Vorhofflattern: EKG, Diagnostik und Behandlung

Zusammenfassung

Vorhofflattern ist eine regelmäßige Vorhofarrhythmie, die durch einen Makro-Reentry entsteht, meist im rechten Vorhof um die Trikuspidalklappe. Die Vorhöfe werden mit einer Frequenz von etwa 250 bis 330 pro Minute aktiviert, und da der AV-Knoten nicht jeden Impuls überleiten kann, werden die Kammern in einem festen oder wechselnden Verhältnis aktiviert, meist 2:1. Im EKG zeigt sich eine Grundlinie mit Sägezahnmuster, am deutlichsten in den Ableitungen II, III, aVF und V1 [1,3].

Bei einer regelmäßigen schmalkomplexigen Tachykardie mit einer Kammerfrequenz von etwa 150 pro Minute ist immer an ein Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung zu denken, da eine Vorhoffrequenz von 300 pro Minute zu einer Kammerfrequenz von 150 führt [1]. Die Flatterwellen können in den T-Wellen verborgen sein. Ein Vagusmanöver oder Adenosin verstärken die Blockierung und machen die Wellen sichtbar, beenden das Flattern aber nicht [1].

Hämodynamisch instabile Patienten werden mit synchronisierter elektrischer Kardioversion mit niedriger Energie behandelt. Bei stabilen Patienten ist eine Frequenzkontrolle schwer zu erreichen, und die elektrische Kardioversion ist oft die wirksamste Option. Die Antikoagulation wird wie bei Vorhofflimmern anhand des CHA2DS2-VA beurteilt [2]. Die Katheterablation des kavotrikuspidalen Isthmus (CTI) heilt die meisten Patienten mit typischem Flattern, mit einem akuten Erfolg von über 90 % [1,16], und sollte bereits nach der ersten symptomatischen Episode erwogen werden [1].

Viele Patienten entwickeln anschließend Vorhofflimmern, und die Entscheidung zur Antikoagulation soll deshalb dem Risikoscore folgen und nicht dem Rhythmus [2,17,18]. Die Primärversorgung erkennt den Rhythmus, beginnt bei Indikation mit der Antikoagulation und überweist zur Beurteilung der Ablation. Instabile Patienten und Patienten mit neu aufgetretener hoher Kammerfrequenz werden notfallmäßig ins Krankenhaus geschickt.

Hintergrund und Epidemiologie

Vorhofflattern (englisch atrial flutter) wird in typisches, bzw. kavotrikuspidal-isthmusabhängiges, und atypisches Flattern unterteilt. Typisches Flattern ist ein Makro-Reentry um den Trikuspidalannulus, der den CTI als kritische Passage nutzt. Atypisches Flattern, oder nicht CTI-abhängige Makro-Reentry-Vorhoftachykardie, umfasst alle anderen großen Reentry-Kreise im rechten oder linken Vorhof [1]. Die Definition erfordert eine regelmäßige Vorhofaktivität mit konstanter Amplitude und Morphologie bei einer Frequenz von über etwa 240 pro Minute [19].

Die Inzidenz betrug in einer US-amerikanischen Bevölkerungsstudie 88 pro 100.000 Personenjahre, mit einem Anstieg von 5 pro 100.000 bei unter 50-Jährigen auf 587 pro 100.000 bei über 80-Jährigen. Männer waren 2,5-mal häufiger betroffen als Frauen [5]. Die ESC nennt 317 pro 100.000 Personenjahre bei über 50-Jährigen und gibt an, dass mehr als die Hälfte der Patienten mit Flattern später Vorhofflimmern entwickelt [2]. Vor einer Flatterablation haben 24 bis 62 % Vorhofflimmern in der Anamnese, nach der Ablation 30 bis 70 % [1].

Die Risikofaktoren ähneln denen bei Vorhofflimmern [2,3]. In der ersten Bevölkerungsstudie erhöhte Herzinsuffizienz das Risiko 3,5-fach und COPD 1,9-fach, und 16 bzw. 12 % der Fälle waren diesen Erkrankungen zuzuschreiben. Nur 1,7 % hatten keinen identifizierbaren prädisponierenden Faktor [5]. In Framingham waren Rauchen, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und ein verlängertes PR-Intervall mit neu aufgetretenem Flattern assoziiert [6]. Vorhofflattern tritt außerdem nach Herzchirurgie und nach Ablation bei Vorhofflimmern auf sowie bei Patienten mit komplex korrigiertem angeborenem Herzfehler [1,3,4]. Hyperthyreose ist ein Risikofaktor für Vorhofflimmern [2], und das TSH sollte auch bei Flattern bestimmt werden. Siehe Vorhofflimmern: Abklärung und Behandlung für das gemeinsame Risikofaktorprofil sowie Herzinsuffizienz, COPD und Hyperthyreose für die Grunderkrankungen.

Pathophysiologie

Bei typischem Flattern kreist die Aktivierung um den Trikuspidalannulus. Der Kreis passiert den CTI, einen schmalen Muskelstreifen zwischen der unteren Hohlvene und dem Trikuspidalannulus, der die kritische Passage an der unteren Grenze des Kreises bildet. Die Leitung ist gerade in diesem Bereich langsam, und dort wird abladiert. Der linke Vorhof wird passiv aktiviert [1,19].

Beim Flattern gegen den Uhrzeigersinn, der häufigsten Form, verläuft die Aktivierung in der freien Wand des rechten Vorhofs nach unten, durch den CTI und entlang des Septums nach oben. Beim Flattern im Uhrzeigersinn (umgekehrt) verläuft sie in die entgegengesetzte Richtung. Die Richtung bestimmt die Polarität der Wellen im EKG [1].

Atypisches Flattern entsteht um Narben oder andere Areale ohne elektrische Leitung, häufig nach Operation oder Ablation. Im rechten Vorhof kann der Kreis um Narben in der freien Wand verlaufen, oft nach Vorhofschnitten bei der Operation eines angeborenen Herzfehlers, oder durch eine Lücke in der Crista terminalis (Upper-Loop-Reentry). Im linken Vorhof kreist der Impuls meist um den Mitralannulus oder die Pulmonalvenen oder um Narben nach einer Ablation bei Vorhofflimmern. Doppelschleifen in Form einer Acht können ein typisches Flattern nachahmen, und ein komplexes Narbensubstrat kann mehrere Kreise gleichzeitig hervorrufen [1,4].

Typisches Flattern kann durch Vorhofflimmern ausgelöst werden, und nach einer Ablation des Flatterns ist Vorhofflimmern häufig. Das wurde so gedeutet, dass die beiden Rhythmen unterschiedliche Ausdrucksformen derselben elektrischen Erkrankung der Vorhöfe sein können [1,17].

Klinisches Bild

Die Symptome ergeben sich aus der hohen Kammerfrequenz und dem Verlust der Vorhofkontraktion. Palpitationen, Dyspnoe und verminderte Leistungsfähigkeit sind am häufigsten. Bei 2:1-Überleitung führt Flattern zu einer regelmäßigen Herzfrequenz von etwa 150 pro Minute, und viele Patienten stellen sich mit einem solchen Bild vor.

Eine Frequenzkontrolle ist bei Flattern schwer zu erreichen, und die Kammerfrequenz kann deshalb lange hoch bleiben [1,2]. Eine lang anhaltende hohe Frequenz kann eine reversible systolische Dysfunktion und eine Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie verursachen [1]. Von den Patienten, die wegen persistierenden Flatterns abladiert wurden, hatten 25 % vor dem Eingriff eine Kardiomyopathie, und bei gut der Hälfte von ihnen besserte sich die linksventrikuläre Funktion nach der Ablation. Die mittlere Frequenz während des Flatterns war der einzige unabhängige Prädiktor für die Reversibilität [12]. Siehe Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie.

Die Thromboembolie ist die zweite wichtige Komplikation. Das Risiko ist erhöht und war im Vergleich mit Vorhofflimmern ähnlich oder geringer (siehe Antikoagulation weiter unten) [2,7]. Patienten, die wegen Vorhofflimmerns mit Klasse-IC-Antiarrhythmika oder Amiodaron behandelt werden, können ein Flattern mit langsamerer Vorhoffrequenz entwickeln, unter 200 pro Minute, und damit eine 1:1-Überleitung mit sehr hoher Kammerfrequenz, wenn kein AV-Knoten-Blocker gegeben wird. Dabei kann der QRS-Komplex durch die Medikamentenwirkung breiter werden [1].

Bei Patienten, auch Kindern, die wegen eines angeborenen Herzfehlers operiert wurden, bilden Nähte, Patches und die fortschreitende Vorhofschädigung das Substrat für Flattern. Der Kreis wird oft komplex, und die Narben erschweren die Unterscheidung zwischen fokaler und Makro-Reentry-Tachykardie [1].

Abklärung und Diagnostik

EKG-Diagnostik

Die Diagnose wird anhand des 12-Kanal-EKG gestellt. Die Flatterwellen sind regelmäßig, mit konstanter Form, und kontinuierlich, ohne isoelektrische Linie dazwischen [1,19]. Bei typischem Flattern gegen den Uhrzeigersinn sind die Wellen in den Ableitungen II, III und aVF negativ und in V1 positiv und oft kürzer. Bei Flattern im Uhrzeigersinn sind sie in den unteren Ableitungen positiv und breit, oft mit einer Kerbe, und in V1 bimodal negativ [1]. Die Wellen sind in II, III, aVF und V1 am deutlichsten zu erkennen.

Frequenz und Blockierung. Die Vorhoffrequenz beträgt 250 bis 330 pro Minute [1]. Meist liegt sie bei etwa 300, und der AV-Knoten kann dann nicht jeden Impuls überleiten. Der Blockierungsgrad wird angegeben, indem man die Flatterwellen pro QRS-Komplex zählt. Bei 2:1-Blockierung, der häufigsten, beträgt die Kammerfrequenz meist etwa 150 pro Minute. Bei 3:1 oder 4:1 ist sie langsamer. Die erste Welle bei 2:1 verschmilzt leicht mit der vorangehenden T-Welle, sodass das Flattern als Sinustachykardie übersehen wird. Vergleichen Sie mit einem EKG im Sinusrhythmus und suchen Sie nach einer zusätzlichen Deflexion in der T-Welle, insbesondere in V1 und den unteren Ableitungen.

Variable Blockierung. Die Blockierung kann wechseln, zum Beispiel mit Wenckebach-ähnlichen Perioden, und der Kammerrhythmus wird dann unregelmäßig [1]. Flattern mit wechselnder Überleitung muss dann von Vorhofflimmern unterschieden werden. Flatterwellen mit konstanter Form und regelmäßigem Intervall sprechen für Flattern, Wellen mit wechselnder Form und wechselndem Intervall für Vorhofflimmern.

Typisch oder atypisch? Ein typisches EKG ist stark prädiktiv für eine CTI-Abhängigkeit. In einer Serie mit 186 Patienten war der Kreis bei 90,5 % derjenigen mit typischem EKG und bei 40 % derjenigen mit atypischem EKG CTI-abhängig [10]. Ein atypisches EKG schließt daher eine CTI-Abhängigkeit nicht aus. Nach Ablation im linken Vorhof bei Vorhofflimmern waren die Flatterwellen in den unteren Ableitungen bei 60 % trotz CTI-Flatterns gegen den Uhrzeigersinn aufwärts gerichtet, da die Aktivierung des linken Vorhofs weniger zur Wellenform beiträgt [11]. Nach Herzchirurgie, ausgedehnter Ablation, Medikamentenwirkung und fortgeschrittener Vorhoferkrankung verändert sich das EKG-Bild [1]. Bei RA-Makro-Reentry findet sich häufiger eine negative Polarität in mindestens einer Brustwandableitung als bei LA-Makro-Reentry [1]. Bei atypischem Flattern ist das Muster sehr variabel, aber Flatterwellen mit hoher Frequenz lassen sich meist erkennen, und das Muster kann eine fokale Vorhoftachykardie nachahmen, wenn ein großer Teil des Kreises durch geschützte Areale verläuft [1,4].

Flattern gegen den Uhrzeigersinn ist die häufigste CTI-abhängige Form [1].

Adenosin und Vagusmanöver. Wenn das EKG bei regelmäßiger schmalkomplexiger Tachykardie unklar ist, und insbesondere bei 2:1-Überleitung, bei der die Flatterwellen verborgen sind, verstärken vagale Stimulation und Adenosin die AV-Blockierung, sodass die Vorhofaktivität sichtbar wird. Die Tachykardie wird nicht beendet, da Adenosin den Makro-Reentry nicht unterbricht. Die ESC warnt davor, dass Adenosin einen Rebound-Anstieg der AV-Überleitung bis auf 1:1 verursachen und Vorhofflimmern auslösen kann, und dass es deshalb nur gegeben werden sollte, wenn es für die Diagnose nötig ist und Reanimationsausrüstung zur Verfügung steht [1]. Dosis und Technik folgen dem Schema im Artikel über Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex und Adenosin, in dem auch das schrittweise Vorgehen und die Ansprechmuster beschrieben werden. Ein Ösophagus-EKG kann die Vorhofaktivität ebenfalls sichtbar machen [1], siehe Ösophagus-EKG.

Weitere Abklärung. Die Echokardiographie beurteilt die linksventrikuläre Funktion, die Vorhofgröße und die Klappen. Die Blutuntersuchungen umfassen TSH, Kalium, Magnesium, Kreatinin und Blutbild. Eine niedrige linksventrikuläre Funktion bei anhaltend hoher Frequenz lässt an eine Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie denken [1,12]. Die Abklärung einer zugrunde liegenden Herzerkrankung folgt der bei Vorhofflimmern.

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnose bei regelmäßiger schmalkomplexiger Tachykardie beruht auf der P-Wellen-Morphologie, der Art des Beginns und dem Ansprechen auf Vagusmanöver oder Adenosin. Flattern hat eine kontinuierliche regelmäßige Vorhofaktivität, während die fokale Vorhoftachykardie diskrete P-Wellen mit isoelektrischer Linie dazwischen hat [1].

Flattern mit 2:1-Überleitung kann mit Sinustachykardie oder AVNRT verwechselt werden. Eine Kammerfrequenz von etwa 150 pro Minute spricht für Flattern mit 2:1-Überleitung, da die Vorhoffrequenz dann meist 250 bis 330 pro Minute beträgt [1]. Wenn die Vorhoffrequenz die Kammerfrequenz übersteigt, ist Flattern oder eine Vorhoftachykardie wahrscheinlich [1].

Behandlung

Akute Behandlung

Instabile Patienten werden mit synchronisierter elektrischer Kardioversion behandelt (Klasse I, Evidenzgrad B) [1]. Bei stabilem Zustand ist zu entscheiden, ob der Patient eine Frequenzkontrolle oder eine Rhythmuskontrolle erhalten soll. Die elektrische Kardioversion kann auch bei stabilem Flattern die erste Wahl sein, da die Wirkung hoch ist und weniger Energie erforderlich ist als bei Vorhofflimmern [1,13].

flowchart TD
  A["Regelmäßige schmalkomplexige Tachykardie von etwa 150/min: Flattern vermuten, 12-Kanal-EKG, Monitor"] --> B["Hämodynamisch instabil?"]
  B -- Ja --> C["Synchronisierte Kardioversion mit niedriger Energie"]
  B -- Nein --> D["Flatterwellen sichtbar?"]
  D -- Nein --> E["Vagusmanöver oder Adenosin zur Verstärkung der Blockierung"]
  E --> F["Flatterwellen bestätigt"]
  D -- Ja --> F
  F --> G["Frequenzkontrolle bei Bedarf: Betablocker, Verapamil oder Diltiazem, Amiodaron in zweiter Linie"]
  F --> H["Rhythmuskontrolle: Kardioversion mit niedriger Energie oder Vorhofstimulation"]
  G --> I["Antikoagulation nach CHA2DS2-VA"]
  H --> I
  I --> J["Überweisung zur Beurteilung der CTI-Ablation"]

Frequenzkontrolle. Eine Frequenzkontrolle wird bei hoher Kammerfrequenz empfohlen, aber das Ziel ist beim Flattern schwer zu erreichen, und auch Kombinationen von AV-Knoten-blockierenden Medikamenten können scheitern, sodass eine Kardioversion notwendig werden kann [1]. Ein intravenöser Betablocker oder ein Calciumantagonist vom Nicht-Dihydropyridin-Typ (Verapamil oder Diltiazem) kann erwogen werden (Klasse IIa, Evidenzgrad B). Calciumantagonisten sind bei Hypotonie und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion mit HFrEF kontraindiziert, intravenöse Betablocker bei dekompensierter Herzinsuffizienz. Intravenöses Amiodaron kann versucht werden, wenn die übrigen Optionen nicht verfügbar oder nicht geeignet sind (IIb C), und hilft vor allem gegen eine hohe Kammerfrequenz [1]. Das praktische Vorgehen bei hoher Kammerfrequenz wird im Artikel über akutes Vorhofflimmern beschrieben.

Elektrische Kardioversion. Eine synchronisierte elektrische Kardioversion mit niedriger Energie, höchstens 100 J biphasisch, wird für die Konversion in den Sinusrhythmus empfohlen (I B) [1]. In einer älteren Serie gelang eine erste Schockabgabe mit 100 J in 68 % der Flatterfälle [13]. Geht der Rhythmus in Vorhofflimmern über, kann der Schock mit höherer Energie wiederholt werden. Technik, Energiestufen, Sedierung und Komplikationen werden im Artikel über elektrische Kardioversion beschrieben.

Antikoagulation bei Kardioversion. Bei elektiver Kardioversion von Vorhofflimmern oder Flattern werden mindestens 3 Wochen therapeutische Antikoagulation vor dem Eingriff empfohlen (I B) oder alternativ eine transösophageale Echokardiographie zum Ausschluss eines Thrombus. Die Antikoagulation wird nach der Kardioversion mindestens 4 Wochen fortgesetzt (I B), danach langfristig bei erhöhtem Risiko. DOAK werden gegenüber Warfarin bevorzugt (I A) [2]. Die ESC gibt an, dass die Empfehlung auch für die akute Kardioversion gilt, wenn das Flattern länger als 48 Stunden bestanden hat [1].

Vorhofstimulation. Eine schnelle Vorhofstimulation wird zur Beendigung von Flattern bei Patienten mit Schrittmacher oder ICD empfohlen (I B) und kann bei anderen invasiv oder nichtinvasiv (über den Ösophagus) versucht werden (IIb B). Die Stimulation kann das Flattern über Vorhofflimmern beenden, was manchmal zu einer besseren Kammerfrequenzkontrolle führt als das Flattern [1].

Pharmakologische Kardioversion. Ibutilid und Dofetilid sind die Medikamente, die die ESC für die Konversion bei stabilen Patienten empfiehlt (I B), aber sie sind bei verlängerter QTc kontraindiziert und bergen ein Risiko für Torsade de pointes [1]. Ibutilid gehört nicht zur schwedischen Akutversorgung, weshalb die elektrische Kardioversion die Standardwahl ist. Die Klasse-IC-Antiarrhythmika Flecainid und Propafenon werden für die Konversion von Flattern nicht empfohlen (Klasse III, Evidenzgrad B). Sie sollen nicht ohne AV-Knoten-Blocker gegeben werden, da die Vorhoffrequenz so weit sinken kann, dass eine 1:1-Überleitung entsteht. Die ESC 2024 gibt ausdrücklich an, dass Flecainid nicht zur Konversion von Flattern verwendet werden soll [1,2]. Antiarrhythmika der Klasse IA und IC haben bei Flattern geringe oder keine Wirkung [1].

Behandlungsoptionen im Überblick

Katheterablation des kavotrikuspidalen Isthmus

Die Katheterablation ist die wirksamste Behandlung zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus und Amiodaron deutlich überlegen [1]. Es wird eine lineare Ablationslinie über den CTI mit bestätigtem bidirektionalem Block angelegt [3]. Die ESC nennt einen mittleren Erfolg von 95 %, Rezidive bei 10 %, Komplikationen bei 2 % und eine Letalität von 0,2 % [1]. In einer Metaanalyse von 158 Studien lag der akute Erfolg bei 91,1 %, und Flatterrezidive waren häufiger, wenn der bidirektionale Block nicht das Ziel war (23,6 % gegenüber 9,3 %) [16].

In einer randomisierten Studie an Patienten mit mindestens zwei symptomatischen Episoden waren nach durchschnittlich 21 Monaten 80 % nach der Ablation im Sinusrhythmus gegenüber 36 % nach Medikamenten, und nach der Ablation gab es weniger Krankenhausaufnahmen (22 gegenüber 63 %) [14]. In der LADIP-Studie nach der ersten Episode betrug das Rezidiv 3,8 % nach Ablation gegenüber 29,5 % nach Kardioversion und Amiodaron, während Vorhofflimmern in beiden Gruppen gleich häufig auftrat [15].

Die ESC 2019 empfiehlt die Katheterablation nach der ersten symptomatischen Episode von typischem Flattern (IIa B), bei symptomatischem rezidivierendem CTI-abhängigem Flattern (I A) sowie bei anhaltendem Flattern oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion infolge einer Tachykardie-induzierten Kardiomyopathie (I B) [1]. Die ESC 2024 gibt an, dass die Rhythmuskontrolle oft die erste Strategie ist und dass die CTI-Ablation in kleinen randomisierten Studien den Antiarrhythmika überlegen ist [2]. Die Ablation bei atypischem Flattern wird bei symptomatischen rezidivierenden Episoden an erfahrenen Zentren empfohlen (I B), da sie ein detailliertes Mapping erfordert und oft mehrere kritische Isthmen vorliegen [1,4].

Tritt typisches Flattern unter Behandlung mit Klasse-IC-Antiarrhythmika oder Amiodaron bei Vorhofflimmern auf, ist die CTI-Ablation eine vernünftige Wahl, um die antiarrhythmische Behandlung fortsetzen zu können [1]. Schwere Komplikationen sind selten. In neueren Studien wurden eine Letalität von 0,2 bis 0,34 % und ein Schlaganfall bei 0,19 bis 0,5 % angegeben [1].

Langzeitbehandlung, wenn eine Ablation nicht infrage kommt

Ein Betablocker oder ein Calciumantagonist vom Nicht-Dihydropyridin-Typ (Verapamil oder Diltiazem, nicht bei HFrEF) kann erwogen werden, wenn eine Ablation nicht erwünscht oder nicht durchführbar ist (IIa C). Amiodaron kann zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus versucht werden, wenn die übrigen Maßnahmen scheitern (IIb C). Bei schweren Symptomen und schneller Kammerfrequenz trotz allem kann eine AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacher erwogen werden (IIa C) [1].

Antikoagulation

Das Thromboembolierisiko bei Flattern ist erhöht. Die ESC 2019 gibt an, dass es niedriger als bei Vorhofflimmern, aber dennoch beträchtlich ist, während die ESC 2024 beschreibt, dass Studien im Vergleich zu Vorhofflimmern sowohl ein ähnliches als auch ein niedrigeres Risiko gezeigt haben [1,2]. Eine systematische Übersichtsarbeit von Beobachtungsstudien fand ein relatives Risiko (Risk Ratio) für Schlaganfall von 1,4, und echokardiographische Studien berichteten über Thromben im linken Vorhof oder Vorhofohr bei 0 bis 38 % [7]. In einer Studie mit 139 Patienten, bei denen eine elektrophysiologische Untersuchung geplant war, hatte 1 % einen Thrombus, und alle mit thrombogenem Milieu hatten paroxysmales Vorhofflimmern [9]. In Framingham war Flattern mit Schlaganfall (alters- und geschlechtsadjustierte HR 2,17) und Mortalität (HR 2,00) über zehn Jahre assoziiert [6].

Die ESC 2024 empfiehlt bei Flattern mit erhöhtem Thromboembolierisiko eine orale Antikoagulation (I B) und gibt an, dass die Thromboembolieprophylaxe auf dieselbe Weise erfolgen soll wie bei Vorhofflimmern [2]. Der CHA2DS2-VA vergibt Punkte für Herzinsuffizienz, Hypertonie, Alter von 75 Jahren oder mehr (2 Punkte), Diabetes, früheren Schlaganfall, TIA oder systemische Embolie (2 Punkte), Gefäßerkrankung und Alter von 65 bis 74 Jahren. Ein Score von 2 oder mehr ist eine empfohlene Indikation zur Antikoagulation, und ein Score von 1 sollte als Indikation betrachtet werden [2]. Die ESC 2019 gibt an, dass die Schwelle bei Flattern ohne Vorhofflimmern nicht festgelegt ist und dass der Wert des CHA2DS2-VASc für die Schlaganfallprävention bei Flattern nicht bewiesen ist [1]. In einer taiwanesischen Registerstudie zu isoliertem Flattern begünstigte die Antikoagulation das Nettoergebnis ab einem CHA2DS2-VASc von 4 [8]. Die ESC 2024 gibt an, dass die thromboembolische Prophylaxe bei Flattern demselben Prinzip folgen soll wie bei Vorhofflimmern [2]. Siehe Management von Vorhofflimmern und Antikoagulationstherapie und orale Antikoagulanzien: Auswahl, Dosierung und Monitoring.

Die Antikoagulation soll nach erfolgreicher Ablation bei Patienten mit erhöhtem Risiko fortgesetzt werden, da Vorhofflimmern im weiteren Verlauf häufig ist und viele Rezidive symptomfrei verlaufen können [17,18].

Nachsorge und Prognose

Rezidive von typischem Flattern nach bestätigtem bidirektionalem Block sind selten [2]. Die häufigste Herausforderung ist stattdessen Vorhofflimmern. In einer Studie an Patienten mit isoliertem Flattern entwickelten 50 % nach durchschnittlich 30 Monaten Vorhofflimmern, wobei fast die Hälfte der Fälle nach mehr als zwei Jahren auftrat, und die Autoren schlagen eine lebenslange Nachsorge asymptomatischer Patienten vor [17]. In einer norwegischen Studie manifestierten 70 % im Verlauf von 68 Monaten Nachbeobachtung Vorhofflimmern, und 42 % wurden wegen des Flimmerns abladiert. Früheres Vorhofflimmern, frühere Behandlung mit Flecainid und ein größerer linker Vorhof sagten Vorhofflimmern voraus [18]. Die Metaanalyse fand Vorhofflimmern insgesamt bei 33,6 % und bei 23,1 % derjenigen ohne früheres Vorhofflimmern [16]. Die ESC 2024 gibt an, dass 50 bis 70 % der Patienten in der Langzeitnachbeobachtung Vorhofflimmern bekommen und dass eine dynamische Neubewertung erforderlich ist [2].

Die Nachsorge sollte daher nach der Ablation Fragen nach Symptomen, ein EKG und bei Bedarf eine Rhythmusregistrierung umfassen. Risikofaktoren und Komorbidität werden wie bei Vorhofflimmern behandelt [2]. Patienten mit Tachykardie-induzierter Kardiomyopathie sollten nach der Ablation echokardiographisch nachverfolgt werden, da sich die Funktion oft bessert [12].

Vorhofflattern ist mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Schlaganfall und Tod verbunden [3,6]. Die Ablation ist an sich sicher, birgt aber dennoch ein geringes Risiko für schwere Komplikationen, und die ESC weist darauf hin, dass die Letalität bei der Flatterablation in einem Register höher war als bei der Ablation von Vorhofflimmern (0,3 gegenüber 0,05 %), wahrscheinlich wegen älterer und kränkerer Patienten [1].

Häufige Fragen

Wie unterscheidet man Vorhofflattern von Vorhofflimmern im EKG?

Flattern hat regelmäßige Flatterwellen mit konstanter Form und regelmäßigem Intervall in Form eines Sägezahns, am deutlichsten in II, III, aVF und V1. Vorhofflimmern hat wechselnde Form, Amplitude und Intervalle ohne deutliche P- oder Flatterwelle. Bei Flattern mit wechselnder Blockierung können beide einen unregelmäßigen Kammerrhythmus verursachen [1,19].

Warum beträgt die Kammerfrequenz bei Flattern so oft 150 pro Minute?

Die Vorhoffrequenz beträgt bei Flattern meist etwa 300 pro Minute. Der AV-Knoten leitet oft jeden zweiten Impuls über, was eine Kammerfrequenz von etwa 150 pro Minute ergibt [1]. Bei einer regelmäßigen schmalkomplexigen Tachykardie mit dieser Frequenz ist an Flattern zu denken.

Braucht man bei Vorhofflattern Blutverdünner?

Ja, bei den meisten. Die ESC 2024 empfiehlt bei Flattern mit erhöhtem Risiko eine orale Antikoagulation, und die Beurteilung folgt dem CHA2DS2-VA wie bei Vorhofflimmern [2]. Eine Antikoagulation ist auch vor und mindestens 4 Wochen nach einer elektrischen Kardioversion erforderlich [2].

Ist Vorhofflattern heilbar?

Typisches Flattern kann mit einer Katheterablation des kavotrikuspidalen Isthmus in über 90 % der Fälle geheilt werden [1,16]. Viele Patienten bekommen jedoch später Vorhofflimmern, und die Antikoagulation wird nach Bedarf fortgesetzt [2,17,18].

Quellen

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3. Johner N, Namdar M, Shah DC. Typical Atrial Flutter: A Practical Review. J Cardiovasc Electrophysiol 2025. PMID: 39764740
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