Ventrikuläre Tachykardie: Ursachen, EKG, Klassifikation und Management

Zusammenfassung

Die ventrikuläre Tachykardie (VT) ist ein schneller Herzrhythmus mit Ursprung in den Kammern, definiert als mindestens drei aufeinanderfolgende Schläge. Im EKG zeigt sich meist eine regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen. Der Rhythmus ist potenziell lebensbedrohlich: Er kann Synkope und Schock verursachen und in Kammerflimmern übergehen. Einer VT liegt meist eine strukturelle Herzerkrankung zugrunde, vor allem ein früherer Herzinfarkt, eine Ischämie oder eine Kardiomyopathie, eine kleinere Gruppe hat jedoch eine idiopathische VT mit guter Prognose [1].

Bei einer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex ist die VT die Arbeitshypothese erster Wahl. Etwa 70 bis 80 % aller Breitkomplextachykardien sind in älteren, mit intrakardialer Ableitung verifizierten Daten VT [4,10], und die Fehlbehandlung einer VT als supraventrikuläre Tachykardie (SVT) kann gefährlich sein. EKG-Algorithmen wie der Brugada-Algorithmus und der aVR-Algorithmus nach Vereckei helfen, haben aber in der realen Anwendung deutlich geringere Spezifität als in ihren Originalstudien [8]. Sichere Zeichen einer VT sind AV-Dissoziation, Fusionsschläge oder Capture-Schläge.

Hämodynamisch beeinträchtigte Patienten (Schock, Ischämie, Herzinsuffizienz mit Lungenödem, Synkope) werden ohne Verzögerung mit synchronisierter Kardioversion unter Sedierung behandelt [2]. Patienten ohne Kreislaufbeeinträchtigung können Medikamente erhalten, wobei Procainamid und Amiodaron die Mittel der ersten Wahl sind, doch auch hier ist die Kardioversion eine vollwertige Alternative [1,2]. Eine pulslose VT wird wie Kammerflimmern gemäß erweiterter Reanimation behandelt.

Nach einer VT-Episode ist die Ursache abzuklären, Ischämie und Elektrolytstörungen sind zu behandeln und die Indikation für einen ICD ist zu beurteilen. Nach anhaltender VT oder überlebter Kammerarrhythmie ohne reversible Ursache ist der ICD die Standardtherapie [18]. Bei rezidivierender VT trotz Medikation kann die Katheterablation die Rezidive verringern [24,26]. Die Führerscheinregeln werden durch VT und durch einen ICD beeinflusst, und die Vorschriften der schwedischen Verkehrsbehörde (Transportstyrelsen) sind zu beachten [27].

Definition und Terminologie

Die VT ist definiert als mindestens drei aufeinanderfolgende ventrikuläre Schläge mit einer Frequenz über 100 Schläge pro Minute. Die Frequenz liegt meist zwischen 120 und 250 Schlägen pro Minute. Eine VT bei 100 bis 120 pro Minute wird manchmal als langsame VT bezeichnet. Im EKG sind breite QRS-Komplexe erforderlich, was nach konventioneller Definition eine QRS-Dauer von mindestens 120 ms bedeutet [4].

Anhaltende und nicht anhaltende VT

Die ESC unterscheidet zwei Formen [1]:

• Nicht anhaltende VT (NSVT): eine Folge ventrikulärer Schläge, von drei Schlägen bis zu 30 Sekunden.
• Anhaltende VT (sustained VT): VT, die mindestens 30 Sekunden dauert oder aufgrund hämodynamischer Beeinträchtigung zuvor durch eine Behandlung beendet werden muss.

Die anhaltende VT wird als monomorph (SMVT) oder polymorph (SPVT) bezeichnet. Die Grenze von 30 Sekunden ist eine Konvention, und eine kürzere Episode mit Synkope oder Kreislaufbeeinträchtigung ist wie eine anhaltende VT zu behandeln.

Monomorphe, polymorphe und bidirektionale VT

• Monomorphe VT: Die QRS-Komplexe haben von Schlag zu Schlag dasselbe Aussehen. Das spricht für einen einzigen Ursprung oder einen festen Reentry-Kreis [1].
• Polymorphe VT: Die QRS-Morphologie ändert sich fortlaufend, und der Rhythmus kann unregelmäßig sein [1]. Die häufigsten Ursachen sind akute Ischämie und verlängerte QT-Zeit.
• Torsades de pointes ist eine polymorphe VT bei verlängerter QT-Zeit, mit QRS-Komplexen, deren Amplitude um die isoelektrische Linie wechselt. Siehe Long-QT-Syndrom und Torsades de pointes.
• Bidirektionale VT: Die Frontalebenenachse wechselt von Schlag zu Schlag zwischen zwei Lagen [1]. Der Rhythmus findet sich bei Digitalisintoxikation, katecholaminerger polymorpher VT (familiär) und bestimmten Kanalerkrankungen.

Begriffe, die häufig im Zusammenhang mit VT verwendet werden, sind anhaltende VT ohne Puls (pulslose VT, wird wie Kammerflimmern behandelt), inzessante VT (VT, die trotz wiederholter Terminierungsmaßnahmen sofort wiederkehrt) und elektrischer Sturm (Kammerarrhythmie, die innerhalb von 24 Stunden dreimal oder öfter eine terminierende Behandlung erfordert, mit mindestens fünf Minuten Abstand) [1].

Ursachen und Risikofaktoren

Die meisten Patienten mit VT haben eine strukturelle Herzerkrankung, und die linksventrikuläre Funktion ist einer der stärksten Prädiktoren des plötzlichen Herztods. Gleichzeitig gibt es eine Gruppe, bei der keine Ursache gefunden wird. Das wird als idiopathische VT bezeichnet [1].

Der Mechanismus ist meist Reentry um Narbengewebe, doch Automatie und getriggerte Aktivität kommen vor, besonders bei idiopathischer VT und Kanalopathien. Sowohl das kontraktile Myokard als auch Teile des Reizleitungssystems (Purkinje-Fasern) können an der Arrhythmie beteiligt sein [1].

Ventrikuläre Tachykardie bei koronarer Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit ist der häufigste Hintergrund. Nach einem Herzinfarkt bilden sich Narben mit überlebenden Muskelbündeln, die langsame Leitung und Blockadelinien verursachen, was die Grundlage der monomorphen Reentry-VT ist. Akute Ischämie verursacht dagegen oft polymorphe VT und Kammerflimmern, und dann sind Revaskularisation und Behandlung der Ischämie entscheidend. Siehe auch akutes Koronarsyndrom.

Ursprung des Impulses anhand des EKG

Das Aussehen des Kammerkomplexes gibt einen ersten Hinweis auf den Ursprung:

• VT mit Linksschenkelblock-Muster (dominierende S-Zacke in V1) hat ihren Ursprung im rechten Ventrikel oder im Septum.
• VT mit Rechtsschenkelblock-Muster (dominierende R-Zacke in V1) hat ihren Ursprung im linken Ventrikel.
• Eine inferiore Achse (positiver QRS-Komplex in II, III und aVF) spricht für einen Ursprung in den Ausflusstrakten, während ein negativer QRS-Komplex in diesen Ableitungen für einen Ursprung in der Inferiorwand spricht.

Klinisches Bild

Die Symptome hängen von Frequenz, Dauer und zugrunde liegender Herzfunktion ab. Eine kurze NSVT kann asymptomatisch sein oder Palpitationen verursachen. Eine anhaltende VT verursacht Palpitationen, Schwindel, Präsynkope, Synkope, Brustschmerz oder Dyspnoe. Schwere hämodynamische Beeinträchtigung mit Hypotonie, Kaltschweißigkeit, Verwirrung oder Bewusstlosigkeit zeigt sich bei schneller VT oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion. Patienten mit guter linksventrikulärer Funktion oder idiopathischer VT können trotz hoher Frequenz überraschend wenig beeinträchtigt sein, und das darf nicht als Zeichen eines supraventrikulären Ursprungs gedeutet werden.

Die Anamnese ergibt oft einen früheren Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Synkope bei Belastung, plötzlichen Tod in der Familie, QT-verlängernde Medikamente oder eine Elektrolytstörung. Bei Synkope und Verdacht auf Arrhythmie siehe Synkope. Bei jungen Patienten mit belastungsausgelösten Symptomen ist an ARVC, HCM, Long-QT-Syndrom und katecholaminerge polymorphe VT zu denken.

EKG-Diagnostik: VT oder SVT mit Aberration?

Eine Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (QRS mindestens 120 ms, Frequenz über 100 pro Minute) hat drei Haupterklärungen: VT, SVT mit Schenkelblock oder aberranter Leitung und SVT mit Überleitung über eine akzessorische Bahn (antidrome AVRT oder Vorhofflimmern mit Präexzitation). Hinzu kommen breite QRS-Komplexe durch Medikamente wie Antiarrhythmika der Klasse I, trizyklische Antidepressiva und Hyperkaliämie sowie schrittmacherinduzierte Tachykardien. Siehe auch aberrante Leitung, AVRT und WPW und Schenkelblock.

Der Ausgangspunkt ist, dass eine Tachykardie mit breitem QRS-Komplex eine VT ist, bis das Gegenteil bewiesen ist. In einer klassischen Serie mit 150 Patienten, bei der die Enddiagnose anhand intrakardialer Ableitungen gestellt wurde, hatten 122 eine VT, 21 eine SVT mit Aberration und 7 eine Leitung über eine akzessorische Bahn. Nur 39 der 122 VT-Fälle wurden bei der ersten Beurteilung richtig gedeutet [10]. Fehleinschätzungen sind also häufig, und sie betreffen meist eine VT, die für eine SVT gehalten wird. Das ist gefährlicher als das Umgekehrte, da Verapamil und Betablockade eine VT mit eingeschränkter Kammerfunktion verschlechtern können [1].

Kriterien, die für eine VT sprechen

Siehe auch den Artikel zum Ösophagus-EKG.

Brugada-Algorithmus

Der Algorithmus wurde 1991 publiziert und besteht aus vier Schritten, die der Reihe nach geprüft werden. Wird ein Kriterium erfüllt, ist die Diagnose VT gestellt und man geht nicht weiter [4]:

1. Fehlen RS-Komplexe in allen Brustwandableitungen V1 bis V6, lautet die Diagnose VT.
2. Sind RS-Komplexe vorhanden, wird das RS-Intervall, vom Beginn der R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke, in der Ableitung gemessen, in der es am längsten ist. Über 100 ms ergibt die Diagnose VT.
3. AV-Dissoziation ergibt die Diagnose VT.
4. Morphologiekriterien in V1 oder V2 und V6. Sind die Kriterien für VT sowohl in V1/V2 als auch in V6 erfüllt, lautet die Diagnose VT. Andernfalls handelt es sich um eine SVT mit Aberration.

Bei Linksschenkelblock-Muster (QRS negativ in V1) sprechen folgende Befunde für VT: eine R-Zacke in V1 oder V2 länger als 30 ms, eine Zeit vom QRS-Beginn bis zum S-Nadir über 60 ms, eine Kerbung im absteigenden Schenkel der S-Zacke oder eine Q-Zacke in V6 [5]. Bei Rechtsschenkelblock-Muster (QRS positiv in V1) sprechen ein monophasischer R-, qR- oder RS-Komplex in V1 sowie ein R/S-Quotient unter 1 oder ein QS- oder QR-Komplex in V6 für VT [4].

In der Originalstudie mit 554 Tachykardien (384 VT und 170 SVT) betrug die Sensitivität 98,7 % und die Spezifität 96,5 % [4]. Zusammengefasste Ergebnisse späterer Studien sind zurückhaltender, mit einer Spezifität von etwa 64 % (siehe unten) [8].

aVR-Algorithmus nach Vereckei

Vereckei und Mitarbeiter vereinfachten den Algorithmus so, dass er nur auf der Ableitung aVR beruht. Eine VT wird diagnostiziert, wenn eines der folgenden Kriterien vorliegt: initiale R-Zacke in aVR, initiale r- oder q-Zacke breiter als 40 ms, Kerbung im initialen absteigenden Teil eines überwiegend negativen QRS-Komplexes oder ein Quotient aus der vertikalen Spannungsänderung während der ersten und der letzten 40 ms des QRS-Komplexes (vi/vt) von höchstens 1. Ist vi/vt größer als 1, ist eine SVT wahrscheinlich [7]. Eine frühere, kompliziertere Version des Algorithmus mit vier Kriterien hatte in der untersuchten Serie eine bessere Treffsicherheit als der Brugada-Algorithmus [6].

Wie gut sind die Algorithmen in der Praxis?

Eine Metaanalyse von 14 Studien mit 3.966 Patienten, bei denen die Enddiagnose in der elektrophysiologischen Untersuchung gestellt wurde, fand für alle Algorithmen zusammen eine Sensitivität von 88,9 % und eine Spezifität von 70,6 %. Brugada hatte eine Sensitivität von 90,3 % und eine Spezifität von 64,0 %, der aVR-Algorithmus nach Vereckei 90,4 % bzw. 60,9 %, und das Kriterium der R-Zacken-Gipfelzeit in Ableitung II 78,2 % bzw. 88,3 % [8]. Die Studien waren heterogen, und mehrere hatten selektierte Patienten. Die Schlussfolgerung lautet, dass die Algorithmen sensitiv, aber nicht besonders spezifisch sind. Sie sind als Hilfe zu verwenden, und eine Breitkomplextachykardie, bei der eine SVT nicht gesichert ist, wird als VT behandelt [1,8].

Besondere Formen der VT

Faszikuläre VT ist eine idiopathische monomorphe VT mit Reentry in den Faszikeln des linken Schenkels. Sie betrifft meist jüngere Personen, und Männer häufiger als Frauen. Die QRS-Komplexe ähneln einem Rechtsschenkelblock, fast immer mit Linksachse, und der QRS-Komplex ist relativ schmal. Dadurch kann die VT für eine SVT mit Aberration gehalten werden. Verapamil ist die spezifische Behandlung [1].

VT aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT-VT) ist meist idiopathisch, kann aber das erste Zeichen einer ARVC sein. Der QRS-Komplex hat ein Linksschenkelblock-Muster und eine inferior gerichtete Achse (etwa 90 Grad) [1]. Betablocker sind Medikamente der ersten Wahl. Eine VT dieser Art kann durch Adenosin terminiert werden, was für einen getriggerten Mechanismus spricht [1].

Bidirektionale VT findet sich bei Digitalisintoxikation, katecholaminerger polymorpher VT und bestimmten Kanalerkrankungen. Die QRS-Komplexe wechseln die Achse von Schlag zu Schlag [1].

Polymorphe VT ist meist schnell und instabil. Akute Ischämie ist eine häufige Ursache. Eine polymorphe VT bei verlängerter QT-Zeit, Torsades de pointes, wird anders behandelt (siehe unten).

Katecholaminerge polymorphe VT (CPVT, familiär) ist eine erbliche Erkrankung, die oft vor dem 30. Lebensjahr mit Synkope oder Herzstillstand bei körperlicher Belastung oder emotionalem Stress beginnt. Die Diagnose wird durch einen Belastungstest gestützt, bei dem der Sympathikusanstieg ventrikuläre Extrasystolen, bidirektionale oder polymorphe VT auslöst. Siehe Belastungstest. Patienten mit Verdacht auf CPVT werden an eine Kardiologin oder einen Kardiologen mit arrhythmologischer Kompetenz überwiesen [1].

Brugada-Syndrom und frühe Repolarisation können polymorphe VT und Kammerflimmern verursachen, oft in Ruhe, im Schlaf oder bei Fieber. Siehe Brugada-Syndrom und frühe Repolarisation.

Abklärung

Bei einer VT-Episode wird so bald wie möglich ein Zwölfkanal-EKG geschrieben, auch wenn die Behandlung läuft, da die Morphologie Diagnose und spätere Ablation steuert. Mit früheren EKG vergleichen und die Aufzeichnung von Beginn und Ende der Arrhythmie sichern. Während der laufenden Abklärung überwachen und einen Defibrillator bereithalten.

Die Abklärung nach der ersten VT-Episode umfasst:

• Blutproben: Kalium, Magnesium, Kalzium, Troponin, Kreatinin, TSH und Digoxinspiegel bei Behandlung mit Digoxin.
• Medikamentenüberprüfung: QT-verlängernde Medikamente, Antiarrhythmika der Klasse I, trizyklische Antidepressiva.
• Echokardiografie für linksventrikuläre Funktion, Wandbewegung und Klappenerkrankung, und kardiale MRT (CMR) bei Verdacht auf Kardiomyopathie, Myokarditis oder Sarkoidose [1].
• Koronaruntersuchung (Angiografie oder Koronar-CT) bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit [1].
• Belastungstest bei belastungsausgelösten Arrhythmien [1].
• Genetische Testung bei Verdacht auf Kanalopathie oder erbliche Kardiomyopathie, ausschließlich mit gut validierten Genen [1].
• Elektrophysiologische Untersuchung nach Beurteilung durch eine Kardiologin oder einen Kardiologen.

Hausärztinnen und Hausärzte (Primärversorgung), die Patienten mit NSVT im Langzeit-EKG oder Belastungstest sehen, beurteilen Symptome, Herzfunktion und Familienanamnese und überweisen bei struktureller Herzerkrankung, Synkope oder Verdacht auf erbliche Ursache.

Behandlung

Hämodynamisch instabile VT: synchronisierte Kardioversion

Hämodynamisch beeinträchtigte Patienten (Schock, Synkope mit anhaltender Hypotonie, Ischämie, schwere Herzinsuffizienz mit Lungenödem) werden ohne Verzögerung mit synchronisierter Kardioversion behandelt [1,2]. Patienten bei Bewusstsein werden vor dem Schock von Personal mit Atemwegskompetenz sediert oder narkotisiert. Der Algorithmus des Resuscitation Council UK (RC UK) sieht bis zu drei Versuche mit synchronisiertem Schock vor [2], mit 120 bis 150 J als erster Schock, gefolgt von stufenweiser Steigerung [3]. Vor jedem Schock ist zu kontrollieren, dass der Defibrillator im synchronisierten Modus ist und die Markierung auf den QRS-Komplexen sitzt. Lässt sich keine Synchronisation erreichen, wird ein nicht synchronisierter Schock gegeben [1]. Technik und Energiestufen werden näher in Kardioversion und Kardioversion und Defibrillation beschrieben.

Nach erfolgloser Kardioversion werden Amiodaron 300 mg intravenös über 10 bis 20 Minuten oder Procainamid 10 bis 15 mg/kg (höchstens 1 g) über 20 Minuten gegeben, und danach wird der Schock wiederholt [2]. Reversible Ursachen sind zu beheben: Hypokaliämie und Hypomagnesiämie korrigieren, Ischämie und Herzinsuffizienz behandeln [1,2].

Pulslose VT und Kammerflimmern

Die pulslose VT wird wie Kammerflimmern behandelt: Kompressionen, nicht synchronisierte Defibrillation und Medikamente gemäß erweiterter Reanimation und Reanimation bei Herzstillstand. In der Fachinformation für Cordarone ist für Kammerflimmern, das nicht auf Defibrillation anspricht, die Anfangsdosis 300 mg (oder 5 mg/kg) intravenös angegeben, verdünnt mit Glucose 50 mg/ml auf 20 ml, und eine zusätzliche Dosis von 150 mg kann erwogen werden [14]. Tritt die VT bei einem beobachteten und überwachten Patienten auf und ist kein Defibrillator in Reichweite, wird in älterer Praxis ein Faustschlag gegen das Sternum (Precordial Thump) beschrieben. Die Evidenz ist sehr schwach, und die Methode darf Kompressionen oder Defibrillation nicht verzögern [16].

Stabiler Patient mit monomorpher VT

Auch wenn der Patient die VT toleriert, wird eine rasche Beendigung des Rhythmus empfohlen, da sich die Hämodynamik schnell verschlechtern kann [1]. Die Kardioversion unter Sedierung ist eine vernünftige Erstwahl, und Medikamente sind eine Alternative, wenn die Sedierung ein besonderes Risiko birgt [1,2].

Es wird jeweils nur ein Medikament gegeben, und bei ausbleibender Wirkung oder Verschlechterung wird die Strategie auf Kardioversion umgestellt.

Adenosin bei unklarer Breitkomplextachykardie

Adenosin kann bei regelmäßiger breiter Tachykardie erwogen werden, wenn eine SVT mit Aberration wahrscheinlich ist, und darf nicht gegeben werden, wenn der QRS-Komplex unregelmäßig ist oder eine Präexzitation vorliegt. Der Algorithmus des Resuscitation Council UK sieht Adenosin bei Verdacht auf SVT mit aberranter Leitung vor und beschreibt, dass die Tachykardie als VT zu behandeln ist, wenn Adenosin nicht hilft [2]. Adenosin beendete oder blockierte die Tachykardie bei 90 % der Patienten mit SVT, aber nur bei 2 % mit VT in einer Beobachtungsstudie mit 197 Patienten, ohne schwere Komplikationen. Ein Ansprechen auf Adenosin machte eine SVT 36-mal so wahrscheinlich, während ein ausbleibendes Ansprechen eine VT 9-mal so wahrscheinlich machte [11]. Einige wenige VT, vor allem idiopathische Formen, werden durch Adenosin terminiert, daher ist eine Medikamentenwirkung kein Beweis für eine SVT [1]. Dosierung und Technik sind in Diagnostik und Management von Tachyarrhythmien beschrieben.

Polymorphe VT und Torsades de pointes

Polymorphe VT mit Kreislaufbeeinträchtigung oder ohne Puls wird mit nicht synchronisierter Defibrillation behandelt. Bei Torsades de pointes (polymorphe VT mit verlängerter QT-Zeit) empfiehlt der Algorithmus des RC UK Magnesium 8 mmol (2 g Magnesiumsulfat) intravenös über 10 Minuten, die Erwägung von Isoprenalin oder temporärem Pacing zur Frequenzsteigerung sowie die Vermeidung von Amiodaron [2]. Laut ESC sind QT-verlängernde Medikamente abzusetzen und Kalium zu korrigieren [1]. Siehe weiter Long-QT-Syndrom und Torsades de pointes und QT-Zeit und QTc.

Eine polymorphe VT ohne verlängerte QT-Zeit bei Ischämie erfordert die Behebung der Ischämie, in der Regel durch akute Revaskularisation, und eine kardiologische Beurteilung hinsichtlich zusätzlicher Betablockade und Amiodaron [1].

Besondere Situationen

• Digitalisinduzierte VT wird mit digoxinspezifischen Antikörperfragmenten (Fab) sowie Korrektur von Kalium und Magnesium behandelt [17]. Siehe Digoxinintoxikation.
• Bradykardieabhängige VT (VT, die durch Sinusbradykardie oder AV-Block ausgelöst wird) erfordert die Behebung der Bradykardie mit Atropin, Isoprenalin oder transvenösem Pacing. Siehe Bradykardie.
• Idiopathische VT wird mit Betablockern, bei faszikulärer VT mit Verapamil, oder mit Katheterablation behandelt [1].
• Patienten mit ICD, die einen Schock erhalten, werden gemäß Schrittmacher und ICD in der Notaufnahme versorgt.

Elektrischer Sturm

Ein elektrischer Sturm bedeutet Kammerarrhythmie, die innerhalb von 24 Stunden mindestens dreimal eine terminierende Behandlung erfordert [1]. Es ist ein akuter Zustand, der im Krankenhaus mit kardiologischer Kompetenz behandelt wird. Die ESC beschreibt ein mehrteiliges Management [1]:

• Sedierung bei wiederholten ICD-Schocks, da sie psychischen Stress und Sympathikusanstieg verringert, und tiefe Sedierung oder Intubation mit Beatmung bei refraktärem Sturm.
• Betablockade, vorzugsweise mit einem nicht selektiven Betablocker wie Propranolol, in Kombination mit Amiodaron. Landiolol wurde bei amiodaronrefraktärem Sturm in zwei kleineren Studien erprobt.
• Behandlung auslösender Ursachen: Ischämie, Elektrolytstörung, Medikamente, Herzinsuffizienz.
• Umprogrammierung des ICD bei Bedarf.
• Katheterablation, da der häufigste Hintergrund eine SMVT bei struktureller Herzerkrankung ist, die einer Ablation zugänglich ist, und eine erfolgreiche Ablation in retrospektiven Analysen mit weniger Rezidiven und besserem Überleben verbunden war.
• Autonome Modulation (Stellatumblockade, Epiduralanästhesie oder linksseitige sympathische Denervierung), wenn die Betablockade nicht ausreicht oder nicht vertragen wird.
• Mechanische Kreislaufunterstützung als hämodynamische Stabilisierung, wenn die konventionelle Behandlung versagt.

Langzeitbehandlung

Ausgangspunkt ist die Behandlung der Ursache: Revaskularisation, optimierte Herzinsuffizienztherapie, Korrektur der Elektrolyte, Absetzen auslösender Medikamente. Keine antiarrhythmische Medikamentengruppe außer den Betablockern hat eine verringerte Gesamtmortalität gezeigt [1]. Betablocker sind daher die Grundlage bei struktureller Herzerkrankung. In SCD-HeFT hatte Amiodaron im Vergleich zu Placebo keinen günstigen Effekt auf die Mortalität [20]. Verapamil ist bei struktureller Herzerkrankung und bei unklarer Breitkomplextachykardie zu vermeiden, ist aber das Medikament der ersten Wahl bei faszikulärer VT [1]. Siehe auch Antiarrhythmika.

ICD

Der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (ICD) beendet VT und Kammerflimmern durch antitachykardes Pacing oder Schock. Siehe Schrittmacher und ICD im EKG, EKG-Diagnostik bei Schrittmacher, ICD und CRT und den parallelen Artikel zu ICD: Indikationen, Programmierung und Führerschein.

Sekundärprävention. Nach überlebtem Kammerflimmern oder anhaltender VT ohne reversible Ursache ist der ICD die etablierte Behandlung. In einer gepoolten Analyse dreier randomisierter Studien (AVID, CASH und CIDS) verringerte der ICD die Gesamtmortalität im Vergleich zu Amiodaron um 28 % (HR 0,72) und den Arrhythmietod um die Hälfte [18]. Der Nutzen war bei einer EF von höchstens 35 % am größten [18].

Primärprävention. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion verringerte der ICD die Mortalität in mehreren randomisierten Studien. MADIT-II schloss Patienten mit früherem Herzinfarkt und einer EF von höchstens 30 % ein, und die Mortalität betrug 14,2 % mit ICD gegenüber 19,8 % ohne (HR 0,69) [19]. SCD-HeFT schloss NYHA II bis III und eine EF von höchstens 35 % ein (ischämische und nicht ischämische Ursache), und der ICD verringerte die Mortalität um 23 % [20]. Bei Patienten mit nicht ischämischer systolischer Herzinsuffizienz war der Effekt auf die Gesamtmortalität in der modernen DANISH-Studie nicht signifikant (HR 0,87), während der plötzliche Tod halbiert wurde (HR 0,50). In beiden Gruppen erhielten 58 % zusätzlich eine CRT [21]. Die ESC weist darauf hin, dass der Nutzen bei hohem Alter, terminaler Niereninsuffizienz und anderen lebenslimitierenden Erkrankungen abnimmt und dass die Behandlung gegen Lebensqualität und Patientenwunsch abzuwägen ist [1].

Programmierung. Hohe Detektionsfrequenzen (188 bis 200 Schläge pro Minute oder mehr), verlängerte Detektionszeiten, systematisches antitachykardes Pacing vor Schock und Fernüberwachung verringern unnötige Therapien [1]. Der subkutane ICD war in der PRAETORIAN-Studie dem transvenösen ICD hinsichtlich geräteassoziierter Komplikationen und unangemessener Schocks nicht unterlegen [1].

Katheterablation bei VT

Die Ablation kann VT beenden oder verhindern, indem Kreise im Narbengewebe kartiert und verödet werden. Fünf randomisierte Studien, die meisten bei Patienten mit Narben nach Herzinfarkt, stützen die Anwendung:

Insgesamt verringert die Ablation Rezidive und ICD-Therapien bei Patienten mit narbenbedingter VT, und bei selektierten Patienten kann sie eine Erstlinienoption sein. VANISH und SMASH-VT zeigten keinen Unterschied in der Mortalität. Die Ablation ist am relevantesten bei rezidivierender VT trotz Medikation, bei elektrischem Sturm und bei langsamer inzessanter VT, bei der die Ablation laut ESC Medikamenten vorzuziehen ist [1]. Die Entscheidung wird an einem kardiologischen Arrhythmiezentrum getroffen. Die Ablation einer idiopathischen VT, wie RVOT-VT und faszikulärer VT, ist eine Alternative zu Medikamenten [1].

Verlaufskontrolle, Prognose und Führerschein in Schweden

Die Nachsorge richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache und danach, ob der Patient einen ICD erhalten hat. Patienten mit ICD werden in der Device-Sprechstunde mit regelmäßiger Abfrage und in vielen Fällen mit Fernüberwachung betreut. Die Herzfunktion wird mit Echokardiografie verfolgt. Patienten mit idiopathischer VT und normalem Herzen haben eine gute Prognose und benötigen selten mehr als eine symptomgesteuerte Behandlung und Kontrolle. Die Prognose bei struktureller Herzerkrankung hängt von der linksventrikulären Funktion und der Grunderkrankung ab [1].

Der Patient sollte informiert werden über Symptome, die einen akuten Kontakt veranlassen sollten (Synkope, anhaltende Palpitationen mit Schwindel oder Brustschmerz), über Medikamente, die die QT-Zeit verlängern, und über das Risiko, dass Elektrolytstörungen bei Durchfall, Erbrechen oder Diuretika Arrhythmien auslösen können.

Führerschein in Schweden. Die Vorschriften der schwedischen Verkehrsbehörde (Transportstyrelsen) regeln den Führerschein bei Tachyarrhythmien [27]:

• Bei durch Arrhythmie verursachter Synkope sollte die Beobachtungszeit mindestens drei Monate betragen.
• Bei Tachyarrhythmie mit struktureller Herzerkrankung sollte die Beobachtungszeit mindestens drei Monate betragen.
• Polymorphe kurze VT, anhaltende VT und ICD-Indikation sind ein Hindernis für die höheren Fahrerlaubnisklassen (C1, C, D1, D mit zugehörigem Anhänger und Taxifahrerlegitimation).
• Eine ICD-Behandlung ist ein Hindernis für den Besitz einer Fahrerlaubnis, doch der Besitz kann für Pkw und entsprechende niedrigere Fahrerlaubnisklassen bei gut funktionierender Behandlung gewährt werden. Nach ICD zur Primärprävention wird eine Beobachtungszeit von mindestens zwei Wochen empfohlen, und nach ICD zur Sekundärprävention oder adäquater Therapie von mindestens drei Monaten.

Die Beurteilung ist individuell und erfolgt gemäß der Vorschrift, und die ausstellende Ärztin bzw. der ausstellende Arzt muss die aktuelle Fassung der schwedischen Verkehrsbehörde (Transportstyrelsen) beachten. Siehe auch ICD: Indikationen, Programmierung und Führerschein.

Häufige Fragen

Wie unterscheidet man eine ventrikuläre Tachykardie von einer SVT mit breiten QRS-Komplexen?

Man beginnt mit der Annahme einer VT. Man sucht nach AV-Dissoziation, Fusionsschlägen, Capture-Schlägen, QRS-Konkordanz, sehr breiten Komplexen und extremer Achsenabweichung und vergleicht mit früheren EKG. Der Brugada-Algorithmus und der aVR-Algorithmus nach Vereckei können als Hilfe verwendet werden, sie sind aber sensitiv und nicht besonders spezifisch [8,10].

Ist ein Patient mit ventrikulärer Tachykardie, dem es gut geht, trotzdem ein Notfallpatient?

Ja. Patienten können eine VT lange tolerieren, aber die Hämodynamik kann sich schnell verschlechtern, und der Rhythmus kann in Kammerflimmern übergehen. Ein Defibrillator muss griffbereit sein, und eine rasche Beendigung mit Kardioversion oder Medikamenten wird empfohlen [1].

Welches Medikament sollte man bei stabiler VT wählen?

Procainamid und Amiodaron sind die Alternativen, die ESC und RC UK hervorheben. In PROCAMIO führte Procainamid zu mehr terminierten Tachykardien und weniger schweren Nebenwirkungen als Amiodaron. Wo Procainamid nicht verfügbar oder kontraindiziert ist, wird Amiodaron verwendet [1,2,12]. Verapamil wird nur bei gesicherter faszikulärer VT gegeben.

Braucht jeder, der eine ventrikuläre Tachykardie hatte, einen ICD?

Nein. Ein ICD wird nach überlebtem Kammerflimmern oder anhaltender VT ohne reversible Ursache empfohlen, und als Primärprävention bei Herzinsuffizienz mit niedriger EF. Idiopathische VT und VT mit reversibler Ursache erfordern meist keinen ICD [1,18].

Darf man nach einer ventrikulären Tachykardie Auto fahren?

Das hängt von Ursache und Behandlung ab. Bei Arrhythmiesynkope und bei Tachyarrhythmie mit struktureller Herzerkrankung sollte die Beobachtungszeit mindestens drei Monate betragen, und für die ICD-Behandlung gelten besondere Regeln. Die Ärztin bzw. der Arzt folgt der Vorschrift der schwedischen Verkehrsbehörde (Transportstyrelsen) [27].

Quellen

1. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
2. Resuscitation Council UK. Adult tachyarrhythmia algorithm (version 3, mars 2026). https://www.resus.org.uk/sites/default/files/2026-03/Adult%20tachyarrhythmia%20algorithm%20V3%20March%202026.pdf
3. Resuscitation Council UK. Adult advanced life support guidelines, 2025 Resuscitation Guidelines (publicerad 27 oktober 2025). https://www.resus.org.uk/professional-library/2025-resuscitation-guidelines/adult-advanced-life-support-guidelines
4. Brugada P et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991. PMID: 2022022
5. Kindwall KE et al. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988. PMID: 3376886
6. Vereckei A et al. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007. PMID: 17272358
7. Vereckei A et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008. PMID: 18180024
8. Sun X et al. Diagnostic accuracy of different ECG-based algorithms in wide QRS complex tachycardia: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2023. PMID: 37487685
9. Wellens HJ et al. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978. PMID: 623134
10. Akhtar M et al. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988. PMID: 3190044
11. Marill KA et al. Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med 2009. PMID: 19623049
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