Subakute Thyreoiditis (de Quervain): Diagnostik und Therapie

Zusammenfassung

Die subakute Thyreoiditis, auch als Thyreoiditis de Quervain oder subakute granulomatöse Thyreoiditis bezeichnet, ist eine vorübergehende destruierende Entzündung der Schilddrüse. Typisch sind neu aufgetretene Schmerzen an der Halsvorderseite mit druckschmerzhafter Schilddrüse, Fieber oder Krankheitsgefühl, erhöhtes CRP und erhöhte BSG sowie eine initiale Thyreotoxikose mit niedrigem TSH und erhöhtem freiem T4, gelegentlich auch erhöhtem freiem T3. Die Diagnose wird in erster Linie klinisch gestellt. Sonografisch finden sich in der Regel unscharf begrenzte echoarme Areale mit geringer Vaskularisation. Bei diagnostischer Unsicherheit kann die Schilddrüsenszintigrafie, anders als beim Morbus Basedow, eine niedrige oder aufgehobene Aufnahme zeigen.

Leichte Verläufe werden mit NSAR behandelt. Bei ausgeprägten Schmerzen, deutlicher Beeinträchtigung des Allgemeinzustands oder unzureichender Wirkung innerhalb weniger Tage wird Prednisolon eingesetzt. Eine Initialdosis von 15 mg täglich war in einer kleineren, offenen randomisierten Studie (n = 60) einer Dosis von 30 mg täglich hinsichtlich der Gesamtbehandlungsdauer nicht unterlegen; bei schwerer Erkrankung kann jedoch eine höhere Dosis erforderlich sein. Die Thyreotoxikose beruht auf der Freisetzung bereits gebildeter Hormone. Thyreostatika sind daher wirkungslos. Betablocker können kurzzeitig bei störendem Tremor, Palpitationen oder Tachykardie gegeben werden.

Auf die thyreotoxische Phase kann eine vorübergehende Hypothyreose folgen. Bei den meisten Patienten normalisiert sich die Schilddrüsenfunktion innerhalb von 6 bis 12 Monaten, etwa 5 bis 15 Prozent entwickeln jedoch eine dauerhafte Hypothyreose. Rezidive treten in etwa 12 Prozent der Fälle auf. TSH und freies T4 sollten in den verschiedenen Krankheitsphasen und mindestens einmal nach Therapieende kontrolliert werden. Atypische Sonografiebefunde, eine fokale derbe Resistenz, eine ausgeprägte Leukozytose, ein Abszessverdacht, persistierende Symptome oder ein ausbleibendes Ansprechen auf die Therapie sollten Anlass geben, die Diagnose zu überprüfen und gegebenenfalls eine Feinnadelpunktion durchzuführen.

Hintergrund und Epidemiologie

Die subakute Thyreoiditis ist eine seltene entzündliche Erkrankung. In einer bevölkerungsbasierten US-amerikanischen Kohorte betrug die alters- und geschlechtsadjustierte Inzidenz 4,9 Fälle pro 100 000 Personenjahre [1]. Am häufigsten betroffen sind Frauen mittleren Alters. Frauen machen etwa 75 bis 80 Prozent der Patienten aus [2]. Kinder und ältere Menschen können erkranken, die Diagnose ist in diesen Gruppen jedoch deutlich seltener.

Für das Krankheitsbild sind mehrere Bezeichnungen gebräuchlich:

• subakute Thyreoiditis
• subakute granulomatöse Thyreoiditis
• Thyreoiditis de Quervain
• Riesenzellthyreoiditis

Häufig geht dem Krankheitsbeginn ein Atemwegsinfekt 2 bis 6 Wochen voraus. Coxsackieviren, Echoviren, Adenoviren, Influenzaviren, das Mumpsvirus und mehrere weitere Viren wurden mit der Erkrankung in Verbindung gebracht. Der Versuch, ein spezifisches Virus nachzuweisen, ist jedoch selten sinnvoll, da das Ergebnis das Management nicht verändert. HLA-B35 ist der am besten belegte genetische Risikomarker. Auch HLA-B18:01 und HLA-DRB1*01 wurden mit einer erhöhten Suszeptibilität in Verbindung gebracht [2]. Eine HLA-Typisierung gehört nicht zur Routinediagnostik.

Die subakute Thyreoiditis wurde nach einer SARS-CoV-2-Infektion beschrieben. In einer systematischen Übersicht von 100 publizierten Fällen waren 68 Prozent Frauen, das mittlere Alter lag bei 43 Jahren. Die Symptome begannen im Mittel 28 Tage nach der Infektion, wobei das Zeitintervall erheblich variierte [3]. Es gibt auch Berichte nach COVID-19-Impfung. Eine Auswertung von 51 Fällen ergab eine mediane Latenz von 10 Tagen und einen überwiegend leichten bis mittelschweren Krankheitsverlauf [4]. Solche Fallberichte erlauben keine Aussage zu Inzidenz oder Kausalität. Der Verdacht auf diese seltene Nebenwirkung ist kein Grund, auf eine empfohlene Impfung zu verzichten.

Pathophysiologie und Krankheitsverlauf

Die Entzündung schädigt die Schilddrüsenfollikel und setzt gespeichertes T4 und T3 frei. Die initiale Thyreotoxikose beruht daher nicht auf einer gesteigerten Hormonsynthese. Wenn die Hormonspeicher erschöpft sind, kann eine hypothyreote Phase auftreten, bevor sich die Follikel erholen.

Der klassische Verlauf umfasst drei Phasen [2][5]:

1. Thyreotoxische und schmerzhafte Phase: dauert in der Regel 3 bis 6 Wochen.
2. Hypothyreote Phase: kann fehlen, andernfalls aber Wochen bis Monate anhalten.
3. Erholungsphase: schrittweise Normalisierung, meist innerhalb von 6 bis 12 Monaten.

Die Phasen sind nicht immer klar voneinander abgegrenzt. Ein Patient kann bei der Blutentnahme euthyreot sein, wenn die Untersuchung früh, spät oder zwischen den Phasen erfolgt. Zudem kann das TSH noch eine Zeit lang supprimiert bleiben, nachdem das freie T4 bereits erniedrigt ist. Ein niedriges TSH schließt daher eine beginnende posthyreotoxische Hypothyreose nicht aus.

Klinisches Bild

Typische Präsentation

Der Schmerz ist an der Halsvorderseite über einem oder beiden Schilddrüsenlappen lokalisiert. Er kann zum Kieferwinkel, zum Ohr oder in die obere Thoraxregion ausstrahlen und verstärkt sich häufig beim Schlucken oder bei Kopfdrehung. Die Entzündung kann in einem Lappen beginnen und später auf den anderen übergreifen, sogenannte migrierende oder kriechende Thyreoiditis.

Häufige Befunde sind:

• ausgeprägter Druckschmerz über der Schilddrüse
• derbe, leicht bis mäßig vergrößerte Drüse
• Fieber oder subfebrile Temperaturen
• Krankheitsgefühl, Müdigkeit und Myalgien
• Odynophagie oder Schluckbeschwerden
• Palpitationen, Tachykardie, Tremor, Schwitzen und Wärmeintoleranz
• Gewichtsverlust bei ausgeprägterer oder länger anhaltender Thyreotoxikose

In der Populationskohorte aus Olmsted County hatten 96 Prozent bei Vorstellung Schmerzen [1]. Schmerzen können jedoch fehlen, insbesondere bei älteren Patienten, bei Patienten, die bereits Analgetika einnehmen, und bei Schwerkranken. Bei schmerzlosem Verlauf gewinnt die Differenzialdiagnose gegenüber der stillen Thyreoiditis, dem Morbus Basedow und der medikamenteninduzierten destruierenden Thyreoiditis an Bedeutung.

Warnsymptome

Folgende Befunde sprechen gegen einen unkomplizierten Verlauf und erfordern eine notfallmäßige oder zeitnahe Abklärung:

• Stridor, Dyspnoe oder rasch zunehmende Schwellung
• Speichelfluss, schwere Dysphagie oder ausgeprägte Stimmveränderung
• hohes Fieber, Sepsiszeichen oder deutliche Leukozytose
• Fluktuation, Hautrötung oder Abszessverdacht
• fokale derbe Resistenz oder bekannte Malignität
• neu aufgetretenes Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz oder andere kardiale Beteiligung
• Verwirrtheit, Hyperpyrexie oder Multiorganversagen mit Verdacht auf eine thyreotoxische Krise
• fehlende deutliche Besserung nach einigen Tagen adäquater Glukokortikoidtherapie

Abklärung und Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung

Zu erfragen sind der zeitliche Verlauf der Symptome, ein vorausgegangener Atemwegsinfekt, Impfungen, eine Schwangerschaft, bekannte Schilddrüsenerkrankungen sowie Medikamente, die eine Thyreoiditis auslösen oder Laborwerte beeinflussen können. Dazu gehören unter anderem Amiodaron, Lithium, Interferon, Immuncheckpoint-Inhibitoren und Tyrosinkinaseinhibitoren.

Die körperliche Untersuchung sollte umfassen:

• Temperatur, Puls, Blutdruck und Allgemeinzustand
• Palpation der gesamten Schilddrüse und der regionalen Lymphknoten
• Zeichen eines Morbus Basedow, insbesondere endokrine Orbitopathie und diffuse Struma mit Strömungsgeräusch
• Zeichen einer lokalen Infektion, eines Abszesses oder einer Atemwegsbeeinträchtigung
• Tremor, Arrhythmie und Zeichen einer Herzinsuffizienz

Laboruntersuchungen

Die initiale Labordiagnostik sollte in der Regel umfassen:

• TSH
• freies T4
• freies T3 bei ausgeprägter Thyreotoxikose oder diagnostischer Unsicherheit
• CRP und BSG
• Blutbild mit Differenzialblutbild
• TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK), wenn ein Morbus Basedow eine relevante Differenzialdiagnose ist
• Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO-Antikörper) bei Hypothyreose, Verdacht auf eine begleitende Autoimmunthyreoiditis oder prognostischer Fragestellung

Typische Befunde sind ein supprimiertes TSH, ein erhöhtes freies T4 und gelegentlich ein erhöhtes freies T3. Die BSG ist häufig stark erhöht und kann 100 mm pro Stunde überschreiten. Das CRP ist in der Regel erhöht. Die Leukozytenzahl kann normal oder mäßig erhöht sein.

Thyreoglobulin ist infolge der Follikeldestruktion meist erhöht, wird für die Diagnose aber selten benötigt. Ein niedriges oder nicht messbares Thyreoglobulin bei Thyreotoxikose spricht dagegen für eine exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormon. TPO-Antikörper und Thyreoglobulin-Antikörper sind meist negativ oder niedrig, positive Antikörper schließen eine subakute Thyreoiditis jedoch nicht aus [2].

TRAK sind in der Regel negativ. Positive TRAK zusammen mit einer diffus gesteigerten Vaskularisation sprechen stark für einen Morbus Basedow. Eine biochemisch gesicherte Thyreotoxikose muss stets ätiologisch zugeordnet werden, bevor Thyreostatika erwogen werden [6].

Sonografie

Die Sonografie mit Farbdoppler ist die Untersuchung der ersten Wahl, wenn das klinische Bild nicht eindeutig typisch ist, wenn ein fokaler Befund getastet wird oder wenn eine Infektion oder Malignität ausgeschlossen werden muss. Typische Befunde sind:

• fokale oder multifokale echoarme Areale
• unregelmäßige und unscharf begrenzte Ränder
• inhomogene Parenchymstruktur
• geringe oder normale Vaskularisation in der akuten Phase
• unilaterale, bilaterale oder migrierende Ausdehnung

In einer Serie von 27 klinisch gesicherten Fällen wiesen 78 Prozent fokale, unscharf begrenzte echoarme Areale auf. Die Vaskularisation war in 19 von 20 untersuchten Fällen vermindert [7]. Der Morbus Basedow zeigt dagegen typischerweise eine stark gesteigerte diffuse Vaskularisation. In der Erholungsphase kann die Vaskularisation etwas zunehmen, was bei der Interpretation berücksichtigt werden muss [8].

Eine subakute Thyreoiditis kann einen malignen Knoten imitieren. Sonografische Befunde sind daher stets zusammen mit dem zeitlichen Verlauf, dem Palpationsbefund, den Entzündungsparametern und dem Therapieansprechen zu beurteilen.

Schilddrüsenszintigrafie

Bei klassischer schmerzhafter Erkrankung mit erhöhten Entzündungsparametern und typischem Sonografiebefund ist eine Szintigrafie nicht erforderlich. Sie ist hilfreich, wenn die Ursache der Thyreotoxikose unklar ist.

In der thyreotoxischen Phase zeigt sich eine niedrige oder aufgehobene Aufnahme, da die Hormonfreisetzung auf einer Gewebedestruktion beruht. Der Morbus Basedow zeigt dagegen eine hohe, diffuse Aufnahme, autonome Knoten eine fokal gesteigerte Aufnahme.

Während der Schwangerschaft darf keine Szintigrafie durchgeführt werden. Eine kürzlich erfolgte Jodexposition, etwa durch jodhaltiges Kontrastmittel oder Amiodaron, kann die Aufnahme ebenfalls vermindern und die Interpretation erschweren.

Feinnadelpunktion und weitere Bildgebung

Bei typischem Krankheitsbild ist keine Feinnadelpunktion erforderlich. Indikationen sind:

• atypischer oder persistierender fokaler Sonografiebefund
• Verdacht auf bakterielle Infektion oder Abszess
• Verdacht auf anaplastisches Karzinom, Lymphom oder Metastase
• fehlende Besserung trotz adäquater Therapie
• diagnostische Unsicherheit bei schmerzlosem Verlauf

Bei subakuter Thyreoiditis kann die Zytologie mehrkernige Riesenzellen, epitheloide Histiozyten, Granulome, degenerierte Follikelzellen und entzündlichen Detritus zeigen [9]. Die Befunde sind nicht völlig spezifisch. Reaktive Atypien können als Malignität fehlgedeutet werden, weshalb die Zytologie mit Klinik und Bildgebung korreliert werden muss [10].

Eine kontrastmittelverstärkte Computertomografie des Halses ist bei Verdacht auf tiefe Infektion, Abszess, mediastinale Ausdehnung, Atemwegskompression oder invasive Malignität indiziert.

Praktischer diagnostischer Algorithmus

flowchart TD
A["Schmerzen an der Halsvorderseite oder Thyreotoxikose"] --> B["Untersuchung, TSH, freies T4,<br>CRP, BSG und Blutbild"]
B --> C["Druckschmerzhafte Schilddrüse und<br>erhöhte Entzündungsparameter"]
C -->|"Ja"| D["Sonografie mit Farbdoppler"]
C -->|"Nein"| E["Andere Ursache abklären,<br>einschließlich Morbus Basedow"]
D --> F["Echoarme Areale und<br>geringe Vaskularisation"]
F -->|"Typisch"| G["Subakute Thyreoiditis wahrscheinlich"]
F -->|"Atypisch"| H["Szintigrafie, Feinnadelpunktion<br>oder CT erwägen"]
G --> I["NSAR bei leichter Erkrankung<br>oder Prednisolon bei schwerer Erkrankung"]
I --> J["Symptome, CRP,<br>TSH und freies T4 verfolgen"]

Differenzialdiagnosen

Die akute eitrige Thyreoiditis ist selten, aber potenziell lebensbedrohlich. Sie erfordert eine sofortige Antibiotikatherapie, Kulturen und häufig eine Drainage. Das Fehlen einer deutlichen Leukozytose oder eines Abszesses schließt eine Infektion nicht aus, insbesondere nicht bei immunsupprimierten Patienten [11].

Therapie

Ziele der Behandlung sind die Linderung der Schmerzen und der systemischen Entzündung, die Kontrolle adrenerger Symptome sowie das Erkennen einer vorübergehenden oder dauerhaften Hypothyreose. Da die Erkrankung meist spontan ausheilt, sollte die Therapieintensität an die Symptomatik angepasst werden.

NSAR

Bei leichten bis mäßigen Schmerzen ohne wesentliche Beeinträchtigung des Allgemeinzustands kann Ibuprofen 600 mg dreimal täglich versucht werden. Das gastrointestinale, renale und kardiovaskuläre Risiko ist zu berücksichtigen. Bei erhöhtem gastrointestinalem Risiko kann ein Protonenpumpenhemmer erforderlich sein.

Die Wirkung ist nach 2 bis 5 Tagen zu beurteilen. Anhaltend mäßige oder starke Schmerzen, steigende Entzündungsparameter oder eine erhebliche funktionelle Beeinträchtigung sprechen für eine Umstellung auf Prednisolon. In einer retrospektiven Studie sprachen 59,5 Prozent der Patienten unzureichend auf Ibuprofen 1 800 mg pro Tag an, und gut die Hälfte musste nach durchschnittlich 9,5 Tagen auf ein Glukokortikoid umgestellt werden [12]. Das Ergebnis ist mit Vorsicht zu interpretieren, da die Studie nicht randomisiert war.

Glukokortikoide

Prednisolon ist indiziert bei:

• ausgeprägten oder invalidisierenden Schmerzen
• erheblichem Fieber oder deutlicher Beeinträchtigung des Allgemeinzustands
• unzureichender Wirkung von NSAR
• Kontraindikation gegen NSAR
• schweren thyreotoxischen Symptomen
• Kompressionssymptomen durch entzündliche Schwellung

Eine angemessene Startdosis ist Prednisolon 15 mg einmal täglich. In einer offenen randomisierten Studie mit 60 Patienten war eine Dosis von 15 mg täglich einer Dosis von 30 mg täglich hinsichtlich Behandlungsdauer, Schmerzlinderung, Rezidiven und Hypothyreose nicht unterlegen. Etwa 90 Prozent erreichten innerhalb von 24 Stunden eine Symptomlinderung [13]. Die Studie wurde in China durchgeführt und hatte einen begrenzten Umfang, was eine klinische Individualisierung rechtfertigt.

Bei sehr starken Schmerzen oder ausgeprägter systemischer Entzündung können 30 bis 40 mg täglich erforderlich sein. In der randomisierten Studie wurde die Startdosis von 15 mg unabhängig vom Zeitpunkt des Schmerzrückgangs 14 Tage lang beibehalten und danach alle 7 bis 14 Tage oder in längeren Abständen um 5 mg reduziert (10 mg, 5 mg und dann Absetzen). Bei einer Startdosis von 30 mg wurde mit der Dosisreduktion 3 bis 7 Tage nach vollständigem Abklingen der Schmerzen begonnen und alle 5 bis 7 Tage um 5 bis 10 mg reduziert [13]. Die Dosisreduktion wird an Schmerz und Entzündungsaktivität angepasst. Eine Gesamtbehandlungsdauer von etwa 4 bis 6 Wochen ist üblich.

Ein rasches Rezidiv während der Dosisreduktion wird in der Regel durch Rückkehr zur zuletzt wirksamen Dosis mit anschließend langsamerer Reduktion behandelt. In einer retrospektiven Studie führte Methylprednisolon 16 mg täglich zu weniger Rezidiven als 48 mg täglich bei vergleichbarer Hypothyreoserate, die Behandlung musste unter der niedrigen Dosis jedoch häufiger verlängert werden (13,6 gegenüber 2,1 Prozent) [14].

Ein fehlendes deutliches Ansprechen auf Glukokortikoide innerhalb weniger Tage sollte den Verdacht auf eine Fehldiagnose wecken, insbesondere auf einen Abszess oder eine Malignität.

Thyreotoxische Symptome

Propranolol kann kurzzeitig bei Palpitationen, Tremor oder Tachykardie gegeben werden. Die Dosis wird nach Puls, Blutdruck und Komorbiditäten titriert. Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz werden nach den üblichen kardiologischen Grundsätzen behandelt.

Thyreostatika wie Thiamazol dürfen bei isolierter subakuter Thyreoiditis nicht eingesetzt werden. Sie hemmen die Neusynthese von Hormon, beeinflussen aber nicht die Freisetzung bereits gespeicherten Hormons aus geschädigten Follikeln.

Hypothyreote Phase

Bei leichter, asymptomatischer und vorübergehender Hypothyreose ist Levothyroxin nicht erforderlich. Eine Behandlung sollte erwogen werden bei:

• deutlichen Hypothyreosesymptomen
• TSH über 10 mIE/L
• Schwangerschaft oder Kinderwunsch
• ausgeprägtem kardiovaskulärem Risiko, bei dem eine Hypothyreose als ungünstig eingeschätzt wird
• lang anhaltender oder progredienter Hypothyreose

Die Dosierung wird nach Alter, Körpergewicht, Herzerkrankung und TSH individualisiert. Da die Hypothyreose häufig vorübergehend ist, sollte nach 3 bis 6 Monaten, wenn die entzündliche Phase abgeklungen ist, ein Auslassversuch erfolgen. Das TSH wird etwa 6 bis 8 Wochen nach dem Absetzen kontrolliert.

Dosierungsübersicht

Vergleiche zwischen Glukokortikoiden und NSAR beruhen überwiegend auf Beobachtungsstudien. Eine Metaanalyse von zehn Kohortenstudien fand unter Glukokortikoidtherapie ein geringeres Risiko für eine dauerhafte Hypothyreose, aber ein höheres Rezidivrisiko. Die Ergebnisse waren instabil und wahrscheinlich dadurch beeinflusst, dass Patienten mit schwererer Erkrankung häufiger Glukokortikoide erhielten [15]. Die Wahl zwischen NSAR und Prednisolon sollte sich daher vor allem nach dem Schweregrad der Symptome, Kontraindikationen und dem frühen Therapieansprechen richten.

Schwangerschaft

Die Szintigrafie ist in der Schwangerschaft kontraindiziert. Die Diagnose stützt sich auf Klinik, Entzündungsparameter, TRAK und Sonografie. Paracetamol ist bei leichten Schmerzen Mittel der ersten Wahl. NSAR sollten in der Schwangerschaft generell vermieden werden, insbesondere ab der 20. Schwangerschaftswoche. Bei starken Schmerzen ist Prednisolon das in der Regel bevorzugte Glukokortikoid, in der niedrigsten wirksamen Dosis.

Eine Hypothyreose in der Schwangerschaft ist aktiv mit Levothyroxin zu behandeln und anhand schwangerschaftsspezifischer Referenzbereiche zu überwachen. Die Evidenz beschränkt sich auf wenige berichtete Fälle und narrative Übersichten [16].

Verlaufskontrolle und Prognose

Kontrollen

Eine angemessene Verlaufskontrolle umfasst:

1. Klinische Kontrolle innerhalb weniger Tage nach Therapiebeginn bei schwerer Erkrankung, andernfalls innerhalb von 1 bis 2 Wochen.
2. CRP und bei Bedarf BSG, wenn die Symptome persistieren oder sich verschlechtern.
3. TSH und freies T4 nach etwa 4 bis 6 Wochen.
4. Weitere Kontrollen alle 4 bis 8 Wochen, solange sich die Schilddrüsenfunktion verändert.
5. Abschließende Kontrolle nach 6 bis 12 Monaten zur Bestätigung der wiederhergestellten Funktion.

Eine routinemäßige Wiederholung der Sonografie ist nicht erforderlich, wenn sich Klinik und Laborwerte normalisieren. Eine Kontrollsonografie sollte hingegen bei einem persistierenden fokalen Areal, einem tastbaren Knoten oder einem atypischen Ausgangsbefund erfolgen.

Rezidiv

Eine Metaanalyse von 18 Kohortenstudien ergab eine gepoolte Rezidivrate von 12,0 Prozent, mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 8,2 bis 17,1 Prozent [17]. Rezidive können während der Glukokortikoidreduktion, kurz nach Therapieende oder auch mehrere Jahre später auftreten.

Wiederauftretende Schmerzen sind durch Palpationsbefund, CRP oder BSG und gegebenenfalls Sonografie zu bestätigen. Isolierte unspezifische Halsschmerzen sind nicht automatisch als Rezidiv zu werten. Bei wiederholten Rezidiven sollte die Diagnose überprüft werden und eine schmerzhafte Hashimoto-Thyreoiditis, eine Infektion und eine Malignität sollten ausgeschlossen werden.

Dauerhafte Hypothyreose

Etwa 85 bis 95 Prozent erlangen innerhalb von 12 Monaten ihre vorherige Schilddrüsenfunktion zurück [1][2]. Der berichtete Anteil einer dauerhaften Hypothyreose schwankt zwischen etwa 5 und 15 Prozent, teilweise abhängig von Nachbeobachtungsdauer und Definition. In der Populationskohorte aus Olmsted County wurden bei der Langzeitnachbeobachtung 15 Prozent mit Levothyroxin behandelt. Glukokortikoide führten zu einer rascheren Symptomlinderung, verhinderten eine spätere Schilddrüsendysfunktion jedoch nicht sicher [1].

Positive TPO-Antikörper können auf eine begleitende Autoimmunthyreoiditis und ein erhöhtes Risiko einer persistierenden Hypothyreose hinweisen. Patienten mit nach 6 bis 12 Monaten weiterhin erhöhtem TSH sollten als mögliche permanente Hypothyreose eingestuft und nach den üblichen Leitlinien weiterbetreut werden.

Quellen

1. Fatourechi V et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2003. PMID: 12727961
2. Stasiak M, Lewiński A. New aspects in the pathogenesis and management of subacute thyroiditis. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders 2021. PMID: 33950404
3. Meftah E et al. Subacute thyroiditis following COVID-19: A systematic review. Frontiers in Endocrinology 2023. PMID: 37091856
4. Ippolito S et al. SARS-CoV-2 vaccine-associated subacute thyroiditis: insights from a systematic review. Journal of Endocrinological Investigation 2022. PMID: 35094372
5. Mundy-Baird G, Kyriacou A, Syed AA. De Quervain subacute thyroiditis. CMAJ 2021. PMID: 34226265
6. Wiersinga WM, Poppe KG, Effraimidis G. Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis. Lancet Diabetes and Endocrinology 2023. PMID: 36848916
7. Frates MC et al. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler sonographic characteristics. Journal of Ultrasound in Medicine 2013. PMID: 23443191
8. Hiromatsu Y et al. Color Doppler ultrasonography in patients with subacute thyroiditis. Thyroid 1999. PMID: 10646657
9. Vural Ç et al. Subacute granulomatous (De Quervain's) thyroiditis: Fine-needle aspiration cytology and ultrasonographic characteristics of 21 cases. CytoJournal 2015. PMID: 26085833
10. Sahin D, Akpolat İ. Diagnostic cytological features and differential diagnosis of subacute granulomatous (De Quervain's) thyroiditis. Diagnostic Cytopathology 2019. PMID: 31368258
11. Toschetti T et al. Acute Suppurative and Subacute Thyroiditis: From Diagnosis to Management. Journal of Clinical Medicine 2025. PMID: 40364264
12. Sencar ME et al. An Evaluation of the Results of the Steroid and Non-steroidal Anti-inflammatory Drug Treatments in Subacute Thyroiditis in relation to Persistent Hypothyroidism and Recurrence. Scientific Reports 2019. PMID: 31729433
13. Zeng J et al. Comparison of the therapeutic effects of 15 mg and 30 mg initial daily prednisolone doses in patients with subacute thyroiditis: a multicenter, randomized, open-label, parallel-controlled trial. Annals of Medicine 2023. PMID: 38048390
14. Hepsen S et al. The Evaluation of Low- and High-Dose Steroid Treatments in Subacute Thyroiditis: A Retrospective Observational Study. Endocrine Practice 2021. PMID: 34024631
15. Yuan A, Wu J, Huang H. Comparison of treatment outcome between glucocorticoids and non-steroidal anti-inflammatory drugs in subacute thyroiditis patients: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38715797
16. Kaykhaei MA, Heidari Z. Subacute thyroiditis in pregnancy: a narrative review. Thyroid Research 2025. PMID: 39956913
17. Zhang J et al. Risk Factors for Subacute Thyroiditis Recurrence: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Frontiers in Endocrinology 2021. PMID: 35002966