Dobutamin
Dobutamin Hameln
Reine Inotropie, wenn das Problem die Pumpe und nicht der Gefäßtonus ist. Starke β₁-Wirkung mit ausgeprägter β₂-Wirkung bewirkt, dass das Schlagvolumen steigt, während der systemvaskuläre Widerstand bei niedrigen Dosen sinkt — gut beim kühlen, hypoperfundierten Patienten mit akzeptablem Blutdruck, schlechter wenn der Blutdruck bereits niedrig ist. Die Dosisschwelle liegt bei etwa 5 µg/kg/min: darunter dominiert die Vasodilatation, darüber dreht der Gefäßeffekt in Richtung Konstriktion.
Dobutamin erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch und kann Ischämie, Tachyarrhythmie und schnelle Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern auslösen. Nicht ohne kontinuierliches EKG- und Blutdruckmonitoring geben, und nicht bei Patienten mit unkorrigierter Hypovolämie.
Dosierung bei Erwachsenen
| Indikation | Dosierung | Hinweis |
|---|---|---|
| Kardiogener Schock und niedrigem Herzminutenvolumen | 2–20 µg/kg/min i.v., in Schritten von 2–3 µg/kg/min titrieren | unter 5 µg/kg/min Vasodilatation, über 5 µg/kg/min Vasokonstriktion |
| Akut dekompensierte Herzinsuffizienz mit Hypoperfusion | 2,5–10 µg/kg/min i.v. | kürzest mögliche Behandlungsdauer, kein prognostischer Vorteil |
| Stressechokardiographie | Start 5 µg/kg/min, Erhöhung alle 3 Minuten auf 10, 20, 30 und 40 µg/kg/min | Atropin kann bei Bedarf zur Erreichung der Zielfrequenz hinzugefügt werden |
| Bradykardie (zweite Wahl) | 2–10 µg/kg/min i.v. | nach Atropin und in Erwartung des Schrittmachers |
| Maximaldosis | 40 µg/kg/min | Arrhythmie und Ischämie begrenzen weit vor dieser Grenze |
Keine Dosisanpassung. Die Metaboliten sind inaktiv und eine Akkumulation ist klinisch ohne Bedeutung.
Keine etablierte Dosisanpassung. Nach Wirkung titrieren.
2–20 µg/kg/min; Kinder tolerieren wahrscheinlich niedrigere Maximaldosen als Erwachsene, vorsichtig titrieren.
Die Wirkung bleibt beim Patienten unter nicht-selektiver Betablockade aus — die Dosis in dieser Situation nicht erhöhen, sondern das inotrope Prinzip wechseln, z. B. auf Levosimendan oder Milrinon, die unterhalb des Betarezeptors wirken. Auch bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie und bei ausgeprägter Hypovolämie vermeiden, wo eine erhöhte Kontraktilität die Ausflussobstruktion verschlimmert bzw. eine bereits unterfüllte Kammer entleert.
Pharmakokinetik
- BIOVERFÜGB.
- Nur intravenös
- WIRKUNGSEINTRITT
- 1–2 Minuten
- MAXIMALWIRKUNG
- 10–12 Minuten
- t½
- 2 Minuten
- Vd
- 0,2 l/kg
- METABOLISMUS
- COMT zu 3-O-Methyldobutamin (inaktiv)
- AUSSCHEIDUNG
- Renal als Konjugat
- TOLERANZ
- Rezeptorherabregulierung nach 2–3 Tagen