Aortenklappenstenose (AS)

Zusammenfassung

Die Aortenklappenstenose (AS) bedeutet, dass die Öffnungsfläche der Aortenklappe verengt ist, sodass der linke Ventrikel beim Auswurf auf einen erhöhten Widerstand trifft. In Schweden und in den übrigen Hocheinkommensländern beruht sie fast immer auf einer Verkalkung einer trikuspiden oder bikuspiden Klappe. Die Erkrankung ist lange asymptomatisch. Belastungsdyspnoe, Angina pectoris und Synkope zusammen mit einem systolischen Crescendo-Decrescendo-Geräusch mit Fortleitung in die Halsgefäße sind die klassischen Zeichen [1]. Diagnose und Graduierung erfolgen mit der Echokardiographie. Eine schwere AS liegt bei einem mittleren Gradienten ≥40 mmHg, einer Spitzengeschwindigkeit ≥4,0 m/s und einer Klappenöffnungsfläche (AVA) ≤1,0 cm² vor [2].

Eine symptomatische schwere AS soll mit einem Klappenersatz behandelt werden, wenn der Patient voraussichtlich länger als ein Jahr lebt [2]. Ohne Eingriff ist die Prognose schlecht [3], und keine medikamentöse Therapie bremst die Erkrankung [2,4]. Bei niedrigen Gradienten trotz kleiner Klappenfläche, der sogenannten Low-Flow-AS, entscheiden die Dobutamin-Stressechokardiographie oder der CT-Kalk-Score, ob die Stenose tatsächlich schwer ist [2].

Am meisten verändert hat sich in den letzten Jahren der Umgang mit asymptomatischen Patienten. Vier randomisierte Studien haben den frühen Klappenersatz mit abwartendem Vorgehen verglichen, und die Leitlinie der ESC und der EACTS 2025 hat die frühe Intervention bei asymptomatischer schwerer AS mit erhaltener Ejektionsfraktion auf Klasse IIa, Evidenzgrad A hochgestuft [5]. Eine Ejektionsfraktion unter 50 % ohne andere Erklärung bleibt unabhängig von Symptomen eine Indikation [2].

Die Wahl zwischen kathetergestütztem und chirurgischem Ersatz wird von einem Herz-Team anhand von Alter, Lebenserwartung, Operationsrisiko und Anatomie getroffen. TAVI wird ab 70 Jahren bei trikuspider Klappe mit geeigneter Anatomie empfohlen, die Chirurgie unter 70 Jahren bei niedrigem Operationsrisiko [5]. Die Wahl wird im Artikel TAVI und chirurgischer Aortenklappenersatz näher beschrieben. Ein neues systolisches Herzgeräusch bei einem Erwachsenen wird gemäß Herzgeräusche bei Erwachsenen abgeklärt. Die asymptomatische schwere AS wird mit Echokardiographie und klinischer Beurteilung mindestens alle sechs Monate kontrolliert [2].

Der Artikel enthält außerdem den echokardiographischen und physiologischen Hintergrund: zweidimensionale Messungen, Doppler, Kontinuitätsgleichung, Druckerholung sowie die Pathophysiologie hinter Hypertrophie, Angina pectoris und Synkope.

Hintergrund und Epidemiologie

Die Aortenstenose, Aortenklappenstenose (englisch aortic valve stenosis), ist die häufigste primäre Klappenerkrankung, die in Europa und Nordamerika zu einem Eingriff führt [2]. Die Erkrankung kommt bei etwa 0,4 % der Bevölkerung und bei 1,7 % der über 65-Jährigen vor [6]. In einer zusammenfassenden Auswertung von Studien bei Personen über 75 Jahren lag die Prävalenz bei 12,4 % für alle AS und bei 3,4 % für schwere AS, und etwa drei von vier Personen mit schwerer AS hatten Symptome [7]. Die Aortenklappensklerose, eine Verkalkung der Klappe ohne relevante Obstruktion (Spitzengeschwindigkeit unter 2,0 m/s), ist deutlich häufiger: etwa 25 % über 65 Jahren und fast 50 % über 85 Jahren. Etwa 1,8 bis 1,9 % pro Jahr entwickeln eine AS [6]. Die Zahl der Patienten wird in Hocheinkommensländern in den nächsten 50 Jahren voraussichtlich auf das Zwei- bis Dreifache steigen [6].

Die Ursache der AS variiert geografisch. In Hocheinkommensländern dominiert die degenerative Kalzifikation. In Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen ist die rheumatische Klappenerkrankung weiterhin häufig, meist zusammen mit einer rheumatischen Mitralklappenerkrankung [2].

Degenerative kalzifizierende Aortenklappenstenose

Die Kalzifikation wurde früher als passiver Verschleiß betrachtet. Heute wird sie als biologisch aktiver Prozess mit Lipoproteineinlagerung und Oxidation, chronischer Entzündung, Umwandlung der interstitiellen Zellen der Klappe in ein osteoblastenähnliches Erscheinungsbild und aktiver Verkalkung der Segel beschrieben [6]. Die Risikofaktoren überlappen mit denen der Atherosklerose: steigendes Alter, metabolisches Syndrom und erhöhtes Lipoprotein(a) sind mit einem erhöhten Risiko verbunden [6]. Siehe auch Lipoprotein(a). Trotz der Verwandtschaft mit der koronaren Herzkrankheit konnte die Lipidsenkung den Krankheitsverlauf nicht beeinflussen (siehe Medikamentöse Therapie).

Bikuspide Aortenklappe

Die bikuspide Aortenklappe ist der häufigste angeborene Herzfehler [8]. Die Häufigkeit bei Kindern beträgt 0,5 bis 1 %, aber bikuspide Klappen machen fast die Hälfte aller kalzifizierten stenotischen Klappen aus, die operativ ersetzt werden, und die AS entwickelt sich ein bis zwei Jahrzehnte früher als bei trikuspider Klappe [6]. Im schwedischen SWEDEHEART-Register hatten 2023 37 % der chirurgisch operierten und 11 % der mit TAVI behandelten Patienten eine bikuspide Klappe [9]. Die bikuspide Klappe geht außerdem mit Dilatation der Aortenwurzel und der Aorta ascendens, Aortenaneurysma, Aortendissektion und Endokarditis einher [8]. Die Lebenserwartung Erwachsener mit bikuspider Klappe ist in großen modernen Serien im Vergleich zur Bevölkerung nicht verkürzt, aber eine lebenslange Nachsorge ist erforderlich [8]. Siehe Thorakales Aortenaneurysma, angeborene Herzfehler bei Erwachsenen und Endokarditis.

Rheumatische Aortenklappenstenose

Die rheumatische Herzerkrankung wird durch das rheumatische Fieber verursacht, eine Komplikation einer Infektion mit Gruppe-A-Streptokokken. Die rheumatische Klappenerkrankung kann in jedem Alter auftreten und betrifft meist mehrere Klappen, vor allem die Mitralklappe. Die Aortenklappe ist selten allein betroffen (weniger als 10 % in Ländern, in denen das rheumatische Fieber häufig ist), und die Erkrankung ergibt dann oft ein gemischtes Bild mit Stenose und einer gewissen Insuffizienz. Typisch ist die Verschmelzung der Cuspen an den Kommissuren [6]. In Schweden ist die rheumatische Aortenstenose selten, weil Streptokokkeninfektionen großzügig behandelt werden. Siehe Mitralklappenstenose.

Weitere Ursachen

Eine unikuspide Klappe führt zu früher Degeneration. Eine fibrotische Stenose nach Strahlentherapie oder bei entzündlicher Erkrankung kann eine schwere AS ohne ausgeprägte Kalzifikation verursachen [2]. Die Obstruktion kann auch unterhalb oder oberhalb der Klappe liegen (siehe Differenzialdiagnosen).

Pathophysiologie

Die Aortenstenose bedeutet, dass die Öffnungsfläche der Klappe verkleinert ist, und sie verursacht Veränderungen der Druckverhältnisse auf der linken Seite, die den linken Vorhof, den linken Ventrikel und die Aorta (sowie die Koronararterien, da diese aus der Aorta entspringen) einschließen.

Mit abnehmender Öffnungsfläche steigt der Widerstand in der Klappe, und es wird für den linken Ventrikel schwieriger, Blut auszuwerfen. Der erhöhte Widerstand, Afterload genannt, ist definiert als der Widerstand, den die Muskelfasern überwinden müssen, um Blut in die Aorta auszuwerfen. Der Ventrikel antwortet mit einer kompensatorischen Hypertrophie, die es ihm ermöglicht, höhere Drücke zu erzeugen und das Schlagvolumen aufrechtzuerhalten. Die Belastung der einzelnen Muskelfasern wird Wandstress (wall stress) genannt und durch das Laplace-Gesetz beschrieben:

$$\text{Wandstress} = \frac{P_{LV} \cdot r_{LV}}{2 \cdot h_{LV}}$$

Hier ist P der Druck im linken Ventrikel, r der Radius des Ventrikels und h die Wanddicke. Die Formel erklärt, warum die AS zur Hypertrophie führt: Ein erhöhter Druck steigert den Wandstress, und eine zunehmende Wanddicke (der Nenner wird größer) senkt ihn wieder. Siehe auch Linksventrikuläre Hypertrophie und Linksventrikuläre Masse.

Die Hypertrophie hat ihren Preis. Sie verringert die Compliance (Dehnbarkeit) des Myokards, zum einen durch die zunehmende Wanddicke, zum anderen durch interstitielle Fibrose. Die passive Füllung verschlechtert sich, und die Ventrikelfüllung wird stärker von der Vorhofkontraktion abhängig, was erklärt, dass Vorhofflimmern häufig zu einer raschen Verschlechterung führt. Der enddiastolische Druck steigt, was nach gängiger Auffassung zu einem verminderten Perfusionsdruck und einer subendokardialen Ischämie führt. Der Druck setzt sich rückwärts auf den linken Vorhof und den Lungenkreislauf fort, sodass ein Lungenödem entstehen kann.

Mit zunehmender Stenose nehmen Hypertrophie und Fibrose zu, die Compliance sinkt weiter, und die Füllungsdrücke steigen. Subendokardiale Ischämie, Hypertrophie und Fibrose führen zusammen zu einem erhöhten Arrhythmierisiko. Das Schlagvolumen sinkt, wenn die kontraktile Funktion nachlässt. Wenn das Myokard nicht mehr durch Hypertrophie kompensieren kann, beginnt sich der Ventrikel zu dilatieren. Die Dilatation vergrößert den Radius und damit, gemäß dem Laplace-Gesetz, den Wandstress. Der Ventrikel ist also in frühen Stadien hypertroph und in späten dilatiert.

Angina pectoris ist bei der AS auch ohne koronare Herzkrankheit häufig. Die Ischämie erklärt sich durch eine verminderte Koronarperfusion bei gleichzeitig erhöhtem Sauerstoffbedarf im hypertrophen Myokard. Für die Synkope, besonders bei Belastung, wurden mehrere Mechanismen vorgeschlagen, von denen keiner sicher gesichert ist:

• Durch körperliche Belastung ausgelöste Arrhythmien
• Akute Herzinsuffizienz infolge plötzlicher Überlastung des linken Ventrikels
• Plötzliche periphere Vasodilatation während oder unmittelbar nach der Belastung.

Klinisches Bild

Symptome

Die Aortenklappenstenose verursacht meist keine Symptome, bis die Stenose ausgeprägt ist. Bis zu 40 % haben bei der Diagnose keine Symptome, und der Belastungstest deckt bei etwa einem Drittel derjenigen, die selbst angeben, asymptomatisch zu sein, Symptome auf [2]. Bei älteren Menschen wird eine verminderte Leistungsfähigkeit oft als normales Altern gedeutet, sodass die Anamnese gezielt erfolgen sollte: Man fragt nach verminderter Belastbarkeit, Atemnot beim Bergaufgehen und auf Treppen und danach, ob das Aktivitätsniveau schrittweise gesenkt wurde.

Die klassischen Symptome sind Belastungsdyspnoe und andere Zeichen der Herzinsuffizienz, Angina pectoris sowie Synkope oder Präsynkope bei Belastung. Angina pectoris kann ohne koronare Herzkrankheit auftreten, aber die beiden Zustände kommen oft zusammen vor, weshalb die Koronararterien vor einem Klappenersatz abgeklärt werden. Siehe Angina pectoris und Synkope.

Befund und Herzgeräusch

Die Aortenklappenstenose verursacht ein systolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch, meist am deutlichsten über dem Aortenareal mit Fortleitung zu den Karotiden. In einer systematischen Übersichtsarbeit waren drei Befunde zur Bestätigung einer AS am nützlichsten: ein langsamer Anstieg des Karotispulses, ein Geräusch mit Maximum in der mittleren bis späten Systole und ein abgeschwächter zweiter Herzton. Das Fehlen einer Fortleitung zur rechten Karotis war der beste Befund zum Ausschluss einer AS [1]. Die Lautstärke des Geräuschs korreliert schlecht mit dem Schweregrad der Stenose. Bei niedrigem Schlagvolumen oder ausgeprägter linksventrikulärer Insuffizienz kann das Geräusch trotz schwerer Stenose leise sein. Siehe Klappenphysiologie und Herztöne. Ein neues Geräusch, besonders in Kombination mit Symptomen, begründet eine Echokardiographie.

Natürlicher Verlauf und Prognose

Der Verlauf ist langsam, aber progredient, und die Spitzengeschwindigkeit nimmt stetig zu. In einer österreichischen Kohorte mit asymptomatischer schwerer AS (mittleres Alter 60 Jahre, Spitzengeschwindigkeit 5,0 m/s) betrug das ereignisfreie Überleben, definiert als Tod oder Klappenersatz wegen Symptomen, nach einem Jahr 67 %, nach zwei Jahren 56 % und nach vier Jahren 33 %. Der Grad der Klappenkalzifikation war der einzige unabhängige Prädiktor. Die Geschwindigkeitszunahme betrug 0,45 m/s pro Jahr bei denen, die Ereignisse erlitten, und 0,14 m/s pro Jahr bei den übrigen. Von den Patienten mit mäßiger oder starker Kalzifikation und einer Geschwindigkeitszunahme von mindestens 0,3 m/s innerhalb eines Jahres wurden 79 % innerhalb von zwei Jahren operiert oder starben [10].

Ohne Eingriff ist die Prognose schlecht. In einer großen australischen Registerstudie an Patienten ohne vorherigen Klappeneingriff betrug die Fünfjahresmortalität 67 % bei schwerer AS und 56 % bei mittelgradiger AS, verglichen mit 19 % bei denen ohne AS, und das Sterberisiko stieg bereits ab einem mittleren Gradienten über 20 mmHg [3]. Der plötzliche Tod ist bei Asymptomatischen selten, aber nicht vernachlässigbar: Im konservativen Arm der RECOVERY-Studie (sehr schwere AS) betrug die kumulative Inzidenz des plötzlichen Todes nach vier Jahren 4 % und nach acht Jahren 14 % [11].

Abklärung und Diagnostik

Die Mehrzahl der Patienten kann mit der transthorakalen Echokardiographie (UCG) diagnostiziert und nachverfolgt werden. In einzelnen Fällen wird die Abklärung durch Herz-CT, kardiale Magnetresonanztomographie (CMR), transösophageale Echokardiographie oder Herzkatheteruntersuchung ergänzt. Siehe Die echokardiographische Standarduntersuchung.

Visuelle (2D) Beurteilung der Aortenklappe

Bikuspide Aortenklappe

Bei 80 % der Fälle mit bikuspider Aortenklappe sind RCC und LCC verschmolzen, in den übrigen Fällen RCC und NCC. Eine normale (trikuspide) Aortenklappe hat drei Cuspen, was meist in der parasternalen kurzen Achse am deutlichsten ist, und die Klappenöffnung ist während der Systole kreisförmig (Abbildung 3). Eine bikuspide Klappe hat zwei Cuspen, oft asymmetrisch und unterschiedlich groß, und eine elliptische Öffnung während der Systole (Abbildung 3). Manchmal ist eine deutliche Raphe zu sehen, was zu einer Fehlbeurteilung der Klappe als trikuspid führen kann.

In der Systole werden die Cuspen oft gewölbt, wie in Abbildung 4 dargestellt.

Verkalkte Aortenklappen

Bei der kalzifizierenden AS sieht man echogene Auflagerungen auf den Cuspen. Verkalkungen können auch am umgebenden Klappenring und an der proximalen Aorta zu sehen sein.

Rheumatische Aortenklappenstenose

Die rheumatische AS führt zu homogen verdickten Cuspen, besonders an den Klappenspitzen. In ausgeprägten Fällen können die Cuspen an den Enden verwachsen sein. Während der Systole werden die Cuspen oft gewölbt (Abbildung 4).

Messungen mit der zweidimensionalen (2D) Echokardiographie

Folgende Parameter, die in Abbildung 5 dargestellt sind, sollen gemessen werden: LVOT (left ventricular outflow tract), Aortenanulus, Sinus Valsalvae, sinotubulärer Übergang (STJ) und Aorta ascendens.

Die Messungen erfolgen bei geöffneter Klappe (Systole). Eine Dilatation von Anulus, Sinus Valsalvae, STJ und Aorta ascendens soll an das Marfan-Syndrom und an eine bikuspide Aortenklappe denken lassen, besonders bei Jüngeren. Eine Dilatation findet sich auch bei Hypertonie und im hohen Alter. Der linke Ventrikel wird hinsichtlich Hypertrophie und Dilatation beurteilt, siehe Ejektionsfraktion.

Messungen mit Doppler

Die Aortenstenose wird mit Doppler graduiert, der die objektivste Quantifizierung liefert. Entscheidend ist, die höchste Flussgeschwindigkeit mit kontinuierlichem Doppler über der Aortenklappe zu registrieren, da sie zur Berechnung des Druckgradienten verwendet wird. Je stenotischer die Klappe ist, desto höher werden Druckgradient und Geschwindigkeit. Die Messungen erfolgen aus mehreren akustischen Fenstern: apikal, rechts parasternal und suprasternal [12]. Da die maximale Geschwindigkeit entscheidend ist, kann die übliche Ultraschallsonde unzureichend sein. Eine kleine Doppelkristallsonde (Pencil-Sonde) hat kein 2D-Bild und ist schwieriger zu handhaben, registriert aber oft höhere Geschwindigkeiten und wird nachdrücklich empfohlen [12].

Maximaler Gradient

Der maximale Gradient ist die höchste Druckdifferenz über der Klappe während der Systole. Er wird aus der Spitzengeschwindigkeit mit der vereinfachten Bernoulli-Gleichung berechnet (ΔP in mmHg, v in m/s). Siehe Bernoulli-Prinzip.

$$\Delta P = 4v^2$$

Mittlerer Gradient

Der mittlere Gradient ist die durchschnittliche Druckdifferenz zwischen linkem Ventrikel und Aorta während der Systole und wird berechnet, indem die Kurve des kontinuierlichen Dopplers integriert wird (VTI, velocity time integral). Spitzengeschwindigkeit und mittlerer Gradient sind die wichtigsten Parameter zur Beurteilung der AS. Ein mittlerer Gradient ≥40 mmHg und eine Spitzengeschwindigkeit ≥4,0 m/s weisen auf eine schwere AS hin [2].

Öffnungsfläche der Aortenklappe

Die Öffnungsfläche der Aortenklappe wird in der englischsprachigen Literatur AVA (Aortic Valve Area) abgekürzt und mit der Kontinuitätsgleichung berechnet. Das Prinzip ist, dass das Blutvolumen, das pro Zeiteinheit den LVOT passiert, ebenso groß sein muss wie das, das die Aortenklappe passiert. Das Volumen ist Fläche × VTI, sodass gilt:

$$A_{LVOT} \times VTI_{LVOT} = AVA \times VTI_{AV}$$

Da wir die AVA berechnen wollen, messen wir den LVOT-Durchmesser (D), um die LVOT-Fläche zu erhalten, den VTI im LVOT mit gepulstem Doppler (Sample Volume im LVOT) und den VTI über der Aortenklappe mit kontinuierlichem Doppler:

$$A_{LVOT} = \pi \times \left(\frac{D}{2}\right)^2 \qquad AVA = \frac{A_{LVOT} \times VTI_{LVOT}}{VTI_{AV}}$$

Die AVA kann auf die Körperoberfläche (BSA) indiziert werden. Eine AVA ≤1,0 cm² oder eine indizierte AVA ≤0,6 cm²/m² gehört zur Definition der schweren AS [2]. Siehe Kontinuitätsgleichung.

Wenn die Geschwindigkeit im LVOT über 1,5 m/s oder die Geschwindigkeit über der Aortenklappe unter 3,0 m/s liegt, sollte die Geschwindigkeit im LVOT in die Berechnung der Druckdifferenz einbezogen werden [12]:

$$\Delta P = 4\left(v_{Ao}^2 - v_{LVOT}^2\right)$$

Dimensionsloser Index (VTI-Verhältnis)

Das VTI-Verhältnis ist der VTI im LVOT geteilt durch den VTI über der Aortenklappe. Es erfordert keine Berechnung der LVOT-Fläche und kann helfen, wenn die übrigen Maße schwer zu interpretieren sind. Ein Verhältnis ≤0,25 spricht stark für eine schwere AS: Je niedriger das Verhältnis, desto ausgeprägter die Stenose [2,12]. Das VTI-Verhältnis ist besonders nützlich, wenn das Ventrikelvolumen klein ist.

Bei Vorhofflimmern werden alle Messungen an mindestens fünf aufeinanderfolgenden Herzzyklen durchgeführt, und der Mittelwert wird verwendet [12].

Druckerholung

Nach dem Bernoulli-Gesetz sinkt der Druck in einer Flüssigkeit, die sich einer Engstelle nähert, während die Geschwindigkeit zunimmt. Nach der Engstelle geschieht das Umgekehrte: Die Geschwindigkeit nimmt ab und der Druck steigt. Dies gilt auch über stenotischen Klappen und wird Druckerholung (engl. Pressure-Recovery-Phänomen) genannt, siehe Abbildung 6.

Mit kontinuierlichem Doppler wird die höchste Geschwindigkeit registriert, nämlich die Geschwindigkeit unmittelbar nach der Stenose, wo der Druck tatsächlich niedriger ist als weiter oben in der Aorta. Doppler überschätzt daher den Druckabfall über der Aortenklappe. Je schmaler die Aorta, desto ausgeprägter die Druckerholung. Sie ist klinisch bedeutsam, wenn die Aorta ascendens schmaler als 30 mm ist, und kann ignoriert werden, wenn die Aorta weit ist [12].

Graduierung der Aortenklappenstenose

Ein konkordanter Befund, bei dem mittlerer Gradient, Spitzengeschwindigkeit und AVA alle die Kriterien einer schweren AS erfüllen, wird High-Gradient-AS genannt. Bei manchen Patienten ist die Klappenfläche klein, aber der Gradient niedriger. Der Fluss wird anhand des Schlagvolumenindex (SVi) beurteilt, wobei 35 ml/m² die konventionelle Grenze zwischen niedrigem und normalem Fluss ist. Die ESC/EACTS 2025 teilen die AS gemäß der folgenden Tabelle ein [2]. Geschlechtsspezifische Grenzwerte für den SVi wurden vorgeschlagen und werden von der Leitlinie unterstützt [5].

Normal-Flow mit niedrigem Gradienten und erhaltener Ejektionsfraktion entspricht meist einer mittelgradigen Stenose, und die Prognose ähnelt der bei mittelgradiger AS. Ein hoher Gradient (≥40 mmHg) mit einer AVA über 1,0 cm² gilt als schwere Stenose, sofern er nicht auf einen reversiblen High-Flow-Zustand zurückzuführen ist [2].

Auch die mittelgradige AS hat eine schlechtere Prognose als früher angenommen. Im australischen Registermaterial betrug die Fünfjahresmortalität bei mittelgradiger AS 56 % [3].

Low-Flow, Low-Gradient und reduzierte Ejektionsfraktion

Der Druckgradient ist für die Beurteilung zentral. Bei kontraktiler Dysfunktion kann der linke Ventrikel nicht denselben Druckanstieg erzeugen, was den Gradienten über der Klappe senkt. Der Patient kann deshalb eine scheinbare Besserung (einen niedrigeren Gradienten) erhalten, obwohl die Stenose unverändert ist. In der Echokardiographie zeigen sich AVA ≤1,0 cm², LVEF <50 %, SVi ≤35 ml/m² und ein mittlerer Gradient <40 mmHg [2,12].

Die kontraktile Dysfunktion kann auch dazu führen, dass die Klappe weniger beweglich aussieht, als sie ist, da ein Ventrikel, der nicht genügend Kraft erzeugt, stark verkalkte Segel nicht besonders weit öffnet. Eine mittelgradige AS kann dann ausgeprägt erscheinen (engl. pseudosevere aortic stenosis). Die Dobutamin-Stressechokardiographie kann eine pseudoschwere von einer tatsächlich schweren AS unterscheiden, wenn eine Flussreserve vorhanden ist, definiert als Zunahme des Schlagvolumens um mindestens 20 % bei niedriger Dobutamindosis [2]. Eine Alternative, die keine Flussreserve voraussetzt, ist der CT-Kalk-Score.

Low-Flow, Low-Gradient und erhaltene Ejektionsfraktion

Patienten mit kleinem Ventrikelvolumen können trotz normaler Ejektionsfraktion ein niedriges Schlagvolumen haben. In einer Kohorte mit indizierter AVA ≤0,6 cm²/m² und erhaltener EF hatten 35 % einen niedrigen Fluss. Die Gruppe bestand häufiger aus Frauen und hatte einen niedrigeren Gradienten, eine höhere valvuloarterielle Impedanz und ein schlechteres Dreijahresüberleben (76 gegenüber 86 %) als die mit normalem Fluss, und eine medikamentöse Behandlung statt eines Klappenersatzes war unabhängig mit einer höheren Sterblichkeit verbunden (HR 3,3) [13]. Messfehler müssen ausgeschlossen werden, und die Beurteilung sollte auf mehreren Methoden beruhen: Das VTI-Verhältnis und der CT-Kalk-Score sollten stärker gewichtet werden. Der Phänotyp soll auch den Verdacht auf eine kardiale Amyloidose wecken (siehe unten).

CT-Kalk-Score der Aortenklappe

Bei widersprüchlichen echokardiographischen Befunden liefert der Kalk-Score der Aortenklappe in der EKG-getriggerten CT zusätzliche Information, besonders bei Low-Flow-AS [2]. Das Maß ist anatomisch und wird vom Flusszustand nicht beeinflusst. Der Score wird in Agatston-Einheiten (AU) angegeben und ist nicht dasselbe wie der Koronarkalk-Score, der zur Risikoabschätzung verwendet wird, siehe Koronarer Kalk-Score. Die ESC/EACTS 2025 geben folgende Grenzwerte an [2]:

Sensitivität und Spezifität betragen etwa 85 %. In einer internationalen Registerstudie mit 918 Patienten lagen die optimalen geschlechtsspezifischen Grenzwerte bei 2.062 AU für Männer und 1.377 AU für Frauen, und der Kalk-Score sagte sowohl Klappenersatz als auch Tod unabhängig von Alter, Geschlecht, Spitzengeschwindigkeit und AVA voraus [14]. Der Kalk-Score ist bei bikuspider Klappe, Amyloidose und fibrotischer Stenose vorsichtig zu interpretieren, da eine schwere AS dort ohne ausgeprägte Kalzifikation entstehen kann [2]. Die CT ist außerdem die bevorzugte Methode zur Planung der TAVI [2], siehe Koronar-CT.

Weitere Untersuchungen

Der Belastungstest wird zur Risikoabschätzung bei asymptomatischer schwerer AS empfohlen. Der Test kann Symptome und hämodynamische Intoleranz aufdecken, zum Beispiel einen Blutdruckabfall von mehr als 20 mmHg [2]. Siehe Belastungstest. Bei symptomatischer schwerer AS ist der Belastungstest kontraindiziert.

Natriuretische Peptide (BNP, NT-proBNP) können bei mehreren möglichen Symptomursachen helfen und asymptomatische Patienten mit hohem Risiko identifizieren [2]. In einer frühen Studie an Patienten mit schwerer AS war NT-proBNP unter den untersuchten Variablen der einzige unabhängige Prädiktor für das symptomfreie Überleben [15]. Siehe NT-proBNP.

Der globale longitudinale Strain (GLS) kann zur Risikoabschätzung verwendet werden, und ein Wert schlechter als −15 % kann helfen, asymptomatische Patienten mit erhöhtem Verschlechterungsrisiko zu identifizieren [2].

Die kardiale MRT (CMR) liefert genauere Volumina und Ejektionsfraktionen als die 2D-Echokardiographie und kann Fibrose darstellen. Eine Herzkatheteruntersuchung des linken Ventrikels wird nicht empfohlen, sofern nicht Symptome und Zeichen einer schweren AS vorliegen und nichtinvasive Untersuchungen nicht aussagekräftig sind [2]. Die Koronararterien werden vor dem Klappenersatz beurteilt, und die ESC/EACTS 2025 haben die Herz-CT zur Beurteilung sowohl der AS als auch der koronaren Herzkrankheit auf Klasse IIa hochgestuft [5].

Differenzialdiagnosen

Die Obstruktion kann auf drei Ebenen liegen, und Geräusche im Aortenareal haben mehr Ursachen als die Klappenstenose.

Die subaortale Membran kann eine Turbulenz im LVOT mit sekundärer Aortenklappeninsuffizienz verursachen. Bei der HOCM tragen Septumhypertrophie und SAM zur Ausflusstraktobstruktion bei. Obstruktionen in der Aortenwurzel sind selten und werden in der parasternalen langen Achse (PLAX) dargestellt. Zur Abklärung eines Geräuschs im Übrigen siehe Herzgeräusche bei Erwachsenen.

Therapie

Medikamentöse Therapie

Keine medikamentöse Therapie beeinflusst den Krankheitsverlauf bei der AS. Weder Statine, die in präklinischen Studien günstige Effekte zeigten, noch Substanzen gegen Verkalkungswege verändern die Progression [2]. In der SEAS-Studie erhielten 1.873 Patienten mit leichter bis mittelgradiger, asymptomatischer AS Simvastatin 40 mg plus Ezetimib 10 mg oder Placebo. Die Behandlung verringerte die aortenklappenbezogenen Ereignisse nicht (Klappenersatz bei 28,3 beziehungsweise 29,9 %), verringerte aber ischämische kardiovaskuläre Ereignisse, vor allem Bypass-Operationen [4]. Statine haben also keinen Wert als AS-Therapie, können aber aus anderen Gründen indiziert sein, zum Beispiel bei koronarer Herzkrankheit, siehe Lipidsenkende Arzneimittel.

Eine gleichzeitige Hypertonie soll behandelt werden, mit Blockade des Renin-Angiotensin-Systems und vorsichtiger Dosistitration, um eine symptomatische Hypotonie zu vermeiden [2]. Siehe Hypertonie. Bei symptomatischer schwerer AS mit Herzinsuffizienz darf der Beginn der Herzinsuffizienztherapie den Eingriff nicht verzögern. Nach dem Klappenersatz wird die Herzinsuffizienztherapie gemäß den geltenden Leitlinien optimiert [2]. Siehe Herzinsuffizienz.

Indikationen für den Klappenersatz

Die einzige wirksame Behandlung der schweren AS ist der Ersatz der Aortenklappe, chirurgisch (SAVR) oder mit Katheter (TAVI) [2,6].

Symptomatische schwere AS. Eine frühe Intervention wird bei allen Patienten mit einer voraussichtlichen Überlebenszeit von mehr als einem Jahr stark empfohlen, unabhängig vom Gradiententyp [2]. Bei Low-Flow, Low-Gradient und reduzierter Ejektionsfraktion wird ein Eingriff empfohlen, wenn die schwere Stenose durch CT-Kalk-Score (>2.000 AU bei Männern, >1.200 AU bei Frauen) oder durch Dobutamin-Stressechokardiographie mit Flussreserve bestätigt wurde [2]. Bei Low-Flow mit erhaltener EF sollte ein Eingriff erwogen werden, wenn die schwere Stenose mit mehreren Methoden bestätigt wurde. Normal-Flow mit niedrigem Gradienten wird stattdessen regelmäßig kontrolliert, sofern die Bildgebung nicht eindeutig eine schwere Stenose zeigt [2].

Asymptomatische schwere AS. Ein Eingriff wird bei LVEF <50 % ohne andere Ursache empfohlen [2]. Bei erhaltener Ejektionsfraktion haben vier randomisierte Studien einen frühen Eingriff mit abwartendem Vorgehen verglichen (Tabelle). Die Leitlinie gibt an, dass ein früher Eingriff als Alternative zur engmaschigen Kontrolle bei Patienten mit niedrigem Operationsrisiko erwogen werden sollte (Klasse IIa, Evidenzgrad A) [2,5]. Folgende Befunde sprechen zusätzlich für einen Eingriff: sehr hohe Spitzengeschwindigkeit, erhöhte natriuretische Peptide (mehr als das Dreifache des altersadjustierten Normalwerts), ausgeprägte Klappenkalzifikation, rascher Anstieg der Spitzengeschwindigkeit und LVEF <55 % [2]. Begrenzte Ressourcen oder lange Wartezeiten werden ebenfalls als Gründe genannt, nicht abzuwarten [2].

In der Metaanalyse der vier Studien (1.427 Patienten) verringerte der frühe Klappenersatz die ungeplante kardiovaskuläre Hospitalisierung oder die Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz (HR 0,40) und den Schlaganfall (HR 0,62), aber die Sterblichkeit unterschied sich statistisch nicht (Gesamtmortalität HR 0,68; 95 %-KI 0,40–1,17) [20]. Die Studien umfassen selektierte Patienten mit niedrigem Operationsrisiko. In EVOLVED wurde die geplante Größe nicht erreicht (224 von 356), und der Eingriff verzögerte sich im Median um fünf Monate [2,19]. Die Entscheidung wird individuell im Herz-Team getroffen.

Mittelgradige AS. Ein Eingriff wird nur erwogen, wenn der Patient ohnehin wegen koronarer Herzkrankheit, einer Aorta ascendens oder einer anderen Klappenerkrankung operiert wird [2].

Wahl zwischen chirurgischem und kathetergestütztem Ersatz

Die Wahl richtet sich nach Alter, Lebenserwartung, Operationsrisiko, Anatomie und den Wünschen des Patienten und wird von einem Herz-Team getroffen. In den ESC/EACTS 2025 wird TAVI bei Patienten ≥70 Jahren mit trikuspider Klappe und geeigneter Anatomie empfohlen (Klasse I, A) und SAVR bei Patienten <70 Jahren mit niedrigem Operationsrisiko (Klasse I, A) [5]. Bei bikuspider Klappe ist SAVR die erste Wahl, besonders bei jungen Patienten, bei gleichzeitiger Aortopathie oder ungünstiger Klappenmorphologie. TAVI kann bei ausgewählten Patienten mit bikuspider Klappe und erhöhtem Operationsrisiko erwogen werden (Klasse IIb, B) [2,5]. Die Vorteile der TAVI in randomisierten Studien betreffen vor allem die transfemorale Technik [2]. TAVI führt zu schnellerer Erholung und kürzerer Krankenhausverweildauer. Vaskuläre Komplikationen, paravalvuläre Leckagen und ein neuer Schrittmacherbedarf sind nach TAVI häufiger, während schwere Blutungen, akute Nierenschädigung und neu aufgetretenes Vorhofflimmern nach SAVR häufiger sind [2]. Details, Komplikationen und Nachsorge werden in TAVI und chirurgischer Aortenklappenersatz beschrieben.

Die Wahl des Klappentyps und die Antikoagulation bei mechanischer oder biologischer Prothese werden in Klappenprothesen behandelt. Die Leitlinie bevorzugt eine mechanische Prothese unter 60 Jahren und eine biologische Prothese über 65 Jahren [2]. Eine lebenslange Planung gehört dazu: Zukünftige Reoperation, Valve-in-Valve und die Möglichkeit, nach TAVI die Koronararterien zu erreichen, beeinflussen die Wahl bereits beim ersten Eingriff [2].

Aortenklappenstenose und nichtkardiale Chirurgie

Die symptomatische schwere AS soll vor einer geplanten nichtkardialen Operation in erster Linie mit einem Klappenersatz (SAVR oder TAVI) behandelt werden, wenn die Zeit es erlaubt. Ist die Operation zeitkritisch, kann eine Ballonvalvuloplastie der Aortenklappe als Brücke zur definitiven Behandlung erwogen werden. Asymptomatische Patienten mit schwerer AS und normaler Ejektionsfraktion können sicher operiert werden, wenn das Operationsrisiko niedrig bis intermediär ist und der Eingriff keine großen Volumenverschiebungen mit sich bringt [21]. Siehe Präoperative Beurteilung.

Schwangerschaft

Die schwere AS bedeutet ein erhöhtes Risiko in der Schwangerschaft. In der modifizierten WHO-Klassifikation der ESC-Leitlinie 2025 zu Herzerkrankungen und Schwangerschaft wird die asymptomatische schwere AS mWHO II–III und die symptomatische schwere AS mWHO IV zugeordnet [22]. Frauen mit AS, die schwanger werden möchten, sollten vor der Schwangerschaft beraten und echokardiographisch beurteilt werden, und Schwangere mit schwerer AS sollten an einer Einrichtung mit sowohl kardiologischer als auch geburtshilflicher Kompetenz betreut werden.

Aortenklappenstenose und ATTR-Amyloidose

Die Transthyretin-Amyloidose des Herzens (ATTR-CA) kommt bei einem erheblichen Anteil älterer Patienten mit schwerer AS vor. In einer Studie an 151 Patienten (mittleres Alter 84 Jahre), die eine TAVI erhielten, hatten 16 % eine positive 99mTc-PYP-Szintigraphie, und der Phänotyp war Low-Flow, Low-Gradient mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion. Ein niedriger Mittelwert von S' im Gewebedoppler am Mitralanulus (≤6 cm/s) hatte eine Sensitivität von 100 % für eine positive Szintigraphie [23]. Wenn eine kardiale Amyloidose vermutet wird, sollte ein monoklonales Protein in Serum und Urin mit Immunfixation und freien Leichtketten ausgeschlossen und die Diagnose mit Bisphosphonat-Szintigraphie bestätigt werden [2]. Siehe ATTR-Herzamyloidose.

Praxis in Schweden und Herz-Team

In Schweden wird die Aortenklappenstenose gemäß europäischen Leitlinien von einem Herz-Team aus Kardiologen, Thoraxchirurgen, Spezialisten für bildgebende Diagnostik und Anästhesisten behandelt. Die Eingriffe werden im schwedischen Qualitätsregister SWEDEHEART erfasst, wobei der chirurgische Klappenersatz im herzchirurgischen Teil und TAVI in SWENTRY (dem schwedischen TAVI-Register) geführt wird. In den Jahren 2013–2023 wurden 21.383 Aortenklappenersätze registriert (11.366 TAVI und 10.017 chirurgische). Der Anteil der TAVI stieg von 26,1 % im Jahr 2013 auf 71,2 % im Jahr 2023 von 2.601 Eingriffen, während die Zahl der chirurgischen Eingriffe bei etwa 750 pro Jahr lag. Das mediane Alter betrug 81 Jahre bei TAVI und 71 Jahre bei Chirurgie, und 98 % der TAVI-Eingriffe 2023 waren transfemoral. Die Krankenhausmortalität 2023 betrug 1,0 % nach TAVI und 0,4 % nach Chirurgie, die Einjahresmortalität 6,9 beziehungsweise 2,2 %, aber die Gruppen unterscheiden sich in Alter und Komorbidität und sind nicht direkt vergleichbar [9]. Adjustiert für die Komorbidität war die Sterblichkeit nach TAVI niedriger als in einer gematchten Kontrollpopulation (aHR 0,77) [24].

In der Primärversorgung besteht die Aufgabe darin, die AS zu entdecken: Ein neues Geräusch, besonders mit Symptomen, soll zu einer Echokardiographie und bei schwerer oder symptomatischer Stenose zur Überweisung an eine kardiologische Ambulanz führen. Die Entscheidung über einen Eingriff und die Nachsorge asymptomatischer Patienten gehören in eine Facharztambulanz mit Zugang zu einem Herz-Team.

Nachsorge und Prognose

Die Nachsorge richtet sich nach dem Schweregrad der Stenose. Die Progression nimmt mit dem Stenosegrad zu, und die Kontrollintervalle werden entsprechend verkürzt [2]:

Der Patient soll angewiesen werden, sich bei neu aufgetretener Belastungsdyspnoe, Brustschmerzen oder Ohnmacht zu melden, da der Symptombeginn das Vorgehen ändert. Nach dem Klappenersatz erfolgt innerhalb weniger Wochen eine Echokardiographie zur Dokumentation des Ausgangsbefunds, danach jährliche kardiologische Kontrollen und Echokardiographie bei Patienten mit biologischer Prothese [2].

Die Prognose ohne Eingriff wird unter Natürlicher Verlauf und Prognose beschrieben. Nach TAVI wird die Sterblichkeit in hohem Maß von der Komorbidität bestimmt [24].

Häufige Fragen

Was ist der Unterschied zwischen Aortenklappensklerose und Aortenklappenstenose?

Die Aortenklappensklerose ist eine Verkalkung und Verdickung der Klappe ohne relevante Obstruktion (Spitzengeschwindigkeit unter 2,0 m/s). Bei der Aortenklappenstenose wird der Fluss behindert. Die Aortenklappensklerose geht bei etwa 1,8–1,9 % pro Jahr in eine AS über [6].

Wann muss die Aortenklappe ersetzt werden?

Wenn eine schwere AS Symptome verursacht und der Patient voraussichtlich länger als ein Jahr lebt. Asymptomatische Patienten werden bei LVEF unter 50 % behandelt, und ein früher Eingriff kann bei niedrigem Operationsrisiko und Risikomarkern erwogen werden [2,5].

Können Statine die Aortenklappenstenose bremsen?

Nein. Randomisierte Studien haben keinen Effekt auf die Klappenprogression oder den Klappenersatz gezeigt, aber Statine können aus anderen Gründen erforderlich sein [2,4].

Was bedeutet Low-Flow, Low-Gradient?

Die Klappenfläche ist klein (≤1,0 cm²), aber der Gradient liegt unter 40 mmHg, weil das Schlagvolumen niedrig ist (SVi ≤35 ml/m²). Das kann sowohl mit reduzierter als auch mit erhaltener Ejektionsfraktion vorkommen. Die Dobutamin-Stressechokardiographie und der CT-Kalk-Score entscheiden, ob die Stenose tatsächlich schwer ist [2].

Wie oft soll die Aortenklappenstenose kontrolliert werden?

Asymptomatische schwere AS mindestens alle sechs Monate, mittelgradige AS mindestens jährlich und leichte AS bei Jüngeren ohne ausgeprägte Kalzifikation alle 2 bis 3 Jahre [2].

Quellen

1. Etchells E, Bell C, Robb K. Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA 1997. PMID: 9032164
2. Praz F, Borger MA, Lanz J et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2025. PMID: 40878295
3. Strange G et al. Poor long-term survival in patients with moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 31491546
4. Rossebø AB et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med 2008. PMID: 18765433
5. SEC Working Group for the 2025 ESC/EACTS guidelines on the management of patients with valvular heart disease. Insights into the 2025 ESC/EACTS guidelines on the management of patients with valvular heart disease. Rev Esp Cardiol 2026. PMID: 41419081
6. Lindman BR et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016. PMID: 27188578
7. Osnabrugge RL et al. Aortic stenosis in the elderly: disease prevalence and number of candidates for transcatheter aortic valve replacement: a meta-analysis and modeling study. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23727214
8. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010. PMID: 20579534
9. Tödt J et al. Percutaneous and surgical management of aortic stenosis in the SWEDEHEART registry (2013–2023): a nationwide observational study. Lancet Reg Health Eur 2026. PMID: 41280556
10. Rosenhek R et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000. PMID: 10965007
11. Kang DH et al. Early surgery or conservative care for asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2020. PMID: 31733181
12. Baumgartner H et al. Recommendations on the echocardiographic assessment of aortic valve stenosis: a focused update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2017. PMID: 28363204
13. Hachicha Z et al. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associated with higher afterload and reduced survival. Circulation 2007. PMID: 17533183
14. Pawade T et al. Computed tomography aortic valve calcium scoring in patients with aortic stenosis. Circ Cardiovasc Imaging 2018. PMID: 29555836
15. Bergler-Klein J et al. Natriuretic peptides predict symptom-free survival and postoperative outcome in severe aortic stenosis. Circulation 2004. PMID: 15117847
16. Kang DH et al. Early surgery or conservative care for asymptomatic aortic stenosis at 10 years. N Engl J Med 2026. PMID: 41880613
17. Banovic M et al. Aortic valve replacement vs. conservative treatment in asymptomatic severe aortic stenosis: long-term follow-up of the AVATAR trial. Eur Heart J 2024. PMID: 39217448
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19. Loganath K et al. Early intervention in patients with asymptomatic severe aortic stenosis and myocardial fibrosis: the EVOLVED randomized clinical trial. JAMA 2025. PMID: 39466640
20. Généreux P et al. Aortic valve replacement vs clinical surveillance in asymptomatic severe aortic stenosis: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2025. PMID: 39641732
21. Halvorsen S et al. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J 2022. PMID: 36017553
22. De Backer J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J 2025. PMID: 40878294
23. Castaño A et al. Unveiling transthyretin cardiac amyloidosis and its predictors among elderly patients with severe aortic stenosis undergoing transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017. PMID: 29019612
24. Lachonius M et al. Mortality and morbidity after transcatheter aortic valve implantation compared to an age- and sex-matched control population: a population-based study from the SWEDEHEART registry. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2025. PMID: 39924172