trauma fehlgedeutet werden. Die Belastung ist sofort zu beenden und der Fuß zu immobilisieren, während die Diagnostik fortgesetzt wird. Eine verzögerte Behandlung kann zum Einbruch des Fußgewölbes, zur Rocker-bottom-Deformität und zu schwer heilenden Ulzera führen [12].

Befunde, die eine notfallmäßige Beurteilung erfordern

Eine notfallmäßige stationäre Beurteilung ist erforderlich bei:

• Sepsis oder rascher Verschlechterung des Allgemeinzustands.
• Nekrotisierender Infektion, Gas im Gewebe oder rasch fortschreitender Rötung.
• Tiefem Abszess, Phlegmone, Kompartmentsyndrom oder ausgedehnter Gewebenekrose.
• Gangrän oder akuter Extremitätenischämie.
• Infektion in Kombination mit ausgeprägter Ischämie.
• Verdacht auf eine Infektion, die eine sofortige chirurgische Drainage erfordert.
• Metabolischer Instabilität, etwa Ketoazidose oder ausgeprägter Hyperosmolalität.
• Unmöglichkeit, im häuslichen Umfeld zu entlasten oder die notwendige Behandlung durchzuführen.

Abklärung und Diagnostik

Initiale Wundbeurteilung

Nach Reinigung und Entfernung von losem Kallus werden dokumentiert:

• Lokalisation und Anzahl der Ulzera.
• Länge, Breite und berechnete Fläche.
• Tiefe sowie Freiliegen von Sehne, Gelenkkapsel oder Knochen.
• Unterminierung, Fistelgänge und Nekrose.
• Sekretion, Geruch und Infektionszeichen.
• Umgebende Haut und Ausdehnung des Erythems.
• Fußpulse und Ischämiezeichen.
• Sensibilität und Deformität.
• Aktuelle Entlastung und Schuhversorgung.

Nach Einwilligung mit Maßstab fotografieren. Die Flächenmessung regelmäßig wiederholen. Bleibt nach etwa vier Wochen adäquater Standardtherapie eine deutliche Besserung aus, soll eine strukturierte Neubewertung von Perfusion, Infektion, Entlastung, Diagnose und Adhärenz erfolgen.

Für die Kommunikation wird SINBAD empfohlen, das Lokalisation, Ischämie, Neuropathie, bakterielle Infektion, Fläche und Tiefe beschreibt. WIfI kann zur Beurteilung von Wunde, Ischämie und Fußinfektion verwendet werden, insbesondere bei pAVK. Keine bestehende Klassifikation kann allein das Outcome bei einem einzelnen Patienten vorhersagen [13].

Beurteilung der pAVK

Die Arteria dorsalis pedis und die Arteria tibialis posterior palpieren, tastbare Pulse jedoch nicht zum Ausschluss der Erkrankung heranziehen. Kapillarfüllung, Hauttemperatur, Hautfarbe, Gewebeverlust sowie anamnestische Claudicatio oder Ruheschmerzen beurteilen.

Die physiologische Basisdiagnostik sollte umfassen:

• Handgehaltene Doppler-Sonographie mit Beurteilung der Kurvenform.
• Knöchelarteriendruck und Knöchel-Arm-Index.
• Zehendruck und Zehen-Arm-Index, sofern möglich.

Eine pAVK wird weniger wahrscheinlich bei triphasischen oder eindeutig biphasischen Doppler-Signalen, einem Knöchel-Arm-Index von 0,9 bis 1,3 und einem Zehen-Arm-Index von mindestens 0,70, doch kann kein einzelner Test die Erkrankung bei Menschen mit Diabetes sicher ausschließen [5,14].

Duplexsonographie, CT-Angiographie, MR-Angiographie oder katheterbasierte Angiographie werden nach Nierenfunktion, lokaler Expertise und wahrscheinlicher Behandlungsstrategie gewählt. Bei Fußulkus und Verdacht auf Ischämie soll die Schwelle zur Gefäßbildgebung niedrig sein. Auch mäßige Druckabweichungen können bedeutsam sein, wenn sich ein Ulkus nicht bessert.

Infektionsklassifikation

Ein Erythem unter 0,5 cm kann auf Trauma, Gicht, akuten Charcot-Fuß, Fraktur, Thrombose oder venöse Stase zurückzuführen sein und ist nicht automatisch als Infektion zu klassifizieren [4].

CRP, Leukozyten, BSG und gegebenenfalls Procalcitonin können die Beurteilung bei unklarem klinischem Bild stützen, dürfen die klinische Diagnostik aber nicht ersetzen. Eine Metaanalyse fand eine mäßige diagnostische Genauigkeit für CRP und Procalcitonin, jedoch keine universell zuverlässigen Grenzwerte [15].

Mikrobiologische Diagnostik

Klinisch nicht infizierte Ulzera nicht routinemäßig kultivieren. Bei Infektion wird die Wunde vor der Probenentnahme gereinigt und débridiert. In erster Linie Kürettage oder Biopsie aus tiefem Gewebe entnehmen. Oberflächliche Abstriche spiegeln häufig die kolonisierende Flora wider und haben einen geringeren diagnostischen Wert.

Blutkulturen werden bei Fieber, Sepsis oder anderer systemischer Beteiligung abgenommen. Frühere Kulturbefunde, Antibiotikaexposition, Krankenhausaufenthalte und bekannte Kolonisation sind bei der kalkulierten Antibiotikawahl zu berücksichtigen. Bei Verdacht auf Osteomyelitis ist eine aseptisch gewonnene Knochenprobe zur Kultur, möglichst zusammen mit Histopathologie, die spezifischste Probenentnahme.

Osteomyelitis

Eine Osteomyelitis ist zu vermuten bei:

• Sichtbarem oder tastbarem Knochen in der Wunde.
• Positivem Probe-to-Bone-Test.
• Tiefem, lang bestehendem oder rezidivierendem Ulkus über einem Knochenvorsprung.
• Wurstförmig geschwollener Zehe.
• Unerklärter persistierender Entzündung oder Sekretion.
• Knochenveränderungen im Röntgenbild.

Der Probe-to-Bone-Test wird nach dem Débridement mit einer sterilen stumpfen Metallsonde durchgeführt. Ein harter, rauer Widerstand spricht für Knochenkontakt. Die Aussagekraft des Tests hängt von der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit ab. Die Kombination aus Probe-to-Bone-Test und konventionellem Röntgen hatte in einer Metaanalyse eine Sensitivität von 0,94 und eine Spezifität von 0,83, das Ergebnis setzt jedoch korrekte Technik und eine relevante spezialisierte Population voraus [16].

Das konventionelle Röntgen ist die Untersuchung der ersten Wahl und kann zugleich Fremdkörper, Gas, Frakturen oder Charcot-Veränderungen zeigen. Eine frühe Osteomyelitis kann jedoch ein unauffälliges Röntgenbild aufweisen. Bei fortbestehender diagnostischer Unsicherheit ist die Magnetresonanztomographie das Verfahren der ersten Wahl. Eine nuklearmedizinische Untersuchung kann erwogen werden, wenn die Magnetresonanztomographie kontraindiziert oder schwer interpretierbar ist.

Behandlungsalgorithmus

flowchart TD
A["Mensch mit Diabetes<br>und neuem Fußulkus"] --> B["Reinigen und débridieren<br>Tiefe, Infektion,<br>Ischämie und Belastung beurteilen"]
B --> C["Sepsis, Gangrän,<br>tiefer Abszess oder<br>akute Ischämie?"]
C -->|"Ja"| D["Notfallmäßige stationäre Beurteilung<br>Chirurgie, Gefäßbeurteilung<br>und Antibiotika"]
C -->|"Nein"| E["Klinische Infektion?"]
E -->|"Ja"| F["Tiefe Gewebeprobe<br>Schweregrad klassifizieren<br>gezielte Therapie beginnen"]
E -->|"Nein"| G["Keine Antibiotika"]
F --> H["Verdacht auf Osteomyelitis?"]
G --> H
H -->|"Ja"| I["Probe-to-Bone, Röntgen<br>und bei Bedarf MRT<br>Knochenprobe erwägen"]
H -->|"Nein"| J["Perfusion beurteilen mit<br>Doppler, Knöchelarteriendruck<br>und Zehendruck"]
I --> J
J --> K["Ausgeprägte Ischämie oder<br>unzureichende Heilung?"]
K -->|"Ja"| L["Zeitnahe Gefäßbildgebung<br>und Prüfung einer<br>Revaskularisation"]
K -->|"Nein"| M["Entlastung, Wundbehandlung<br>metabolische Optimierung<br>und engmaschige Kontrolle"]
L --> M

Differenzialdiagnosen

Eine Biopsie sollte bei atypischem Aspekt oder ausbleibender Heilung ohne plausible Erklärung erwogen werden.

Therapie

Multidisziplinäre Organisation

Aktive diabetische Fußulzera sollten von einem multidisziplinären Fußteam oder in enger Abstimmung mit diesem behandelt werden. Die Kernkompetenzen umfassen Diabetologie, Wundbehandlung, Orthopädietechnik oder Podologie, Infektiologie, Gefäßchirurgie, Radiologie sowie Fußchirurgie oder Orthopädie. Das Team soll vier Hauptbereiche gleichzeitig abdecken: Stoffwechselkontrolle, lokale Wundbehandlung, Infektion und Gefäßerkrankung. In einer systematischen Übersichtsarbeit berichteten 31 von 33 Beobachtungsstudien über eine verringerte Rate an Majoramputationen nach Einführung eines multidisziplinären Teams [6].

Druckentlastung

Die Druckentlastung ist eine zentrale Behandlung, keine Ergänzung zum Verband. Bei einem neuropathischen plantaren Vorfuß- oder Mittelfußulkus ist eine nicht abnehmbare kniehohe Entlastungsvorrichtung die erste Wahl. Dabei kann es sich um einen Total Contact Cast oder eine konfektionierte kniehohe Orthese handeln, die nicht abnehmbar gemacht wird. Metaanalysen zeigen eine bessere Heilung mit Total Contact Cast als mit abnehmbarer Orthese, Verbandsschuh oder konventioneller Behandlung, auch wenn die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz begrenzt ist [3,17].

Ist eine nicht abnehmbare Vorrichtung kontraindiziert oder wird sie nicht toleriert, wird eine abnehmbare knie- oder knöchelhohe Orthese verwendet. Der Patient muss angeleitet werden, sie bei jedem belasteten Schritt zu tragen. Steht keine Orthese zur Verfügung, kann ein gut angepasster Schuh in Kombination mit Filzentlastung verwendet werden, dies ist jedoch eine schlechtere Alternative.

Vorsicht oder eine andere Strategie ist erforderlich bei ausgeprägter Infektion, Ischämie, starker Sekretion, häufigem Inspektionsbedarf, unsicherem Gang oder hohem Sturzrisiko. Fersen- und nicht plantare Ulzera erfordern eine lokale Entlastung, ohne neue Druckstellen zu schaffen.

Heilt ein plantares Vorfußulkus trotz korrekter nicht chirurgischer Entlastung nicht ab, kann eine chirurgische Druckreduktion erwogen werden, etwa Achillessehnenverlängerung, Metatarsalköpfchenresektion, Arthroplastik oder Metatarsalosteotomie. Eine Flexorentenotomie wird bei neuropathischem Zehenspitzen- oder plantarem Zehenulkus infolge einer flexiblen Zehendeformität empfohlen [3].

Lokale Wundbehandlung

Die Standardbehandlung umfasst:

1. Regelmäßiges scharfes Débridement von Nekrosen und umgebendem Kallus.
2. Feuchtigkeitsregulierenden Verband, angepasst an die Exsudatmenge.
3. Schutz der Wundränder und der umgebenden Haut.
4. Druckentlastung.
5. Behandlung von Infektion und Ischämie.
6. Wiederholte Messung und Dokumentation.

Bei ausgeprägter Ischämie ist ein aggressives Débridement trockener, stabiler Nekrosen zu vermeiden, bis Perfusion und Gefäßstrategie beurteilt wurden, sofern eine Infektion keinen sofortigen chirurgischen Eingriff erfordert. Verbände werden nach Wundzustand, Komfort, Kosten und Wechselfrequenz ausgewählt. Kein routinemäßig eingesetzter moderner Wundverband gleicht eine unzureichende Entlastung, eine fortbestehende Infektion oder eine unbehandelte Ischämie aus.

Topische Antiseptika und antimikrobielle Wundauflagen sollen nicht routinemäßig zur Infektionsprophylaxe bei einem klinisch nicht infizierten Ulkus eingesetzt werden. Die Evidenz für eine verbesserte Heilung ist unsicher und beruht überwiegend auf kleinen Studien mit Verzerrungsrisiko [18].

Eine Unterdruck-Wundtherapie kann bei ausgewählten postoperativen Wunden nach Débridement oder Minoramputation erwogen werden. Ein Cochrane-Review fand eine niedrige Vertrauenswürdigkeit der Evidenz für einen höheren Anteil abgeheilter Wunden und eine kürzere Heilungsdauer. Ein routinemäßiger Einsatz bei allen nicht chirurgischen diabetischen Fußulzera wird nicht empfohlen [19].

Bessert sich ein chronisches Ulkus trotz mehrwöchiger optimaler Standardbehandlung nicht, können spezialisierte Zusatztherapien erwogen werden. Die IWGDF gibt bedingte Empfehlungen für bestimmte Produkte, etwa Saccharose-Octasulfat-Wundauflagen, plazentabasierte Produkte, autologe Leukozyten-, Thrombozyten- und Fibrinpatches, topischen Sauerstoff sowie hyperbare Sauerstofftherapie in sorgfältig ausgewählten Fällen. Die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz ist insgesamt niedrig, und diese Behandlungen dürfen niemals Revaskularisation, Druckentlastung, Débridement oder Infektionskontrolle ersetzen [20].

Antibiotikatherapie

Klinisch nicht infizierte Ulzera sollen weder lokal noch systemisch antibiotisch behandelt werden. Eine Kolonisation ist zu erwarten und stellt keine Behandlungsindikation dar.

Bei leichter Infektion bei einem Patienten ohne kürzlich erfolgte Antibiotikatherapie ist eine kalkulierte Behandlung, die betahämolysierende Streptokokken und Staphylococcus aureus erfasst, in der Regel ausreichend. Bei mittelschwerer oder schwerer Infektion ist eine breitere initiale Abdeckung erforderlich, ausgerichtet an früheren Kulturbefunden, kürzlicher Antibiotikaexposition, Versorgungssetting, Ischämie, Nekrose und lokaler Resistenzepidemiologie. Eine routinemäßige kalkulierte Abdeckung von Pseudomonas aeruginosa ist in gemäßigtem Klima ohne besondere Risikofaktoren nicht erforderlich [4].

Die genaue Wahl von Präparaten und Dosierungen soll den schwedischen regionalen infektiologischen Empfehlungen, der Nierenfunktion und der aktuellen Resistenzlage folgen. Internationale Studien haben kein einzelnes Antibiotikaregime identifiziert, das in allen Situationen überlegen ist. Eine systematische Auswertung von 16 randomisierten Studien zeigte eine erhebliche Heterogenität zwischen Präparaten und Populationen [21]. Die schwedische Praxis kann daher von internationalen Regimen abweichen.

Die Therapie wird deeskaliert, sobald aussagekräftige Kulturbefunde vorliegen. Eine orale Therapie ist geeignet, wenn der Patient klinisch stabil ist, die gastrointestinale Resorption gewährleistet ist und ein Präparat mit guter Bioverfügbarkeit zur Verfügung steht. Eine intravenöse Therapie wird initial bei schwerer Infektion, Sepsis, unsicherer Resorption oder fehlender geeigneter oraler Alternative eingesetzt.

In einer kleinen randomisierten Studie zur nicht chirurgisch behandelten Osteomyelitis ergaben sechs Wochen Antibiotikatherapie dieselbe Remissionsrate wie zwölf Wochen, 12 von 20 gegenüber 14 von 20, jedoch weniger gastrointestinale Nebenwirkungen [22].

Antibiotika ersetzen keine Drainage. Eine dringliche chirurgische Beurteilung ist erforderlich bei tiefem Abszess, Nekrose, Kompartmentsyndrom, ausgedehnter Gangrän oder Infektion mit schwerer Ischämie.

Chirurgie und Osteomyelitis

Ziel der Chirurgie ist es, Eiter zu drainieren, nekrotisches Gewebe zu entfernen, die Infektion zu kontrollieren und möglichst viel funktionsfähigen Fuß zu erhalten. Wiederholte begrenzte Eingriffe können mitunter einer primären Majoramputation überlegen sein, eine unzureichende Resektion darf jedoch keine unkontrollierte Infektion zurücklassen.

Eine alleinige Antibiotikatherapie kann bei ausgewählter Vorfußosteomyelitis ohne unmittelbaren Drainagebedarf, ohne ausgeprägte pAVK und ohne freiliegenden Knochen erwogen werden. Die Entscheidung ist im multidisziplinären Team zu treffen und engmaschig zu überwachen.

Eine Majoramputation ist gerechtfertigt, wenn eine lebensbedrohliche Infektion oder eine irreversible Gewebeschädigung auf andere Weise nicht beherrscht werden kann oder wenn eine erhaltene Extremität voraussichtlich nicht belastbar und funktionsfähig wird. Die Entscheidung soll Gefäßbeurteilung, Rehabilitationspotenzial und die Ziele des Patienten einbeziehen.

Revaskularisation

Eine Revaskularisation ist bei klinischer Ischämie und Fußulkus zeitnah zu erwägen, insbesondere bei niedrigen Druckwerten, Gangrän, tiefer Infektion oder ausbleibender Heilung. Ziel ist ein direkter Blutfluss zu mindestens einer Fußarterie, möglichst zu der Arterie, die das Ulkusareal versorgt, sofern technisch möglich.

Die Wahl zwischen endovaskulärer und offen-chirurgischer Behandlung richtet sich nach der Anatomie der Läsionen, verfügbarer Vene, Komorbidität, erwarteter Überlebenszeit und lokaler Expertise. Es gibt keine Evidenz dafür, dass ein Verfahren stets das beste ist. Nach der Revaskularisation werden Druckentlastung, Wundbehandlung, Infektionstherapie und kardiovaskuläre Sekundärprävention fortgeführt [5,23].

Metabolische und allgemeinmedizinische Behandlung

Die Glukoseeinstellung optimieren, ohne Hypoglykämien zu verursachen. Es fehlt randomisierte Evidenz dafür, dass eine bestimmte intensivierte Glukosestrategie die Heilung eines aktiven Fußulkus beschleunigt, eine ausgeprägte Hyperglykämie verschlechtert jedoch die Infektionskontrolle und ist klinisch unangemessen [24]. Die Behandlung wird nach Diabetestyp, Gebrechlichkeit, Nierenfunktion, Ernährungszustand und laufender Infektion individualisiert.

Gleichzeitig zu behandeln sind:

• Rauchen.
• Hypertonie und Dyslipidämie.
• Bekannte atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung.
• Ödeme und Herzinsuffizienz.
• Niereninsuffizienz und Anämie.
• Schmerzen.
• Mangelernährung oder unzureichende Protein- und Energiezufuhr.

Die Fähigkeit des Patienten, Entlastung und Verbandbehandlung umzusetzen, ist konkret zu beurteilen. Hilfsmittel, häusliche Krankenpflege, Anpassung des Arbeitsplatzes und Unterstützung durch Angehörige können entscheidend sein.

Verlaufskontrolle und Prognose

Aktive Ulzera werden in der Regel wöchentlich kontrolliert, bei Infektion, Ischämie, rascher Veränderung oder komplizierter Entlastung häufiger. Bei jedem Termin werden Ulkusgröße, Tiefe, Sekretion, Infektionszeichen, Nekrose, umgebende Haut, Entlastung und Adhärenz dokumentiert. Schmerzen und Durchblutung sind neu zu bewerten, da veränderte Symptome auf Ischämie, Abszess oder Charcot-Fuß hinweisen können.

Stagniert der Heilungsverlauf, sind folgende Fragen durchzugehen:

1. Ist die Entlastung ausreichend, und wird sie bei jedem Schritt genutzt?
2. Liegt eine okkulte Infektion oder Osteomyelitis vor?
3. Ist die Perfusion ausreichend, oder ist eine erneute Gefäßbildgebung erforderlich?
4. Bestehen verbliebener Kallus, Nekrose, Fremdkörper oder eine tiefe Kavität?
5. Ist die Diagnose korrekt, oder ist eine Biopsie erforderlich?
6. Liegen Hyperglykämie, Niereninsuffizienz, Ödem, Mangelernährung oder ein anderer systemischer Faktor vor?
7. Kann der Patient die Behandlung praktisch umsetzen?

Abheilung ist definiert als vollständige Epithelisierung ohne Sekretion. Die Entlastung wird schrittweise beendet und durch geeignetes therapeutisches Schuhwerk und Einlagen ersetzt. Der Patient wird danach in der Regel der IWGDF-Risikokategorie 3 zugeordnet und sollte alle 1 bis 3 Monate kontrolliert werden. Schuhe und Einlagen erfordern eine wiederholte Überprüfung, da sich Fußform, Material und Gangbild verändern.

Eine Remission der Infektion nach Osteomyelitis sollte erst nach mindestens sechsmonatiger Nachbeobachtung nach Abschluss der Antibiotikatherapie beurteilt werden. Persistierende oder wiederkehrende Ulzera, Sekretion, Schwellung oder radiologische Progression wecken den Verdacht auf ein Rezidiv.

Die Prognose wird vor allem durch Ischämie, Tiefe der Infektion, Niereninsuffizienz, Ulkusgröße, Entlastungsmöglichkeit und frühere Amputation bestimmt. Behandlungsziel ist nicht allein der Verschluss des aktuellen Ulkus, sondern ein langfristig erhaltener, ulkusfreier und belastbarer Fuß sowie ein verringertes kardiovaskuläres Risiko.

Quellen

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4. Senneville É et al. IWGDF/IDSA Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Diabetes-related Foot Infections (IWGDF/IDSA 2023). Clin Infect Dis 2023. PMID: 37779457
5. Fitridge R et al. The intersocietal IWGDF, ESVS, SVS guidelines on peripheral artery disease in people with diabetes mellitus and a foot ulcer. J Vasc Surg 2023. PMID: 37724985
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