Herzinsuffizienz

Zusammenfassung

Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom mit Symptomen und Zeichen, die auf einer strukturellen oder funktionellen Herzerkrankung beruhen, mit erhöhten intrakardialen Drücken oder unzureichendem Herzzeitvolumen in Ruhe oder unter Belastung [1]. Häufige Beschwerden sind Atemnot, verminderte Leistungsfähigkeit und geschwollene Beine. Etwa 2 % der Bevölkerung haben eine Herzinsuffizienz, bei Personen über 80 Jahren etwa 10 % [6]. Die 5-Jahres-Überlebensrate nach Diagnosestellung liegt weiterhin unter 60 % [1], und schwedische Registerdaten zeigen, dass die Mortalität auch heute hoch ist [5].

Die europäischen Leitlinien von 2026 haben die Klassifikation geändert. Der Begriff HFmrEF wurde gestrichen. Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion (EF) unter 50 % wird als HFrEF bezeichnet, Herzinsuffizienz mit einer EF von 50 % oder mehr als HFpEF [1]. Die Abklärung beginnt mit Anamnese, Status, EKG und NT-proBNP und wird von einer Echokardiographie gefolgt. Anschließend ist die Ursache abzuklären, da mehrere Ursachen behandelbar oder heilbar sind.

Bei HFrEF besteht die medikamentöse Basistherapie aus vier Wirkstoffgruppen, die alle gegeben werden sollen: ACE-Hemmer oder ARNI (Sacubitril/Valsartan), Betablocker, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (MRA) und SGLT2-Inhibitor. Sie können gemeinsam begonnen werden und sollen in Intervallen von höchstens 1 bis 2 Wochen aufdosiert werden [1]. Bei HFpEF sind SGLT2-Inhibitor und MRA die Basistherapie [1]. Dosierungen und praktische Hinweise finden sich im Artikel Pharmakologische Behandlung der Herzinsuffizienz.

Patienten mit einer EF von 35 % oder niedriger trotz mindestens drei Monaten optimaler medikamentöser Therapie werden für ICD und CRT evaluiert. Intravenöses Eisen wird bei symptomatischer HFrEF mit Eisenmangel gegeben. Eine Herzinsuffizienzambulanz mit spezialisierter Pflegekraft, Schulung zum Selbstmanagement und körperliches Training verringern die Krankenhausbehandlung [1]. Die Primärversorgung hat eine Schlüsselrolle dabei, die Erkrankung zu vermuten, NT-proBNP zu bestimmen, zur Echokardiographie zu überweisen und stabile Patienten zu betreuen. Die akute Verschlechterung wird im Artikel Akute Herzinsuffizienz beschrieben.

Definition und Klassifikation

Definition

Die Diagnose erfordert Symptome und Zeichen einer Herzinsuffizienz, objektive Zeichen einer kardiogenen Lungenstauung oder systemischen Stauung sowie unterstützende Untersuchungen. Personen ohne Symptome fallen nicht unter die Definition. Die Ursache ist nicht Teil der Definition, sollte aber stets gesucht werden [1].

Phänotypen nach ESC 2026

Die ESC 2021 unterteilte die Herzinsuffizienz nach der EF in drei Gruppen [2]. Die ESC 2026 hat die mittlere Gruppe gestrichen [1].

Der Grund ist, dass Patienten mit einer EF von 41–49 % den HFrEF-Patienten in Ursache, Pathophysiologie und Therapieansprechen ähneln und sich viele von ihnen im Lauf der Zeit verschlechtern [1]. Es wurde keine große randomisierte Studie ausschließlich im EF-Bereich 41–49 % durchgeführt [1]. Das Focused Update 2023 hatte SGLT2-Inhibitoren bereits eine Klasse-I-Empfehlung sowohl bei HFmrEF als auch bei HFpEF gegeben [3]. Eine einzelne EF-Grenze ist zudem etwas willkürlich. Der Messwert variiert mit Methode und Untersucher, und die EF kann bei Mitralinsuffizienz fälschlich hoch sein [1]. Siehe auch Ejektionsfraktion und Normalwerte.

Herzinsuffizienz mit verbesserter EF (HFimpEF) bedeutet, dass die EF um mindestens 10 Prozentpunkte gestiegen ist und nach der Behandlung über 40 % liegt. Diese Patienten haben eine bessere Prognose, bleiben aber in der Regel in Remission der Erkrankung und sollen ihre Behandlung fortsetzen [1].

Stadien A bis D

Die Leitlinie hat einen stadienbasierten Ansatz eingeführt, der Prävention und Früherkennung betont [1].

Im Stadium B werden ACE-Hemmer oder ARB bei EF ≤40 %, Betablocker bei EF <50 % sowie Eplerenon bei EF ≤40 % nach Myokardinfarkt mit Zeichen einer Herzinsuffizienz oder Diabetes empfohlen [1]. Stadium A bedeutet intensive Risikofaktorbehandlung, unter anderem einen systolischen Blutdruck unter 130 mmHg bei Hypertonie und SGLT2-Inhibitoren bei Typ-2-Diabetes mit hohem kardiovaskulärem Risiko [1].

Funktionsklasse und weitere Einteilungen

Der Schweregrad wird anhand von Symptomen und körperlicher Aktivität mit der NYHA-Klasse I bis IV angegeben [1]. Die Herzinsuffizienz kann außerdem als neu oder bekannt, chronisch oder dekompensiert (die ESC 2026 verwendet dekompensiert statt akut) sowie als linksseitig, rechtsseitig oder kombiniert beschrieben werden. Die Rechtsherzinsuffizienz wird in Rechtsherzinsuffizienz beschrieben.

Häufigkeit, Prognose und Risikofaktoren

Die Prävalenz in erwachsenen Populationen wird auf 1 bis 3 % geschätzt. Die altersadjustierte Inzidenz ist über drei Jahrzehnte gesunken, die Zahl der Fälle steigt jedoch mit der Alterung der Bevölkerung. Das Überleben hat sich verbessert, was die Prävalenz erhöht [1]. Die Mortalität beim Myokardinfarkt ist im selben Zeitraum stark gesunken [33].

• Etwa die Hälfte aller Patienten mit Herzinsuffizienz hat HFpEF. Sie sind älter und häufiger Frauen: Im schwedischen Herzinsuffizienzregister lag das Durchschnittsalter bei HFpEF bei 77 Jahren und 55 % waren Frauen. Bei HFrEF waren 71 % Männer und das Durchschnittsalter betrug 72 Jahre [1].
• Etwa die Hälfte der HFrEF hat eine ischämische Ursache [1].
• In einer schwedischen Registerstudie 1988–2004 waren die Erstaufnahmen wegen Herzinsuffizienz 1,4-mal so häufig wie die der häufigsten Krebsformen zusammen, und die 5-Jahres-Letalität betrug 59 %, ebenso hoch wie bei Krebs [4].
• Für 2022 geben schwedische Registerdaten an, dass die Gesamtmortalität 1, 3 und 5 Jahre nach der ersten Herzinsuffizienzdiagnose 25, 46 bzw. 58 % betrug. Die Mortalität ist bei HFrEF stärker gesunken als bei HFpEF, in dem Maß, in dem eine lebensrettende Behandlung für HFrEF zur Verfügung stand [5].
• In Dänemark beträgt die 5-Jahres-Mortalität 15 % vor dem 65. Lebensjahr und 39 % im Alter von 65 bis 79 Jahren [1].
• Diabetes ist ein häufiger Risikofaktor, und Herzinsuffizienz ist bei vielen die häufigste kardiovaskuläre Komplikation des Typ-2-Diabetes [34]. Siehe Diabetische Kardiomyopathie.

Die Zahlen stammen von Stewart et al. [4]. Socialstyrelsen (die schwedische Gesundheits- und Sozialbehörde) hat darauf hingewiesen, dass viele Patienten nicht die volle Basistherapie erhalten, dass die CRT untergenutzt wird [6] und, in der nationalen Evaluation 2024, dass der Einsatz aller empfohlenen Arzneimittel von Beginn an weiterhin geringer ist als wünschenswert [39].

Ursachen der Herzinsuffizienz

Die häufigsten Ursachen sind ischämische Herzerkrankung, Hypertonie und Klappenerkrankungen, oft liegen jedoch mehrere gleichzeitige Ursachen vor [1]. Die zugrunde liegende Ursache bestimmt, ob der Zustand vorübergehend oder chronisch ist. Eine Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt ist chronisch, während eine tachykardieinduzierte Herzinsuffizienz bei schnellem Vorhofflimmern nach einer Rhythmustherapie zurückgehen kann. Die grundlegenden Mechanismen sind Herzmuskelerkrankung, strukturelle Herzerkrankung, Arrhythmie, Erregungsleitungsstörung und hämodynamische Beeinträchtigung.

Koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt

Die ischämische Herzerkrankung liegt etwa der Hälfte aller HFrEF-Fälle zugrunde [1], und eine ischämische Genese ist stets in Betracht zu ziehen. Die invasive Koronarangiografie wird bei Herzinsuffizienz mit Angina pectoris und hoher Wahrscheinlichkeit einer obstruktiven koronaren Herzkrankheit bei Patienten empfohlen, die für eine Revaskularisation in Frage kommen (Klasse I), und sollte bei HFrEF mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit erwogen werden. Die Computertomographie der Koronargefäße sollte bei HFrEF mit niedriger bis mäßiger Vortestwahrscheinlichkeit erwogen werden [1]. Siehe Klassifikation der akuten Koronarsyndrome.

Hypertonie

Die Hypertonie ist eine der häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz und ein Risikofaktor sowohl für HFrEF als auch für HFpEF. Eine erhöhte Nachlast führt zu linksventrikulärer Hypertrophie und Remodeling, die langfristig eine verminderte systolische Funktion und Dilatation bewirken können. Eine strikte Blutdruckkontrolle mit einem systolischen Zielwert unter 130 mmHg wird zur Prävention der Herzinsuffizienz empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad A) [1]. Siehe Hypertonie.

Diabetes

Typ-2-Diabetes ist eine häufige Ursache und ein Risikofaktor. Die chronische Hyperglykämie führt zu mikrovaskulärer Dysfunktion und Fibrose im Myokard, oft als diabetische Kardiomyopathie beschrieben [34]. Herzinsuffizienz ist bei vielen die häufigste kardiovaskuläre Komplikation des Typ-2-Diabetes. Bei Diabetes und Herzinsuffizienz sollte die glukosesenkende Therapie von Arzneimitteln ohne belegten kardiovaskulären Nutzen auf Arzneimittel mit belegtem Nutzen umgestellt werden, in erster Linie auf SGLT2-Inhibitoren [1].

Arrhythmien und Erregungsleitungsstörungen

Eine Bradyarrhythmie führt zur Herzinsuffizienz, wenn das Herzzeitvolumen zu niedrig wird. Eine langdauernde Tachyarrhythmie kann eine Herzinsuffizienz verursachen, wobei unbehandeltes Vorhofflimmern am häufigsten ist, aber alle schnellen Rhythmen dies bewirken können, wenn sie lange genug anhalten. Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz treten häufig gemeinsam auf. Siehe Tachykardieinduzierte Kardiomyopathie und Diagnostik und Management von Tachyarrhythmien.

Ventrikuläre Extrasystolen mit hoher Frequenz, ventrikuläre Tachykardie und ein hoher Anteil rechtsventrikulärer Stimulation bei Herzschrittmacher können eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlechtern. Die ESC 2026 empfiehlt, den Anteil der rechtsventrikulären Stimulation bei allen Patienten mit Herzschrittmacher oder ICD und neuer oder verschlechterter HFrEF zu überprüfen (Klasse IIa). Eine durch abnorme Erregungsleitung verursachte Herzinsuffizienz ist bei linksventrikulärer Dysfunktion und QRS ≥130 ms ohne andere Ursache zu vermuten. Die Diagnose wird per Ausschluss gestellt und oft erst bestätigt, wenn sich die linksventrikuläre Funktion nach CRT bessert [1]. Siehe Herzschrittmacher und ICD bei Herzinsuffizienz.

Klappenerkrankungen und strukturelle Herzerkrankungen

Strukturelle Ursachen sind angeborene Herzfehler und erworbene Klappenerkrankungen. Die häufigsten Klappenerkrankungen, die eine Herzinsuffizienz verursachen, sind

• Aortenklappenstenose
• Aortenklappeninsuffizienz
• Mitralklappenstenose
• Mitralklappeninsuffizienz

Perikarderkrankungen, restriktive und konstriktive Perikarditis, können ebenfalls eine Herzinsuffizienz verursachen. Bei Herzinsuffizienz und schwerer Aortenklappenstenose wird eine Klappenintervention, TAVI oder Chirurgie, empfohlen (Klasse I), und bei persistierender schwerer sekundärer Mitralinsuffizienz trotz optimierter Therapie kann eine mitrale TEER in Frage kommen (Klasse I) [1].

Kardiomyopathien und genetische Ursachen

Mutationen in Genen für Aktin, Myosin, Desmosomen und andere Strukturproteine führen zu Kardiomyopathien. Die wichtigsten sind

• dilatative Kardiomyopathie
• hypertrophe Kardiomyopathie
• arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• Non-Compaction-Kardiomyopathie

Eine genetische Testung wird empfohlen, wenn die Kriterien einer Kardiomyopathie erfüllt sind und das Ergebnis Diagnose, Prognose, Therapiestratifizierung oder die Möglichkeit einer Familienuntersuchung liefert (Klasse I, Evidenzgrad C) [1]. Die Kardiomyopathie-Leitlinie der ESC von 2023 gibt spezifische Empfehlungen [12].

Toxische Myokardschädigung

Alkohol ist eine häufige toxische Ursache und führt zur dilatativen Kardiomyopathie. Kokain, Amphetamine und anabole Steroide sind in Schweden weniger häufig, sollten aber erfragt werden. Zur Prävention gehört der Rat, auf hohen Alkoholkonsum sowie auf Kokain, Amphetamine und anabole Steroide zu verzichten (Klasse I) [1].

Zytostatika, Strahlentherapie und Tumoren

Anthrazykline (Doxorubicin, Daunorubicin, Epirubicin), HER2-Hemmer wie Trastuzumab, einige Tyrosinkinase-Inhibitoren und Fluorouracil sind Beispiele für kardiotoxische Krebsmedikamente, und Strahlung kann Perikarditis, Myokardfibrose und Klappenschäden verursachen [35]. Bei symptomatischer Herzinsuffizienz unter Krebstherapie wird unabhängig von der EF eine Basistherapie empfohlen, und über Fortführung oder Abbruch der Krebstherapie soll im multidisziplinären Team diskutiert werden [1]. Primäre Herztumoren und Metastasen können ebenfalls eine Herzinsuffizienz verursachen.

Speicherkrankheiten, Entzündung und weitere Ursachen

• Speicherkrankheiten: Herzamyloidose (siehe auch AL-Amyloidose), Sarkoidose, Morbus Fabry, Morbus Pompe und Hämochromatose.
• Entzündung und Rheumatologie: Myokarditis einschließlich Riesenzellmyokarditis und eosinophiler Myokarditis, SLE und rheumatoide Arthritis.
• Endokrine Ursachen: Hypothyreose, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Cushing-Syndrom, Akromegalie und primärer Aldosteronismus.
• Schwangerschaft: die peripartale Kardiomyopathie tritt spät in der Schwangerschaft oder in den ersten Monaten nach der Entbindung auf.
• Stress: die Takotsubo-Kardiomyopathie ist oft vorübergehend.
• Ernährung: Anorexia nervosa und schwerer Thiaminmangel (kardiale Beriberi, in Schweden selten, wird aber bei Alkoholabhängigkeit gesehen).
• Veränderte Hämodynamik: Hypotonie, Sepsis, schwere Anämie, Volumenbelastung bei Niereninsuffizienz, obstruktive Schlafapnoe und pulmonale Hypertonie.

Das kardiorenale Syndrom, bei dem Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz gemeinsam bestehen, ist ein besonders schwerer Zustand mit hoher Mortalität. Siehe Chronische Nierenerkrankung.

Pathophysiologie und Remodeling

Das Remodeling ist ein pathologischer Prozess, bei dem sich die Myokardzellen und die extrazelluläre Matrix verändern, mit Fibroseentwicklung und schlechterer Kontraktilität. Der Prozess treibt unabhängig von der Ursache das Fortschreiten der Erkrankung an. Die grundlegenden Bestandteile sind

• Myokardnekrose
• zelluläre Veränderungen in überlebenden Myokardzellen
• vermehrte extrazelluläre Matrix mit Fibrose

Das Remodeling beruht auf direkter Schädigung und auf neurohumoraler Aktivierung (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und sympathisches Nervensystem) und führt in der Regel zur Ventrikeldilatation. Die Behandlung mit ACE-Hemmern, ARNI, Betablockern, MRA und SGLT2-Inhibitoren hemmt das Remodeling und kann ein positives Reverse Remodeling mit verbesserter EF bewirken [1]. Bei HFpEF dominieren stattdessen eine erhöhte Steifigkeit des Ventrikels, diastolische Dysfunktion und häufig eine Hypertrophie, und es gibt mehrere Untertypen, unter anderem einen metabolischen, adipositasassoziierten Typ und einen altersassoziierten vaskulären Typ [1]. Siehe Diastolische Funktion.

Symptome und klinische Befunde

Die Symptome sind, besonders früh, oft unspezifisch. Die Diagnose ist besonders schwer zu stellen bei

• Lungenerkrankung, da Dyspnoe und verminderte Kondition bei COPD häufig sind
• Übergewicht und Adipositas, bei denen Dyspnoe und schlechte Kondition durch die Adipositas selbst bedingt sein können
• hohem Alter, bei dem die Symptome oft atypisch sind und Verwirrtheit ein erstes Zeichen sein kann
• peripheren Ödemen anderer Ursache, zum Beispiel Arzneimittelnebenwirkungen (Kalziumantagonisten, Glitazone) oder venöse Insuffizienz, siehe Beinschwellung

Gewichtszunahme durch Flüssigkeitsretention ist früh häufig, während eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz zu Gewichtsverlust und Kachexie führt. Ödeme, die sich näher zum Rumpf erstrecken, sprechen für eine fortgeschrittenere Erkrankung. Die Herzinsuffizienz ist eine chronische Erkrankung, bei der Phasen der Stabilität von Verschlechterungen mit vermehrter Flüssigkeitsretention und Bedarf an Krankenhausbehandlung unterbrochen werden.

Klinische Befunde

Spezifischere Zeichen sind

• Erweiterte Halsvenen (Jugularvenenstauung) und hepatojugulärer Reflux, die hohe Füllungsdrücke auf der rechten Seite anzeigen.
• Dritter Herzton (Galopprhythmus).
• Nach lateral verlagerter Herzspitzenstoß als Ausdruck einer linksventrikulären Dilatation.

Weitere Befunde sind Rasselgeräusche über den Lungen und gedämpfter Klopfschall basal (Pleuraerguss), Tachykardie, Tachypnoe, unregelmäßiger Puls (Extrasystolen, SVES, VES, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie), Hepatomegalie, Aszites, kalte Extremitäten, Oligurie, kleine Blutdruckamplitude, Herzgeräusche und Gewichtszunahme von mehr als 2 kg pro Woche [1]. Anamnese, Status und EKG werden in Anamnese, klinische Untersuchung und EKG-Ableitungen beschrieben.

Abklärung und Diagnostik

Die ESC 2026 empfiehlt bei Verdacht auf Herzinsuffizienz folgende Untersuchungen (alle Klasse I): Laboruntersuchungen, natriuretische Peptide, 12-Kanal-EKG, Röntgen-Thorax und transthorakale Echokardiographie [1]. Die Heart Failure Association hat zudem ein Konsensusdokument zur Diagnostik in der Primärversorgung veröffentlicht [8]. Eine völlig normale Anamnese, ein normaler Status und ein normales EKG machen eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich [11], doch das EKG kann die Diagnose weder bestätigen noch ausschließen. Alle Abweichungen, auch kleine, sind zu beachten. Das EKG-Buch behandelt die EKG-Interpretation.

Laboruntersuchungen

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz werden folgende Untersuchungen empfohlen, um Ursachen, Komorbidität und Prognose abzuklären: Blutbild, Nierenfunktion (eGFR und Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin), Elektrolyte, Leberstatus, Schilddrüsenstatus, HbA1c, Lipide sowie Eisenstatus (Ferritin und Transferrinsättigung) [1]. Der Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin ist neu in der Leitlinie und hat eigene prognostische Bedeutung. Siehe Nierenparameter und Eisenstatus.

NT-proBNP und BNP

NT-proBNP ist das in Europa am häufigsten verwendete natriuretische Peptid. Es ist bei Raumtemperatur stabil und wird nicht von ARNI beeinflusst, die dagegen BNP erhöhen [1]. Siehe NT-proBNP.

Die ESC 2021 verwendete eine einzige Grenze zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz in der ambulanten Versorgung: NT-proBNP unter 125 pg/mL oder BNP unter 35 pg/mL [2]. Da NT-proBNP mit dem Alter steigt und über 75 % der gesunden Personen über 80 Jahren 125 pg/mL überschreiten, empfiehlt die ESC 2026 altersadjustierte Grenzwerte, ab denen eine Herzinsuffizienz in der ambulanten Versorgung wahrscheinlich ist [1, 9]:

Für altersspezifische BNP-Grenzwerte liegen keine ausreichenden Daten vor. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz betragen die nicht altersadjustierten Ausschlussgrenzen NT-proBNP unter 300 pg/mL und BNP unter 100 pg/mL, und NT-proBNP über 5.000 pg/mL spricht für ein sehr hohes Risiko, bei dem üblicherweise eine stationäre Aufnahme empfohlen wird [1].

Werte über 2.000 pg/mL bei Patienten in der Primärversorgung sind mit einem doppelt so hohen Risiko für eine frühe Krankenhausbehandlung wegen Herzinsuffizienz verbunden, und die ESC empfiehlt Echokardiographie und fachärztliche Beurteilung innerhalb von etwa 2 Wochen [1, 10].

Ein niedriger Wert bei Adipositas kann falsch niedrig sein, und ein gut behandelter Patient kann normale Spiegel haben [1]. NT-proBNP hat den größten Wert, wenn der klinische Verdacht mäßig ist. Ist der Verdacht stark, kann direkt eine Echokardiographie durchgeführt werden. Auf ein normales NT-proBNP muss keine Echokardiographie folgen, doch wenn der klinische Verdacht bestehen bleibt, sollte dennoch eine fachärztliche Beurteilung erwogen werden [1].

Röntgen-Thorax

Ein Röntgen-Thorax wird bei Verdacht auf Herzinsuffizienz empfohlen (Klasse I) und kann Herzgröße, Lungenstauung und Pleuraerguss sowie andere Erklärungen für die Atemnot zeigen [1].

Echokardiographie

Die Echokardiographie ist die Methode der ersten Wahl, um die Diagnose zu bestätigen, den Phänotyp anhand der EF zu bestimmen und Ventrikel- und Vorhofgröße, diastolische Funktion, Klappen und Perikard zu beurteilen [1]. Siehe Echokardiographie, Diastolische Funktion und linksventrikuläre Hypertrophie. Point-of-Care-Ultraschall kann in der Primärversorgung helfen, doch eine standardisierte Echokardiographie wird empfohlen [1].

Diagnosekriterien

HFrEF: aktuelle oder frühere Symptome oder Zeichen einer Herzinsuffizienz und EF unter 50 %. Erhöhte natriuretische Peptide stützen die Diagnose [1].

HFpEF: aktuelle oder frühere Symptome oder Zeichen, EF von 50 % oder mehr (die zuvor nicht unter 50 % lag), objektiver Nachweis einer strukturellen oder funktionellen Abweichung, die für eine diastolische Dysfunktion oder hohe Füllungsdrücke spricht, und erhöhte natriuretische Peptide [1]. Die Diagnose ist schwieriger als bei HFrEF. Die ESC 2026 befürwortet eine pragmatische Beurteilung mit vereinfachten echokardiographischen Kriterien [1]:

Die Wahrscheinlichkeit einer HFpEF steigt mit der Zahl abweichender Parameter [1]. Punktesysteme wie HFA-PEFF und H2FPEF haben in der Primärversorgung widersprüchliche Ergebnisse geliefert und sollten vor allem verwendet werden, um einen Verdacht zu wecken, nicht um die Diagnose zu sichern. Bei Unsicherheit können eine Belastungsuntersuchung mit Echokardiographie, eine Spiroergometrie oder eine invasive Hämodynamik erwogen werden [1]. Siehe den Artikel Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF).

Ursachenabklärung

Die Ursachenabklärung ist ein zentraler Teil des Managements, da sich manche Ursachen behandeln oder heilen lassen. Die ESC 2026 gibt folgende Empfehlungen [1]:

• Eine kontrastmittelverstärkte kardiale MRT (CMR) wird bei Verdacht auf Kardiomyopathie oder unklarer Ursache empfohlen sowie zur Gewebecharakterisierung bei Verdacht auf infiltrative Erkrankung, Morbus Fabry, Myokarditis, Non-Compaction, Amyloid, Sarkoidose und Eisenüberladung (Klasse I, Evidenzgrad C).
• Bei Verdacht auf Herzamyloidose werden Immunfixation in Serum und Urin, freie Leichtketten und Skelettszintigraphie (DPD, PYP oder HMDP) empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad B). Siehe Herzamyloidose.
• Eine 18F-FDG-PET sollte bei Verdacht auf Herzsarkoidose erwogen werden (Klasse IIa).
• Eine Endomyokardbiopsie sollte bei rasch progredienter Herzinsuffizienz trotz Behandlung oder bei Verdacht auf Entzündung, Infiltration oder Speicherung erwogen werden, die sich anders nicht nachweisen lassen (Klasse IIa).
• Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung sollte bei Verdacht auf konstriktive Perikarditis oder angeborenen Herzfehler erwogen werden (Klasse IIa).
• Eine Herzinsuffizienz kann durch Arrhythmie oder Erregungsleitungsstörung (QRS ≥130 ms) verursacht sein, was mit EKG, Langzeitregistrierung und CMR abgeklärt werden sollte.

Differenzialdiagnosen

Behandlung der Herzinsuffizienz

Therapieziele und Nomenklatur

Die Therapieziele sind, die Mortalität zu senken, wiederholte Krankenhausaufnahmen zu verhindern und Symptome, Funktion und Lebensqualität zu verbessern [1]. Die ESC 2026 hat den Begriff Guideline-directed medical therapy durch drei Ebenen ersetzt [1]:

• Foundational medical therapy (FMT): Arzneimittel mit Klasse-I-Empfehlung für die allgemeine Herzinsuffizienzpopulation und überzeugender Evidenz für verminderte Morbidität oder Mortalität.
• Additional medical therapy (AMT): Arzneimittel mit Klasse IIa oder IIb oder Klasse I nur für Symptome und Lebensqualität sowie Arzneimittel, die bestimmten Untergruppen helfen.
• Guideline-directed interventional therapy (GDIT): empfohlene Implantate und Interventionen, zum Beispiel ICD und CRT.

Die Arzneimittel sollen in den in den Studien verwendeten Dosen oder in der höchsten tolerierten Dosis gegeben werden, bevor der Bedarf an einem Device beurteilt wird. Die Basistherapie ist in Intervallen von höchstens 1 bis 2 Wochen aufzudosieren, gesteuert durch Symptome, Vitalparameter und Laborwerte (Klasse I, Evidenzgrad C), und die Behandlung ist in der höchsten tolerierten Dosis auch bei Patienten fortzusetzen, die symptomfrei geworden sind oder eine verbesserte EF erreicht haben (Klasse I, Evidenzgrad C) [1]. Bei HFpEF besteht die Basistherapie aus SGLT2-Inhibitor und MRA [1].

Grundpfeiler bei HFrEF

Vier Wirkstoffgruppen bilden die Grundlage bei symptomatischer HFrEF. Eine bestimmte Reihenfolge beim Beginn ist nicht belegt, und die Therapien können gemeinsam begonnen werden, sobald die Diagnose gestellt ist, mit individueller Anpassung [1]. Die Fehlinterpretation einer veränderten Nierenfunktion ist eine häufige Ursache dafür, dass die Behandlung unnötig dosisreduziert oder abgesetzt wird [1].

Vollständige Dosistabellen, Hinweise zu Nebenwirkungen, Therapiebeginn und Verlaufskontrolle finden sich in Pharmakologische Behandlung der Herzinsuffizienz.

ACE-Hemmer und ARNI. ACE-Hemmer waren die ersten, die Mortalität und Morbidität bei HFrEF senkten. In PARADIGM-HF senkte Sacubitril/Valsartan kardiovaskulären Tod oder Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz im Vergleich zu Enalapril um 20 % [13]. Sacubitril/Valsartan ist daher keine Neuheit mehr, sondern eine etablierte Therapie. Die ESC 2026 empfiehlt ACE-Hemmer oder ARNI sowie den Wechsel auf ARNI bei persistierenden Symptomen bei Patienten, die ACE-Hemmer oder ARB vertragen. ARNI kann auch bei bisher unbehandelten Patienten eine vernünftige Erstwahl sein [1]. Nach einem ACE-Hemmer ist eine Pause von mindestens 36 Stunden erforderlich, um das Angioödemrisiko zu senken. Vorsicht ist geboten bei einem systolischen Blutdruck unter 100 mmHg, einer eGFR unter 30 mL/min/1,73 m² und Kalium über 5,2 mmol/L [1]. ARB werden bei Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern oder ARNI gegeben. Die Kombination aus ACE-Hemmer und ARB sollte vermieden werden. Die schwedische Produktinformation findet sich unter Entresto in FASS, dem schwedischen Arzneimittelkompendium.

Betablocker. Bisoprolol, Metoprololsuccinat und Carvedilol haben bei HFrEF eine verminderte Mortalität gezeigt. Sie sollen bei klinisch stabilen Patienten früh mit niedriger Dosis begonnen und bis zur höchsten tolerierten Dosis aufdosiert werden. Die Behandlung sollte auch fortgesetzt werden, wenn sich die Symptome nicht bessern. Bei stationären Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz werden sie nach Stabilisierung vorsichtig begonnen [1].

MRA. Spironolacton und Eplerenon verringern Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz und Tod bei HFrEF [20]. Vorsicht ist geboten bei eingeschränkter Nierenfunktion (MRA wurden bei eGFR unter 25 mL/min/1,73 m² nicht getestet) und bei Kalium von 5,0 mmol/L oder mehr. Bei Kalium über 5,5 mmol/L sollte die Dosis reduziert oder vorübergehend abgesetzt und nach Abklingen der Hyperkaliämie wieder begonnen werden. Spironolacton verursacht bei einem Teil der Männer eine Gynäkomastie, was Eplerenon und Finerenon in geringerem Maß tun [1].

SGLT2-Inhibitoren. Dapagliflozin und Empagliflozin senken kardiovaskulären Tod oder Krankenhausbehandlung wegen Herzinsuffizienz unabhängig von Diabetes, und der Effekt auf den kombinierten Endpunkt ist über das gesamte EF-Spektrum ähnlich [15, 16, 19]. Häufige Nebenwirkungen sind genitale Infektionen und Harnwegsinfektionen. Eine mäßige initiale Senkung der eGFR ist zu erwarten und nicht als Nierenschaden zu interpretieren, da sich die Nierenfunktion langfristig verbessert [1]. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz werden SGLT2-Inhibitoren bereits während des Krankenhausaufenthalts nach Stabilisierung empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad B1) [1].

Intensiver Therapiebeginn nach Krankenhausbehandlung (STRONG-HF). Nach Aufnahme wegen akuter Herzinsuffizienz senkte eine Strategie mit rascher Aufdosierung bis zur vollen Dosis innerhalb von 2 Wochen und engmaschigen Visiten in den ersten zwei Monaten das Risiko für Wiederaufnahme wegen Herzinsuffizienz oder Tod innerhalb von 180 Tagen von 23,3 auf 15,2 % (relatives Risiko 0,66) [22]. Die ESC 2026 empfiehlt einen intensiven Therapiebeginn und eine Aufdosierung vor der Entlassung und unter engmaschigen Kontrollen in den ersten 6 Wochen (Klasse I, Evidenzgrad B2) [1].

Diuretika

Schleifendiuretika werden bei Flüssigkeitsretention gegeben, um Symptome zu lindern und die Leistungsfähigkeit zu verbessern. Die ESC 2026 empfiehlt eine dynamische und individualisierte Dosierung nach Volumenstatus (Klasse I, Evidenzgrad A). Es ist die niedrigste Dosis zu verwenden, die eine normale Flüssigkeitsbilanz ergibt, da sich der Dosisbedarf im Lauf der Zeit ändert und oft abnimmt, wenn die Basistherapie optimiert ist [1]. Eine langfristige Anwendung von Thiaziddiuretika bei stabilen Patienten sollte vermieden werden, da sie oft schwere Elektrolytstörungen verursacht, die in der ambulanten Versorgung unentdeckt bleiben können. Bei resistenten Ödemen kann ein Schleifendiuretikum mit einem Thiazid kombiniert werden (Klasse IIa). Eine Flüssigkeitsrestriktion bei chronischer Herzinsuffizienz ist nicht belegt [1]. Siehe Diuretika.

Zusatztherapie bei HFrEF

Die folgenden Therapien kommen bei persistierenden Symptomen trotz optimierter Basistherapie in Frage [1]:

• Ivabradin (Klasse IIa, Evidenzgrad B1) bei EF ≤35 %, Sinusrhythmus und Ruheherzfrequenz über 70 Schlägen/min trotz höchster tolerierter Basistherapie oder bei Unverträglichkeit gegenüber Betablockern. Grundlage war die SHIFT-Studie [23]. Die schwedische Fachinformation (Produktresumé) gibt bei Herzinsuffizienz eine Ruheherzfrequenz von mindestens 75 Schlägen/min an. Siehe Ivabradin in FASS.
• Vericiguat (Klasse IIb, Evidenzgrad B1) bei symptomatischer HFrEF mit EF unter 45 % nach optimierter Basistherapie. Die VICTORIA-Studie schloss Patienten mit kürzlich verschlechterter Herzinsuffizienz ein [24].
• Digoxin oder Digitoxin (Klasse IIa, Evidenzgrad B1) bei EF ≤40 % trotz optimierter Basistherapie, um Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz zu verringern [1]. Digoxin ist außerdem eine Alternative zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern.
• Hydralazin und Isosorbiddinitrat (Klasse IIa, Evidenzgrad B2) bei selbst identifizierten schwarzen Patienten mit EF ≤40 % sowie bei Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern, ARB und ARNI (Klasse IIb) [1].
• Intravenöses Eisen bei Eisenmangel, siehe unten.

Die ESC 2026 gibt an, dass in besonders ausgewählten Fällen erwogen werden kann, die Basistherapie bei asymptomatischen Patienten mit vollständig normalisierter linksventrikulärer Funktion und normalisiertem NT-proBNP nach Behandlung einer reversiblen Ursache zu reduzieren (Klasse IIb, Evidenzgrad C). Beim Absetzen der Behandlung bei erholter dilatativer Kardiomyopathie erlitten in TRED-HF 40 % innerhalb von 6 Monaten ein Rezidiv [27].

Eisenmangel und intravenöses Eisen

Eisenmangel ist bei Herzinsuffizienz häufig und mit schlechterer Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und Prognose verbunden. Die traditionelle Definition ist Ferritin unter 100 ng/mL oder Ferritin 100–299 ng/mL zusammen mit einer Transferrinsättigung (TSAT) unter 20 %. Die ESC 2026 unterstützt eine Definition mit TSAT unter 20 %, die Patienten mit funktionellem oder absolutem Eisenmangel besser identifiziert, die auf intravenöses Eisen ansprechen [1].

• Intravenöses Eisen wird bei symptomatischer HFrEF und Eisenmangel empfohlen, um Symptome zu lindern und die Lebensqualität zu verbessern (Klasse I, Evidenzgrad B1).
• Intravenöses Eisen (Eisen(III)-carboxymaltose oder Eisen(III)-derisomaltosid) sollte erwogen werden, um das Risiko einer Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz zu senken (Klasse IIa, Evidenzgrad B1) [1, 25, 26].
• Erythropoese-stimulierende Substanzen sind bei herzinsuffizienzbedingter Anämie zu vermeiden [1].

Siehe Eisenmangel bei Herzinsuffizienz.

Behandlung bei HFpEF

Bei symptomatischer HFpEF wird empfohlen [1]:

• SGLT2-Inhibitoren (Dapagliflozin oder Empagliflozin), um Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz oder kardiovaskulären Tod zu senken (Klasse I, Evidenzgrad A), basierend auf EMPEROR-Preserved und DELIVER [17, 18]. Bei HFpEF beruht der Effekt auf weniger Hospitalisierungen, nicht auf weniger kardiovaskulärem Tod.
• MRA (steroidal oder nichtsteroidal) unabhängig von der EF (Klasse I, Evidenzgrad A). Finerenon senkte in FINEARTS-HF den kombinierten Endpunkt aus totalen Verschlechterungsereignissen und kardiovaskulärem Tod bei EF ≥40 % (Ratenverhältnis 0,84; 95-%-Konfidenzintervall 0,74–0,95) [21]. Finerenon (Kerendia) hat in der EU die Zulassung für symptomatische chronische Herzinsuffizienz mit EF ≥40 % erhalten [38].
• Semaglutid oder Tirzepatid sollten bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit EF ≥45 % und BMI ≥30 kg/m² unabhängig von Diabetes erwogen werden (Klasse IIa, Evidenzgrad B1), um das Gewicht zu senken und Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern [30, 31].
• ACE-Hemmer, ARB oder ARNI können erwogen werden (Klasse IIb, Evidenzgrad C). Betablocker und RAS-Hemmer werden häufig wegen Begleiterkrankungen eingesetzt [1].
• Diuretika nach Bedarf sowie Behandlung der Komorbidität (Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes, Adipositas, Schlafapnoe).

Siehe HFpEF.

Devices: ICD und CRT

Der plötzliche Herztod machte in frühen Herzinsuffizienzstudien etwa 30 bis 60 % der Todesfälle aus [1]. Das absolute Risiko ist mit moderner Therapie gesunken, bleibt aber erheblich: In PARADIGM-HF betrug die jährliche Rate 3,3 pro 100 Patientenjahre [1]. In PARADIGM-HF, mit EF ≤40 % und NYHA-Klasse II–IV, bestand die Mehrzahl der kardiovaskulären Todesfälle aus plötzlichem Herztod oder Tod bei progredienter Herzinsuffizienz [14].

Der ICD (implantierbarer Defibrillator) senkte die Mortalität in SCD-HeFT um 23 % im Vergleich zu Amiodaron [28]. Die ESC 2026 gibt folgende Indikationen an [1]:

Die Entscheidung beruht auf gemeinsamer Entscheidungsfindung (Shared Decision-Making). Der Nutzen ist bei hohem Alter und ausgeprägter Komorbidität geringer. Beim Aggregatwechsel sollten Nutzen und Risiko neu bewertet werden. Siehe Herzschrittmacher und ICD und ICD in der Notaufnahme. Die Sekundärprävention bei ventrikulärer Arrhythmie wird in der ESC-Leitlinie von 2022 beschrieben [37].

Die CRT (Herzinsuffizienz-Schrittmacher) dient dazu, rechten und linken Ventrikel zu synchronisieren. Die ESC 2026 gibt an [1, 29]:

Bei Patienten mit LBBB und QRS ≥150 ms können Basistherapie und Planung der CRT gleichzeitig begonnen werden (Klasse IIb), die EF ist jedoch vor der Implantation erneut zu beurteilen. Die nationalen Leitlinien von Socialstyrelsen (2018) empfehlen CRT bei NYHA III–IV und LBBB sowie bei NYHA II mit EF ≤35 % und LBBB, geben aber an, dass die Behandlung in Schweden untergenutzt wird [6]. Die Evaluation 2024 gibt an, dass allen, die sie benötigen, CRT und ICD angeboten werden sollten [39]. Siehe EKG bei Herzschrittmacher, ICD und CRT.

Behandlung kardialer Ursachen und Folgezustände

Die ESC 2026 empfiehlt unter anderem [1]:

• Betablocker als Mittel der ersten Wahl bei Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle (Klasse I, Evidenzgrad C). Die Katheterablation von Vorhofflimmern sollte bei ausgewählten Patienten mit HFrEF und symptomatischem Flimmern erwogen werden (Klasse IIa). Siehe Vorhofflimmern und Katheterablation.
• Revaskularisation bei persistierender Angina trotz Basistherapie (Klasse I, Evidenzgrad C).
• Klappenintervention bei schwerer Aortenklappenstenose mit Herzinsuffizienz (Klasse I) und mitrale TEER bei ausgewählter schwerer sekundärer Mitralinsuffizienz (Klasse I).
• Behandlung mit TTR-Hemmer oder Stabilisator bei ATTR-Herzamyloidose (Klasse I) [1]. Siehe Herzamyloidose.
• Bei Diabetes und Herzinsuffizienz sollten SGLT2-Inhibitoren unter den glukosesenkenden Arzneimitteln priorisiert werden [1].
• NSAR und COX-2-Hemmer werden nicht empfohlen, da sie das Risiko für Verschlechterung und Krankenhausbehandlung erhöhen (Klasse III, Evidenzgrad B2) [1].

Lebensstil, Rehabilitation und Weiteres

• Personalisiertes körperliches Training wird für alle stabilen Patienten empfohlen, vorzugsweise im Rahmen einer kardialen Rehabilitation (Klasse I, Evidenzgrad B1). Socialstyrelsen hält das Training bei Herzinsuffizienz für untergenutzt [1, 6].
• Rauchstopp, Gewichtsabnahme bei Übergewicht, mäßiger Alkoholkonsum und Verzicht auf Drogen. Eine strikte Salzrestriktion ist schwach belegt und eine individuelle Entscheidung. Der Ernährungsstatus sollte beurteilt werden.
• Impfung gegen Influenza und Pneumokokken sollte erwogen werden (Klasse IIa, Evidenzgrad C) [1].
• Adaptive Servoventilation wird bei HFrEF mit dominierender zentraler Schlafapnoe nicht empfohlen (Klasse III) [1].
• Behandlung von Eisenmangel, Anämie, Diabetes, Nierenerkrankung, Depression und kognitiver Beeinträchtigung.

Herzinsuffizienzambulanz, Verlaufskontrolle und Rolle der Primärversorgung

Ein multidisziplinäres Herzinsuffizienzprogramm wird allen Patienten empfohlen (Klasse I, Evidenzgrad B1). Schulung zum Selbstmanagement (Klasse I, Evidenzgrad A) sowie Maßnahmen zur Adhärenz und Medikationsüberprüfung (Klasse I, Evidenzgrad B2) verringern Krankenhausbehandlung und Tod [1]. Socialstyrelsen beschreibt, dass Patientenschulung und Selbstmanagement von speziell ausgebildeten Pflegekräften in Herzinsuffizienzambulanzen erfolgen [6]. Das schwedische Herzinsuffizienzregister (SwedeHF, früher RiksSvikt) ist ein nationales Qualitätsregister neben SWEDEHEART, dem schwedischen Herzregister, und liefert Grundlagen für die Verlaufskontrolle von Behandlung und Outcome [5, 6].

Die Verlaufskontrolle bei stabiler Herzinsuffizienz sollte Symptome, Gewicht, Vitalparameter, Adhärenz, EKG (um eine QRS-Verbreiterung zu erkennen, die eine CRT-Indikation ergeben kann, sowie Vorhofflimmern und andere Arrhythmien), Kreatinin, Kalium, Blutbild und Eisenstatus umfassen [1]. Eine Echokardiographie wird bei klinischer Verschlechterung durchgeführt. NT-proBNP-gesteuerte Therapie wird durch die Evidenz nicht gestützt. Die ESC 2026 gibt an, dass die Verlaufskontrolle stabiler Patienten in der Primärversorgung erfolgen kann, dass die Betreuung in einer Herzinsuffizienzambulanz aber eine bessere Medikamentenoptimierung ermöglichen kann [1].

Die Aufgaben der Primärversorgung sind

• bei Atemnot, Müdigkeit und Ödemen, besonders bei Älteren und Risikopatienten, an eine Herzinsuffizienz zu denken
• NT-proBNP und EKG zu veranlassen und zur Echokardiographie zu überweisen (Socialstyrelsen hält fest, dass alle Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz eine Echokardiographie benötigen und dass die Überweisungen in der Primärversorgung zunehmen müssen) [39]
• die Basistherapie zu beginnen oder fortzuführen und gemäß aktuellen Empfehlungen aufzudosieren
• Nierenfunktion und Kalium nach Dosisänderungen zu kontrollieren
• Komorbidität zu behandeln und zu impfen
• stabile Patienten in Zusammenarbeit mit der Herzinsuffizienzambulanz zu betreuen

Nach einer Krankenhausbehandlung wegen Herzinsuffizienz ist der Patient vor der Entlassung auf verbleibende Stauung zu beurteilen, und die Therapie wird in den ersten 6 Wochen bei häufigen Visiten optimiert [1].

Die nationalen Leitlinien von Socialstyrelsen aus dem Jahr 2018 stammen aus der Zeit vor SGLT2-Inhibitoren und ARNI bei Herzinsuffizienz. In der nationalen Evaluation 2024 stellt Socialstyrelsen fest, dass der Bedarf an aktualisierten Leitlinien groß ist, empfiehlt den gleichzeitigen Beginn mit vier Wirkstoffklassen bei neu aufgetretener Herzinsuffizienz mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion unabhängig vom Alter und weist darauf hin, dass die Regionen den aktualisierten nationalen Versorgungspfad (vårdförlopp) für Herzinsuffizienz von Juni 2024 implementieren sollten und dass der Zugang zu Echokardiographie und Herzinsuffizienzambulanz, besonders in der Primärversorgung, verbessert werden muss [39]. Die Arzneimittelempfehlungen variieren zwischen den Regionen. Die Kloka listan 2026 der Region Stockholm umfasst Dapagliflozin (Forxiga), Empagliflozin (Jardiance), Spironolacton, Eplerenon, Bisoprolol, Metoprololsuccinat und intravenöses Eisen (Ferinject), während Sacubitril/Valsartan (Entresto) für die spezialisierte Versorgung markiert ist [7]. Regionale Empfehlungen (Janusinfo in Stockholm), FASS und Erstattungsbeschlüsse von TLV (der schwedischen Behörde für Zahn- und Arzneimittelleistungen) sind zu beachten.

Wann überweisen?

• Zur Echokardiographie und kardiologischen Beurteilung: Verdacht auf Herzinsuffizienz mit abweichendem NT-proBNP. NT-proBNP über 2.000 pg/mL sollte innerhalb von etwa 2 Wochen beurteilt werden [1].
• Akut: dekompensierte Herzinsuffizienz mit Ruhedyspnoe, Hypoxämie, Hypotonie oder Lungenödem. Siehe Akute Herzinsuffizienz.
• Zur Herzinsuffizienzambulanz: alle Patienten mit bestätigter Herzinsuffizienz, besonders bei Aufdosierung und nach Krankenhausbehandlung.
• Zum Kardiologen: unklare Ursache, Verdacht auf Kardiomyopathie, Verdacht auf Amyloidose, persistierende Symptome trotz Basistherapie, ICD- oder CRT-Indikation, persistierende Angina, schwere Klappenerkrankung.
• Zum Zentrum für fortgeschrittene Herzinsuffizienz: bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz oder dem Risiko dafür. Die ESC empfiehlt eine frühe Kontaktaufnahme (Klasse I, Evidenzgrad A). Frühe Warnzeichen sind mindestens zwei Krankenhausaufnahmen oder eine, die inotrope Medikamente erforderte, im letzten Jahr, Diuretikaresistenz, Unverträglichkeit gegenüber neurohumoraler Therapie mit kardiorenalem Syndrom, ICD-Schocks, steigender Diuretikabedarf, niedriger Blutdruck oder ausgeprägte Nieren- oder Leberbeeinträchtigung [1].

Prognose

Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt weiterhin unter 60 % [1]. Die Prognose ist bei einer in der ambulanten Versorgung diagnostizierten Herzinsuffizienz besser als bei Diagnose während eines Krankenhausaufenthalts, und wiederholte Krankenhausaufnahmen sind mit besonders hoher Mortalität verbunden [1]. Die Mortalität bei HFpEF kann niedriger sein als bei HFrEF, die Unterschiede sind jedoch klein, da die Patienten älter sind, und das Risiko einer Krankenhausbehandlung ist ähnlich [1]. Patienten mit HFrEF und verbesserter EF haben eine bessere Prognose [1].

Fortgeschrittene Herzinsuffizienz und Palliativversorgung

Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz (Stadium D) ist gekennzeichnet durch anhaltende schwere Symptome (NYHA III–IV) trotz voller Behandlung in Kombination mit schwerer Herzfunktionsstörung (zum Beispiel EF ≤30 %), wiederholten Stauungsepisoden, die hohe Diuretikadosen erfordern, und stark eingeschränkter Arbeitsfähigkeit. Die 1-Jahres-Mortalität bei medikamentös behandelter fortgeschrittener Herzinsuffizienz liegt über 40 % [1]. Behandlungsoptionen sind ein linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD), Herztransplantation und Palliativversorgung. Die ESC 2026 empfiehlt proaktive Gespräche über Krankheitsverlauf, Behandlungsziele und Versorgungsplanung (Klasse I, Evidenzgrad B1) sowie den Zugang zu palliativer Herzinsuffizienzversorgung im multidisziplinären Team (Klasse I, Evidenzgrad B2) [1]. Die Palliativversorgung sollte früh integriert werden, und der Versorgungsplan kann die Deaktivierung der ICD-Schockfunktion am Lebensende umfassen (siehe auch die Empfehlung von Socialstyrelsen) [1, 6]. Siehe Palliativmedizin und Atemnot in der Palliativversorgung.

Häufige Fragen

Wie wird die Diagnose Herzinsuffizienz in der Primärversorgung gestellt?

Man geht von Symptomen, Status und EKG aus. Ist etwas auffällig, wird NT-proBNP bestimmt, und bei erhöhtem Wert wird der Patient zur Echokardiographie überwiesen. NT-proBNP hat altersadjustierte Grenzwerte: ≥125, ≥250 und ≥500 pg/mL bei unter 50 Jahren, 50 bis 75 Jahren bzw. über 75 Jahren. Adipositas kann einen falsch niedrigen Wert ergeben [1].

Stirbt die Hälfte aller Patienten mit Herzinsuffizienz plötzlich?

Nein, nicht die Hälfte aller Patienten. Bei HFrEF mit leichter bis mäßiger Erkrankung macht der plötzliche Herztod einen großen Anteil der Todesfälle aus, in frühen Studien 30 bis 60 %, doch der Anteil und das absolute Risiko sind mit moderner Therapie gesunken [1]. Bei älteren Patienten machen nichtkardiovaskuläre Todesfälle einen größeren Anteil aus [1]. Deshalb ist die ICD-Indikation gegen Alter und Komorbidität abzuwägen.

Welche Medikamente sollte ein Patient mit HFrEF erhalten?

Vier grundlegende: ACE-Hemmer oder ARNI (Sacubitril/Valsartan), Betablocker, MRA und SGLT2-Inhibitor. Sie können gemeinsam begonnen werden und sollen in Intervallen von 1 bis 2 Wochen bis zur Zieldosis oder höchsten tolerierten Dosis aufdosiert werden [1].

Gibt es eine Behandlung bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion?

Ja. SGLT2-Inhibitoren (Dapagliflozin oder Empagliflozin) und MRA (Finerenon oder Spironolacton) sind die Basistherapie. Bei Adipositas und EF ≥45 % können Semaglutid oder Tirzepatid erwogen werden. Diuretika werden bei Stauung gegeben, und Komorbidität ist zu behandeln [1].

Wann kommt ein Patient für ICD oder CRT in Frage?

ICD bei EF ≤35 % trotz mindestens dreimonatiger optimaler Behandlung bei Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz (NYHA II–III) und erwartetem Überleben von über einem Jahr, Klasse I bei ischämischer und IIa bei nichtischämischer Ursache. CRT bei EF ≤35 %, Sinusrhythmus und Linksschenkelblock mit QRS ≥150 ms (Klasse I). Siehe die Tabellen oben [1].

Quellen

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