Schmalkomplextachykardie: Diagnostik und Management von Tachyarrhythmien, einschließlich Adenosin

Zusammenfassung

Eine Tachykardie mit schmaler QRS-Zeit (unter 0,12 Sekunden) wird häufig als supraventrikuläre Tachykardie (SVT) bezeichnet. Ein schmaler QRS-Komplex bedeutet, dass die Kammern über das His-Purkinje-System aktiviert werden und die Arrhythmie daher im AV-Knoten oder oberhalb davon entsteht. Die Sinustachykardie ist die häufigste Ursache. Unter den eigentlichen Arrhythmien dominieren AVNRT und AVRT, danach folgen Vorhoftachykardie, Vorhofflattern und Vorhofflimmern. Eine regelmäßige Tachykardie, die abrupt beginnt und endet, mit einer Frequenz von 150 bis 250 Schlägen/min bei einer ansonsten gesunden Person, ist meist eine AVNRT oder eine orthodrome AVRT [1].

Der erste Schritt ist immer die Beurteilung der Hämodynamik. Bei Kreislaufinstabilität (Hypotonie, Bewusstseinsstörung, ischämische Brustschmerzen, Lungenödem) erfolgt eine synchronisierte Kardioversion, ohne dass die Diagnose geklärt sein muss [1,2]. Bei stabilen Patienten wird ein 12-Kanal-EKG während der laufenden Tachykardie registriert, danach werden vagale Manöver versucht, bevorzugt das modifizierte Valsalva-Manöver, das in der REVERT-Studie bei 43 % Sinusrhythmus erzielte, gegenüber 17 % mit dem Standardmanöver [1,3]. Bleiben sie erfolglos, wird Adenosin als schneller intravenöser Bolus gegeben, danach Verapamil, Diltiazem oder ein intravenöser Betablocker, und eine Kardioversion, wenn Medikamente nicht helfen [1].

Die Adenosindosis wird in verschiedenen Quellen unterschiedlich angegeben, und das ist oft die Ursache von Verwirrung. ESC 2019 und der Resuscitation Council UK nennen 6 mg, 12 mg und bei Bedarf 18 mg [1,2]. Die schwedische Fachinformation für Adenosin Life Medical und Adenosin Macure (beide 5 mg/ml) nennt 5 mg, 10 mg und 15 mg, für Macure alternativ 3 mg, 6 mg, 9 mg und 12 mg [4,5]. Beide Schemata beruhen auf demselben Prinzip: schneller Bolus in eine große Vene mit sofortiger Kochsalzspülung, kurzes Abwarten, danach größere Dosis, bis ein AV-Block auftritt oder die Arrhythmie terminiert. Die Anfangsdosis wird bei Injektion in eine zentrale Vene halbiert. Die Tabelle im Abschnitt Behandlung zeigt alle Schemata mit Quelle.

Eine Breitkomplextachykardie (QRS-Zeit 0,12 Sekunden oder mehr) ist als ventrikuläre Tachykardie anzusehen, bis das Gegenteil bewiesen ist. Etwa 80 % sind VT, 15 % SVT mit Schenkelblock oder Aberration und 5 % SVT mit Überleitung über eine akzessorische Bahn [1]. Adenosin kann bei regelmäßiger Breitkomplextachykardie erst erwogen werden, wenn eine Präexzitation im Ruhe-EKG ausgeschlossen ist, Verapamil sollte nicht gegeben werden [1].

Bei symptomatischer, rezidivierender AVNRT oder AVRT ist die Katheterablation die Erstlinientherapie und heilt die meisten Patienten [1]. Der Patient sollte erfahren, wie das modifizierte Valsalva-Manöver durchgeführt wird, und die Überweisung zur Ablationsbeurteilung sollte nach dokumentierter Arrhythmie erfolgen.

Hintergrund und Terminologie

Eine Tachyarrhythmie ist ein Rhythmus mit einer Frequenz über 100 Schlägen/min. Außer der Sinustachykardie bei körperlicher Anstrengung, Stress oder Nervosität ist eine Tachyarrhythmie als pathologisch anzusehen. Die Ursache kann banal oder lebensbedrohlich sein, daher muss das Vorgehen methodisch sein. Der Text folgt europäischen und amerikanischen Leitlinien und ist als klinischer Leitfaden gedacht.

Tachyarrhythmien werden zunächst nach der QRS-Zeit eingeteilt (Abbildung 1):

• Tachyarrhythmie mit schmalem QRS-Komplex (QRS-Zeit unter 0,12 Sekunden) bedeutet, dass die Kammern über das AV-System aktiviert werden. Der Impuls stammt also aus den Vorhöfen oder dem AV-Knoten, und die Arrhythmie ist supraventrikulär.
• Tachyarrhythmie mit breitem QRS-Komplex (QRS-Zeit 0,12 Sekunden oder mehr) bedeutet, dass die Kammern nicht normal depolarisiert werden. Meist handelt es sich um eine ventrikuläre Tachykardie, da sich der Impuls dann außerhalb des schnellen Erregungsleitungssystems ausbreitet. Breite QRS-Komplexe sieht man auch bei supraventrikulärer Tachykardie mit Schenkelblock, aberranter Überleitung, ausgeprägter Hyperkaliämie oder Präexzitation.

Eine Tachyarrhythmie mit schmalem QRS-Komplex beeinträchtigt den Kreislauf selten und ist daher leichter zu behandeln als eine mit breitem. Ausnahmen gibt es: Ein Patient mit ausgeprägter Herzinsuffizienz oder koronarer Herzkrankheit kann auch bei schmalem QRS-Komplex instabil werden, und das gilt auch für sehr hohe Frequenzen. Bei jüngeren Patienten tritt eine Kreislaufbeeinträchtigung selten auf, sofern die Frequenz nicht 200 Schläge/min übersteigt. Das Management beginnt daher immer mit Hämodynamik und Symptomen.

Klassifikation der Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex

Ein schmaler QRS-Komplex setzt voraus, dass die Kammern schnell depolarisiert werden. Das ist nur möglich, wenn der Impuls über das His-Bündel und das schnelle Purkinje-Netzwerk läuft. Mit sehr wenigen Ausnahmen stammt eine Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex daher aus den Vorhöfen oder dem AV-Knoten. Die häufigen Diagnosen gehen aus der Tabelle hervor.

AVNRT, AVRT und Vorhoftachykardie werden meist durch Reentry verursacht und durch eine Extrasystole ausgelöst. Sie beginnen daher plötzlich und enden ebenso plötzlich, und die Episoden sind meist kurz. Sowohl Jüngere als auch Ältere können betroffen sein. Vorhofflimmern und Vorhofflattern betreffen hauptsächlich Ältere. Früher wurde der Begriff paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (PSVT) für AVNRT, AVRT und Vorhoftachykardie verwendet, er hat aber keine klinische Bedeutung und wird hier nicht verwendet.

Pathophysiologie

Drei Mechanismen liegen Tachyarrhythmien zugrunde: Reentry, gesteigerte Automatie und getriggerte Aktivität. Reentry erfordert einen Kreis mit zwei Wegen, bei dem ein Weg refraktär ist, wenn eine Extrasystole eintrifft. Bei der AVNRT liegt der Kreis im AV-Knoten, bei der AVRT verläuft er über den AV-Knoten und eine akzessorische Bahn. Da der AV-Knoten sowohl bei der AVNRT als auch bei der orthodromen AVRT Teil des Kreises ist, kann eine kurzzeitige Blockade des AV-Knotens die Arrhythmie unterbrechen [1].

Adenosin wirkt über A1-Rezeptoren im Herzen. Die Wirkung ist eine dosisabhängige Verlängerung der Leitungszeit im AV-Knoten (AH-Intervall, nicht HV-Intervall), die in einem vorübergehenden AV-Block gipfelt. Die Halbwertszeit beträgt wenige Sekunden, und die Wirkung ist innerhalb von 20 bis 30 Sekunden vorüber [1]. Sowohl Wirkung als auch Nebenwirkungen verschwinden daher schnell, und nach etwa einer Minute kann eine neue Dosis gegeben werden.

Klinisches Bild

Häufige Symptome sind Palpitationen, Dyspnoe, Beklemmungsgefühl in der Brust, Unruhe und Schwindel. Bei Patienten mit hoher Frequenz, Herzerkrankung oder hohem Alter kommen Präsynkope, Synkope, Lungenödem, Hypotonie und Brustschmerzen vor. Siehe auch Palpitationen und Synkope.

Stabiler Patient: Palpitationen, Dyspnoe oder leichte Brustschmerzen. Dann ist Zeit, das EKG sorgfältig zu interpretieren und eine spezifische Diagnose zu stellen.

Instabiler Patient: schwerere Brustschmerzen, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Präsynkope oder Synkope, Lungenödem, Bewusstseinsminderung, Schock, Herzinfarkt oder Herzstillstand. Dann ist eine sofortige Kardioversion zu erwägen, auch wenn die Diagnose nicht gesichert ist. Das ist Konsens sowohl in Europa als auch in Nordamerika [1,2].

Die Anamnese ist wichtig. Zu fragen ist nach körperlichem oder psychischem Stress, Kaffee und anderen Stimulanzien, Medikamenten und danach, ob die Symptome allmählich oder plötzlich begannen. Allmählicher Beginn spricht für eine Sinustachykardie, plötzlicher Beginn für AVNRT und andere Reentry-Tachykardien.

Abklärung und Diagnostik

Beurteilungsreihenfolge

Die EKG-Diagnostik soll systematisch erfolgen. Ein 12-Kanal-EKG während der laufenden Tachykardie wird empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad C) [1]. Die Abfolge ist:

1. QRS-Zeit: Tachykardie mit schmalem oder breitem QRS-Komplex.
2. Kammerantwort: regelmäßig, völlig unregelmäßig oder unregelmäßig mit wiederkehrendem Muster.
3. Frequenz. Die verschiedenen Arrhythmien bewegen sich meist in einem bestimmten Bereich, auch wenn die Überlappung groß ist.
4. Vorhofaktivität: Sind P-Wellen sichtbar, wie sehen sie aus und wo liegen sie.
5. Vergleich mit früheren EKGs, insbesondere um eine Präexzitation oder einen Schenkelblock zu finden.

P-Wellen sind wertvoll, aber oft verborgen. Sind sie nicht sichtbar, können die Armelektroden an verschiedene Stellen des Brustkorbs versetzt werden, sogenannte Lewis-Ableitungen, wodurch sie demaskiert werden können. Die ESC nennt auch das Ösophagus-EKG als Methode [1]. Vagusstimulation und Adenosin können die Vorhofaktivität ebenfalls sichtbar machen, indem sie den AV-Knoten vorübergehend blockieren.

Laboruntersuchungen werden großzügig veranlasst und sollten Kalium, Magnesium, Natrium, Kreatinin, Troponin und NT-proBNP umfassen. Digoxin- und andere Medikamentenspiegel werden bei Verdacht bestimmt. Die Medikation des Patienten wird durchgegangen, insbesondere QT-verlängernde Medikamente, Klasse-I-Antiarrhythmika, Digoxin und Diuretika (Hypokaliämie und Hypomagnesiämie prädisponieren für ventrikuläre Arrhythmien).

Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex: EKG-Interpretation

Regelmäßig oder unregelmäßig. Eine unregelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex spricht für Vorhofflimmern oder Vorhofflattern mit variabler Überleitung oder für eine Vorhoftachykardie mit variablem Block. Eine regelmäßige Tachykardie wird durch AVNRT, AVRT, Vorhoftachykardie, Vorhofflattern mit fester Überleitung oder Sinustachykardie verursacht. Bei einer Kammerfrequenz um 150/min ist immer ein Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung in Betracht zu ziehen, da die Vorhoffrequenz beim Flattern meist 250 bis 330/min beträgt [1]. Bei sehr hoher Vorhoffrequenz (über 250/min) ist an Vorhofflattern oder Vorhoftachykardie zu denken.

Aussehen der P-Welle. Positive P-Wellen in II, III und aVF deuten auf einen Ursprung im Sinusknoten oder in dessen Nähe hin. Ist die P-Welle identisch mit der Sinus-P-Welle, kommen am ehesten Sinustachykardie, IST, SANRT oder eine Vorhoftachykardie nahe dem Sinusknoten in Frage. P-Wellen, die sich von der Sinus-P-Welle unterscheiden, sprechen für eine Vorhoftachykardie. Retrograde P-Wellen (negativ in II, III und aVF) bedeuten, dass die Vorhöfe von unten nach oben aktiviert werden. Das spricht für AVRT, AVNRT, nodale Tachykardie oder eine Vorhoftachykardie mit Fokus nahe dem AV-Knoten.

RP-Intervall. Die RP-Zeit wird vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Beginn der P-Welle gemessen (Abbildung 4). Ein kurzes RP liegt vor, wenn das Intervall weniger als die Hälfte der RR-Zeit beträgt, ein langes RP, wenn es länger ist. Ein kurzes RP mit retrograder P-Welle spricht für eine typische AVNRT oder AVRT. Bei der gewöhnlichen AVNRT fallen Vorhof- und Kammeraktivierung zusammen, und die P-Welle wird im QRS-Komplex verborgen.

Die ESC gibt an, dass bei sichtbaren P-Wellen für die Oberflächen-EKG-Messung eine Grenze von 90 ms verwendet werden kann (RP höchstens 90 ms spricht für typische AVNRT, über 90 ms für AVRT), dass die Grenze aber ungefähr ist und auf begrenzten Daten beruht. Die elektrophysiologische Grenze zwischen AVNRT und AVRT liegt bei 70 ms zwischen Kammer- und Vorhofaktivierung [1]. Abbildung 4 unten verwendet 70 ms. Ein langes RP mit retrograder P-Welle sieht man vor allem bei Vorhoftachykardie, atypischer AVNRT und AVRT mit langsamer akzessorischer Bahn (PJRT).

Pseudo-r und Pseudo-s. Ist die retrograde P-Welle mit dem Ende des QRS-Komplexes verschmolzen, zeigt sie sich als S-Zacke in den inferioren Ableitungen (Pseudo-s) und als R-Zacke in V1 (Pseudo-r). Die Zeichen sind spezifisch für die typische AVNRT (91 bis 100 %), haben aber eine mäßige Sensitivität (58 % für Pseudo-r in V1 und 14 % für Pseudo-s in den inferioren Ableitungen). Für eine sichere Beurteilung ist ein früheres EKG ohne Tachykardie zum Vergleich nötig [1]. Weitere Zeichen, die für eine AVNRT sprechen, sind ein Unterschied im RP-Intervall von mehr als 20 ms zwischen V1 und III sowie eine Kerbe im QRS-Komplex in aVL.

Arrhythmiesubstrat. Das Ruhe-EKG kann eine Veranlagung zur Tachyarrhythmie aufdecken, etwa Präexzitation (Delta-Welle, kurze PQ-Zeit), Schenkelblock oder Zeichen einer Kardiomyopathie. Die häufigsten Substrate und die zugehörigen Tachyarrhythmien zeigt Abbildung 5. Immer mit früheren EKGs vergleichen.

Aberrante Überleitung und verbreiterte QRS-Komplexe bei SVT. Etwa 15 % der Breitkomplextachykardien sind SVT mit Schenkelblock, und 5 % haben eine antegrade Überleitung über eine akzessorische Bahn [1]. Siehe nächster Abschnitt.

Adenosin und vagale Manöver als diagnostisches Hilfsmittel

Vagale Stimulation und Adenosin können sowohl behandeln als auch die Diagnose klären, besonders wenn das EKG während der Tachykardie unklar ist. Die möglichen Antworten werden von der ESC zusammengefasst [1]:

Nach der Termination ist eine P-Welle nach dem letzten QRS-Komplex bei Vorhoftachykardie ungewöhnlich, bei AVRT und typischer AVNRT jedoch häufig. Eine Termination mit einem QRS-Komplex als letztem Schlag sieht man oft bei Vorhoftachykardie [1]. Adenosin kann eine Vorhoftachykardie terminieren, die auf getriggerter Aktivität beruht, die Arrhythmie kann aber auch mit AV-Block bestehen bleiben [1].

Elektrophysiologische Daten zeigen, dass Adenosin die Tachykardie auf Ebene des AV-Knotens bei 85 % der AVRT und 86 % der typischen AVNRT unterbricht und dass Vorhofflimmern nach Adenosin bei AVRT (15 %) und PJRT (17 %) häufiger ist als bei typischer AVNRT (0 %) [6].

Tachykardie mit breitem QRS-Komplex: VT von SVT unterscheiden

Die Standardregel lautet, dass eine Tachykardie mit breitem QRS-Komplex als VT betrachtet wird, bis das Gegenteil bewiesen ist. Die ESC gibt an, dass die Standarddiagnose VT sein soll und dass man mit dieser Regel allein ungefähr dieselbe diagnostische Treffsicherheit (etwa 75 %) erreicht wie mit den EKG-Algorithmen, da nur 25 bis 30 % SVT sind [1]. Eine falsche Behandlung mit SVT-Medikamenten kann bei Patienten mit VT schädlich sein.

Differenzialdiagnosen der Breitkomplextachykardie sind VT, SVT mit Schenkelblock oder Aberration, SVT mit antegrader Überleitung über eine akzessorische Bahn (antidrome AVRT oder Bystander bei Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder AVNRT), SVT mit QRS-Verbreiterung durch Medikamente (Klasse IA, IC, III) oder Elektrolytstörung sowie Schrittmacher-bedingte Tachykardie [1]. Die Aberration beruht auf einem Schenkelblock bei hoher Frequenz und betrifft meist den rechten Schenkel, der eine längere Refraktärzeit hat als der linke. Bei Schrittmachern können der Stimulationsartefakt (bei modernen Geräten oft diskret), ein Linksschenkelblock-Muster und eine breite R-Zacke in Ableitung I für eine schrittmacherinduzierte Tachykardie sprechen. Eine Hyperkaliämie als Ursache ist selten ein diagnostisches Problem, da sie sich mit einer Blutprobe feststellen lässt. Mehr zu aberranter Überleitung, schrittmacherinduzierter Tachyarrhythmie und Hyperkaliämie.

Klinische Hinweise. Hohes Alter, strukturelle oder ischämische Herzerkrankung und die erste Breitkomplextachykardie nach einem Herzinfarkt sprechen für eine VT. Medikamente, die bei SVT breite QRS-Komplexe verursachen, sind Klasse-I-Antiarrhythmika. Digoxin kann im Prinzip alle Arrhythmien verursachen, besonders bei Hypokaliämie.

EKG-Kriterien. Die QRS-Morphologie wird mit früheren EKGs verglichen: identische Morphologie während Tachykardie und Sinusrhythmus spricht gegen VT [1]. Hilfreiche Kriterien laut ESC (Tabelle 9 der Leitlinie) sind [1]:

• AV-Dissoziation oder Fusions- und Capture-Schläge: Schlüsselbefund für VT.
• QRS-Zeit über 140 ms bei Rechtsschenkelblock-Morphologie oder über 160 ms bei Linksschenkelblock-Morphologie.
• Extreme Achsenabweichung (zwischen minus 90 und 180 Grad).
• Negative Konkordanz in den Brustwandableitungen (nahezu diagnostisch, Spezifität über 90 %, kommt aber nur bei etwa 20 % der VT vor).
• Fehlender RS-Komplex in den Brustwandableitungen oder RS-Intervall über 100 ms.
• Initiale R-Zacke oder initiale r- oder q-Zacke über 40 ms in aVR.
• Zeit bis zum R-Zacken-Gipfel in Ableitung II von mindestens 50 ms.

Der Brugada-Algorithmus [7] ist eine schrittweise Methode mit vier Kriterien. In der Originalstudie mit 554 Breitkomplextachykardien betrug die Sensitivität 0,987 und die Spezifität 0,965. Schritt 1 ist das Fehlen eines RS-Komplexes in allen Brustwandableitungen (spricht für VT), Schritt 2 ein RS-Intervall über 100 ms in einer Brustwandableitung (VT), Schritt 3 AV-Dissoziation (VT) und Schritt 4 Morphologiekriterien in V1 und V6. Der Vereckei-Algorithmus wurde später entwickelt und zeigte in einer Studie mit 453 Tachykardien eine bessere Sensitivität und Spezifität als Brugada [8]. Der vereinfachte aVR-Algorithmus verwendet nur Ableitung aVR: initiale R-Zacke, initiale r- oder q-Zacke über 40 ms, Kerbe im absteigenden Teil eines überwiegend negativen Komplexes (alle sprechen für VT) und schließlich das Verhältnis zwischen initialer und terminaler Aktivierungsgeschwindigkeit (vi/vt), wobei über 1 für SVT spricht [9]. Unabhängige Studien haben jedoch gezeigt, dass die Spezifität der EKG-Methoden bei 40 bis 80 % liegt, und die ESC gibt an, dass sie bei faszikulärer VT, Bundle-Branch-Reentry-VT und Tachykardie unter antiarrhythmischer Behandlung nicht gut funktionieren [1].

Antidrome AVRT hat eine QRS-Morphologie, die einer VT ähnelt, und kann im EKG nicht von ihr unterscheidbar sein. Sie macht etwa 5 % der Breitkomplextachykardien aus [1]. Präexzitiertes Vorhofflimmern zeigt sich durch Unregelmäßigkeit, wechselnde QRS-Morphologie und sehr hohe Kammerfrequenz [1].

Alle Breitkomplextachykardien, bei denen eine SVT nicht völlig gesichert ist, werden wie eine VT behandelt. Vagale Stimulation unterbricht eine VT selten. Verapamil und Betablocker können bei VT Hypotonie oder Kammerflimmern verursachen, und die Termination mit Procainamid oder Amiodaron unterscheidet nicht zwischen SVT und VT. Die faszikuläre VT ist jedoch verapamilsensibel, und manche VT sprechen auf Adenosin an, eine Medikamentenwirkung ist also kein sicherer Beweis für eine SVT [1]. Mehr zur VT im Artikel über ventrikuläre Tachykardie.

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnose der regelmäßigen Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex beruht auf P-Wellen-Morphologie, RP-Intervall, Beginnmodus und Ansprechen auf Adenosin:

Behandlung

Hämodynamisch instabiler Patient

Eine synchronisierte Kardioversion wird bei hämodynamischer Instabilität als Erstlinientherapie empfohlen, unabhängig davon, ob der QRS-Komplex schmal oder breit ist (Klasse I, Evidenzgrad B) [1]. Der Resuscitation Council UK nennt bis zu drei synchronisierte Schocks und Sedierung oder Anästhesie, falls der Patient bei Bewusstsein ist, danach Amiodaron 300 mg intravenös über 10 bis 20 Minuten oder Procainamid 10 bis 15 mg/kg (höchstens 1 g) über 20 Minuten und einen wiederholten synchronisierten Schock [2]. Siehe Kardioversion.

Stabiler Patient mit regelmäßiger Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex

Das schrittweise Vorgehen nach ESC zeigen Abbildung 8 und das Flussdiagramm unten [1].

flowchart TD
  A["Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex: 12-Kanal-EKG, Monitor, Zugang, Defibrillator bereit"] --> B["Hämodynamisch instabil?"]
  B -- Ja --> C["Synchronisierte Kardioversion"]
  B -- Nein --> D["Regelmäßiger Rhythmus?"]
  D -- Nein --> E["Wahrscheinlich Vorhofflimmern oder Vorhofflattern mit variabler Überleitung: Frequenzkontrolle und Beurteilung der Antikoagulation"]
  D -- Ja --> F["Vagale Manöver, bevorzugt modifiziertes Valsalva-Manöver in Rückenlage mit Beinanhebung"]
  F --> G["Terminiert?"]
  G -- Ja --> H["12-Kanal-EKG im Sinusrhythmus und Kontrolle auf Präexzitation"]
  G -- Nein --> I["Adenosin als schneller Bolus mit Kochsalzspülung, schrittweise Steigerung"]
  I --> J["Terminiert?"]
  J -- Ja --> H
  J -- Nein --> K["Verapamil oder Diltiazem, oder Metoprolol oder Esmolol intravenös"]
  K --> L["Terminiert?"]
  L -- Ja --> H
  L -- Nein --> M["Synchronisierte Kardioversion"]
  H --> N["Überweisung zur Ablationsbeurteilung bei symptomatischer oder rezidivierender Arrhythmie"]

Vagale Manöver

Vagale Manöver werden als erste Maßnahme empfohlen, bevorzugt in Rückenlage mit Beinanhebung (Klasse I, Evidenzgrad B) [1]. Konventionelle Manöver unterbrechen eine SVT bei korrekter Durchführung in 19 bis 54 %. Das Valsalva-Manöver ist sicher und international empfohlen, und ein Cochrane-Review beurteilte die Evidenz als unzureichend, um den Nutzen zu belegen oder zu widerlegen [1]. Das Manöver wirkt am besten bei Erwachsenen und bei AVRT im Vergleich zu AVNRT [1].

Das modifizierte Valsalva-Manöver (REVERT-Studie) ergibt deutlich bessere Ergebnisse. Der Patient presst 15 Sekunden lang halb sitzend gegen einen Widerstand (in eine 10-ml-Spritze blasen, so kräftig, dass sich der Kolben bewegt). Unmittelbar danach wird der Patient flach hingelegt und die Beine werden passiv gerade nach oben angehoben. In der Studie mit 433 Erwachsenen konvertierten 43 % (93 von 214) in der Interventionsgruppe gegenüber 17 % (37 von 214) mit dem Standardmanöver, und es wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen berichtet [3]. Das Manöver kann dem Patienten beigebracht werden.

Die Karotissinusmassage erfolgt bei gestrecktem Hals des Patienten und von der massierten Seite weggedrehtem Kopf. Sie soll immer einseitig sein, auf 5 Sekunden begrenzt und unter Monitorüberwachung erfolgen. Die Methode wird bei früherer TIA oder früherem Schlaganfall und bei Strömungsgeräuschen über den Halsgefäßen vermieden [1]. Die Karotiden sollten daher zuerst mit dem Stethoskop auskultiert werden (siehe Karotisstenose). Die Vagusstimulation kann bei vagusempfindlichen Patienten eine ausgeprägte Bradykardie und Hypotonie verursachen. Kaltes Wasser im Gesicht und kräftiges Husten werden heute selten angewendet [1].

Vagale Stimulation kann auch diagnostisch sein. Bei Sinustachykardie sinkt die Frequenz, und bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern nimmt die AV-Blockierung zu, wodurch die Unregelmäßigkeit verdeutlicht oder Flatterwellen demaskiert werden.

Adenosin

Adenosin ist das Mittel der ersten Wahl bei regelmäßiger Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, wenn vagale Manöver scheitern (Klasse I, Evidenzgrad B) [1]. Die durchschnittliche Dosis für die Termination beträgt 6 mg [1]. Adenosin wird als sehr schneller Bolus in eine große Vene nahe dem Herzen gegeben, zum Beispiel in der Ellenbeuge, mit sofortiger Kochsalzspülung (die Fachinformation nennt etwa 5 ml) und mit EKG-Registrierung während der Injektion [1,4,5]. Der Rhythmus wird registriert: Wird die Tachykardie nicht unterbrochen, aber die Kammerfrequenz kurzzeitig verlangsamt oder Vorhofaktivität demaskiert, ist die Diagnose gestellt. Dünne distale Venen sind zu vermeiden, da das Medikament das Herz dann in zu niedriger Konzentration erreichen kann [1].

Nach der Injektion sieht man oft eine kurze Pause, bevor der Rhythmus zurückkehrt, entsprechend der sehr kurzen AV-blockierenden Wirkung von Adenosin. Der Patient sollte vorgewarnt werden.

Adenosin soll dort gegeben werden, wo eine kontinuierliche EKG-Überwachung und ein Defibrillator vorhanden sind. Die Präparate dürfen laut Fachinformation nur in der Notaufnahme, auf der Intensivstation oder in vergleichbaren Einrichtungen angewendet werden [4,5].

Dosen. Die Tabelle zeigt die Schemata aus Leitlinien und schwedischen Fachinformationen. Das klinische Prinzip ist dasselbe, man sollte sich aber an ein Schema halten, das nach dem Präparat und dem am Arbeitsplatz geltenden lokalen Protokoll gewählt wird.

Zum Vergleich nennt eine britische Fachinformation für 3 mg/ml (2-ml-Ampulle mit 6 mg) das Schema 3 mg, 6 mg und 12 mg [11]. Die Unterschiede zwischen 5 mg und 6 mg als Anfangsdosis sind gering, und entscheidend ist, dass die Injektion schnell erfolgt und die Dosis gesteigert wird, wenn kein AV-Block erreicht wird. Eine ausbleibende Wirkung kann auf unzureichender Dosis oder schlechter Applikation beruhen [1].

Wirksamkeit. Eine Metaanalyse von acht Studien zeigte eine Konversionsrate von 90,8 % für Adenosin gegenüber 89,9 % für Verapamil bei stabiler SVT, aber mehr leichte Nebenwirkungen mit Adenosin (16,7 bis 76 % gegenüber 0 bis 9,9 %) und mehr Hypotonie mit Verapamil (3,7 % gegenüber 0,6 %) [12].

Häufige Nebenwirkungen sind Dyspnoe (etwa 17 %), Flush (etwa 17 %) und Brustbeschwerden (etwa 14 %). Etwa die Hälfte der Patienten hat keine Symptome. Die Effekte sind leicht und klingen innerhalb von 30 Sekunden ab [4,5]. Der Patient sollte vorgewarnt werden, dass das Unwohlsein kurzzeitig ist. Seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkungen sind ausgeprägte Hypotonie, Kammerflimmern und Koronarspasmus. Vorhofflimmern tritt bei einem Teil der Patienten nach Adenosin auf und ist bei AVRT häufiger als bei AVNRT [1,6]. Adenosin kann gelegentlich präexzitierte Vorhofarrhythmien auslösen oder beschleunigen [1].

Kontraindikationen laut schwedischer Fachinformation (Injektion): Überempfindlichkeit gegen Adenosin oder Mannitol, frühere Nebenwirkungen von Adenosin, AV-Block Grad II oder III und Sick-Sinus-Syndrom bei Patienten ohne funktionierenden Schrittmacher, schwere Hypotonie, instabile Angina pectoris sowie nicht kompensierte Herzinsuffizienz [4,5]. Bei Infusion (nicht Injektion) kommen erhöhter intrakranieller Druck, Hypovolämie und gleichzeitige Dipyridamol-Behandlung hinzu [5].

Vorsicht gilt bei unkorrigierter Hypovolämie, Stenose der proximalen Aorta, Links-rechts-Shunt, Perikarditis, Perikarderguss, autonomer Dysfunktion, Karotisstenose mit beeinträchtigtem zerebralem Blutfluss und nach einem Herzinfarkt. Eine schwere Bradykardie kann auf Torsade de pointes hindeuten, besonders bei verlängerter QT-Zeit [4,5]. Adenosin kann bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung einen Bronchospasmus auslösen oder verschlimmern [4,5]. Die ESC gibt an, dass Adenosin bei Asthma mit Vorsicht angewendet werden kann und dass Verapamil bei schwerem Asthma die bessere Wahl sein kann. Bei schwerer koronarer Herzkrankheit sollte Adenosin mit Vorsicht angewendet werden [1].

Wechselwirkungen. Dipyridamol potenziert Adenosin, die Dosis wird daher reduziert, wenn der Patient Dipyridamol erhält (eine britische Fachinformation nennt eine vielfach verstärkte Wirkung) [11]. Die ESC gibt an, dass Dipyridamol und Theophyllin den Dosisbedarf beeinflussen können, während der Einfluss von Koffeinzufuhr umstritten ist [1]. Theophyllin, das Adenosinrezeptoren blockiert, kann eine etwas höhere Dosis für einen AV-Block erfordern. Koffein ist ein schwacher Adenosinrezeptor-Antagonist [4,5]. Die Kombination von Carbamazepin und Adenosin konnte ich weder in der schwedischen noch in der britischen Fachinformation noch in den Leitlinien belegen, und sie wird daher hier nicht behandelt.

WPW und Vorhofflimmern. Adenosin soll bei AVRT wegen des Risikos, ein schnelles Vorhofflimmern auszulösen, mit Vorsicht angewendet werden. Vorhofflimmern mit schneller Kammerleitung kann seinerseits in Kammerflimmern übergehen, und eine Kardioversion muss verfügbar sein [1]. Bei präexzitiertem Vorhofflimmern sind AV-Knoten-blockierende Medikamente (Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Betablocker, Digoxin) zu vermeiden, da die Leitung über die akzessorische Bahn dann zunehmen kann. Die erste Maßnahme ist die Kardioversion, und eine pharmakologische Konversion kann mit Ibutilid erfolgen (ESC) [1]. Die Fachinformation gibt außerdem an, dass Patienten mit Vorhofflimmern oder Vorhofflattern und akzessorischer Bahn eine erhöhte Überleitung über die Bahn bekommen können [4,5].

Verapamil, Diltiazem und Betablocker

Wenn vagale Manöver und Adenosin scheitern oder Adenosin kontraindiziert ist, können intravenöses Verapamil oder Diltiazem erwogen werden (Klasse IIa, Evidenzgrad B) sowie eine intravenöse Betablockade (Esmolol oder Metoprolol, Klasse IIa, Evidenzgrad C) [1]. Calciumantagonisten unterbrechen eine SVT in 64 bis 98 %, bergen aber das Risiko einer Hypotonie. Sie sind bei hämodynamischer Instabilität, Herzinsuffizienz mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF unter 40 %), vermuteter VT oder präexzitiertem Vorhofflimmern zu vermeiden. Betablocker sind wirksamer zur Frequenzsenkung als zur Unterbrechung einer SVT, haben aber bei stabilen Patienten eine gute Sicherheit. Sie sind bei dekompensierter Herzinsuffizienz kontraindiziert. Bei der Kombination von Calciumantagonist und Betablocker ist wegen verstärkter Hypotonie und Bradykardie Vorsicht geboten [1].

Medikamententabelle

Die Dosen für Verapamil, Diltiazem, Esmolol und Metoprolol stammen aus ESC 2019 und wurden nicht mit schwedischen Fachinformationen verglichen.

Unregelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex

Wahrscheinlich Vorhofflimmern. Bei einer Ejektionsfraktion über 40 % kann die Frequenz mit Betablockern, Verapamil, Diltiazem oder Digoxin kontrolliert werden, bei einer EF unter 40 % mit Betablockern oder Digoxin. Eine Antikoagulation wird erwogen, wenn die Arrhythmie länger als 24 Stunden besteht [2]. Mehr im Artikel über akutes Vorhofflimmern.

Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

Hämodynamische Instabilität erfordert eine synchronisierte Kardioversion (Klasse I, Evidenzgrad B). Beim stabilen Patienten werden ein 12-Kanal-EKG und vagale Manöver empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad C). Adenosin kann erwogen werden, wenn vagale Manöver scheitern und im Ruhe-EKG keine Präexzitation vorliegt (Klasse IIa, Evidenzgrad C). Procainamid (Klasse IIa B) oder Amiodaron (Klasse IIb B) können im Krankenhaus gegeben werden. Verapamil wird bei Breitkomplextachykardie unklarer Genese nicht empfohlen (Klasse III, Evidenzgrad B) [1]. Der Resuscitation Council UK gibt bei regelmäßiger Breitkomplextachykardie an, dass wie bei einer VT behandelt wird, mit synchronisierten Schocks, wenn eine Sedierung möglich ist, andernfalls mit Procainamid oder Amiodaron 300 mg, wenn Procainamid nicht verfügbar ist. Bei vermuteter SVT mit aberranter Leitung kann Adenosin gegeben werden, und wenn es scheitert, wird die Tachykardie wie eine VT behandelt [2]. Bei präexzitiertem Vorhofflimmern werden Procainamid oder Kardioversion eingesetzt, und Amiodaron wird vermieden [2].

Die antidrome AVRT wird mit Medikamenten behandelt, die auf die akzessorische Bahn wirken: Ibutilid, Procainamid, Flecainid oder Propafenon, oder mit synchronisierter Kardioversion. Amiodaron kann in refraktären Fällen erwogen werden [1].

Kontrolle nach Konversion

Ein 12-Kanal-EKG im Sinusrhythmus registrieren und nach Präexzitation (kurze PQ-Zeit, Delta-Welle), Schenkelblock und anderen Arrhythmiesubstraten suchen (Abbildung 5). Mit dem EKG während der Tachykardie vergleichen. Kalium, Magnesium und bei Brustschmerzen Troponin kontrollieren. Der Patient wird überwacht, bis Symptome und Hämodynamik stabil sind, und Rezidive sind häufig. Die Arrhythmie mit einem EKG während der Tachykardie dokumentieren, da das die Ablationsplanung erleichtert.

Ablation und Prophylaxe

Die Katheterablation ist die Erstlinientherapie bei symptomatischer, rezidivierender AVNRT und AVRT (Klasse I, Evidenzgrad B) [1]. Bei der AVNRT ergibt die Slow-Pathway-Modifikation eine Erfolgsrate von etwa 97 % bei einem Risiko für einen AV-Block unter 1 %. Bei angeborenem Herzfehler ist der Erfolg geringer (82 %) und das Blockrisiko höher (14 %). Rezidive treten meist innerhalb von 3 Monaten auf, bei jungen Patienten bis 18 Jahre manchmal bis zu 5 Jahre nach dem Eingriff [1]. Das Alter ist keine Kontraindikation. Bei der AVRT gilt dieselbe Indikation. Mehr unter AVNRT und AVRT und WPW.

Wenn eine Ablation nicht gewünscht oder nicht möglich ist, können Verapamil, Diltiazem (wenn keine HFrEF vorliegt) oder Betablocker erwogen werden (Klasse IIa, Evidenzgrad B). Bei seltenen, kurzen und leichten Episoden kann auf eine Behandlung verzichtet werden (Klasse IIa, Evidenzgrad C) [1]. Bei der AVNRT gibt die ESC an, dass eine einzelne orale Dosis von Diltiazem 120 mg zusammen mit Propranolol 80 mg bis zu 94 % konvertieren kann und dass Flecainid 3 mg/kg wirksam sein kann, aber in geringerem Maße. Die Risiken sind Hypotonie, vorübergehender AV-Block und selten Synkope, und bei Älteren und bei bekannter Sinus- oder AV-Knoten-Erkrankung ist Vorsicht geboten [1].

Besondere Situationen

Schwangerschaft. Vagale Manöver und danach Adenosin werden für die akute Konversion einer SVT empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad C), und die ESC gibt an, dass Adenosin im zweiten und dritten Trimester das Mittel der ersten Wahl sein soll. Daten für das erste Trimester sind spärlich. Bei hämodynamischer Instabilität wird sofort eine Kardioversion empfohlen. Betablocker (beta-1-selektiv, nicht Atenolol) können für die akute Konversion oder Frequenzkontrolle erwogen werden [1]. Die Fachinformation für Adenosin nennt Daten von 33 schwangeren Frauen ohne Nebenwirkungen, empfiehlt aber, zunächst besser untersuchte Alternativen zu erwägen. Das Medikament kann stillenden Frauen gegeben werden [4,5]. Siehe Physiologie der Schwangerschaft.

Kinder. Adenosin wird pro Kilogramm dosiert (0,1 mg/kg, höchstens 6 mg, danach Steigerung um 0,1 mg/kg) unter fachärztlicher Leitung. Ausrüstung für die kardiopulmonale Reanimation muss sofort verfügbar sein [4,5]. Die ESC gibt an, dass ein schlechteres Ansprechen auf Adenosin bei jüngeren Kindern vorgeschlagen wurde und dass Verapamil bei kleinen Kindern vermieden werden sollte, da es eine schwere Hypotonie verursachen kann [1]. Bei Kindern mit WPW kann Adenosin Vorhofarrhythmien und damit eine schnelle Kammerleitung auslösen [5].

Herztransplantierte. Die Fachinformation nennt eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Adenosin bei Patienten, die kürzlich (innerhalb des letzten Jahres) ein Herz erhalten haben [4,5]. Experimentell wurde eine Supersensitivität gezeigt (drei- bis fünffach stärkere Wirkung) [13]. Die ESC gibt an, dass neuere Daten stützen, dass Adenosin ohne besondere Vorsicht angewendet werden kann [1]. In einer prospektiven Studie mit 80 Kindern und jungen Erwachsenen verursachte Adenosin keine Asystolie, die ein Pacing erforderte, und die Autoren empfahlen eine niedrige Anfangsdosis (25 Mikrogramm/kg, 1,5 mg bei 60 kg oder mehr) mit schrittweiser Steigerung [14].

Herzinsuffizienz. Adenosin ist laut Fachinformation bei nicht kompensierter Herzinsuffizienz kontraindiziert [4,5]. Verapamil und Diltiazem sind bei HFrEF zu vermeiden, und eine intravenöse Betablockade ist bei dekompensierter Herzinsuffizienz kontraindiziert [1]. Bei Herzinsuffizienz mit hämodynamischer Beeinträchtigung erfolgt eine Kardioversion. Eine anhaltende Tachykardie kann eine tachykardieinduzierte Kardiomyopathie verursachen, siehe den Artikel dazu. Mehr zur Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz, Symptome und Behandlung.

Schrittmacher. Bei einem Patienten mit Schrittmacher kann eine schnelle Vorhoffrequenz eine ebenso schnelle Kammerstimulation mit breiten QRS-Komplexen verursachen, siehe schrittmacherinduzierte Tachyarrhythmie.

Nachsorge und Prognose

Die meisten SVT sind gutartig, die Symptome können aber sehr belastend sein, und die Patienten suchen oft die Notfallversorgung auf. Die Prognose bei AVNRT und AVRT ist nach Ablation gut. Bei Patienten mit sehr seltenen und leichten Episoden wird etwa die Hälfte innerhalb von 1 bis 3 Jahren ohne Behandlung beschwerdefrei [1].

Der Patient sollte erhalten:

• Anleitung zum modifizierten Valsalva-Manöver, das zu Hause durchgeführt werden kann [3].
• Information, dass Kaffee und andere Stimulanzien sowie psychischer oder körperlicher Stress Episoden auslösen können.
• Den Rat, bei Synkope, Brustschmerzen, ausgeprägter Atemnot oder einer Arrhythmie, die nicht vergeht, sofort ärztliche Hilfe zu suchen.
• Eine Überweisung zur Ablationsbeurteilung, wenn die Arrhythmie symptomatisch und rezidivierend ist.

Eine Präexzitation im Ruhe-EKG bei einem Patienten mit Arrhythmie rechtfertigt eine kardiologische Beurteilung, da das Risiko für ein schnell präexzitiertes Vorhofflimmern besteht [1].

Häufige Fragen

Welche Adenosindosis soll ich geben?

ESC 2019 und der Resuscitation Council UK nennen 6 mg, 12 mg und 18 mg. Die schwedische Fachinformation für Adenosin Life Medical und Macure (5 mg/ml) nennt 5 mg, 10 mg und 15 mg, und Macure alternativ 3 mg, 6 mg, 9 mg und 12 mg [1,2,4,5]. Die Fachinformation des Präparats und das lokale Protokoll sind zu befolgen. Das Prinzip ist dasselbe: schneller Bolus, Kochsalzspülung und schrittweise Steigerung.

Darf Adenosin bei Breitkomplextachykardie gegeben werden?

Nur wenn die Tachykardie regelmäßig ist, eine Präexzitation im Ruhe-EKG ausgeschlossen ist und eine VT nicht wahrscheinlich ist. Bei unregelmäßiger Breitkomplextachykardie, die ein präexzitiertes Vorhofflimmern sein kann, darf Adenosin nicht gegeben werden [1].

Funktioniert das modifizierte Valsalva-Manöver besser als das gewöhnliche Valsalva-Manöver?

Ja, in der REVERT-Studie wurde bei 43 % der Sinusrhythmus wiederhergestellt, gegenüber 17 % mit dem Standardmanöver [3].

Kann man eine AVNRT heilen?

Ja, die Katheterablation heilt die meisten Patienten, mit einer Erfolgsrate von etwa 97 % und einem AV-Block-Risiko unter 1 % [1].

Warum wirkt Adenosin nicht?

Ursachen sind unzureichende Dosis oder schlechte Applikation, dass die Arrhythmie nicht vom AV-Knoten abhängig ist (Vorhofflattern, Vorhoftachykardie, hohe septale VT) oder dass der Patient Theophyllin erhält [1,4,5].

Quellen

1. Brugada J et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020. PMID: 31504425
2. Resuscitation Council UK. Adult tachyarrhythmia algorithm. Mars 2026. https://www.resus.org.uk/sites/default/files/2026-03/Adult%20tachyarrhythmia%20algorithm%20V3%20March%202026.pdf
3. Appelboam A et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015. PMID: 26314489
4. Läkemedelsverket. Produktresumé Adenosin Life Medical 5 mg/ml injektions-/infusionsvätska, lösning. https://docetp.mpa.se/LMF/Adenosin%20Life%20Medical%20solution%20for%20injection%20or%20infusion%20SmPC_09001bee807a12ee.pdf
5. Läkemedelsverket. Produktresumé Adenosin Macure 5 mg/ml injektions-/infusionsvätska, lösning (2026-01-19). https://docetp.mpa.se/LMF/Adenosin%20Macure%205%20mg%20per%20ml%20solution%20for%20injection_infusion%20SmPC_09001bee84ea3124.pdf
6. Glatter KA et al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia. Circulation 1999. PMID: 10051297
7. Brugada P et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991. PMID: 2022022
8. Vereckei A et al. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007. PMID: 17272358
9. Vereckei A et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008. PMID: 18180024
10. Schwieler J, Bergfeldt L. Akut behandling av supraventrikulära takykardier. Läkemedelsboken, Läkemedelsverket 2025. https://lakemedelsboken.se/terapiomraden/hjart--och-karlsjukdomar/hjartrytmrubbningar/supraventrikulara-arytmier/akut-behandling-av-supraventrikulara-takykardier/
11. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, emc. Adenosine 3 mg/ml solution for injection, Summary of Product Characteristics (senast reviderad 2023-07-31). https://www.medicines.org.uk/emc/product/4766/smpc
12. Delaney B et al. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J Emerg Med 2011. PMID: 20926952
13. Ellenbogen KA et al. Electrophysiological effects of adenosine in the transplanted human heart. Evidence of supersensitivity. Circulation 1990. PMID: 2306833
14. Flyer JN et al. Prospective study of adenosine on atrioventricular nodal conduction in pediatric and young adult patients after heart transplantation. Circulation 2017. PMID: 28450351