Eine 72-jährige Patientin mit Herzinsuffizienz wird am Monitor überwacht. Die Registrierungen zeigen in zeitlicher Reihenfolge, wie aus kurzen Salven einer polymorphen ventrikulären Tachykardie (VT) zunächst Kammerflattern und schließlich Kammerflimmern wird. Jede Registrierung enthält zwei gleichzeitig abgeleitete Kanäle. Beurteilen Sie zu jedem Streifen Rhythmus und hämodynamische Konsequenz, bevor Sie den Bildtext lesen. Grundlagen zu den Rhythmen finden Sie in Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands.
| Geschlecht | Alter | Anamnese | Medikation |
|---|---|---|---|
| Weiblich | 72 Jahre | Herzinsuffizienz | Digoxin, Chinidin |
Fragen zum Fall
- Welche Rhythmen erkennen Sie, und an welchem Punkt ist die Patientin im Kreislaufstillstand?
- Welche Faktoren aus Anamnese und Medikation machen ventrikuläre Arrhythmien bei dieser Patientin wahrscheinlich?
- Was tun Sie, sobald Kammerflattern oder Kammerflimmern auftritt, und was bereits bei den ersten Salven in EKG 1?
- Welche Laborwerte und welche Medikamentenentscheidung gehören nach der Akutversorgung an erste Stelle?
Die Registrierungen
Auflösung
1. Rhythmen und Zeitpunkt des Stillstands. Der Verlauf führt vom Sinusrhythmus mit nicht anhaltender polymorpher VT (EKG 1) über Kammerflattern (EKG 2 bis 4) zu Kammerflimmern (EKG 5 bis 8). Spätestens mit dem Kammerflattern ist kein effektiver Auswurf mehr zu erwarten. Ob tatsächlich ein Kreislaufstillstand vorliegt, entscheidet aber die Patientin, nicht der Monitor: Sie ist bewusstlos und atmet nicht normal.
2. Begünstigende Faktoren. Hier kommen mehrere Faktoren zusammen. Die Herzinsuffizienz liefert das Substrat. Chinidin ist ein Klasse-Ia-Antiarrhythmikum, verlängert die QT-Zeit und kann Torsade-de-pointes-Tachykardien auslösen. Zudem erhöht Chinidin die Digoxinkonzentration im Serum, und eine Digoxinintoxikation verursacht ihrerseits ventrikuläre Arrhythmien. Bei Herzinsuffizienz kommen häufig Diuretika hinzu, die Hypokaliämie und Hypomagnesiämie fördern. Beides verstärkt sowohl die QT-Verlängerung als auch die Digoxintoxizität. Siehe Erworbenes Long-QT-Syndrom und medikamenteninduzierte Arrhythmien.
3. Akutmaßnahmen. Bei Kammerflattern oder Kammerflimmern ohne Lebenszeichen: Reanimation beginnen, so früh wie möglich defibrillieren und die Thoraxkompressionen nach jedem Schock sofort fortsetzen (siehe Basismaßnahmen der Reanimation (BLS) und Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS)). Bereits die Salven in EKG 1 sind ein Alarmsignal. Jetzt sollten Defibrillator-Pads aufgeklebt, ein 12-Kanal-EKG mit Blick auf die QT-Zeit abgeleitet und Kalium sowie Magnesium bestimmt werden. Bei polymorpher VT mit verlängerter QT-Zeit ist Magnesium intravenös die etablierte Erstmaßnahme.
4. Nach der Akutversorgung. Chinidin und Digoxin werden abgesetzt, die Digoxinkonzentration gemessen und Kalium sowie Magnesium in den hochnormalen Bereich angehoben. Bei lebensbedrohlicher Digoxinintoxikation stehen Digoxin-Antikörperfragmente zur Verfügung. Erst wenn diese reversiblen Faktoren behandelt sind, lässt sich beurteilen, ob ein dauerhaftes arrhythmogenes Substrat vorliegt.
Lernpunkte
- Eine nicht anhaltende polymorphe VT ist ein Vorbote des Herzstillstands. Sie kann jederzeit in Kammerflattern und Kammerflimmern übergehen.
- Kammerflattern ist eine regelmäßige, sinusförmige Kurve hoher Frequenz ohne erkennbare QRS-Komplexe. Ohne Kreislauf wird es wie Kammerflimmern behandelt: Thoraxkompressionen und sofortige Defibrillation.
- QT-verlängernde Medikamente, Digoxin und Elektrolytstörungen verstärken sich gegenseitig. Bei Herzinsuffizienz gehört die Medikationsliste zu den ersten Dingen, die man nach einer ventrikulären Arrhythmie prüft.
- Reversible Auslöser zuerst korrigieren, dann über die Langzeittherapie entscheiden.