Lungenembolie

Zusammenfassung

Eine Lungenembolie liegt vor, wenn eine oder mehrere Lungenarterien durch embolisches Material verschlossen sind, in den meisten Fällen durch einen Thrombus, der sich aus den tiefen Venen von Bein oder Becken gelöst hat. Die Symptome sind unspezifisch: plötzliche Atemnot, pleuritischer Brustschmerz, Husten, Tachykardie und gelegentlich Synkope. An eine Lungenembolie ist bei jeder akut einsetzenden Dyspnoe oder jedem akuten Brustschmerz ohne andere sichere Erklärung zu denken. Die erste Frage lautet immer, ob der Patient hämodynamisch instabil ist. Ein instabiler Patient mit Verdacht auf Lungenembolie wird mit einer Echokardiographie am Krankenbett abgeklärt und mit Reperfusion behandelt, während ein stabiler Patient einem diagnostischen Algorithmus folgt.

Beim stabilen Patienten wird die Wahrscheinlichkeit mit dem Wells-Score oder dem revidierten Genf-Score abgeschätzt. Bei niedriger Wahrscheinlichkeit können PERC oder eine D-Dimer-basierte Strategie (altersadjustierter Grenzwert, YEARS oder wahrscheinlichkeitsadjustierter Grenzwert) die Diagnose ohne Bildgebung ausschließen. Die übrigen Patienten erhalten eine CT-Pulmonalisangiografie (CTPA), und die Lungenszintigraphie wird eingesetzt, wenn eine Kontrastmitteluntersuchung nicht geeignet ist. Bei starkem Verdacht ist die Antikoagulation zu beginnen, bevor der Befund vorliegt, sofern das Blutungsrisiko dies zulässt.

Die Prognose wird von Hämodynamik und Belastung des rechten Ventrikels bestimmt. Die ESC 2019 teilt die akute Lungenembolie anhand von Hämodynamik, PESI oder sPESI, rechtsventrikulärer Dysfunktion und Troponin in niedriges, intermediär-niedriges, intermediär-hohes und hohes Risiko ein [2]. Die AHA/ACC führte 2026 eine fünfstufige Klassifikation (Kategorie A bis E) ein, die in prospektiven Studien noch nicht validiert ist [1,3]. Die Mehrzahl der Patienten ist stabil und wird mit Antikoagulation behandelt, in erster Linie mit DOAK (Apixaban oder Rivaroxaban ohne vorherige parenterale Therapie). Die systemische Thrombolyse ist die Therapie der ersten Wahl bei hohem Risiko. Kathetergestützte Therapie und Chirurgie sind Alternativen bei Kontraindikation oder ausbleibender Wirkung, und bei schwereren Fällen wird eine multidisziplinäre Beurteilung in einem Lungenembolie-Team (PERT) empfohlen. Ausgewählte Patienten mit niedrigem Risiko können ambulant behandelt werden.

Die Behandlung soll mindestens drei Monate dauern, danach richtet sich die weitere Dauer nach Ursache und Rezidivrisiko (siehe Behandlungsdauer und verlängerte Antikoagulation). Bei anhaltender Atemnot nach drei Monaten ist eine chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) auszuschließen, in erster Linie mit Echokardiographie und Lungenszintigraphie. Dieser Artikel wird ergänzt durch die Kurzübersicht zu Risikostratifizierung und Therapie und durch den Artikel über Thrombolyse bei Lungenembolie.

Hintergrund und Epidemiologie

Terminologie

Lungenembolie (pulmonale Embolie, LE; englisch pulmonary embolism, PE) und tiefe Venenthrombose (TVT) werden unter dem Begriff venöse Thromboembolie (VTE) zusammengefasst. Ältere schwedische Begriffe wie massive und submassive Lungenembolie sind durch Risikoklassen ersetzt worden. Ein Sattelembolus sitzt in der Bifurkation des Truncus pulmonalis und verlegt den Fluss zu beiden Lungen. Eine subsegmentale Lungenembolie ist ein Embolus, der ausschließlich in subsegmentalen Arterien vorliegt. Die chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) ist eine Spätkomplikation, bei der organisiertes Thrombusmaterial eine anhaltende Obstruktion und eine pulmonale Hypertonie verursacht.

Häufigkeit und Prognose

Die jährliche Inzidenz der VTE liegt in Populationen europäischer Herkunft zwischen 104 und 183 pro 100.000 Personenjahre, wovon die Lungenembolie (mit oder ohne TVT) 29 bis 78 pro 100.000 Personenjahre ausmacht [5]. Die Inzidenz steigt mit dem Alter stark an, und die Lungenembolie macht bei älteren Patienten einen wachsenden Anteil der VTE aus. Im Laufe der 2000er Jahre hat die Inzidenz der Lungenembolie zugenommen, teils als Folge der häufigeren Anwendung der CT-Pulmonalisangiografie und der besseren Bildqualität [5].

Nach einer Lungenembolie ist das Überleben schlechter als nach einer isolierten TVT, vor allem in den ersten drei Monaten, und das Risiko eines frühen Todes ist höher bei Patienten mit Synkope, Hypotonie oder Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz [5]. Bei fast einem Viertel der Patienten ist der plötzliche Tod die erste klinische Manifestation [5]. Eine venöse Thromboembolie rezidiviert bei etwa 30 % innerhalb von zehn Jahren [5].

Risikofaktoren

Zwischen 25 und 40 % aller VTE gelten als nicht provoziert, die übrigen sind mit einem oder mehreren Risikofaktoren verbunden [5]. Die Risikofaktoren für eine Lungenembolie überschneiden sich fast vollständig mit denen für eine TVT (siehe tiefe Venenthrombose). Krankenhausaufenthalte und Aufenthalte in Pflegeheimen machen zusammen fast 60 % der Ereignisse in einer Bevölkerung aus, eine aktive Krebserkrankung fast 20 % [5]. In einer amerikanischen Fall-Kontroll-Studie an Frauen betrugen die Odds Ratios für eine inzidente VTE [5]:

Das Risiko steigt außerdem bei hohem Alter, Adipositas, früherer VTE, familiärer Belastung für VTE, zentralem Venenkatheter und transvenöser Schrittmacherelektrode, chronisch entzündlicher Darmerkrankung, Antiphospholipid-Syndrom und heparininduzierter Thrombozytopenie. Hereditäre Gerinnungsstörungen (Faktor-V-Leiden, Prothrombinmutation, Mangel an Antithrombin, Protein C oder Protein S) tragen vor allem in Kombination mit anderen Faktoren bei. Der Verdacht auf eine Thrombophilie besteht bei jungen Patienten ohne provozierenden Faktor, bei starker familiärer Belastung und bei Rezidiven. Indikationen und Interpretation werden im Artikel über die Thrombophilie-Abklärung bei venöser Thromboembolie beschrieben. Bei Krankenhausaufenthalt wegen akuter internistischer Erkrankung siehe auch Thromboseprophylaxe.

Andere Embolieformen

Bei einer Minderheit der Fälle besteht der Embolus aus etwas anderem als einem venösen Thrombus: Fettembolie nach Frakturen und orthopädischen Operationen, Zementembolie, Luftembolie, Fruchtwasserembolie, Tumorembolie, bakterielle Embolie (septische Embolien) und andere Gewebeembolien. Diese haben eigene Behandlungsprinzipien und werden nicht in gleicher Weise mit Antikoagulation behandelt.

Pathophysiologie

Der Thrombus entsteht meist in der Vena iliaca oder in den tiefen Beinvenen, löst sich, wird über die Vena cava inferior in den rechten Ventrikel und von dort in die Lungenarterien befördert. Da der Gefäßdurchmesser fortlaufend abnimmt, bestimmen Größe und Lage des Thrombus die Auswirkung. Ein proximaler Verschluss beeinträchtigt die Lungenperfusion und die Hämodynamik erheblich, während periphere Embolien oft wenige oder keine Symptome verursachen. Die Kompressionssonographie der Beine zeigt bei einem erheblichen Teil der Patienten mit Lungenembolie eine TVT, und ein Teil der Patienten mit TVT hat gleichzeitig eine symptomlose Lungenembolie [2].

Der Verschluss hat zwei unmittelbare Folgen: eine verminderte Durchblutung des Lungenparenchyms, die ein Ventilations-Perfusions-Mismatch und eine Hypoxie verursacht, und einen erhöhten Widerstand im Lungenkreislauf, der den rechten Ventrikel belastet.

Kardiale Effekte

Durch die erhöhte Nachlast dilatiert der rechte Ventrikel (Frank-Starling-Mechanismus), und der Sauerstoffbedarf steigt. Trotz der Dilatation kann eine Myokardischämie auftreten, und eine langanhaltende Belastung kann zu einem Rechtsherzinfarkt führen. Das Schlagvolumen sinkt, die Vorlast des linken Ventrikels nimmt ab und damit auch das Herzzeitvolumen und der systolische Blutdruck. Dies verringert den koronaren Perfusionsdruck und verschlechtert die Voraussetzungen für den rechten Ventrikel weiter, wodurch eine sich selbst verstärkende Spirale entsteht. Das Risiko eines Herzstillstands steigt mit der Dauer des Zustands, und die pulslose elektrische Aktivität (PEA) ist der übliche Verlauf. Siehe auch Rechtsherzbelastung.

Pulmonale Effekte

Die Obstruktion führt zu einem Ventilations-Perfusions-Mismatch, einem erniedrigten PaO2 und einer reflektorischen Hyperventilation mit Hypokapnie und respiratorischer Alkalose. Periphere Embolien können einen Lungeninfarkt mit Pleuraentzündung verursachen, was den pleuritischen Brustschmerz und die Hämoptyse erklärt. Da das Lungengewebe eine doppelte Blutversorgung hat (auch über die Bronchialarterien), tritt ein Infarkt nur in einer Minderheit der Fälle auf.

Klinisches Bild

Symptome

Die Mehrzahl der Patienten hat einen akuten Beginn, manchmal im Zusammenhang mit einem Lagewechsel oder körperlicher Anstrengung. Kleine Embolien können symptomlos verlaufen, und große proximale Embolien können einen Kreislaufkollaps verursachen. Bei hämodynamisch stabilen Patienten dominieren Dyspnoe, pleuritischer Brustschmerz, Husten und Tachykardie. Hämoptyse, subfebrile Temperaturen und Schwindel kommen vor. Eine Synkope oder Präsynkope und eine Kreislaufbeeinträchtigung sprechen stark für einen hämodynamisch bedeutsamen Embolus. Bei der Abklärung von Dyspnoe und Brustschmerz muss die Lungenembolie daher stets in der Differenzialdiagnose berücksichtigt werden.

Klinische Befunde

Tachypnoe und Tachykardie sind am häufigsten. Hypotonie, Halsvenenstauung, ein betonter Pulmonalisanteil des 2. Herztons, Hypoxie und Zeichen einer TVT (einseitige Beinschwellung, Druckschmerz) verstärken den Verdacht (siehe Beinschwellung). Normale Sättigung, normaler Blutdruck und ein normales EKG schließen eine Lungenembolie nicht aus.

Atypische Präsentationen

Bei älteren Patienten können Verwirrtheit, eine neu aufgetretene Verschlechterung einer Herzinsuffizienz oder einer chronischen Lungenerkrankung oder eine isolierte Synkope die einzige Manifestation sein. Neu aufgetretenes Vorhofflimmern bei einem Patienten ohne frühere Arrhythmie sollte den Verdacht wecken. Bei Patienten mit COPD, Herzinsuffizienz und Infektion werden die Symptome durch die Grunderkrankung maskiert, und bei Schwangeren ist Dyspnoe aus anderen Gründen häufig (siehe venöse Thromboembolie in der Schwangerschaft). Ein Herzstillstand mit PEA sollte an die Lungenembolie als reversible Ursache denken lassen (siehe PEA und Herzstillstand).

Abklärung und Diagnostik

Die Abklärung erfolgt je nach Hämodynamik in zwei Pfaden. Bei instabilen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie ist die Echokardiographie am Krankenbett zentral: Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung ohne alternative Erklärungen können eine Reperfusionstherapie rechtfertigen, wenn die CT-Pulmonalisangiografie nicht gefahrlos durchgeführt werden kann. Bei stabilen Patienten wird die Wahrscheinlichkeit abgeschätzt, bei niedriger oder intermediärer Wahrscheinlichkeit das D-Dimer bestimmt, und bei hoher Wahrscheinlichkeit oder positivem D-Dimer erfolgt die CT-Pulmonalisangiografie.

Abschätzung der Wahrscheinlichkeit

Die Vortestwahrscheinlichkeit bestimmt, welche Abklärung sinnvoll ist. Bei sehr hoher Wahrscheinlichkeit bringt das D-Dimer keinen Gewinn, und die CT-Pulmonalisangiografie wird direkt durchgeführt. Bei niedriger Wahrscheinlichkeit ist es unnötig, eine Computertomographie durchzuführen, bevor überhaupt gezeigt ist, dass die Gerinnung aktiviert ist. Die Abschätzung erfolgt durch klinische Beurteilung oder durch Scores. Am gebräuchlichsten sind der Wells-Score und der revidierte Genf-Score. PERC wird als Ergänzung bei niedriger Wahrscheinlichkeit verwendet.

Wells-Score

Der Wells-Score für Lungenembolie ist nicht mit dem Wells-Score für TVT zu verwechseln. Er wurde 2000 in einer kanadischen Kohorte abgeleitet und hat sieben Variablen [6]:

Die Punktzahl kann in drei Stufen interpretiert werden (unter 2 Punkte niedrige, 2 bis 6 intermediäre, über 6 hohe Wahrscheinlichkeit) oder in zwei Stufen (höchstens 4 Punkte Lungenembolie unwahrscheinlich, über 4 Punkte wahrscheinlich) [6]. Bei Patienten mit höchstens 4 Punkten hatten 7,8 % eine Lungenembolie, aber wenn gleichzeitig das D-Dimer negativ war, sank der Anteil auf 2,2 % im Derivationskollektiv und 1,7 % im Validierungskollektiv [6]. Der subjektive Punkt, dass eine Lungenembolie wahrscheinlicher ist als eine andere Diagnose, ergibt drei Punkte und hat großen Einfluss. Ein Rechner steht unter Wells-Score für Lungenembolie zur Verfügung.

Revidierter Genf-Score

Der revidierte Genf-Score beruht vollständig auf objektiven Variablen und ist unabhängig von der subjektiven Einschätzung des Arztes [7]:

Im Validierungskollektiv betrug die Prävalenz der Lungenembolie 8 % bei 0 bis 3 Punkten (niedrig), 28 % bei 4 bis 10 Punkten (intermediär) und 74 % bei mindestens 11 Punkten (hoch) [7]. Siehe revidierter Genf-Score.

PERC

PERC (pulmonary embolism rule-out criteria) ist eine Regel mit acht Kriterien: Alter von mindestens 50 Jahren, Puls von mindestens 100, Sättigung unter 95 %, Hämoptyse, Östrogentherapie, frühere TVT oder Lungenembolie, Operation oder Trauma mit Krankenhausaufenthalt innerhalb von 4 Wochen und einseitige Beinschwellung. Die Regel darf nur angewendet werden, wenn die Gesamtbeurteilung des Arztes lautet, dass die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie niedrig ist (unter 15 %). Sind alle acht Kriterien negativ, ist eine Lungenembolie ohne D-Dimer oder Bildgebung ausgeschlossen. In einer prospektiven Studie mit 8.138 Patienten lag die Rate falsch negativer Ergebnisse bei der Kombination aus niedrigem Verdacht und negativem PERC bei 1,0 % [8]. In der randomisierten PROPER-Studie (1.916 Patienten) sank der Anteil der CT-Pulmonalisangiografien von 23 auf 13 %, und ein thromboembolisches Ereignis innerhalb von drei Monaten trat bei 0,1 % in der PERC-Gruppe auf, gegenüber keinem in der Kontrollgruppe [9]. PERC ist somit ein Instrument, um auf eine Abklärung zu verzichten, nicht um eine Diagnose zu stellen. Siehe PERC-Regel.

Weder Score noch D-Dimer schließen eine Lungenembolie mit voller Sicherheit aus. Bei hohem klinischem Verdacht ist eine CT-Pulmonalisangiografie auch bei negativem D-Dimer durchzuführen.

D-Dimer

D-Dimer ist ein Abbauprodukt von quervernetztem Fibrin. Die Sensitivität für eine Lungenembolie ist sehr hoch, die Spezifität jedoch niedrig, da der Wert bei Krebserkrankung, Infektion, Schwangerschaft, Operation, Trauma, Herzinsuffizienz und hohem Alter ansteigt (siehe D-Dimer). Die Analyse sollte daher nur bei niedriger oder intermediärer Wahrscheinlichkeit erfolgen. Grenzwerte werden häufig in ng/ml oder Mikrogramm/l FEU (Fibrinogen-Äquivalenteinheiten) angegeben; Einheit und Referenzsystem des eigenen Labors sind zu prüfen. Drei Strategien sind prospektiv validiert:

Die Wahl zwischen den Strategien richtet sich nach der lokalen Routine. Alle beruhen darauf, dass die Wahrscheinlichkeit vor dem D-Dimer beurteilt wird. Der altersadjustierte Grenzwert ist am einfachsten und wird breit verwendet. YEARS reduziert die Zahl der CT-Untersuchungen weiter, erfordert aber, dass die drei Kriterien dokumentiert werden, bevor das D-Dimer-Ergebnis bekannt ist. Siehe altersadjustiertes D-Dimer und YEARS-Algorithmus.

EKG und weitere Laboruntersuchungen

Das EKG kann den Verdacht verstärken, aber Sensitivität und Spezifität sind niedrig. Die Sinustachykardie ist am häufigsten. Das klassische S1Q3T3-Muster (tiefe S-Zacke in Ableitung I, Q-Zacke und T-Negativierung in Ableitung III) ist spezifisch, aber selten. Weitere Befunde:

• Sinustachykardie und, seltener, Sinusbradykardie.
• T-Negativierung in V1 bis V4 (siehe T-Wellen-Veränderungen).
• Neu aufgetretener Rechtsschenkelblock, komplett oder inkomplett.
• Neu aufgetretenes Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder Vorhoftachykardie.
• ST-Hebung oder ST-Senkung in V1 bis V3, P pulmonale und Rechtslagetyp.

Zu den Akutlaborwerten gehören Blutbild, Kreatinin, Leberwerte und Gerinnungsstatus. Troponin und BNP oder NT-proBNP dienen der Risikostratifizierung, nicht der Diagnosestellung (siehe unten). Die Blutgasanalyse hat keine Priorität, kann aber eine respiratorische Alkalose, einen erniedrigten PaO2 und eine Hypokapnie zeigen. Laktat ist ein nützliches Zeichen der Hypoperfusion bei schwer kranken Patienten. Die Röntgenaufnahme des Thorax ist oft auffällig, aber unspezifisch und wird verwendet, um alternative Erklärungen zu finden [2].

Bildgebung

CT-Pulmonalisangiografie

Die CT-Pulmonalisangiografie (CTPA) ist die Methode der ersten Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer Lungenembolie [2]. Die Untersuchung ist schnell, hat eine hohe Sensitivität und Spezifität und kann gleichzeitig alternative Diagnosen aufzeigen. Eine Lungenembolie zeigt sich als Kontrastmittelaussparung in der Lungenarterie oder ihren Ästen. Indirekte Zeichen sind Pleuraerguss und ein keilförmiger Lungeninfarkt, und die CT zeigt auch eine Dilatation des rechten Ventrikels. Ein erhöhtes Verhältnis der Durchmesser von rechtem und linkem Ventrikel (RV/LV mindestens 1,0) wird als Maß für die rechtsventrikuläre Dysfunktion verwendet und war Einschlusskriterium in mehreren Reperfusionsstudien [20,22].

Eine Kontrastmittelallergie kann mit einer Prämedikation beherrscht werden, und eine eingeschränkte Nierenfunktion ist eine relative Kontraindikation, die gegen das Risiko, eine Lungenembolie zu übersehen, abzuwägen ist. Wenn kein Kontrastmittel gegeben werden kann, ist die Lungenszintigraphie eine Alternative.

Ventilations-Perfusions-Szintigraphie

Die V/Q-Szintigraphie wird bei Kontrastmittelallergie, schwerer Niereninsuffizienz, Schwangerschaft und bei jüngeren Patienten eingesetzt, bei denen die Strahlenbelastung ein besonderes Anliegen ist. Eine normale Perfusionsszintigraphie schließt eine Lungenembolie aus. Ein oder mehrere segmentale Perfusionsdefekte bei normaler Ventilation (Mismatch) sprechen für eine Lungenembolie. Das Ergebnis ist bei einem großen Anteil der Patienten mit zugrunde liegender Lungenerkrankung nicht diagnostisch. Die Methode ist auch die Methode der ersten Wahl beim Screening auf CTEPH nach Lungenembolie (siehe unten). In der Schwangerschaft sind eine normale Perfusionsszintigraphie und eine negative CTPA gleichermaßen sicher, um eine Lungenembolie auszuschließen [2].

Echokardiographie und Kompressionssonographie

Die Echokardiographie kann Zeichen einer akuten Druckbelastung zeigen: dilatierter rechter Ventrikel, abgeflachtes oder paradox bewegtes Septum, zunehmende Trikuspidalklappeninsuffizienz mit erhöhtem geschätztem Pulmonalarteriendruck, eingeschränkte longitudinale Kontraktion (TAPSE) und eine dilatierte Vena cava inferior ohne Atemvariation (siehe Trikuspidalklappeninsuffizienz und Echokardiographie). Ein normaler echokardiographischer Befund schließt bei einem stabilen Patienten eine Lungenembolie nicht aus. Bei einem instabilen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie spricht das Fehlen einer Rechtsherzbelastung stark gegen die Lungenembolie als Ursache des Schocks, und die Echokardiographie kann gleichzeitig Alternativen wie Perikardtamponade, akute Linksherzinsuffizienz oder Klappenpathologie nachweisen. Die ESC befürwortet die Echokardiographie bei Instabilität [2,3], während die AHA/ACC 2026 die Rolle der Echokardiographie auf die Risikostratifizierung nach gestellter Diagnose beschränkt [3].

Eine Kompressionssonographie der Beinvenen, die eine proximale TVT zeigt, verstärkt den Verdacht auf eine Lungenembolie und kann eine Behandlung rechtfertigen, wenn die Bildgebung der Lungen nicht durchgeführt werden kann [2].

Weitere Verfahren

Die Pulmonalisangiografie wird in ausgewählten Fällen durchgeführt, vor allem vor einer kathetergestützten Therapie. Die MR-Angiografie ist bei Lungenembolie wegen geringerer Sensitivität und vieler nicht eindeutiger Untersuchungen noch nicht Routine [2].

Subsegmentale Lungenembolie

Die subsegmentale Lungenembolie, bei der ausschließlich subsegmentale Arterien betroffen sind, ist mit der verbesserten Auflösung der CT-Untersuchungen häufiger geworden. Es fehlen randomisierte Studien zu Antikoagulation versus keine Behandlung bei isolierter oder inzidenteller subsegmentaler Lungenembolie [27]. Die ESC gibt an, dass eine sorgfältige klinische Nachbeobachtung bei Patienten ohne proximale TVT und mit niedrigem Rezidivrisiko eine Alternative zur Antikoagulation sein kann [2]. Eine Behandlung sollte bei Zeichen einer proximalen TVT, multiplen subsegmentalen Embolien, Symptomen, Krebserkrankung, eingeschränkter kardiopulmonaler Reserve, fortbestehenden Risikofaktoren oder anderem hohem Rezidivrisiko erfolgen. Die Entscheidung ist individuell und sollte auf einer erneuten Beurteilung der Bilder beruhen, da falsch positive Befunde auf subsegmentaler Ebene vorkommen.

Differenzialdiagnosen

Da Patienten mit Hochrisiko-Lungenembolie eine Thrombolyse benötigen können, sind Zustände, die die Behandlung ändern, früh auszuschließen: Aortendissektion, Perikardtamponade und Spannungspneumothorax.

Risikostratifizierung bei bestätigter Lungenembolie

ESC 2019

Die Risikostratifizierung bestimmt, wo der Patient behandelt wird und ob eine Reperfusion erwogen wird. Sie erfolgt in drei Schritten: Hämodynamik, klinisches Risiko (PESI oder sPESI) sowie rechtsventrikuläre Dysfunktion (Echokardiographie oder CT) und Troponin.

Hohes Risiko bedeutet Herzstillstand, obstruktiven Schock (systolischer Blutdruck unter 90 mmHg oder Bedarf an Vasopressoren, um mindestens 90 mmHg zu halten, trotz adäquater Volumenfüllung, zusammen mit Zeichen einer Organhypoperfusion) oder persistierende Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 90 mmHg oder Abfall um mindestens 40 mmHg über mehr als 15 Minuten, der nicht durch Arrhythmie, Hypovolämie oder Sepsis erklärt wird) [2].

Ein Patient mit PESI-Klasse I–II oder sPESI 0, der dennoch eine rechtsventrikuläre Dysfunktion oder ein erhöhtes Troponin hat, wird als intermediär-niedriges Risiko eingestuft [2]. Ein erhöhtes Troponin bei Lungenembolie ist mit der kurzfristigen Mortalität verbunden: In einer Metaanalyse von 20 Studien mit 1.985 Patienten starben 19,7 % derjenigen mit erhöhtem Troponin und 3,7 % derjenigen mit normalem Troponin (Odds Ratio 5,24), und der Zusammenhang galt auch für hämodynamisch stabile Patienten [13].

Der PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) ergibt die 30-Tage-Mortalität in fünf Klassen. Die Punktzahl ergibt sich aus dem Alter in Jahren plus 10 für männliches Geschlecht, 30 für Krebserkrankung, 10 für Herzinsuffizienz, 10 für chronische Lungenerkrankung, 20 für Puls von mindestens 110, 30 für systolischen Druck unter 100, 20 für Atemfrequenz von mindestens 30, 20 für Temperatur unter 36 °C, 60 für veränderten mentalen Status und 20 für Sauerstoffsättigung unter 90 %. Die Klassen und die 30-Tage-Mortalität gemäß ESC [2]:

Der vereinfachte PESI (sPESI) vergibt jeweils einen Punkt für Alter über 80 Jahre, Krebserkrankung, chronische Herz- oder Lungenerkrankung, Puls von mindestens 110, systolischen Blutdruck unter 100 und Sättigung unter 90 %. In der Ableitungsstudie hatten Patienten mit sPESI 0 eine 30-Tage-Mortalität von 1,0 % gegenüber 10,9 % bei denen mit mindestens einem Punkt, bei gleicher prognostischer Treffsicherheit wie das Original [14]. Siehe PESI und sPESI.

AHA/ACC 2026

Die erste amerikanische Leitlinie zur akuten Lungenembolie, veröffentlicht 2026, ersetzt die Einteilung in massiv und submassiv durch fünf klinische Kategorien (A bis E), die klinischen Schweregrad, Biomarker, Befund des rechten Ventrikels, Hämodynamik und Atembeeinträchtigung kombinieren [1,3]. Kategorie A ist eine asymptomatische, zufällig entdeckte Lungenembolie. Kategorie B ist eine symptomatische Lungenembolie mit niedrigem klinischem Schweregrad. Kategorie C hat einen erhöhten klinischen Schweregrad, und C3 ist die Gruppe, die sowohl ein erhöhtes Troponin als auch eine rechtsventrikuläre Dysfunktion hat. Kategorie D ist ein beginnendes kardiopulmonales Versagen: D1 mit vorübergehender Hypotonie und D2 mit normotensivem Schock, das heißt einem Blutdruck nahe dem Normalwert zusammen mit Zeichen der Hypoperfusion wie erhöhtem Laktat, Oligurie, akuter Nierenschädigung oder verändertem mentalem Status. Kategorie E ist eine persistierende Hypotonie oder ein kardiopulmonales Versagen, mit E1 bei persistierender Hypotonie und E2 bei refraktärer Hypotonie oder Herzstillstand [4]. Die Klassifikation erfasst die Heterogenität besser als die ältere Einteilung in massive und submassive Lungenembolie, aber die Kategorien sind in prospektiven Studien noch nicht validiert und haben die Patientenauswahl in randomisierten Studien nicht gesteuert [3]. Die Kategorien entsprechen grob dem intermediären und hohen Risiko der ESC, folgen aber nicht denselben Grenzen und lassen sich nicht unmittelbar auf die vier Klassen der ESC übertragen.

Keine Reperfusionsmethode hat in irgendeiner Kategorie der AHA/ACC-Leitlinie Klasse 1. Die systemische Thrombolyse hat in der schwersten Gruppe Klasse 2a, während die Empfehlungen für die Kategorien D1 bis D2 und C3 schwächer sind (Klasse 2b) [3,4]. Dagegen vergibt die Leitlinie Klasse 1 für die multidisziplinäre PERT-Beurteilung (Pulmonary Embolism Response Team) bei den Kategorien C bis E, während die ESC 2019 Klasse 2a vergab [2,3]. Die Literaturrecherche wurde im Herbst 2024 abgeschlossen, daher waren HI-PEITHO und STORM-PE nicht einbezogen [3].

Therapie

Initiales Management

Bei stabilen Patienten wird die Antikoagulation begonnen, sobald die Diagnose bestätigt ist, und bereits bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit in Erwartung der CT, wenn das Blutungsrisiko niedrig ist. Sauerstoff wird bei einer Sättigung unter 90 % gegeben.

Bei Hochrisiko-Lungenembolie wird unfraktioniertes Heparin gegeben (Bolus und Infusion gemäß lokalem Protokoll, siehe Heparininfusion) und die Reperfusion vorbereitet. Die Volumentherapie soll zurückhaltend erfolgen: Ein Bolus von höchstens 500 ml kann bei niedrigen Füllungsdrücken erwogen werden, größere Volumina erhöhen jedoch die Distension des rechten Ventrikels und verschlechtern die Situation [2]. Vasopressoren (Noradrenalin) und bei Bedarf inotrope Unterstützung werden bei Hypotonie eingesetzt. Intubation und Überdruckbeatmung sollten wenn möglich vermieden werden, da positiver Druck den venösen Rückfluss verringert und einen Kollaps auslösen kann. Bei kardiogenem Schock anderer Ursache siehe kardiogener Schock.

Antikoagulation

Die initiale Behandlung folgt für alle Risikoklassen demselben Prinzip. Die Wahl des Arzneimittels richtet sich nach Hämodynamik, Nierenfunktion, Krebserkrankung, Schwangerschaft und Interaktionen. Übersichtsarbeiten zu randomisierten DOAK-Studien (27.023 Patienten) zeigen, dass DOAK den gleichen Schutz vor Rezidiven bieten wie Vitamin-K-Antagonisten (relatives Risiko 0,90), aber weniger schwere Blutungen (relatives Risiko 0,61) [18]. DOAK werden daher bei Lungenembolie gegenüber Warfarin empfohlen [2]. Die AHA/ACC 2026 empfiehlt ebenfalls DOAK gegenüber Vitamin-K-Antagonisten und bevorzugt niedermolekulares Heparin gegenüber unfraktioniertem Heparin bei stationären Patienten, die keine akute Reperfusion benötigen [1].

Parenterale Antikoagulation. Niedermolekulares Heparin (NMH) ist die Therapie der ersten Wahl für den parenteralen Beginn bei stabilen Patienten. Unfraktioniertes Heparin wird bei hohem Risiko gegeben, wenn eine Reperfusion in Frage kommen kann und bei ausgeprägter Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min). Dosen gemäß FASS, dem schwedischen Arzneimittelkompendium, für NMH bei Lungenembolie [30]:

• Enoxaparin (Klexane): 1,5 mg/kg einmal täglich oder 1 mg/kg zweimal täglich subkutan. Bei Kreatinin-Clearance 15 bis 30 ml/min 1 mg/kg einmal täglich. Bei Krebserkrankung und verlängerter Behandlung: 1 mg/kg zweimal täglich über 5 bis 10 Tage, danach 1,5 mg/kg einmal täglich für bis zu 6 Monate.
• Dalteparin (Fragmin): 200 IE/kg einmal täglich. Alternativ 100 IE/kg zweimal täglich bei komplizierter Thrombose oder erhöhtem Blutungsrisiko. Bei Krebserkrankung 200 IE/kg täglich im ersten Monat, danach etwa 150 IE/kg täglich für weitere fünf Monate.

Siehe weiterführend niedermolekulares Heparin: Dosierung und Monitoring.

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK). Dosen bei akuter Lungenembolie gemäß FASS [30]:

Die Dosen unterscheiden sich von denen bei Vorhofflimmern, mit einer initialen Hochdosisphase für Apixaban und Rivaroxaban. Die Fachinformationen zu Apixaban, Rivaroxaban und Edoxaban geben an, dass die Präparate nicht als Alternative zu unfraktioniertem Heparin bei hämodynamisch instabiler Lungenembolie empfohlen werden oder wenn eine Thrombolyse oder Embolektomie in Frage kommen kann [30]. Randomisierte Studien haben gezeigt, dass Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban und Dabigatran bei akuter VTE gleichwertig mit Warfarin sind [18]. Praktische Auswahl, Interaktionen und Monitoring werden in orale Antikoagulanzien, der Kurzübersicht zu Antikoagulanzien und Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer und Thrombolytika beschrieben. Blutungen und Eingriffe unter laufender Behandlung werden in DOAK bei Blutung und vor Eingriffen behandelt.

Warfarin. Wird bei Antiphospholipid-Syndrom, mechanischer Klappenprothese und in bestimmten Fällen schwerer Niereninsuffizienz eingesetzt [2]. Die Behandlung beginnt mit überlappender Heparingabe über mindestens 5 Tage und so lange, bis der INR zwei Tage lang 2,0 bis 3,0 betragen hat; der Zielwert ist INR 2,0 bis 3,0 (siehe Warfarintherapie).

Blutungsrisiko. Es gibt kein validiertes Blutungsmodell für die Lungenembolie. Hohes Alter, Gebrechlichkeit, Sturzneigung, frühere Blutung, Krebserkrankung, Nieren- oder Leberinsuffizienz, Thrombozytopenie, früherer Schlaganfall, Anämie, gleichzeitige Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern oder NSAR und kürzlich durchgeführte Operation erhöhen das Risiko und sollten dokumentiert werden, sollen aber an sich die Behandlung einer bestätigten Lungenembolie nicht verhindern.

Reperfusion

Systemische Thrombolyse

Die systemische Thrombolyse ist die Therapie der ersten Wahl bei Hochrisiko-Lungenembolie, sofern keine absolute Kontraindikation vorliegt [2]. Die randomisierte Evidenz für einen Mortalitätsvorteil bei Hochrisiko-Lungenembolie ist jedoch dünn: Sie beruht auf einer einzigen vorzeitig abgebrochenen Studie mit acht Patienten pro Arm und Streptokinase, zusammen mit Registerdaten und physiologischen Überlegungen [4]. Die Entscheidung beruht daher auf der hämodynamischen Begründung und darauf, dass das Sterberisiko ohne Reperfusion hoch ist [2].

Alteplase wird gemäß FASS als 10 mg intravenös über 1 bis 2 Minuten gegeben, gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (Gesamtdosis 100 mg). Bei einem Körpergewicht unter 65 kg darf die Gesamtdosis 1,5 mg/kg nicht überschreiten. Heparin wird wieder aufgenommen, wenn die aPTT das Doppelte der oberen Normgrenze unterschreitet [30]. Kontraindikationen (unter anderem früherer hämorrhagischer Schlaganfall, ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten, intrakranieller Tumor, große Operation oder Trauma in den letzten 3 Wochen, aktive Blutung und Blutungsneigung) und die praktische Durchführung werden in Thrombolyse bei Lungenembolie beschrieben. Bei unmittelbar lebensbedrohlichem Schock kann auch eine Kontraindikation, die normalerweise absolut ist, neu bewertet werden müssen.

Bei hämodynamischer Verschlechterung unter adäquater Antikoagulation (Rescue-Thrombolyse) ist die Thrombolyse ebenfalls indiziert. Bei normotensiven Patienten mit intermediär-hohem Risiko zeigte PEITHO, dass Tenecteplase das kombinierte Risiko für Tod oder hämodynamische Dekompensation innerhalb von sieben Tagen von 5,6 auf 2,6 % senkte, ohne Unterschied bei der Mortalität, jedoch mit mehr extrakraniellen Blutungen (6,3 versus 1,2 %) und Schlaganfällen (2,4 versus 0,2 %, überwiegend hämorrhagisch) [19]. Eine routinemäßige primäre Thrombolyse bei intermediärem Risiko wird daher nicht empfohlen [2].

Kathetergestützte Therapie

Die kathetergestützte Therapie umfasst die mechanische Thrombektomie (Aspiration), die kathetergestützte lokale Thrombolyse und Kombinationen. Die ESC 2019 nennt sie als Alternative bei Hochrisiko-Lungenembolie, wenn die Thrombolyse kontraindiziert ist oder versagt hat [2]. In den letzten Jahren sind randomisierte Studien bei intermediär-hohem Risiko hinzugekommen:

HI-PEITHO und STORM-PE sind Vergleiche gegenüber alleiniger Antikoagulation, belegen aber Unterschiedliches: In der ersten nahm ein klinischer kombinierter Endpunkt ab, ohne Unterschied bei lungenembolie-bedingtem Tod oder schwerer Blutung, in der zweiten eine bildgebende Surrogatvariable [3]. PEERLESS verglich zwei Kathetermethoden, und keine der Studien hat eine Kathetertherapie mit systemischer Thrombolyse verglichen [4]. Die Methoden erfordern einen erfahrenen Interventionalisten und sind an einer begrenzten Zahl von Krankenhäusern verfügbar. Sie sollten nach multidisziplinärer Diskussion eingesetzt werden, und Patienten mit hohem Risiko sind vor dem Transport zu stabilisieren.

Chirurgische Embolektomie und ECMO

Die chirurgische Embolektomie ist eine Alternative bei Hochrisiko-Lungenembolie, wenn die Thrombolyse kontraindiziert ist oder versagt hat, und wenn gleichzeitig ein intrakardialer Thrombus oder ein offenes Foramen ovale mit eingeklemmtem Thrombus vorliegt. Die venoarterielle ECMO kann als Überbrückung bei refraktärem Schock oder Herzstillstand eingesetzt werden (siehe Versorgung nach Herzstillstand, ROSC und ECMO). Die Evidenz beruht auf Beobachtungsstudien. In einer Metaanalyse von 17 Studien mit 327 ECMO-behandelten Patienten lag die Mortalität nach mechanischer Reperfusion (meist chirurgische Embolektomie) bei 22,6 % und nach anderen Strategien bei 42,8 %, ohne sicheren Unterschied bei Blutungen [24].

Lungenembolie-Team (PERT)

Ein PERT besteht aus Kardiologen, Pneumologen, Intensivmedizinern, Radiologen, Interventionalisten, Thoraxchirurgen und Gerinnungsmedizinern und beurteilt die Wahl der Reperfusion anhand von Klinik, Blutungsrisiko und lokalen Ressourcen. Dokumentierte Effekte betreffen vor allem Prozess und Morbidität (schnellere Antikoagulation, weniger VCI-Filter) und nicht das Überleben [4]. Die AHA/ACC 2026 vergibt Klasse 1 für die PERT-Beurteilung in den Kategorien C bis E [3].

Ambulante Behandlung

Hämodynamisch stabile Patienten mit niedrigem Risiko können ambulant behandelt werden, wenn sie keine Komorbidität oder sozialen Hindernisse haben. Zwei Instrumente werden verwendet: sPESI 0 und die Hestia-Kriterien. Hestia ist eine Checkliste mit elf Ausschlusskriterien: hämodynamische Instabilität, Bedarf an Thrombolyse oder Embolektomie, aktive Blutung oder hohes Blutungsrisiko, Sauerstoffbedarf über 24 Stunden für eine Sättigung über 90 %, Lungenembolie unter laufender Antikoagulation, starker Schmerz, der eine intravenöse Behandlung über 24 Stunden erfordert, medizinischer oder sozialer Grund für einen Krankenhausaufenthalt über 24 Stunden, Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min, ausgeprägte Leberbeeinträchtigung, Schwangerschaft und frühere heparininduzierte Thrombozytopenie. Liegt kein Kriterium vor, kann der Patient innerhalb von 24 Stunden nach Hause entlassen werden [15]. Siehe Hestia-Kriterien.

Die Datenlage stammt aus der Hestia-Kohorte (297 Patienten, Rezidiv 2,0 % und eine tödliche intrakranielle Blutung innerhalb von 3 Monaten) [15], der randomisierten Studie von Aujesky et al. (344 Patienten der PESI-Klasse I–II, Rezidiv 0,6 % bei ambulant behandelten) [16] und HoT-PE (525 Patienten, Rezidiv 0,6 % und schwere Blutung 1,2 % mit Rivaroxaban) [17]. Die AHA/ACC 2026 hält eine ambulante Behandlung in den Kategorien A und B für vertretbar, wenn der Patient unmittelbaren Zugang zu Antikoagulation und strukturierter Nachsorge hat [1]. Ein Kontakt oder Besuch eine Woche nach der Entlassung, um Arzneimittelverfügbarkeit und Adhärenz zu sichern, ist Teil des Konzepts.

Vena-cava-Filter

Die routinemäßige Anwendung von Vena-cava-Filtern wird nicht empfohlen. In PREPIC2 (399 Patienten mit Lungenembolie und TVT) verringerte ein rückholbarer Filter Rezidive der Lungenembolie nicht: 3,0 % mit Filter versus 1,5 % ohne innerhalb von drei Monaten [25]. Die ESC gibt an, dass ein Filter bei absoluter Kontraindikation gegen Antikoagulation und bei Rezidiv trotz adäquater Antikoagulation erwogen werden sollte [2]. Filter sollten rückholbar sein und entfernt werden, sobald eine Antikoagulation gegeben werden kann. Siehe auch venöse Thromboembolie in der Schwangerschaft.

Behandlungsdauer

Alle Patienten werden mindestens drei Monate behandelt. Danach richtet sich die Entscheidung nach der Ursache. Bei einer ersten Lungenembolie mit einem klaren vorübergehenden, großen Risikofaktor (zum Beispiel Operation oder Trauma) wird die Behandlung nach drei Monaten beendet. Bei nicht provozierter Lungenembolie, fortbestehendem Risikofaktor, Krebserkrankung oder Rezidiv wird eine verlängerte Antikoagulation ohne vorbestimmtes Enddatum erwogen, wobei gemäß FASS eine niedrigere Erhaltungsdosis (Apixaban 2,5 mg zweimal täglich oder Rivaroxaban 10 mg einmal täglich nach mindestens 6 Monaten) verwendet werden kann [30]. Das Rezidivrisiko ist in den ersten 6 bis 12 Monaten am höchsten, und etwa 30 % der Patienten erleiden innerhalb von zehn Jahren ein Rezidiv [5]. Die Einzelheiten werden im Artikel Behandlungsdauer und verlängerte Antikoagulation bei venöser Thromboembolie beschrieben.

Schwangerschaft

In der Schwangerschaft und im Wochenbett ist niedermolekulares Heparin die Therapie der ersten Wahl, und DOAK und Warfarin werden vermieden. Die Diagnostik folgt einem besonderen Ablauf mit Kompressionssonographie, Lungenszintigraphie oder CT-Pulmonalisangiografie, und das D-Dimer ist weniger nützlich. Eine Reperfusion bei Hochrisiko-Lungenembolie wird bei gleicher Indikation erwogen, jedoch unter besonderer Berücksichtigung des Blutungsrisikos. Siehe venöse Thromboembolie in der Schwangerschaft: Diagnostik und Therapie.

Krebsassoziierte Lungenembolie

Bei aktiver Krebserkrankung ist die Lungenembolie häufig und das Rezidivrisiko höher. Die ESC 2019 nennt niedermolekulares Heparin als Standard, und Edoxaban oder Rivaroxaban als Alternativen mit Vorsicht bei gastrointestinalem Krebs wegen erhöhten Blutungsrisikos [2]. In Caravaggio (1.155 Patienten) war Apixaban nicht unterlegen gegenüber Dalteparin hinsichtlich Rezidiven (5,6 versus 7,9 %) ohne erhöhtes Risiko für schwere Blutungen (3,8 versus 4,0 %) [26]. Die Fachinformation zu Edoxaban gibt an, dass Wirksamkeit und Sicherheit bei aktiver Krebserkrankung nicht belegt sind, und die Fachinformation zu Apixaban gibt an, dass der Nutzen gegen das Blutungsrisiko abgewogen werden muss [30]. Eine inzidentelle Lungenembolie bei Krebspatienten wird in der Regel wie eine symptomatische behandelt. Ein erweitertes routinemäßiges Krebsscreening bei Patienten mit nicht provozierter VTE ist über Anamnese, Status und Basislaborwerte hinaus nicht gerechtfertigt [5]. Siehe auch orale Antikoagulanzien.

Komplikationen

In der Akutphase sind Rechtsherzinsuffizienz, Herzstillstand (typischerweise PEA) und kardiogener Schock die schwersten. Lungeninfarkt, Pleuraerguss und Arrhythmien (insbesondere Vorhofflimmern) kommen vor. Spätkomplikationen sind Rezidiv, Blutung unter Antikoagulation, fortbestehende Funktionseinschränkung und CTEPH (siehe unten).

Nachsorge und Prognose

Kontrolle nach drei Monaten

Alle Patienten sollten nach drei Monaten nachuntersucht werden, um Symptome, Adhärenz und Blutung zu beurteilen und über die Fortführung der Antikoagulation zu entscheiden [2]. Anhaltende oder neu aufgetretene Atemnot und verminderte Leistungsfähigkeit sind nach einer Lungenembolie häufig und werden als Post-PE-Syndrom bezeichnet [2]. Ursachen sind unter anderem Dekonditionierung, fortbestehende Perfusionsdefekte, CTEPH und Komorbidität. Die Abklärung beginnt mit einer strukturierten Anamnese, EKG und Echokardiographie, und danach V/Q-Szintigraphie, wenn die Symptome keine andere Erklärung haben [2,29].

CTEPH

Die CTEPH ist eine seltene, aber schwere Komplikation. In einer Metaanalyse lag die Inzidenz bei 0,56 % bei allen Patienten, die eine Lungenembolie erlitten, und bei etwa 3 % bei denen, die die Akutphase überlebten. Sowohl ein VTE-Rezidiv (Odds Ratio 3,2) als auch eine nicht provozierte Lungenembolie (Odds Ratio 4,1) waren mit einem höheren Risiko verbunden [28]. Die Diagnose wird bei fortbestehendem Mismatch in der V/Q-Szintigraphie vermutet und durch Rechtsherzkatheter und Gefäßdarstellung bestätigt. Die Behandlung umfasst lebenslange Antikoagulation, chirurgische pulmonale Endarteriektomie, Ballonangioplastie der Lungenarterien und medikamentöse Therapie [29]. Eine frühe Überweisung an ein Zentrum für pulmonale Hypertonie ist angezeigt (siehe pulmonale Hypertonie).

Präventive Hinweise und Langzeitrisiko

Bei Östrogentherapie und kombinierten oralen Kontrazeptiva sollte die Notwendigkeit überprüft werden, da sie das VTE-Risiko erhöhen [5]. Bei einem Krankenhausaufenthalt oder einer anderen Situation mit hohem VTE-Risiko nach durchgemachter Lungenembolie ist aktiv eine Thromboseprophylaxe zu erwägen. Fortbestehende Risikofaktoren und eine Krebserkrankung sind zu identifizieren und zu behandeln.

Häufige Fragen

Kann ein normales D-Dimer eine Lungenembolie ausschließen?

Ja, aber nur, wenn die klinische Wahrscheinlichkeit niedrig oder intermediär ist und der Grenzwert richtig gewählt wurde. Bei hoher Wahrscheinlichkeit schließt ein normales D-Dimer eine Lungenembolie nicht aus, und eine CT-Pulmonalisangiografie ist durchzuführen. Ein altersadjustierter Grenzwert (Alter x 10 Mikrogramm/l bei Patienten über 50 Jahren), YEARS oder ein wahrscheinlichkeitsadjustierter Grenzwert erhöhen den Anteil, der eine CT vermeiden kann, ohne mehr Fälle zu übersehen [10,11,12].

Welches Arzneimittel soll ich bei akuter Lungenembolie wählen?

Bei einem stabilen Patienten ohne Krebserkrankung, Schwangerschaft, Antiphospholipid-Syndrom oder ausgeprägte Niereninsuffizienz sind DOAK die Therapie der ersten Wahl. Apixaban und Rivaroxaban können direkt gegeben werden, während Edoxaban und Dabigatran zuvor mindestens fünf Tage parenterale Behandlung erfordern. Bei Instabilität wird unfraktioniertes Heparin gegeben, in der Schwangerschaft niedermolekulares Heparin [2,30].

Wie lange soll die Behandlung dauern?

Mindestens drei Monate bei allen. Bei einem vorübergehenden großen Risikofaktor kann die Behandlung dann beendet werden, während nicht provozierte Lungenembolie, fortbestehender Risikofaktor, Krebserkrankung und Rezidiv eine verlängerte Behandlung unter Erwägung einer reduzierten Erhaltungsdosis rechtfertigen [2,5,30].

Kann ein Patient mit Lungenembolie zu Hause behandelt werden?

Ja, wenn der Patient hämodynamisch stabil ist, keine Zeichen eines hohen Risikos hat, die Hestia-Kriterien erfüllt oder sPESI 0 hat und Zugang zu Behandlung und Nachsorge hat. Dann kann der Patient innerhalb von 24 Stunden mit DOAK nach Hause entlassen werden [15,16,17].

Warum bin ich mehrere Monate nach einer Lungenembolie immer noch kurzatmig?

Anhaltende Atemnot ist nach einer Lungenembolie häufig. Die Ursache ist meist eine verminderte Leistungsfähigkeit oder andere Erkrankungen, aber eine CTEPH ist auszuschließen. Dazu werden Echokardiographie und Lungenszintigraphie eingesetzt [2,28,29].

Quellen

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