Aorteninsuffizienz (AI)

Zusammenfassung

Die Aorteninsuffizienz (Aortenregurgitation, AI oder AR) bedeutet, dass die Aortenklappe in der Diastole nicht dicht schließt, sodass Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel zurückfließt. Die Ursache liegt entweder im Klappensegel oder in der Aortenwurzel, häufig in beiden, zum Beispiel bei bikuspider Klappe mit erweiterter Aorta ascendens [1,2].

Die akute Aorteninsuffizienz wird meist durch eine Aortendissektion oder eine Endokarditis verursacht. Der linke Ventrikel hat keine Zeit gehabt, sich anzupassen, und der Patient entwickelt ein Lungenödem oder einen kardiogenen Schock. Der Zustand erfordert in der Regel eine sofortige Operation in einem herzchirurgischen Zentrum [1,2]. Eine Betablockade kann die Regurgitation verstärken und sollte vermieden oder mit großer Vorsicht gegeben werden [1,4]. Siehe Aortendissektion, Diagnostik und Akutversorgung und Endokarditis, Abklärung und Therapie.

Die chronische Aorteninsuffizienz entwickelt sich über viele Jahre und verursacht oft keine Symptome, bis der linke Ventrikel deutlich dilatiert ist. Typische Befunde sind ein diastolisches Decrescendo-Geräusch und eine große Blutdruckamplitude [7]. Die Echokardiographie ist die Erstuntersuchung und beurteilt Schweregrad, Mechanismus, Größe und Funktion des linken Ventrikels sowie den Durchmesser der Aorta. Alle Patienten mit einem neuen diastolischen Geräusch sollen echokardiographisch abgeklärt werden.

Bei schwerer AI ist eine Operation indiziert bei Symptomen unabhängig von der linksventrikulären Funktion, bei einer LVEF von höchstens 50 %, einer LVESD über 50 mm oder einer indizierten LVESD über 25 mm/m² sowie bei gleichzeitiger Herzoperation. Bei niedrigem Operationsrisiko kann eine Operation bereits bei einer LVEF von höchstens 55 %, einer indizierten LVESD über 22 mm/m² oder einem LVESVi über 45 mL/m² erwogen werden [1]. Eine Aortendilatation bestimmt die Operation unabhängig vom Schweregrad der Regurgitation.

Medikamente schieben bei Patienten ohne Symptome die Notwendigkeit einer Operation nicht hinaus [12]. Eine asymptomatische schwere AI wird jährlich kontrolliert, häufiger, wenn sich der Patient den Operationsgrenzen nähert [1]. Klappenerhaltende Chirurgie und die Ross-Operation sind Alternativen an erfahrenen Zentren, und TAVI kann bei symptomatischen Patienten erwogen werden, die nicht operiert werden können [1].

Hintergrund und Epidemiologie

Die englische Bezeichnung für Aorteninsuffizienz (AI) lautet aortic regurgitation (AR); im Folgenden wird die Abkürzung AI verwendet. Deutsche Synonyme sind Aortenklappeninsuffizienz und Aortenregurgitation.

Die AI ist die dritthäufigste Klappenerkrankung, und auf sie entfallen etwa 5 % der Erwachsenen, die einen Eingriff wegen schwerer Klappenerkrankung erhalten [2]. Klappenerkrankungen werden mit dem Alter deutlich häufiger: Die Prävalenz mittelgradiger oder schwerer Klappenerkrankungen steigt von 0,7 % im Alter von 18 bis 44 Jahren auf 13,3 % ab 75 Jahren (alle Klappenvitien zusammengenommen) [6]. In Ländern mit hohem Einkommen sind degenerative Veränderungen die häufigste Ursache der chronischen AI, während die rheumatische Herzerkrankung in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen häufiger ist. Die chronische schwere AI ist bei Männern häufiger, und eine bikuspide Aortenklappe mit gleichzeitiger Aortendilatation findet sich bei mehr als der Hälfte [1]. Eine bikuspide Klappe kommt bei etwa 1 % der Bevölkerung vor [2].

Risikofaktoren sind bikuspide Aortenklappe, Bindegewebserkrankungen wie das Marfan-Syndrom, langjährige Hypertonie mit Dilatation der Aortenwurzel, frühere Endokarditis und rheumatisches Fieber.

Pathophysiologie

Akute Aorteninsuffizienz

Bei der akuten Aorteninsuffizienz entsteht die Insuffizienz plötzlich. Dies führt zu einer akuten Volumenbelastung des linken Ventrikels. Da die Belastung plötzlich auftritt, ist der linke Ventrikel nicht angepasst, was zu einem steigenden LVEDP (left ventricular end diastolic pressure; enddiastolischer Druck) und einem steigenden LAP (left atrial pressure) führt. Um dies zu bewältigen, muss der Ventrikel das Herzzeitvolumen (CO, cardiac output) steigern. Das Herzzeitvolumen wird durch eine Erhöhung der Herzfrequenz und größere Schlagvolumina gesteigert. Gelingt es dem Ventrikel nicht, das Herzzeitvolumen zu steigern, können folgende Komplikationen auftreten:

1. Ein Lungenödem entsteht aufgrund des steigenden LAP und des steigenden LVEDP.
2. Ein kardiogener Schock entsteht, wenn das Herzzeitvolumen zu niedrig wird.

Die Aorteninsuffizienz kann zu einer Myokardischämie führen, weil das Herzzeitvolumen sinkt, während die Belastung des Myokards (und damit der Sauerstoffbedarf) steigt, und weil der niedrige diastolische Druck in der Aorta die Koronarperfusion verschlechtert.

Die häufigsten Ursachen der akuten Aorteninsuffizienz sind Aortendissektion und Endokarditis. Seltenere Ursachen sind Trauma und Komplikationen kathetergestützter Eingriffe [2]. Bei sehr schwerer akuter AI gleichen sich die Drücke in Aorta und linkem Ventrikel rasch an, wodurch in der Echokardiographie eine diastolische Flussumkehr in der Aorta fehlen kann [2]. Klassische Zeichen der chronischen AI, wie eine große Blutdruckamplitude, sind deshalb oft schwach ausgeprägt oder fehlen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Entwickelt sich die Aorteninsuffizienz schrittweise, passt sich der Ventrikel an die Volumenbelastung an. Die Anpassung bedeutet leider, dass der Ventrikel dilatiert. Dies führt zunächst zu einem größeren diastolischen Volumen und einer erhöhten Compliance. Um größere diastolische Volumina zu bewältigen, wird das Myokard zwangsläufig hypertroph. Dilatation und Hypertrophie ermöglichen es dem Ventrikel, das Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten und einen Druckanstieg in Ventrikel und Vorhof zu verhindern.

Die chronische Aorteninsuffizienz führt zu Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels.

Dilatation und Hypertrophie führen zu Remodeling im Myokard und zu neurohormonalen Störungen, welche die Hämodynamik verschlechtern. Die chronische Aorteninsuffizienz führt daher allmählich zu einer verschlechterten kontraktilen Funktion und zur Entwicklung einer Myokardfibrose. Die kontraktile Dysfunktion entwickelt sich parallel dazu, dass die Aorteninsuffizienz ausgeprägter wird (d. h. das Regurgitationsvolumen zunimmt). Der Wandstress, also die Belastung der einzelnen Muskelfasern, nimmt somit zu, während sich die kontraktile Funktion verschlechtert.

Die chronische Aorteninsuffizienz führt außerdem zu steigendem LVEDP und LAP, was wiederum zu erhöhten Drücken im Lungenkreislauf mit nachfolgendem Lungenödem führt. Diese Herzinsuffizienz verschlimmert sich, wenn das Herzzeitvolumen abnimmt und die Koronarperfusion sich verschlechtert.

Ursachen der Aorteninsuffizienz

Die AI beruht auf einer Anomalie des Klappensegels, einer erweiterten Aortenwurzel oder einer Kombination [1,2]. Echokardiographisch wird der Mechanismus in drei Typen unterteilt: normale Segelbewegung bei erweiterter Aorta oder Segelperforation (Typ I), übermäßige Segelbewegung mit Prolaps (Typ II) und eingeschränkte Segelbewegung (Typ III) [2]. Der Mechanismus bestimmt, ob die Klappe repariert oder erhalten werden kann.

Tabelle 1. Ursachen der Aorteninsuffizienz

Klinisches Bild

Akute Aorteninsuffizienz

Der Patient hat oft schwere Dyspnoe, Tachykardie und Hypotonie und kann sich im kardiogenen Schock befinden oder ein Lungenödem haben [2]. Bei Aortendissektion kommen plötzliche starke Brust- oder Rückenschmerzen hinzu, bei Endokarditis Fieber und Zeichen einer Infektion. Da sich die Drücke in Aorta und linkem Ventrikel rasch angleichen, kann das Geräusch kurz und leise sein, und eine große Blutdruckamplitude sowie periphere Zeichen können fehlen. Ein diastolisches Geräusch bei einem akut kranken Patienten soll deshalb auch dann den Verdacht lenken, wenn das Geräusch diskret ist. Das Vorgehen wird unten unter Therapie beschrieben, siehe auch akutes Lungenödem und kardiogener Schock.

Chronische Aorteninsuffizienz

Die meisten Patienten haben trotz ausgeprägter AI und fortschreitender Beteiligung des linken Ventrikels lange Zeit keine Symptome. Auftretende Symptome sind Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, Palpitationen und Brustschmerzen, später Zeichen der Herzinsuffizienz. Symptome sind die häufigste Indikation zur Operation [2,15]. In einer großen Kohorte hatten 79 % der Patienten zum Zeitpunkt der Operation eine Klasse-I-Indikation, meist Symptome, und diese hatten ein schlechteres postoperatives Überleben als Patienten, die aufgrund einer früheren Indikation operiert wurden [15]. Das spricht dafür, Patienten zu überweisen, bevor die Symptome ausgeprägt sind.

Körperliche Untersuchung

Der nützlichste Befund ist ein frühdiastolisches Geräusch. Ein solches Geräusch erhöht die Wahrscheinlichkeit einer AI deutlich (positive Likelihood-Ratio 8,8 bis 32 für mindestens leichtgradige AI), und das Fehlen eines frühdiastolischen Geräuschs macht eine AI unwahrscheinlich (negative Likelihood-Ratio 0,1 bis 0,3) [7]. Die meisten peripheren Zeichen haben einzeln eine niedrige Sensitivität und Spezifität [7]. Das Geräusch ist ein hochfrequentes Decrescendo-Geräusch, auf das am linken Sternalrand bei sitzendem, nach vorn geneigtem Patienten in Exspiration geachtet wird, siehe Klappenphysiologie und Herztöne und Herzgeräusche bei Erwachsenen.

Tabelle 2. Befunde bei der körperlichen Untersuchung

Abklärung und Diagnostik

Was in der Primärversorgung geschieht und wann überwiesen wird

Alle Patienten mit einem neuen oder zuvor unbekannten diastolischen Geräusch sowie Patienten mit großer Blutdruckamplitude oder Belastungsdyspnoe ohne andere Erklärung werden zur Echokardiographie überwiesen [7]. Bei Verdacht auf akute AI, das heißt plötzliche Dyspnoe oder Schock mit diastolischem Geräusch, Brustschmerzen oder Zeichen einer Endokarditis, ist der Patient notfallmäßig per Krankenwagen ins Krankenhaus zu schicken.

Bei Verdacht auf Aortendissektion macht ein D-Dimer unter 500 ng/mL eine Dissektion unwahrscheinlich, und eine EKG-getriggerte CT von Hals bis Becken ist bei hoher Wahrscheinlichkeit die bevorzugte Untersuchung [3]. Eine fokussierte Echokardiographie in der Notaufnahme beurteilt Perikarderguss, Aortenwurzeldurchmesser und AI [3]. Bei Verdacht auf Endokarditis werden vor Antibiotika Blutkulturen abgenommen, siehe Endokarditis.

Das EKG kann bei chronischer AI Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie zeigen. BNP kann zur Beurteilung des Risikos einer linksventrikulären Schädigung beitragen [1].

Echokardiographie bei Aorteninsuffizienz

Die Echokardiographie ist die Methode der ersten Wahl. Die Beurteilung ist integrativ und umfasst qualitative, semiquantitative und quantitative Parameter, zusammen mit Morphologie und Mechanismus der Klappe sowie den Folgen für den linken Ventrikel [1,2,8]. Der Blutdruck bei der Untersuchung soll notiert werden, da ein hoher Blutdruck zu einer Überschätzung des Regurgitationsvolumens führen kann [1]. Siehe auch Echokardiographie.

Tabelle 3. Echokardiographische Graduierung der chronischen Aorteninsuffizienz nach der British Society of Echocardiography [2]

ESC/EACTS 2025 nennt im Wesentlichen dieselben Kriterien für eine schwere AI (Vena contracta über 6 mm, PHT unter 200 ms, Jetbreite 65 % oder mehr der LVOT, holodiastolische Flussumkehr mit enddiastolischer Geschwindigkeit von 20 cm/s oder mehr, EROA 30 mm² oder mehr, RVol 60 mL/Schlag oder mehr, RF über 50 % in der Echokardiographie und über 40 % in der kardialen MRT (CMR)) [1].

2D-Echokardiographie

Die Bilder werden in der PLAX und PSAX aufgenommen. Der Klappenbereich sollte vergrößert dargestellt werden. Folgende Parameter werden visuell beurteilt:

• Ist ein Prolaps eines Segels (Cusp) erkennbar? Wie viele Cusps sind abgrenzbar?
• Sind Vegetationen oder Verkalkungen an der Klappe erkennbar?
• Ist die Aortenwurzel dilatiert? Ist der linke Ventrikel dilatiert?
• Ist der linke Ventrikel hypertroph?
• Ist die Kontraktilität des linken Ventrikels (LVEF, Ejektionsfraktion) normal?
• Ist der Ventrikel trotz Lungenödem oder Schock normal groß und arbeitet normal oder hyperdynam, ist eine akute Aorteninsuffizienz zu vermuten. Indirekte Zeichen sind ein früher Schluss der Mitralklappe, eine kurze Dezeleration des Mitraleinstroms und eine diastolische Mitralinsuffizienz [2].

Der Durchmesser der Aorta wird in der PLAX am Sinus Valsalvae, an der sinotubulären Junktion und an der Aorta ascendens gemessen, da Mechanismus und Größe der Aorta bestimmen, ob die Klappe erhalten werden kann [1,2].

Jetdurchmesser

In der PLAX wird die Breite des Insuffizienzjets unmittelbar unterhalb der Klappe gemessen und mit dem Durchmesser der LVOT verglichen. Beträgt der Jet <25 % der LVOT, liegt eine leichte AI vor. Bei ≥65 % liegt eine hochgradige (severe) Aorteninsuffizienz vor (Abbildung 1).

Vena contracta

Die Vena contracta wird ebenfalls in der PLAX mit Vergrößerung gemessen. Die Vena contracta ist der schmalste Durchmesser des Jets und spiegelt die Fläche der Insuffizienz wider. Eine Vena contracta <0,3 cm weist auf eine leichte Aorteninsuffizienz hin, und eine Vena contracta >0,6 cm weist auf eine hochgradige Aorteninsuffizienz hin (Abbildung 2).

Druckhalbwertszeit (PHT, Pressure Half Time)

Die Druckhalbwertszeit (PHT, Pressure Half Time) ist definiert als die Zeit, die der Druckunterschied zwischen Aorta und linkem Ventrikel in der Diastole braucht, um sich zu halbieren. Die PHT wird mit Continuous-Wave-Doppler in der apikalen Ansicht (3C oder 5C) gemessen. Eine PHT <200 ms weist auf eine hochgradige Aorteninsuffizienz hin. Eine PHT >500 ms weist auf eine leichte Aorteninsuffizienz hin (Abbildung 3).

Diastolische Flussumkehr

Eine diastolische Flussumkehr kann mit einer Dopplerregistrierung in der suprasternalen Ansicht nachgewiesen werden, wobei der gepulste Doppler in der proximalen Aorta descendens platziert wird. Ziel der Dopplerregistrierung ist es festzustellen, ob in der Diastole ein Rückfluss in der Aorta vorliegt; dieser Rückfluss wird als diastolische Flussumkehr bezeichnet. Zu beachten ist, dass junge Personen eine sehr nachgiebige Aorta haben, die in der Diastole einen Rückstoß erzeugt, der eine normalphysiologische Flussumkehr verursacht. Normale und pathologische Flussumkehr lassen sich anhand der Spektralkurve unterscheiden. Die pathologische diastolische Flussumkehr hält während der gesamten Diastole an und hat in der Regel eine Geschwindigkeit ≥20 cm/s am Ende der Diastole. Um zu beschreiben, dass die Flussumkehr während der gesamten Diastole anhält, verwendet man die Bezeichnung holodiastolische Flussumkehr (Abbildung 4). Bei sehr schwerer akuter AI kann die Flussumkehr stattdessen kurz sein, da sich die Drücke in Aorta und linkem Ventrikel angleichen [2].

Berechnung des Regurgitationsvolumens (Vregurg) und der Regurgitationsfläche (EROA)

Das Regurgitationsvolumen (regurgitation volume, Vregurg) kann mit drei verschiedenen Methoden berechnet werden.

Methode 1: Anhand des Schlagvolumens

Gemäß der Kontinuitätsgleichung ist der Fluss über die Mitralklappe gleich groß wie der Fluss über die Aortenklappe. Mit gepulstem Doppler lässt sich das Volumen über der Aortenklappe (Schlagvolumen) und der Mitralklappe berechnen. Der Unterschied zwischen diesen Volumina entspricht dem Regurgitationsvolumen (Vregurg). Bei Aorteninsuffizienz nimmt das Schlagvolumen über der Aortenklappe (SVAorta) isoliert zu, da es sowohl das Volumen umfasst, das den Körper erreicht, als auch das Volumen, das in der Diastole zurückfließt. Dieses Volumen kann mit folgender Formel berechnet werden:

SVAorta = FlächeLVOT × VTILVOT

Das Blutvolumen, das die Mitralklappe passiert, entspricht dagegen dem antegraden Schlagvolumen über der Klappe (SVMitralklappe):

SVMitralklappe = FlächeMitralklappe × VTIMitralklappe

Somit kann das Regurgitationsvolumen (Vregurg) wie folgt berechnet werden:

Vregurg = SVAorta - SVMitralklappe

Diese Formel funktioniert nicht bei gleichzeitiger Mitralinsuffizienz.

Man kann SVAorta auch mit folgender Formel berechnen:

SVAorta = LVEDV - LVESV
(Simpson-Methode)
LVEDV = Left ventricular end diastolic volume; LVESV = left ventricular end systolic volume

Methode 2: PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)

Das Regurgitationsvolumen kann auch berechnet werden, indem die effektive Regurgitationsfläche (EROA, effective regurgitation orifice area) mit dem VTI des Regurgitationsjets (VTIAI-Jet) multipliziert wird:

Vregurg = EROA × VTIAI-Jet

Die EROA ist die effektive Regurgitationsfläche und wird mithilfe der PISA berechnet (siehe Proximal Isovelocity Surface Area). Die PISA bildet einen Halbkreis, der im Farbdoppler zu sehen ist. Die PISA soll sorgfältig gemessen werden, was erfordert, dass der Bereich vergrößert und der Sektor des Farbdopplers minimiert wird, um die Auflösung zu erhöhen (höhere Frame Rate). Ist die Regurgitation schräg gerichtet, sollte eine parasternale Ansicht für die Messung verwendet werden. Ist die Regurgitation zentral gerichtet, sollte eine apikale Ansicht verwendet werden. Die Baseline des Dopplers (Nyquist-Grenze) wird angepasst, um das Bild zu optimieren. Folgende Messungen werden durchgeführt:

1. PISA-Radius
2. Maximale Geschwindigkeit der Regurgitation (Continuous-Wave-Doppler)
3. VTI der Regurgitation

Folgende Formeln werden dann zur Berechnung der EROA verwendet:

PISA = 2π × rPISA²

EROA = PISA × vAliasing / vmaxAI

Hier ist vAliasing die Geschwindigkeit, bei der der Farbdoppler Aliasing zeigt, und vmaxAI die maximale Geschwindigkeit der Regurgitation.

Wurde das Regurgitationsvolumen (Vregurg) bereits berechnet, kann die EROA mit folgender Formel ermittelt werden:

EROA = Vregurg / VTIAI-Jet

Graduierung der Insuffizienz anhand der EROA

Ist die EROA <0,1 cm², wird die Aorteninsuffizienz als leicht eingestuft. Ist die EROA >0,3 cm², wird die Insuffizienz als hochgradig eingestuft.

Graduierung der Insuffizienz anhand des Vregurg

Ein Regurgitationsvolumen <30 ml/Schlag bedeutet, dass die Aorteninsuffizienz leicht ist. Ein Regurgitationsvolumen >60 ml/Schlag wird als hochgradige Aorteninsuffizienz klassifiziert.

Methode 3: Regurgitationsfraktion (Fregurg)

Die Regurgitationsfraktion (Fregurg) ist der Anteil des Bluts, bezogen auf das in antegrader Richtung über die Aortenklappe fließende Volumen, der in den Ventrikel zurückfließt. Die Fraktion wird mit folgender Formel berechnet:

Fregurg = Vregurg / SVAorta

wobei SVAorta = FlächeLVOT × VTILVOT.

Eine Regurgitationsfraktion <30 % wird als leichte Aorteninsuffizienz eingestuft. Eine Regurgitationsfraktion >50 % weist auf eine hochgradige Aorteninsuffizienz hin. Die Grenzwerte für Jetbreite, Regurgitationsvolumen und Regurgitationsfraktion folgen der British Society of Echocardiography [2].

CMR, Computertomographie und weitere Abklärung

CMR und 3D-Echokardiographie messen die Volumina des linken Ventrikels und die EF genauer als die 2D-Echokardiographie und sind nützlich, wenn die Echokardiographie unsicher ist oder die Werte nicht zur Klinik passen [1,2]. In der CMR gilt eine Regurgitationsfraktion über 40 % als schwere AI [1]. In einer Studie mit 113 Patienten mit mittelgradiger oder schwerer AI in der Echokardiographie entwickelten 85 % derjenigen mit einer Regurgitationsfraktion über 33 % in der CMR Symptome oder eine Operationsindikation, verglichen mit 8 % derjenigen mit niedrigerer Fraktion [9]. Ein LVESVi von 43 mL/m² oder mehr in der CMR war bei asymptomatischen Patienten mit erhaltener EF unabhängig mit einem ungünstigen Verlauf verbunden (HR 2,53) und soll das Vorgehen leiten können [10].

Bei erweiterter Aorta ascendens in der Echokardiographie werden eine EKG-getriggerte CT oder CMR empfohlen, um den maximalen Durchmesser zu bestätigen und als Ausgangswert zu dienen [1]. Die CT ist die Methode, welche die Aortenwurzel und die Aorta am besten abbildet [2].

Ein Belastungstest sollte, wenn möglich, bei Patienten mit schwerer AI ohne Symptome durchgeführt werden, die die Operationskriterien noch nicht erfüllen, um Symptome aufzudecken [1]. Die Stressechokardiographie ist zur Graduierung der AI nicht nützlich, da die Regurgitation bei hoher Herzfrequenz unterschätzt werden kann [2]. Der Strain kann helfen, eine subklinische linksventrikuläre Dysfunktion zu identifizieren, und ein schlechterer globaler longitudinaler Strain als etwa minus 19 % war bei schwerer AI mit erhaltener EF mit einer erhöhten Fünfjahresmortalität verbunden [1,11].

Differenzialdiagnosen

Therapie

Akute Aorteninsuffizienz

Eine akute schwere AI erfordert in der Regel eine sofortige Operation, abhängig von der Ursache [1]. Bei Endokarditis mit neuer Herzinsuffizienz der NYHA-Klasse IV, Lungenödem oder kardiogenem Schock soll die Operation innerhalb von 24 Stunden erfolgen, unabhängig vom Infektionsstatus und davon, wie lange Antibiotika gegeben wurden [5]. Bei akuter Dissektion der Aorta ascendens beträgt die frühe Mortalität unbehandelt 1 bis 2 % pro Stunde [4]. Bei einer Dissektion ist die Klappe in den meisten Fällen grundsätzlich normal und kann bei der Operation oft erhalten werden [3].

Der Patient wird oft auf einer Intensivstation behandelt, und bis zur Operation kann Kreislauf- und Atemunterstützung nötig sein [2]. Eine Betablockade verlängert die Diastole und damit das Regurgitationsvolumen. Bei Dissektion wird sonst eine intravenöse Betablockade zur Senkung von Herzfrequenz und Blutdruck empfohlen, bei akuter AI ist jedoch Vorsicht geboten, und die Entscheidung wird gemeinsam mit dem Herzchirurgen und dem Intensivmediziner getroffen [1,3,4]. Ein temporäres schnelles Pacing kann die Diastole verkürzen und die Hämodynamik bis zur Operation vorübergehend verbessern [1]. TAVI ist bei akuter AI nur in Einzelfällen beschrieben worden [1].

Chronische Aorteninsuffizienz: medikamentöse Therapie

Keine medikamentöse Therapie kann den Krankheitsverlauf aufhalten oder umkehren [16]. ACE-Hemmer oder Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker können bei Patienten mit chronischer schwerer AI, die nicht operiert werden können, eine Symptomlinderung bewirken [1]. Bei asymptomatischer schwerer AI verzögerten weder Nifedipin 20 mg zweimal täglich noch Enalapril 20 mg täglich die Operation in einer randomisierten Studie mit 95 Patienten. Während einer Nachbeobachtung von sieben Jahren wurden 39 % in der Kontrollgruppe, 50 % in der Enalapril-Gruppe und 41 % in der Nifedipin-Gruppe operiert, und Regurgitationsvolumen, Größe des linken Ventrikels und EF unterschieden sich nicht [12]. Eine Therapie zur Verzögerung der Operation wird daher nicht empfohlen [1]. Ein erhöhter Blutdruck wird nach den üblichen Prinzipien behandelt, da er sonst die Belastung des linken Ventrikels erhöht und die Regurgitation in der Echokardiographie überschätzen lassen kann [1,16].

Betablocker verlängern die Diastole und erhöhen das Regurgitationsvolumen und sollten mit Vorsicht angewendet werden, wenn sie aus anderem Grund benötigt werden [1]. In einer Beobachtungsstudie mit 756 Patienten mit schwerer AI waren Betablocker dennoch mit besserem Überleben assoziiert (HR 0,74), aber die Studie kann den ursächlichen Zusammenhang nicht klären [13]. Nach einer Operation können Betablocker zusammen mit ACE-Hemmern oder ARB bei systolischer Herzinsuffizienz oder zur Frequenzkontrolle gegeben werden [1]. Beim Marfan-Syndrom werden Betablocker oder ARB eingesetzt, um das Wachstum der Aortenwurzel zu bremsen, und bei gleichzeitiger AI wird die Wahl individuell getroffen [4]. Bei Herzinsuffizienz werden die üblichen Leitlinien befolgt, siehe Herzinsuffizienz.

Operationsindikationen

Die Operationsindikation bei chronischer schwerer AI beruht auf Symptomen und auf der Wirkung der Regurgitation auf Größe und Funktion des linken Ventrikels [1]. Eine Aortendilatation bestimmt die Chirurgie unabhängig vom Schweregrad der AI.

Tabelle 4. Operationsindikationen bei schwerer Aorteninsuffizienz nach ESC/EACTS 2025 [1]

Eine Operation kann auch bei ausgewählten asymptomatischen Patienten mit niedrigem Risiko und ausgeprägter Dilatation (LVEDD über 65 mm) diskutiert werden, wenn die Durchmesser des linken Ventrikels zunehmen oder die LVEF bei der Verlaufskontrolle sinkt [1]. Laut einer Übersichtsarbeit nennt ACC/AHA 2020 eine LVEF von höchstens 55 % als Klasse-I-Indikation bei asymptomatischer schwerer AI, was sich von ESC unterscheidet, wo Klasse I bei höchstens 50 % gilt [16].

Für die Aorta gilt, dass eine Operation bei einem maximalen Durchmesser von 55 mm oder mehr in Aortenwurzel oder Aorta ascendens empfohlen wird. Bei zusätzlichen Risikofaktoren können 50 mm bei ausgewählten Patienten mit niedrigem Risiko an erfahrenen Zentren erwogen werden, und bei gleichzeitiger Klappenoperation sollte die Aorta bereits bei 45 mm ersetzt werden [1]. Siehe auch thorakales Aortenaneurysma.

Die Evidenz für eine Operation vor dem Auftreten von Symptomen ist observationell. In einer Kohorte mit 170 Patienten betrug das Überleben nach 15 Jahren 78 % bei denen, die früh nach den Leitlinien operiert wurden, und 53 % bei denen, die spät operiert wurden [14]. In einer größeren Kohorte mit 748 Patienten hatten Patienten mit LVESDi 20 bis 25 mm/m² eine HR von 1,53 und diejenigen mit 25 mm/m² oder mehr eine HR von 2,23 für den Tod im Vergleich zu unter 20 mm/m² [15]. Beobachtungsdaten dieser Art stützen die Annahme, dass eine frühere Operation bei niedrigem Risiko vorteilhaft sein kann.

Klappenerhaltende Chirurgie und Ross-Operation

Der Klappenersatz ist weiterhin die Standardoperation in den meisten Fällen einer AI, siehe Klappenprothesen, Auswahl, Antikoagulation und Verlaufskontrolle. Bei Wurzeldilatation mit gutem Klappengewebe (biegsame Segel mit normaler Beweglichkeit) hat der klappenerhaltende Aortenwurzelersatz (valve-sparing aortic root replacement, VSARR, David-Operation) ein besseres Langzeitüberleben sowie weniger thromboembolische Komplikationen und Endokarditiden gezeigt als ein Komposit-Conduit (Bentall) und sollte von erfahrenen Zentren gewählt werden, besonders bei Patienten mit langer Lebenserwartung [1]. In einer prospektiven Serie mit 220 Patienten mit Aortenwurzelaneurysma (mittleres Alter 46 Jahre, 40 % Marfan-Syndrom) betrug das Zehnjahresüberleben 88 % und die Freiheit von mittelgradiger oder schwerer AI nach zehn Jahren 85 %, höher nach Reimplantation (94 %) als nach Remodeling (75 %) [18].

Eine Klappenrekonstruktion, zum Beispiel Segelplikatur und Höhenkorrektur [16], sollte bei ausgewählten Patienten an erfahrenen Zentren erwogen werden, wenn ein dauerhaftes Ergebnis zu erwarten ist, auch bei bikuspider Klappe [1]. Die Haltbarkeit hängt stark von Operateur und Zentrum ab [16], und die Rekonstruktion bikuspider Klappen ergibt bessere Langzeitergebnisse, wenn die Klappe symmetrisch ist [1].

Die Ross-Operation, bei der die eigene Pulmonalklappe des Patienten in die Aortenposition verlagert wird (Abbildung 5), kann bei gut ausgewählten jungen Patienten eine Alternative zur Prothese sein, wenn sie von erfahrenen Chirurgen durchgeführt wird [1]. In einem Propensity-gematchten Vergleich von 208 Paaren hatten Ross-Operation und mechanischer Klappenersatz ein gleichwertiges Überleben und eine gleichwertige Freiheit von Reintervention, aber Schlaganfall und Major-Blutungen waren nach der Ross-Operation deutlich seltener (HR 0,09) [19].

TAVI bei Aorteninsuffizienz

TAVI kann an erfahrenen Zentren bei symptomatischen Patienten mit AI erwogen werden, die nach Beurteilung des Herz-Teams nicht operiert werden können, wenn die Anatomie geeignet ist (Klasse IIb, Evidenzgrad B) [1]. Die Evidenz ist begrenzt. Für Aortenstenose vorgesehene Klappen bergen bei AI ein größeres Risiko für Fehlpositionierung und residuelle Regurgitation, und bei etwa 10 % wurde eine zweite Klappe benötigt [1]. In einem internationalen Register mit 331 Patienten hatten neuere Klappengenerationen einen höheren Prozedurerfolg als frühere Generationen (81 % gegenüber 61 %), und eine residuelle AI von mittelgradigem Ausmaß oder schlechter nach dem Eingriff führte zu höherer Einjahresmortalität (46 % gegenüber 22 %) [20]. Die dedizierte Trilogy-Klappe wurde in einer einarmigen Studie mit 180 symptomatischen Patienten mit hohem Operationsrisiko geprüft: technischer Erfolg 95 %, 30-Tage-Mortalität 2 %, Einjahresmortalität 7,8 % und permanenter Herzschrittmacher bei 24 % [21]. Fast die Hälfte der gescreenten Patienten (48 %) wurde als ungeeignet beurteilt, und die Nachbeobachtung ist kurz [21]. Eine randomisierte Studie gegen die Chirurgie läuft [16].

Schwangerschaft

Regurgitierende Klappenvitien werden während der Schwangerschaft in der Regel gut toleriert, und eine prophylaktische Operation wird nicht empfohlen, wenn keine Klasse-I- oder IIa-Indikation besteht [1]. Komplikationen sind weniger wahrscheinlich, außer in Hochrisikosituationen: systolische Dysfunktion des linken Ventrikels, pulmonale Hypertonie und kardiale Ereignisse vor der Schwangerschaft [1].

Frauen mit bekannter AI sollten vor der Schwangerschaft beraten und gemeinsam mit einem multidisziplinären Schwangerschafts-Herzteam (Pregnancy Heart Team) geplant werden [1]. Muss die Klappe bei einer Frau ersetzt werden, die eine Schwangerschaft plant, wird eine biologische Prothese empfohlen, da mechanische Klappen Vitamin-K-Antagonisten erfordern, mit Risiko für fetale Schädigung und Blutungen, und die Ross-Operation kann an einem erfahrenen Zentrum erwogen werden [1]. Eine Dilatation der Aortenwurzel, zum Beispiel beim Marfan-Syndrom, erfordert vor und während der Schwangerschaft eine individuelle Beurteilung des Aortendurchmessers mit gemeinsamer Entscheidungsfindung [4], siehe thorakales Aortenaneurysma.

Verlaufskontrolle und Prognose

Asymptomatische Patienten mit schwerer AI werden klinisch und mit Echokardiographie jährlich kontrolliert, und alle drei bis sechs Monate, wenn sie sich den Operationsgrenzen nähern oder eine fortschreitende Dilatation oder eine fallende EF zeigen. Die CMR ist bei einer solchen Verlaufskontrolle besonders nützlich [1]. Eine mittelgradige AI wird jährlich klinisch kontrolliert, mit Echokardiographie alle zwei Jahre [1]. Die British Society of Echocardiography schlägt 12 bis 24 Monate bei mittelgradiger AI und 6 bis 12 Monate bei schwerer AI vor, die die Operationskriterien nicht erfüllt. Bei leichter AI mit auffälliger Klappe oder einer Aortenwurzel von 40 mm oder mehr beträgt das Intervall drei bis fünf Jahre, und eine anatomisch normale Klappe mit einer Aortenwurzel unter 40 mm benötigt keine routinemäßige Verlaufskontrolle [2].

Die Aorta wird gesondert kontrolliert. Bei einem Ausgangsdurchmesser über 45 mm wird nach sechs Monaten eine erneute Echokardiographie durchgeführt, um die Stabilität zu bestätigen, danach jährlich, und eine Zunahme um mehr als 3 mm wird mit CT oder CMR bestätigt [1]. Nach Reparatur der Aortenwurzel besteht bei Patienten mit Marfan-Syndrom und anderen Bindegewebserkrankungen weiterhin ein Dissektionsrisiko in den operierten Abschnitten, und eine lebenslange regelmäßige Verlaufskontrolle an einem Expertenzentrum ist erforderlich [1].

Verwandte ersten Grades von Patienten mit bikuspider Klappe haben in etwa 10 % eine Aortendilatation und sollten zu einem echokardiographischen Screening ermutigt werden. Bei Bindegewebserkrankung werden bei Verwandten ersten Grades Bildgebung und genetische Testung durchgeführt [1]. Zur körperlichen Aktivität bei Aortendilatation und AI gibt es keine gesicherten Daten. Von Wettkampfsport mit hoher isometrischer Belastung wird bei Bindegewebserkrankung abgeraten, während in den übrigen Fällen wahrscheinlich eine liberalere Haltung angemessen ist [1].

Die Notwendigkeit einer Endokarditisprophylaxe bei zahnärztlichen Eingriffen wird gemäß Endokarditisprophylaxe beurteilt.

Die Prognose hängt vom Zeitpunkt der Operation ab. Eine späte Operation war mit mehr Todesfällen durch Herzinsuffizienz und plötzlichen Tod verbunden [14], und eine Aortenklappenoperation war bei Patienten mit mindestens mittelgradiger bis schwerer chronischer AI mit besserem Überleben verbunden [15].

Häufige Fragen

Ist eine leichte Aorteninsuffizienz gefährlich?

Eine leichte AI verursacht gewöhnlich keine Symptome und schreitet langsam fort. Bei leichter AI mit auffälliger Klappe oder einer Aortenwurzel von 40 mm oder mehr wird eine Kontrolle mit Echokardiographie nach drei bis fünf Jahren vorgeschlagen, während eine normale Klappe mit schmaler Aortenwurzel nicht routinemäßig kontrolliert werden muss [2].

Kann man eine Aorteninsuffizienz mit Tabletten behandeln?

Medikamente können Symptome lindern, wenn eine Operation nicht möglich ist, schieben aber bei Patienten ohne Symptome die Notwendigkeit einer Operation nicht hinaus [1,12]. Die Behandlung der schweren AI ist chirurgisch, und der Zeitpunkt wird durch Symptome, Größe und Funktion des linken Ventrikels sowie den Durchmesser der Aorta bestimmt.

Wann sollte eine Aorteninsuffizienz operiert werden?

Bei Symptomen, bei einer LVEF von höchstens 50 %, einer LVESD über 50 mm oder einer LVESDi über 25 mm/m², oder wenn der Patient ohnehin an Aorta oder Koronararterien operiert wird. Bei niedrigem Operationsrisiko kann eine Operation etwas früher erwogen werden [1].

Wie unterscheidet man die akute von der chronischen Aorteninsuffizienz?

Die akute AI verursacht ein plötzliches Lungenödem oder einen Schock, meist bei Dissektion oder Endokarditis, und der linke Ventrikel ist in der Echokardiographie oft normal groß. Die chronische AI verursacht eine allmähliche Dilatation des linken Ventrikels und eine große Blutdruckamplitude [2].

Kann man mit einer Aorteninsuffizienz schwanger werden?

Ja, regurgitierende Vitien werden meist gut toleriert, aber die Frau sollte vor der Schwangerschaft beraten werden, besonders bei Beteiligung des linken Ventrikels, pulmonaler Hypertonie oder Aortendilatation [1].

Quellen

1. Praz F, Borger MA, Lanz J, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2025. PMID: 40878295
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3. Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 2024. PMID: 39210722
4. Isselbacher EM, Preventza O, Hamilton Black J 3rd, et al. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease. Circulation 2022. PMID: 36322642
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9. Myerson SG, d'Arcy J, Mohiaddin R, et al. Aortic regurgitation quantification using cardiovascular magnetic resonance: association with clinical outcome. Circulation 2012. PMID: 22879371
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