Kardiovaskuläre Auswirkungen von COVID-19
Die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) hat eine globale Gesundheitskrise ausgelöst. Es wird angenommen, dass das Virus in Wuhan, China, von Fledermäusen auf den Menschen übertragen wurde. Inzwischen hat es sich auf mehr als 170 Länder ausgebreitet und beispiellose Schäden für Menschen und Gesellschaften verursacht. Mit Stand vom 29. März 2020 nähert sich die Zahl der bestätigten Fälle einer Million, die Zahl der Todesfälle beträgt 34.000 (Abbildung 1). Wirksame Behandlungen sind nicht bekannt, mehrere randomisierte kontrollierte Studien laufen jedoch.
Abbildung 1. Mit Stand vom 25. März (2020) wurde COVID-19 bei mehr als 530.000 Menschen bestätigt; mehr als 33.000 von ihnen sind gestorben. Quelle: Worldometer.
Kardiovaskuläre Bedeutung von COVID-19
Die Daten zum natürlichen Verlauf von COVID-19 beruhen auf kleinen Stichproben hospitalisierter Patienten. Die meisten Berichte deuten darauf hin, dass Begleiterkrankungen (z. B. kardiovaskuläre Erkrankungen, Lungenerkrankungen, fortgeschrittenes Alter, Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Krebs usw.) die wichtigsten Risikofaktoren für einen ungünstigen Verlauf sind. Die weitaus meisten COVID-19-Infektionen verlaufen mild, mit Symptomen ähnlich einer saisonalen Grippe (Influenza) und anderen viralen Atemwegsinfektionen. Bei manchen Menschen kann die Infektion jedoch schwer und tödlich verlaufen. Besonders bedeutsam ist, dass COVID-19 bei jungen und augenscheinlich gesunden Menschen eine beispiellose Zahl schwerer und tödlicher Infektionen verursacht hat.
Infektionen und das Risiko akuter Koronarsyndrome
Es ist bekannt, dass das Risiko akuter Koronarsyndrome während Infektionen, einschließlich Influenza, ansteigt (6–9). Zwei Mechanismen wurden als Auslöser akuter koronarer Ereignisse im Rahmen von Infektionen vorgeschlagen:
- Ein akutes koronares Ereignis kann durch den erhöhten myokardialen Bedarf während der Infektion ausgelöst werden.
- Eine systemische Entzündung führt zu erhöhten Spiegeln zirkulierender proinflammatorischer Zytokine, die eine Plaqueruptur auslösen können; das Risiko der Ruptur atherosklerotischer Plaques ist bei Infektionen somit erhöht.
Wie Bonow et al anmerken, ist auch davon auszugehen, dass Patienten mit Herzinsuffizienz bei einer COVID-19-Infektion ein erhöhtes Dekompensationsrisiko haben. Angesichts der Ähnlichkeiten zwischen COVID-19 und MERS (Middle East Respiratory Syndrome, Coronavirus) könnte zudem ein erhöhtes Myokarditisrisiko bestehen.
Neuere Studien zu COVID-19 und kardiovaskulären Erkrankungen
Die kardiovaskuläre Bedeutung von COVID-19 wurde in neueren Studien aus China und Italien untersucht (1–5). Nachfolgend werden zwei kürzlich in JAMA Cardiology veröffentlichte Studien zusammengefasst.
Shi et al berichten Daten von 416 mit COVID-19 hospitalisierten Patienten. Insgesamt wiesen 82 Patienten (19,7%) erhöhte Werte des hochsensitiven Troponins I (TnI) auf. Die Mortalität bei Patienten mit erhöhtem Troponin I betrug 51,2%, verglichen mit 4,5% bei Patienten ohne Hinweis auf eine Myokardschädigung (normale Troponin-I-Werte). Troponin I war somit ein starker Prädiktor für das Überleben hospitalisierter COVID-19-Patienten (Abbildung 2).
Abbildung 2. Shi et al, JAMA Cardiology (2020).
Guo et al berichteten, dass 27,8% (52 von 187 Patienten) eine Myokardschädigung aufwiesen, definiert als erhöhter Troponin-T-Spiegel (TnT). Die Krankenhausmortalität betrug bei erhöhtem TnT 59,6%, verglichen mit 8,9% bei normalen TnT-Werten. Bei allen Patienten mit erhöhten Troponinwerten bestand ein erhöhtes Sterberisiko; am höchsten war es jedoch bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen. Die höchste Mortalität wurde bei Patienten mit erhöhtem TnT und kardiovaskulärer Vorerkrankung beobachtet; 69,4% von ihnen starben.
Guo et al berichten zudem über einen signifikanten Zusammenhang zwischen Troponin-T-Werten und dem C-reaktiven Protein (CRP) sowie dem N-terminalen Propeptid des natriuretischen Peptids vom B-Typ (NT-pro-BNP). Letzteres deutet darauf hin, dass COVID-19 eine ventrikuläre Dysfunktion verursacht. Guo et al zeigen außerdem, dass Troponin T und NT-pro-BNP im Krankheitsverlauf als prognostische Marker eingesetzt werden können.
Zusammenfassend ist das Risiko eines schweren Krankheitsverlaufs und des Todes bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen um ein Mehrfaches erhöht. Daher müssen alle Anstrengungen unternommen werden, um eine COVID-19-Übertragung auf Menschen mit kardiovaskulären Erkrankungen zu verhindern.
Weitere Einzelheiten enthält das ausgezeichnete Editorial von Bonow et al.
Literatur
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