Lateraler Myokardinfarkt

Zusammenfassung

Der laterale Myokardinfarkt ist ein Infarkt, bei dem die ischämische Schädigung überwiegend in der lateralen Wand des linken Ventrikels lokalisiert ist; er kann mit oder ohne ST-Hebung auftreten. Der Verdacht besteht bei anhaltendem pektanginösem Brustschmerz und neu aufgetretenen oder dynamischen ST-T-Veränderungen in I, aVL, V5 und V6, wobei ein lateraler STEMI durch ST-Hebung ≥1 mm in mindestens zwei benachbarten Ableitungen definiert ist. Bei Verdacht auf einen posterolateralen Infarkt spricht eine ST-Senkung in V1 bis V3 für eine posteriore transmurale Ischämie, und das EKG ist um V7 bis V9 zu ergänzen, wobei eine ST-Hebung ≥0,5 mm in mindestens einer Ableitung die Diagnose stützt. Verantwortliches Gefäß kann der LCx oder ein Marginalast, der erste Diagonalast oder die proximale LAD sein. Ein hochlateraler Infarkt bei Verschluss des ersten Diagonalastes verursacht typischerweise eine ST-Hebung in I, aVL und V2 mit reziproker ST-Senkung in III, während ein LCx-Verschluss häufig überhaupt keine diagnostischen ST-Hebungen hervorruft. Die Diagnose wird durch die Zusammenschau von Symptomen, seriellen EKG, hochsensitivem Troponin und bei Bedarf Echokardiografie sowie Koronarangiografie bestätigt. Bei anhaltenden pektanginösen Beschwerden und diagnostischem oder dringend verdächtigem STEMI-Muster ist der Patient notfallmäßig als STEMI mit sofortiger kardiologischer Beurteilung und Entscheidung über eine invasive Koronardiagnostik zu behandeln, während der NSTEMI entsprechend dem klinischen Risiko invasiv versorgt wird.

Definition und anatomische Abgrenzung

Klinische Definition

Der laterale Myokardinfarkt ist ein Myokardinfarkt, bei dem die ischämische Schädigung überwiegend in der lateralen Wand des linken Ventrikels lokalisiert ist. Die Bezeichnung gibt somit die anatomische Ausdehnung des Infarkts an, nicht seinen Mechanismus oder zeitlichen Verlauf. Der Infarkt kann mit oder ohne ST-Hebung vorliegen. Für eine vollständige Beschreibung des Krankheitsbildes muss die laterale Lokalisation daher mit der Angabe des akuten Infarkttyps und, sofern bekannt, des verantwortlichen Koronargefäßes kombiniert werden.

Ein Myokardinfarkt entsteht, wenn die Sauerstoffversorgung eines Teils des Herzmuskels so unzureichend wird, dass sich eine Myokardschädigung entwickelt. Ursache ist in der Regel ein stenosiertes oder verschlossenes Koronargefäß infolge einer Atherosklerose. Bei leichterem oder vorübergehendem Sauerstoffmangel entsteht eine Ischämie mit verminderter Kontraktionskraft im betroffenen Areal. Diese kann sich als regionale Hypokinesie darstellen. Ist der Sauerstoffmangel ausreichend ausgeprägt und hält er an, entwickelt sich ein Infarkt.

Anatomische Lokalisation

Die anatomische Abgrenzung orientiert sich an den regionalen Wandsegmenten des linken Ventrikels. Beim lateralen Infarkt liegt die dominierende Schädigung im lateralen Anteil der linksventrikulären Muskulatur. Die Ausdehnung kann begrenzt sein oder angrenzende Areale einbeziehen, insbesondere die inferiore und die posteriore Wand. Die Bezeichnung sollte daher als überwiegende Lokalisation verwendet werden und nicht als Aussage, dass die Schädigung streng auf ein einzelnes Segment begrenzt ist.

Die laterale Wand wird von Marginalästen des Ramus circumflexus der linken Koronararterie (LCx), von Diagonalästen der LAD und, sofern vorhanden, vom Ramus intermedius versorgt. Eine regional eingeschränkte Wandbewegung der Lateralwand lässt sich echokardiografisch erfassen. Bei der Untersuchung sollte beschrieben werden, ob die Wandbewegung normal oder eingeschränkt ist und ob die Auffälligkeit regional ist. Besonders wichtig ist es, eine neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörung von einer bereits bekannten Veränderung zu unterscheiden.

Die anatomische Lokalisation kann mit mehreren sich ergänzenden Methoden beurteilt werden:

• Das EKG zeigt die regionale Verteilung der elektrischen Veränderungen.
• Die Echokardiografie kann eine regionale Hypokinesie nachweisen und die globale linksventrikuläre Funktion beurteilen.
• Die Myokardperfusionsuntersuchung zeigt den relativen Blutfluss in den verschiedenen Abschnitten des linken Ventrikels.
• Die Koronarangiografie kann eine Stenose oder einen Verschluss in dem Gefäß identifizieren, das das geschädigte Areal versorgt.

Die Übereinstimmung von EKG-Lokalisation, regionaler Wandbewegung, Perfusionsdefekt und Koronaranatomie stärkt die anatomische Beurteilung. Eine einzelne Methode muss dagegen die vollständige Ausdehnung des Infarkts nicht allein abgrenzen können.

Abgrenzung gegenüber lateraler Ischämie ohne Infarkt

Eine laterale Ischämie bedeutet eine unzureichende Sauerstoffversorgung lateraler Abschnitte des linken Ventrikels, ohne dass sich zwingend eine Myokardschädigung entwickelt hat. Bei Ischämie geht das betroffene Myokard von aerobem zu weniger effizientem anaerobem Stoffwechsel über. Die Kontraktionskraft nimmt ab, die Wandbewegung verschlechtert sich und das Schlagvolumen des Herzens kann sich unter Belastung nur schwer steigern.

Ein reversibler lateraler Perfusionsdefekt, bei dem der Blutfluss unter Belastung vermindert, in Ruhe jedoch normal ist, spricht für eine Ischämie. Ein fixierter Defekt kann für eine abgelaufene oder fortbestehende Myokardschädigung sprechen. Eine isolierte Perfusionsauffälligkeit ist also nicht gleichbedeutend mit einem akuten Myokardinfarkt, und die Befunde müssen in ihrem klinischen Kontext bewertet werden.

Der Begriff lateraler Myokardinfarkt gibt somit an, wo die Schädigung überwiegend lokalisiert ist. Das EKG-Muster entscheidet, ob die Kriterien für eine ST-Hebung erfüllt sind, während Bildgebung und Koronaranatomie dazu beitragen, die regionale Ausdehnung und das wahrscheinlich verantwortliche Gefäß festzulegen.

Verantwortliches Koronargefäß

Lokalisation und Gefäßanatomie

Die Bezeichnungen lateraler und posterolateraler Infarkt beschreiben, wo die Myokardschädigung lokalisiert ist, geben aber für sich genommen nicht an, welches Koronargefäß oder welches Gefäßsegment verantwortlich ist. Das EKG-Muster liefert Hinweise, das verantwortliche Gefäß wird jedoch mittels Koronarangiografie festgestellt.

Da V2 nicht an I und aVL angrenzt, kann eine ST-Hebung in diesen Ableitungen bei D1-Verschluss fälschlich als LCx-Infarkt gedeutet werden, und die reziproken ST-Senkungen in III und aVF können als primäre inferiore Ischämie fehlinterpretiert werden [3].

LCx-Verschluss ohne ST-Hebung

Das Versorgungsgebiet des LCx wird im Standard-EKG schlecht abgebildet. Bei Patienten mit akutem ischämischem Brustschmerz, nichtdiagnostischem 12-Kanal-EKG und verschlossenem LCx (TIMI-Fluss 0 oder 1) lag bei 81 Prozent ein akuter Herzinfarkt vor. Mit einem erweiterten EKG mit 80 Ableitungen fand sich bei 91 Prozent der Patienten mit Infarkt eine ST-Hebung, meist posterior (48 Prozent), lateral (23 Prozent) oder inferior (17 Prozent) [6].

In einer Metaanalyse von 40 777 Patienten mit NSTEMI hatten 25,5 Prozent bei der Angiografie ein total verschlossenes Infarktgefäß, am häufigsten die rechte Koronararterie (40 Prozent) oder den LCx (33 Prozent). Ein Totalverschluss war mit einer höheren Kurzzeitmortalität (relatives Risiko 1,67) und mehr schwerwiegenden kardialen Ereignissen verbunden [5].

Bei anhaltendem ischämischem Brustschmerz und nichtdiagnostischem EKG sind daher V7 bis V9 abzuleiten, das EKG zu wiederholen und die regionale Wandbewegung frühzeitig echokardiografisch zu beurteilen. Persistierender oder therapierefraktärer Brustschmerz ist auch ohne ST-Hebung ein Kriterium für eine sofortige invasive Strategie [1].

Bildgebung

Die Echokardiografie zeigt eine regionale Hypokinesie der Lateralwand und beurteilt die linksventrikuläre Funktion sowie mechanische Komplikationen. Eine neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörung stützt eine akute Ischämie, wenn das EKG schwer zu interpretieren ist [1]. Die Kardio-MRT wird eingesetzt, wenn die Diagnose unklar ist, beispielsweise zur Abgrenzung eines Infarkts von einer Myokarditis. Belastungs-EKG und pharmakologische Provokation sind bei Verdacht auf einen laufenden Infarkt kontraindiziert.

EKG-Kriterien und Ableitungen beim lateralen STEMI

Ableitungen, die die laterale linksventrikuläre Wand abbilden

Eine laterale transmurale Ischämie wird vor allem in den Ableitungen I, aVL, V5 und V6 beurteilt. Die Ableitungen I und aVL bilden den hohen lateralen Anteil ab, während V5 und V6 die tiefer gelegene laterale Wand abbilden. Für die STEMI-Diagnose ist eine neu aufgetretene ST-Hebung in mindestens zwei anatomisch benachbarten Ableitungen erforderlich [1]. Eine isolierte ST-Hebung in nur einer lateralen Ableitung erfüllt daher das formale STEMI-Kriterium nicht, kann aber bei typischen Symptomen oder dynamischer EKG-Entwicklung dennoch bedeutsam sein.

Für I, aVL, V5 und V6 gilt somit der allgemeine Grenzwert ≥1 mm, entsprechend ≥0,1 mV [1]. Die besonderen geschlechts- und altersabhängigen Grenzwerte für V2 und V3 werden für die lateralen Ableitungen nicht angewendet, gelten aber, wenn V2 beim D1-Verschluss Teil des Musters ist.

Die Ausdehnung der ST-Hebungen spiegelt das ischämische Areal wider. Gleichzeitige reziproke ST-Senkungen können in Ableitungen auftreten, die den Ischämievektor aus der Gegenrichtung erfassen, und erhärten den Verdacht auf eine akute transmurale Ischämie. Das Fehlen reziproker Veränderungen schließt einen lateralen STEMI jedoch nicht aus. Im Verlauf können sich die ST-Hebungen normalisieren und von T-Wellen-Inversionen gefolgt werden. Bei größeren Infarkten können pathologische Q-Zacken hinzukommen.

Posterolaterale Ausdehnung

Das Standard-EKG hat eine begrenzte Sensitivität für eine Ischämie der posterioren Wand des linken Ventrikels, die häufig vom LCx versorgt wird [6]. Ein posterolateraler Infarkt kann daher in den üblichen zwölf Ableitungen keine diagnostischen ST-Hebungen aufweisen und stattdessen ST-Senkungen in V1 bis V3 hervorrufen. Kriterien und Vorgehen werden im Abschnitt zum posterolateralen Infarkt weiter unten beschrieben.

Subtile Veränderungen und Schenkelblock

Formale Amplitudenkriterien dürfen die Beurteilung nicht allein bestimmen. Ein akuter Koronarverschluss kann subtile oder zunehmende ST-Veränderungen verursachen, die 1 mm nicht erreichen. Vergleichen Sie mit Vor-EKG und berücksichtigen Sie die Dynamik der Veränderungen zusammen mit Symptomen und Kreislaufstatus.

Beim Linksschenkelblock sind die lateralen ST-T-Veränderungen besonders schwer zu interpretieren. ST-Senkungen und negative T-Wellen in I, aVL, V5 und V6 können sekundär durch den Schenkelblock selbst bedingt sein. Die Standardkriterien für STEMI dürfen daher nicht unkritisch angewendet werden. Der Verdacht auf eine akute Ischämie wird durch folgende Kriterien erhärtet [7]:

• ST-Hebung ≥1 mm in Ableitungen mit positivem QRS-Komplex (konkordante ST-Hebung)
• ST-Hebung ≥5 mm in Ableitungen mit negativem QRS-Komplex (diskordante ST-Hebung)
• ST-Senkung ≥1 mm in V1, V2 oder V3

Die Kriterien sind spezifisch, besitzen aber keine ausreichende Sensitivität, um einen Infarkt sicher auszuschließen. Bei Rechts- oder Linksschenkelblock und starkem klinischem Verdacht auf eine fortbestehende Myokardischämie ist der Patient als STEMI zu behandeln, unabhängig davon, ob der Schenkelblock vorbekannt oder neu aufgetreten ist [1].

Reziproke Veränderungen, T-Wellen-Inversion und pathologische Q-Zacken

Reziproke ST-Veränderungen

Reziproke Veränderungen sind ST-Veränderungen, die in anderen Ableitungen als denjenigen auftreten, die das Infarktareal direkt abbilden. Beim hochlateralen Infarkt mit ST-Hebung in I und aVL findet sich typischerweise eine reziproke ST-Senkung in III und aVF [3]. Solche Veränderungen sprechen zusätzlich dafür, dass die ST-Hebung ischämisch bedingt ist und nicht beispielsweise auf einer Perikarditis beruht. Sie sind zusammen mit der anatomischen Verteilung der ST-Hebungen, dem Beschwerdebild und dem EKG-Verlauf zu beurteilen, nicht als eigenständiges diagnostisches Kriterium.

Eine ST-Senkung kann Ausdruck einer Myokardischämie oder eines Infarkts sein, der Befund ist jedoch nicht spezifisch. Beurteilen Sie daher:

• ob die ST-Senkung im Vergleich zum Vor-EKG neu aufgetreten ist
• ob die Veränderung gleichzeitig mit neu aufgetretenen ST-Hebungen auftritt
• ob sich die ST-T-Veränderungen bei wiederholten Registrierungen entwickeln
• ob der QRS-Komplex oder eine zugrunde liegende Erregungsleitungsstörung das Aussehen der ST-Strecke beeinflusst

Ein Vor-EKG ist besonders wertvoll. Unterschiede im ST-T-Segment zwischen aktuellem und früherem EKG können für eine fortbestehende Ischämie sprechen. Ändern sich die Symptome oder der klinische Zustand des Patienten, ist das EKG zu wiederholen.

Reziproke Veränderungen sollten als unterstützender Befund betrachtet werden. Das Fehlen eindeutiger reziproker ST-Senkungen schließt einen lateralen Infarkt nicht aus.

T-Wellen-Inversion

Die T-Wellen-Inversion ist eine Repolarisationsstörung, die bei Myokardischämie oder Infarkt auftreten kann. Bei lateraler Lokalisation sind negative T-Wellen in den lateralen Ableitungen relevant, müssen aber stets im EKG-Kontext bewertet werden. Eine isolierte T-Wellen-Inversion legt weder das Alter des Infarkts noch dessen Ursache fest.

Die diagnostische Bedeutung des Befundes nimmt zu, wenn die T-Wellen-Inversion:

• neu aufgetreten ist
• bei wiederholten EKG dynamisch ist
• mit klinischen Symptomen zusammenfällt, die mit einer Ischämie vereinbar sind
• zusammen mit anderen ischämischen ST-T-Veränderungen auftritt

Laterale oder inferolaterale T-Wellen-Inversionen können auch bei anderen Myokarderkrankungen auftreten. Zu den relevanten Differenzialdiagnosen gehören die apikale hypertrophe Kardiomyopathie, eine auf die freie laterale Wand des linken Ventrikels begrenzte Hypertrophie, die arrhythmogene Kardiomyopathie mit überwiegend linksventrikulärer Beteiligung und die Myokarditis. Bei einer solchen differenzialdiagnostischen Problematik kann die Kardio-MRT Informationen über Ventrikelfunktion, Morphologie und Gewebeeigenschaften liefern, einschließlich der späten Kontrastmittelanreicherung.

Beim Linksschenkelblock ist eine T-Wellen-Inversion in I, aVL, V5 und V6 ein erwartetes sekundäres Repolarisationsmuster. Die üblichen Kriterien für Ischämie und Infarkt dürfen daher bei Linksschenkelblock, linksventrikulärer Hypertrophie oder ventrikulärer Stimulation nicht unkritisch angewendet werden. Paradoxerweise kann das Fehlen des erwarteten Musters bei Linksschenkelblock den Verdacht auf eine Ischämie wecken. Der Vergleich mit Vor-EKG ist zentral.

Pathologische Q-Zacken

Pathologische Q-Zacken können für einen Myokardinfarkt sprechen, Q-Zacken sind jedoch nicht spezifisch für einen abgelaufenen lateralen Infarkt. Ein Q-Zacken-ähnliches Infarktmuster muss von Normvarianten und anderen Zuständen abgegrenzt werden, die die Depolarisation oder die R-Progression verändern.

Beurteilen Sie Q-Zacken daher im Vergleich mit früheren Registrierungen und zusammen mit den übrigen ST-T-Veränderungen. Neuauftreten und Dynamik erhärten den Verdacht auf ein akutes Geschehen, während ein stabiles Muster älter sein oder auf einer anderen Herzerkrankung beruhen kann. Bei Linksschenkelblock, ausgeprägter linksventrikulärer Hypertrophie oder ventrikulärer Stimulation ist auch die Beurteilung von Q-Zacken eingeschränkt, da diese Zustände Infarktveränderungen sowohl imitieren als auch maskieren können.

Posterolateraler Infarkt und posteriore EKG-Ableitungen

Wenn das 12-Kanal-EKG keine ST-Hebung zeigt

Der posterolaterale Infarkt, auch als Hinterwand- oder inferobasaler Infarkt bezeichnet, kann eine akute transmurale Ischämie darstellen, obwohl das konventionelle 12-Kanal-EKG keine direkte ST-Hebung zeigt. Stattdessen kann der Infarkt reziproke Veränderungen in den vorderen Brustwandableitungen hervorrufen. Der typische Befund ist eine ST-Senkung in V1–V3, gelegentlich zusammen mit hohen R-Zacken und hohen T-Wellen.

Dieses Muster darf nicht automatisch als NSTE-ACS klassifiziert werden, nur weil das Standard-EKG ST-Senkungen zeigt. Bei einem Patienten mit anhaltenden pektanginösen Brustbeschwerden sprechen isolierte oder eindeutig dominierende ST-Senkungen in V1–V3 für eine posterolaterale transmurale Ischämie und einen möglichen akuten Koronarverschluss. Der Patient ist dann initial als STE-ACS/STEMI zu behandeln.

Der Verdacht wird erhärtet, wenn die ST-Senkungen auf V1–V3 konzentriert sind. Beim NSTE-ACS/NSTEMI sind ST-Senkungen selten auf diese Ableitungen beschränkt, sondern treten in der Regel auch in anderen Ableitungen auf, insbesondere in V5.

Wann V7–V9 abzuleiten sind

Bei anhaltenden pektanginösen Brustbeschwerden und ST-Senkung in V1–V3 ist ein ergänzendes EKG mit den posterioren Ableitungen V7–V9 zu registrieren. Ziel ist der Nachweis der ST-Hebung, die im üblichen 12-Kanal-EKG nicht sichtbar ist.

Ein diagnostisches Kriterium für einen posterolateralen ST-Hebungsinfarkt ist:

• ST-Hebung ≥0,5 mm in mindestens einer der Ableitungen V7–V9 [1].

Der Schwellenwert ist niedriger als das allgemeine Kriterium ≥1 mm, das in den meisten übrigen Ableitungen angewendet wird. Kleine ST-Hebungen in V7–V9 können daher diagnostisch bedeutsam sein und dürfen nicht als unspezifisch abgetan werden.

Posteriore Ableitungen sind als diagnostische Ergänzung zu betrachten, nicht als Voraussetzung für die Akutbehandlung. Hat der Patient anhaltende pektanginöse Symptome und ein überzeugendes reziprokes Muster mit ST-Senkung in V1–V3, darf das Fehlen einer ST-Hebung in V7–V9 die STEMI-Behandlung nicht verzögern.

Praktischer Entscheidungspunkt

Bei Verdacht auf einen posterolateralen Infarkt:

1. Identifizieren Sie eine ST-Senkung in V1–V3, insbesondere wenn sie dort isoliert oder dominierend ist.
2. Beurteilen Sie, ob hohe R-Zacken und hohe T-Wellen eine posteriore transmurale Ischämie zusätzlich stützen.
3. Leiten Sie umgehend V7–V9 ab.
4. Werten Sie eine ST-Hebung ≥0,5 mm in mindestens einer posterioren Ableitung als diagnostische Stütze.
5. Behandeln Sie den Patienten bei anhaltenden pektanginösen Brustbeschwerden und typischem EKG-Muster initial als STE-ACS/STEMI, auch wenn V7–V9 keine ST-Hebung zeigen.

Laterale Ischämie beim NSTEMI und Hochrisikomuster in aVR

Laterale Ischämie ohne diagnostische ST-Hebung

Eine laterale Myokardischämie kann beim NSTEMI auch dann vorliegen, wenn die STEMI-Kriterien nicht erfüllt sind. Das EKG kann dann ST-Senkungen oder T-Wellen-Veränderungen in den lateralen Ableitungen I, aVL, V5 und V6 zeigen. Die Dynamik der Veränderungen ist zentral. Neu aufgetretene oder rezidivierende Veränderungen während anhaltender oder wiederkehrender Brustschmerzen sprechen für eine aktive Ischämie und gehen mit einem höheren Risiko einher als ein unverändertes EKG.

Ein einzelnes normales oder unspezifisches EKG schließt ein NSTE-ACS nicht aus. Bei fortbestehendem klinischem Verdacht ist das EKG daher zu wiederholen, insbesondere bei erneuten Symptomen. Vergleichen Sie nach Möglichkeit mit Vor-EKG und beurteilen Sie die Veränderungen zusammen mit dem klinischen Bild und dem hochsensitiven Troponin. Ein bestätigter NSTEMI beruht auf den empfohlenen Algorithmen mit hochsensitivem Troponin, nicht allein auf einer lateralen ST-Senkung oder T-Wellen-Inversion.

Diffuse ST-Senkung mit ST-Hebung in aVR

Ein besonderes Hochrisikomuster ist eine ausgedehnte, meist horizontale ST-Senkung in mehreren Ableitungen, häufig in mindestens sechs, zusammen mit einer ST-Hebung in aVR. Die ST-Senkungen finden sich typischerweise in mehreren der Ableitungen I, II, aVL, aVF und V4 bis V6 und sind häufig in den lateralen Ableitungen am stärksten ausgeprägt. Eine ST-Hebung kann auch in V1 auftreten.

Das Muster spiegelt eine globale subendokardiale Ischämie wider. Da aVR den linksseitigen Ableitungen elektrisch entgegengesetzt ist, können die ausgedehnten ST-Senkungen, insbesondere lateral, eine reziproke ST-Hebung in aVR erzeugen. Zeigt das EKG-Gerät die invertierte Ableitung −aVR, stellt sich die entsprechende Veränderung als ST-Senkung dar, nicht als ST-Hebung.

Dieses EKG-Muster tritt beim Hochrisiko-NSTEMI oder bei instabiler Angina auf und kann für eine kritische Stenose oder einen subtotalen Verschluss des linken Hauptstamms sprechen. Es kann auch bei ausgedehnter Mehrgefäßerkrankung beobachtet werden. Der Befund bedeutet, dass ein großes Myokardareal gefährdet sein kann, und muss daher eine zügige klinische Risikobeurteilung nach sich ziehen. Die ST-Hebung in aVR ist zusammen mit den diffusen ST-Senkungen und dem klinischen Zustand des Patienten zu interpretieren, nicht als isolierter Befund.

Invasive Behandlung nach Risiko

Bei der Arbeitsdiagnose NSTE-ACS wird eine sofortige invasive Strategie empfohlen, wenn mindestens ein Kriterium für sehr hohes Risiko vorliegt [1]:

• hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock
• rezidivierende oder therapierefraktäre Brustschmerzen
• lebensbedrohliche Arrhythmie während des stationären Aufenthalts
• mechanische Komplikation des Herzinfarkts
• akute Herzinsuffizienz, die als Folge einer fortbestehenden Myokardischämie eingeschätzt wird
• rezidivierende dynamische ST- oder T-Wellen-Veränderungen, insbesondere intermittierende ST-Hebungen

Bei einem initial stabilen Patienten sollte eine frühe invasive Strategie mit Koronarangiografie innerhalb von 24 Stunden erwogen werden, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien vorliegt [1]:

• bestätigter NSTEMI gemäß empfohlenem Algorithmus mit hochsensitivem Troponin
• dynamische ST- oder T-Wellen-Veränderungen
• transiente ST-Hebung
• GRACE-Score >140

Eine frühere Angiografie hat in gepoolten Studien vor allem rezidivierende oder therapierefraktäre Ischämien reduziert und die Krankenhausverweildauer verkürzt. Eine eindeutige generelle Reduktion von Tod oder Reinfarkt wurde nicht gezeigt, auch wenn Patienten mit hohem Risiko einen größeren Nutzen haben können [1]. Ein ausgeprägtes aVR-Muster ist daher bei der Festlegung des Angiografiezeitpunkts gemeinsam mit Symptomen, Kreislaufsituation, Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Troponinverlauf und GRACE-Score zu gewichten. Denken Sie daran, dass ein Teil der Patienten mit NSTEMI einen total verschlossenen LCx hat [5].

Akutbehandlung beim lateralen STEMI

Ein lateraler STEMI sowie ein posterolaterales Muster mit anhaltenden ischämischen Symptomen werden nach denselben Reperfusionsprinzipien behandelt wie jeder andere STEMI [1]. Der Patient benötigt eine kontinuierliche EKG-Überwachung und sofortigen Zugang zu einem Defibrillator. Auf das Troponinergebnis ist nicht zu warten.

Antithrombotische Therapie und Analgesie erfolgen nach denselben Prinzipien wie bei jedem anderen STEMI. Sauerstoff wird nur bei einer Sauerstoffsättigung unter 90 Prozent gegeben [1].

Differenzialdiagnosen bei lateralen ST-Hebungen

Laterale ST-Hebungen bei einem Patienten mit anhaltenden infarktverdächtigen Symptomen sind in erster Linie als akute transmurale Ischämie zu betrachten. Die Differenzialdiagnostik darf die notfallmäßige kardiologische Beurteilung nicht verzögern. Gleichzeitig können vor allem Myokarditis, Linksschenkelblock, ventrikulärer Schrittmacherrhythmus und andere strukturelle Herzerkrankungen ST-T-Veränderungen hervorrufen, die die Interpretation erschweren.

Beurteilen Sie das gesamte klinische Bild: Charakter und zeitlicher Verlauf der Symptome, Veränderung gegenüber Vor-EKG, Ausdehnung der EKG-Veränderungen, kardiale Biomarker und Ergebnisse der Bildgebung. Die Diagnose akuter Myokardinfarkt ist eine klinische Diagnose und beruht auf der Zusammenschau von Symptomen, EKG, hochsensitivem Troponin und bei Bedarf Bildgebung.

Wichtige vom lateralen STEMI abzugrenzende Krankheitsbilder

EKG-Muster, die nicht als benigne Differenzialdiagnose fehlgedeutet werden dürfen

Das Fehlen klassischer lateraler ST-Hebungen schließt einen akuten Koronarverschluss nicht aus. Nach folgenden Mustern ist aktiv zu suchen:

• Posteriorer Infarkt: ST-Senkung ≥0,5 mm in V1–V3, gelegentlich mit hohen R-Zacken und positiven T-Wellen. Eine ST-Hebung ≥0,5 mm in V7–V9 stützt die Diagnose [1].
• Hochlateraler Infarkt mit South African flag sign: ST-Hebung in I, aVL und V2 mit reziproker ST-Senkung in III. Das Muster wird typischerweise durch einen Verschluss des ersten Diagonalastes verursacht, und die inferiore ST-Senkung kann als primäre inferiore Ischämie fehlgedeutet werden [2,3].
• Hauptstamm- oder Mehrgefäßischämie: neu aufgetretene ST-Senkungen ≥1 mm in mindestens sechs Ableitungen, zusammen mit ST-Hebung in aVR und/oder V1 [1].

Diese Befunde sind alternative Manifestationen einer schweren Ischämie, keine beruhigenden Erklärungen für ein auffälliges EKG. Im Zweifel müssen serielle EKG, Vor-EKG und eine notfallmäßige kardiologische Beurteilung schwerer wiegen als eine einzelne mögliche Differenzialdiagnose.

ST-Hebung nach abgelaufenem Infarkt

Bei einem Patienten mit abgelaufenem lateralem Myokardinfarkt muss eine ST-Hebung im Vergleich mit Vor-EKG bewertet werden. Die Akutkriterien beziehen sich auf eine neu aufgetretene ST-Hebung, sodass ein bekanntes pathologisches Ruhe-EKG nicht ohne Weiteres als neuer STEMI interpretiert werden kann. Dokumentieren Sie, welche Ableitungen bereits eine ST-Hebung aufweisen, das Ausmaß der Veränderung und ob das EKG-Bild im Vergleich zu früheren Registrierungen stabil ist.

Bei neu aufgetretenen oder zunehmenden Brustschmerzen darf ein früherer Infarkt nicht als Erklärung für aktuelle ST-Veränderungen herangezogen werden. Anhaltender intensiver, retrosternaler und drückender oder krampfartiger Schmerz, insbesondere mit Ausstrahlung, Kaltschweißigkeit, Dyspnoe, Übelkeit oder reduziertem Allgemeinzustand, muss den Verdacht auf ein neues akutes ischämisches Ereignis wecken.

Für laterale Ableitungen gilt, dass eine neue ST-Hebung ≥1 mm in mindestens zwei benachbarten Ableitungen signifikant ist. Die Beurteilung muss zusammen mit den Symptomen und der Veränderung gegenüber dem Vor-EKG erfolgen. Bei anhaltendem pektanginösem Brustschmerz und neu aufgetretener signifikanter ST-Hebung ist der Patient als Verdacht auf STEMI zu behandeln und umgehend mit dem PCI-Bereitschaftsdienst zu besprechen.

Es gibt keine EKG-Morphologie und keine Zeitgrenze, die eine persistierende ST-Hebung nach einem älteren Infarkt sicher von einer neuen transmuralen Ischämie unterscheidet. Eine ST-Hebung darf daher nicht ohne Vergleich mit Vor-EKG und Beurteilung des klinischen Bildes als Residualveränderung abgetan werden.

Quellen

1. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
2. Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med 2016. PMID: 26527178
3. Swarath S et al. The South African flag sign: an electrocardiographic flag for all coronary territories? J Investig Med High Impact Case Rep 2023. PMID: 37559377
4. Abo Y et al. Electrocardiographic diagnosis of the coronary artery culprit site in ischemic heart disease. Circ J 2003. PMID: 12939554
5. Khan AR et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2017. PMID: 29020244
6. Daly MJ et al. Improving the diagnosis of culprit left circumflex occlusion with acute myocardial infarction in patients with a nondiagnostic 12-lead ECG at presentation: a retrospective cohort study. J Am Heart Assoc 2019. PMID: 30832533
7. Sgarbossa EB et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996. PMID: 8559200