Diabetische Fußinfektion: Antibiotikatherapie

Zusammenfassung

Die diabetische Fußinfektion ist eine klinische Diagnose. Bakterienwachstum aus einer Wunde ohne lokale oder systemische Infektionszeichen entspricht einer Kolonisation und ist nicht antibiotisch zu behandeln. Die Infektion wird nach IWGDF/IDSA (International Working Group on the Diabetic Foot und Infectious Diseases Society of America) als leicht, mittelschwer oder schwer klassifiziert; gleichzeitig sind Ischämie, Abszess, Nekrose und Osteomyelitis zu beurteilen, und nach Reinigung und Débridement ist eine tiefe Gewebekultur zu gewinnen. Eine schwere Infektion, metabolische Instabilität, kritische Ischämie oder der Verdacht auf einen tiefen, geschlossenen Infektionsfokus erfordern eine akute stationäre Behandlung, intravenöse Antibiotika und eine chirurgische Beurteilung [1].

Bei leichter Infektion genügt in der Regel eine orale Therapie, die gegen Streptokokken und Staphylococcus aureus gerichtet ist. Bei mittelschwerer oder schwerer Infektion ist eine breitere initiale Abdeckung erforderlich, ausgerichtet an früheren Kulturbefunden, Antibiotikaexposition, Kontakten zum Gesundheitswesen, lokaler Resistenzlage und Gewebeschaden. Eine empirische Therapie gegen Pseudomonas aeruginosa oder Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) soll ohne Risikofaktoren nicht routinemäßig erfolgen. Sobald repräsentative Kulturergebnisse vorliegen, ist die Therapie zu deeskalieren. Antibiotika ersetzen weder Drainage, Débridement, Druckentlastung noch Revaskularisation.

Weichteilinfektionen werden in der Regel 1 bis 2 Wochen behandelt. Nach adäquatem Débridement einer mittelschweren oder schweren Weichteilinfektion reichen bei deutlicher klinischer Besserung häufig etwa 10 Tage aus. Bei persistierender ausgedehnter Infektion oder ausgeprägter Ischämie können bis zu 3 bis 4 Wochen erforderlich sein; ein ausbleibendes Ansprechen soll jedoch in erster Linie zur Neubewertung von Diagnose, Perfusion und Operationsbedarf führen und nicht automatisch zu einer längeren oder breiteren Antibiotikatherapie. Eine Osteomyelitis ohne Entfernung des infizierten Knochens wird in der Regel 6 Wochen behandelt. Nach Minoramputation mit verbleibendem infiziertem Knochenresektionsrand werden bis zu 3 Wochen empfohlen, während die Antibiotikatherapie sofort oder nach höchstens 2 bis 5 Tagen beendet werden kann, wenn der gesamte infizierte Knochen entfernt wurde und keine Weichteilinfektion verbleibt [1].

Klinische Abgrenzung

Der Artikel behandelt die systemische Antibiotikatherapie von Infektionen des Fußes bei Erwachsenen mit Diabetes, einschließlich der diabetesassoziierten Osteomyelitis des Fußes. Er umfasst die Diagnostik und das chirurgische Vorgehen, soweit sie die Antibiotikawahl und die Therapiedauer unmittelbar bestimmen. Prophylaxe, die Behandlung rein neuropathischer Ulzera und die detaillierte Wundversorgung werden nur insoweit behandelt, als sie die Infektionstherapie beeinflussen.

Der Begriff diabetische Fußinfektion bezeichnet eine Infektion von Weichteilen oder Knochen unterhalb des Sprunggelenks bei einer Person mit Diabetes. Die Infektion entsteht meist durch das Eindringen von Mikroorganismen über ein neuropathisches oder ischämisches Ulkus. Systemische Zeichen können trotz fortgeschrittener Infektion fehlen.

Klinische Beurteilung vor Beginn der Antibiotikatherapie

Die Diagnose ist klinisch

Eine Infektion wird anhand von mindestens zwei lokalen Zeichen diagnostiziert:

• Schwellung oder Induration
• Rötung
• Lokale Überwärmung
• Schmerz oder Druckschmerzhaftigkeit
• Eitrige Sekretion

Sekundäre Befunde wie neu aufgetretene Nekrose, übelriechendes Sekret, fragiles Granulationsgewebe, Wundverschlechterung oder ausbleibende Heilung können den Verdacht erhärten, reichen allein jedoch nicht für die Diagnose aus. Neuropathie, periphere arterielle Verschlusskrankheit und eine abgeschwächte Entzündungsreaktion können die Zeichen diskret erscheinen lassen. Die IWGDF/IDSA-Klassifikation korreliert mit dem Risiko für Krankenhausaufnahme, Amputation und Tod [2].

Schweregrad klassifizieren

Die SIRS-Kriterien (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) sind Temperatur über 38 °C oder unter 36 °C, Herzfrequenz über 90 pro Minute, Atemfrequenz über 20 pro Minute oder PaCO2 unter 4,3 kPa, Leukozyten über 12 oder unter 4 × 10^9/L oder mehr als 10 Prozent unreife Neutrophile.

Das Fehlen von SIRS schließt eine extremitätenbedrohende Infektion nicht aus. Tiefer Abszess, Phlegmone, nekrotisierende Infektion, Kompartmentsyndrom, Gangrän oder ausgeprägte Ischämie sind auch bei einem afebrilen Patienten Notfälle.

Stationäre Aufnahme und akute chirurgische Konsultation

Eine stationäre Aufnahme ist zu erwägen bei:

• Schwerer Infektion
• Mittelschwerer Infektion mit relevanter Komorbidität, insbesondere peripherer arterieller Verschlusskrankheit
• Rascher Progredienz, ausgedehnter Nekrose oder Gangrän
• Fluktuation, Krepitation oder Verdacht auf tiefen Abszess
• Verdacht auf nekrotisierende Weichteilinfektion
• Hämodynamischer oder metabolischer Instabilität
• Notwendigkeit einer intravenösen Therapie, akuter Diagnostik oder Operation
• Unmöglichkeit, den Fuß zu entlasten oder die Behandlung zu Hause durchzuführen
• Fehlendem Ansprechen auf eine adäquate ambulante Therapie

Eine akute chirurgische Beurteilung ist erforderlich bei schwerer Infektion sowie bei mittelschwerer Infektion, die durch ausgedehnte Gangrän, nekrotisierende Infektion, Zeichen eines tiefen Abszesses oder ausgeprägte Ischämie kompliziert ist. Bei Infektion und peripherer arterieller Verschlusskrankheit soll zeitnah eine gefäßchirurgische Beurteilung erfolgen. Antibiotika können die bakterielle Ausbreitung kontrollieren, stellen aber weder die Perfusion wieder her noch sterilisieren sie nicht drainierte Nekrosen.

flowchart TD
A["Diabetisches Ulkus mit Verdacht auf Infektion"] --> B["Lokale Zeichen, Tiefe,<br>Nekrose und Systembeteiligung beurteilen"]
B -->|"Keine klinischen Infektionszeichen"| C["Keine Antibiotikatherapie<br>Wundversorgung und Druckentlastung durchführen"]
B -->|"Leichte Infektion"| D["Tiefe Gewebekultur, wenn möglich<br>Orale Schmalspektrumtherapie"]
B -->|"Mittelschwere oder schwere Infektion"| E["Blutuntersuchungen, tiefe Kultur und Röntgen<br>Ischämie und Osteomyelitis beurteilen"]
E --> F["Empirische Therapie beginnen<br>und Chirurgie hinzuziehen"]
F --> G["Drainieren und débridieren<br>Bei Bedarf revaskularisieren"]
G --> H["An Kulturergebnis anpassen<br>Frühzeitig auf orale Therapie umstellen"]
H --> I["Nach klinischer Remission beenden,<br>je nach Lokalisation der Infektion"]

Mikrobiologische Diagnostik

Geeignetes Material kultivieren

Die Probe wird nach Reinigung der Wunde und Abtragung nekrotischen Gewebes entnommen. Tiefe Kürettage oder Gewebebiopsie aus infiziertem Gewebe liefern eine zuverlässigere Mikrobiologie als ein oberflächlicher Wundabstrich [2]. Oberflächliche Kulturen erfassen häufig kolonisierende Flora und bergen das Risiko einer unnötig breiten Therapie.

Bei leichter, bisher unbehandelter Infektion kann eine empirische Therapie ohne Kultur mitunter vertretbar sein, eine Kultur ist jedoch besonders wichtig bei:

• Mittelschwerer oder schwerer Infektion
• Vorangegangener Antibiotikatherapie
• Rezidivierender oder chronischer Infektion
• Früherem Nachweis resistenter Bakterien
• Verdacht auf Osteomyelitis
• Therapieversagen

Bei Fieber, Hypotonie, Schüttelfrost, sonstiger Systembeteiligung oder schwerer Infektion sind vor Antibiotikagabe mindestens zwei Blutkulturpaare abzunehmen. Bei einem septischen Patienten darf der Beginn der Antibiotikatherapie nicht verzögert werden.

Staphylococcus aureus und Streptokokken sind zentrale Erreger. Chronische, tiefe, nekrotische oder antibiotisch vorbehandelte Infektionen sind häufiger polymikrobiell und können gramnegative Darmbakterien und Anaerobier einschließen. Die Mikrobiologie variiert geografisch, und die lokale Epidemiologie ist wichtiger als die verallgemeinernde Vorstellung, dass alle diabetischen Fußinfektionen eine maximal breite Therapie erfordern [3].

Kulturergebnis klinisch interpretieren

Nicht jeder isolierte Mikroorganismus ist automatisch zu behandeln. Hautflora, Enterokokken, koagulasenegative Staphylokokken und Corynebakterien können in tiefen Proben Erreger sein, aber auch eine Kontamination darstellen. Zu beurteilen sind Probenqualität, Keimmenge, Nachweis in mehreren separaten Proben, tiefe Infektion und klinisches Ansprechen.

Molekulare Verfahren identifizieren mehr Bakterien als die konventionelle Kultur, es ist jedoch nicht belegt, dass ihr routinemäßiger Einsatz das Management verbessert [2].

Beurteilung einer Osteomyelitis

Eine Osteomyelitis ist zu vermuten bei sichtbarem oder tastbarem Knochen, positivem Probe-to-Bone-Test, tiefem oder lange bestehendem Ulkus, Ulkuslokalisation über einem Knochenvorsprung, geschwollener Zehe, rezidivierender Infektion oder fehlendem Ansprechen auf eine adäquate Weichteiltherapie.

Die initiale Abklärung umfasst:

• Probe-to-Bone-Test mit steriler stumpfer Metallsonde
• Konventionelles Röntgen des Fußes
• CRP, BSG und Leukozyten
• MRT bei fortbestehender diagnostischer Unsicherheit oder Bedarf an anatomischer Darstellung
• Knochenprobe zur Kultur und nach Möglichkeit zur Histopathologie, wenn das Ergebnis die Therapie beeinflusst

Die Kombination aus Probe-to-Bone-Test und konventionellem Röntgen wies in einer Metaanalyse eine Sensitivität von 0,94 und eine Spezifität von 0,83 auf, die Ergebnisse hängen jedoch stark von der Osteomyelitisprävalenz und der Erfahrung des Untersuchers ab [4]. Ein unauffälliges frühes Röntgenbild schließt eine Osteomyelitis nicht aus. Bei fortbestehendem Verdacht ist die Untersuchung nach 2 bis 3 Wochen zu wiederholen oder eine MRT durchzuführen.

CRP, BSG und Procalcitonin sind unterstützend, nicht diagnostisch. Für die Osteomyelitis lagen die gepoolte Sensitivität und Spezifität dieser Marker bei etwa 0,70 bis 0,77, was nicht ausreicht, um die Diagnose allein zu bestätigen oder auszuschließen [5]. Die perkutan durch intakte Haut oder intraoperativ gewonnene Knochenbiopsie ist die beste Methode zur ätiologischen Diagnostik [2].

Wahl des Antibiotikums

Grundprinzipien

Die empirische Therapie richtet sich nach:

• Schweregrad und Tiefe der Infektion
• Früheren Kulturbefunden
• Antibiotikagabe in den vorangegangenen Monaten
• Früheren Krankenhausaufenthalten oder Behandlung im Ausland
• Lokaler Resistenzlage
• Trägerstatus für MRSA oder ESBL-bildende Bakterien (Betalaktamasen mit erweitertem Spektrum)
• Nekrose, Gangrän oder Ischämie
• Nierenfunktion, Leberfunktion, Allergien und Wechselwirkungen
• Möglichkeit einer oralen Therapie
• Geplantem operativem Eingriff und Probenentnahme

Randomisierte Studien belegen nicht, dass ein bestimmtes Antibiotikum anderen korrekt gewählten Regimen generell überlegen ist. Eine Cochrane-Übersicht von 20 Studien mit 3 791 Teilnehmern fand eine große Heterogenität und überwiegend eine geringe Vertrauenswürdigkeit der Evidenz [6]. Die Antibiotikawahl sollte daher von Spektrum, Gewebepenetration, Sicherheit, Kulturbefunden und ökologischen Auswirkungen bestimmt werden.

Leichte Infektion

Bei einem klinisch stabilen Patienten ohne kürzlich erfolgte Antibiotikatherapie sind Streptokokken und Methicillin-sensibler S. aureus die wichtigsten Zielerreger. Flucloxacillin ist eine sinnvolle Erstlinienoption, sofern lokale Praxis und Resistenzlage dies zulassen. Amoxicillin/Clavulansäure bietet eine breitere Abdeckung und kann bei eher chronischen, nekrotischen oder vorbehandelten Wunden erwogen werden.

Bei Penicillinallergie vom Soforttyp kann Clindamycin erwogen werden, wobei Resistenzen bei Staphylokokken und Streptokokken zu berücksichtigen sind. Doxycyclin und Trimethoprim-Sulfamethoxazol haben eine unsichere Aktivität gegen Streptokokken und sollten nicht als alleinige empirische Therapie eingesetzt werden, wenn eine Streptokokkeninfektion wahrscheinlich ist.

Mittelschwere oder schwere Infektion

Eine intravenöse Therapie ist bei schwerer Infektion zu beginnen sowie bei mittelschwerer Infektion, wenn der Patient instabil ist, keine oralen Arzneimittel aufnehmen kann oder eine akute Operation benötigt. Beispiele sind Cefotaxim plus Metronidazol oder Piperacillin/Tazobactam. Bei stabiler mittelschwerer Infektion ohne ausgedehnte Nekrose kann Amoxicillin/Clavulansäure ausreichend sein.

Ertapenem und Piperacillin/Tazobactam führten in einer randomisierten Studie bei mittelschwerer bis schwerer Infektion zu einem gleichwertig günstigen klinischen Ansprechen bei Abschluss der intravenösen Therapie, 94 bzw. 92 Prozent [7]. Dies rechtfertigt keinen routinemäßigen Carbapenemeinsatz. Ertapenem ist gegen P. aeruginosa und Enterokokken nicht wirksam und sollte vorrangig der gezielten Therapie vorbehalten bleiben, beispielsweise bei nachgewiesenen ESBL-bildenden Enterobacterales.

MRSA und Pseudomonas

Eine MRSA-wirksame Therapie ist zu ergänzen bei früherer MRSA-Infektion oder MRSA-Trägerstatus, hoher lokaler MRSA-Prävalenz oder anderem starkem epidemiologischem Risiko. Optionen sind Vancomycin oder Linezolid, abhängig von Schweregrad der Infektion, Nierenfunktion, Wechselwirkungen und Kulturergebnis. Linezolid zeigte eine vergleichbare klinische Wirksamkeit wie ein Aminopenicillin plus Betalaktamase-Inhibitor, jedoch mehr arzneimittelbedingte Nebenwirkungen [8].

Eine empirische Abdeckung von P. aeruginosa ist in gemäßigtem Klima in der Regel nicht erforderlich, sofern der Erreger nicht kürzlich aus dem Fuß isoliert wurde oder der Patient besondere Expositionen und eine mittelschwere oder schwere Infektion aufweist. Anhaltend feuchte oder mazerierte Wunden, wiederholte Breitspektrumtherapien und frühere Pseudomonasnachweise stärken die Indikation.

Beispiele für Erwachsenendosierungen

Die folgenden Dosierungen gelten für Erwachsene mit normaler Nieren- und Leberfunktion. Anzupassen sind sie an Körpergewicht, Nierenfunktion, Dialyse, Allergien, Wechselwirkungen und lokale Resistenzlage. Die regionale Praxis in Schweden und die verfügbaren Präparate können von internationalen Studienregimen abweichen. Lokale Empfehlungen zur Infektionstherapie und die aktuelle Fachinformation sind zu beachten.

Moxifloxacin erzielte in einer randomisierten Studie eine ähnliche klinische Heilung wie Piperacillin/Tazobactam gefolgt von Amoxicillin/Clavulansäure [9]. Fluorchinolone sollten dennoch zurückhaltend eingesetzt werden, aufgrund von Resistenzselektion, Sehnenschäden, Neuropathie, Dysglykämie, QT-Verlängerung und Risiko aortaler Komplikationen.

Umstellung auf orale Therapie

Eine intravenöse Therapie muss nicht allein deshalb fortgeführt werden, weil die Infektion initial schwer war. Auf ein bioverfügbares orales Präparat ist umzustellen, wenn der Patient hämodynamisch stabil ist, Arzneimittel resorbieren kann, sich die Infektion bessert, die erforderliche Operation erfolgt ist und auf Basis des Kulturergebnisses ein geeignetes Präparat zur Verfügung steht.

In einer randomisierten Studie zu débridierten mittelschweren oder schweren Weichteilinfektionen betrug die mediane Dauer der intravenösen Therapie nur einen Tag, danach erfolgte die Behandlung überwiegend oral [10]. Auch bei Osteomyelitis können gut gewählte orale Präparate eingesetzt werden. Für eine routinemäßige mehrwöchige intravenöse Therapie nach Erreichen der chirurgischen Fokuskontrolle gibt es keine Evidenz [11].

Therapiedauer

Weichteilinfektion

Die Behandlung erfolgt in der Regel über 1 bis 2 Wochen. Sie wird beendet, wenn die klinischen Infektionszeichen abgeklungen sind, nicht erst, wenn die Wunde selbst abgeheilt ist. Ein neuropathisches oder ischämisches Ulkus kann Wochen oder Monate bis zur Heilung benötigen, ohne dass eine Infektion fortbesteht.

Nach chirurgischem Débridement einer mittelschweren oder schweren Weichteilinfektion führte eine 10-tägige Behandlung in einer randomisierten Pilotstudie bei 77 Prozent zur Remission gegenüber 71 Prozent nach 20 Tagen. Der Unterschied war statistisch nicht signifikant [10]. Bei langsamer, aber eindeutiger Besserung, ausgedehntem Gewebeschaden oder schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit kann die Behandlung auf 3 oder höchstens 4 Wochen verlängert werden.

Hat sich die Infektion innerhalb von 48 bis 72 Stunden nicht eindeutig gebessert, ist Folgendes zu prüfen:

• Nicht drainierter Abszess oder nekrotisches Gewebe
• Fehleingeschätzte Infektionsausdehnung
• Osteomyelitis oder septische Arthritis
• Unzureichende Perfusion
• Resistenz oder inadäquate Antibiotikaexposition
• Mangelnde Adhärenz oder gastrointestinale Resorption
• Alternative Diagnose, beispielsweise Charcot-Fuß, Gicht oder venöse Stauung

Osteomyelitis

Bei nicht chirurgisch behandelter Osteomyelitis erzielten 6 Wochen dieselbe Remission wie 12 Wochen, 60 bzw. 70 Prozent, jedoch mit weniger gastrointestinalen Nebenwirkungen, 15 bzw. 45 Prozent [12]. Nach chirurgischem Débridement erzielten 3 Wochen in einer kleineren randomisierten Studie eine ähnliche Remission wie 6 Wochen, 84 bzw. 73 Prozent [13]. Die Ergebnisse rechtfertigen eine kürzere Behandlung bei sorgfältig ausgewählten Patienten, nicht jedoch eine generelle Verkürzung auf 3 Wochen, wenn infizierter Knochen chirurgisch gänzlich unbehandelt geblieben ist.

In einer Kohorte mit 482 durch Amputation behandelten Infektionsepisoden senkte eine fortgesetzte Antibiotikatherapie das Risiko eines Therapieversagens nach Amputation mit freien Resektionsrändern nicht. Ein Viertel beendete die Antibiotikatherapie sofort [14]. Eine verbliebene Osteomyelitis im Knochenresektionsrand war dagegen in einer anderen Kohorte mit Therapieversagen oder der Notwendigkeit einer weiter proximalen Amputation assoziiert, 44 Prozent gegenüber 15 Prozent bei negativen Resektionsrändern [15]. Neuere Daten sind weniger eindeutig, was unterstreicht, dass Randproben, Gewebeperfusion und chirurgische Radikalität gemeinsam interpretiert werden müssen [16].

Nicht antibiotische Maßnahmen

Antibiotika sind nur ein Teil der Behandlung. Gleichzeitig ist sicherzustellen:

• Chirurgische Drainage von Abszessen
• Débridement nekrotischen und devitalisierten Gewebes
• Druckentlastung
• Gefäßdiagnostik und Revaskularisation, wenn indiziert
• Optimierte Glukoseeinstellung, Ernährung und Flüssigkeitshaushalt
• Geeignete lokale Wundbehandlung
• Rauchstopp und Korrektur behandelbarer Komorbiditäten

Systemische Antibiotika sollen nicht gegeben werden, um die Heilung einer klinisch nicht infizierten Wunde zu beschleunigen. Ebenso wenig sollen Antibiotika bis zum Wundverschluss fortgeführt werden.

Topische Antibiotika, Silberpräparate und antiseptische Verbände ersetzen bei tiefer Infektion keine systemische Therapie. Die Evidenz für topische antimikrobielle Substanzen ist gering oder sehr gering und zeigt keine gesichert bessere Infektionsheilung [17]. Eine routinemäßige Behandlung mit Granulozyten-koloniestimulierendem Faktor (G-CSF) wird nicht empfohlen. Eine Cochrane-Übersicht fand keine gesicherte Verbesserung der Infektionsheilung oder Wundheilung, trotz möglicher Effekte auf chirurgische Eingriffe in kleinen Studien [18].

Verlaufskontrolle und Therapieziele

Der Patient ist innerhalb weniger Tage nach Therapiebeginn klinisch zu kontrollieren, bei schwerer Infektion früher. Zu dokumentieren sind Ausdehnung der Rötung, Sekretion, Nekrose, Wundtiefe, Abszesszeichen, Schmerz, Temperatur, Durchblutung und Stoffwechseleinstellung. Das CRP kann bei mittelschwerer oder schwerer Infektion als ergänzender Verlaufsmarker dienen, eine Normalisierung ist jedoch vor Beendigung der Antibiotikatherapie nicht erforderlich.

Zeichen eines Therapieerfolgs sind Rückgang von Rötung, Schwellung, Überwärmung, Sekretion und Systembeteiligung sowie das Ausbleiben neuer Nekrosen. Die Wundgröße ist ein langsamerer Endpunkt und soll die Antibiotikadauer nicht allein bestimmen.

Bei Osteomyelitis wird die Remission erst nach längerer Nachbeobachtung beurteilt, sinnvollerweise mindestens 6 Monate nach Ende der Antibiotikatherapie. Wundstatus, neu auftretende Infektionszeichen und Bedarf an erneuter Operation sind zu verfolgen. Eine routinemäßige Kontroll-MRT wird bei klinisch gebessertem Patienten nicht empfohlen, da Knochenmarkveränderungen trotz ausgeheilter Infektion fortbestehen können.

Ein Rezidiv kann auf eine persistierende Infektion zurückgehen, aber auch auf ein neues Ulkus, anhaltenden Druck, eine Deformität oder eine progrediente Ischämie. Eine neue Infektion ist daher erneut zu kultivieren und nicht automatisch als mikrobiologischer Rückfall zu behandeln.

Antibiotic Stewardship in der Praxis

Ein strukturierter Antibiotikaplan sollte dokumentieren:

1. IWGDF/IDSA-Grad der Infektion.
2. Verdacht auf Osteomyelitis.
3. Entnommene Kulturen und deren Qualität.
4. Gewählte empirische Abdeckung und Begründung einer etwaigen MRSA- oder Pseudomonasabdeckung.
5. Plan für Operation und Durchblutungsbeurteilung.
6. Zeitpunkt der Reevaluation, in der Regel innerhalb von 48 bis 72 Stunden.
7. Geplante Umstellung auf orale Therapie.
8. Voraussichtliches Enddatum.

Nicht erforderliche Komponenten sind abzusetzen oder zu deeskalieren, sobald Kulturergebnisse vorliegen. Ein Kulturnachweis von sensiblem S. aureus und Streptokokken rechtfertigt beispielsweise keine Fortführung von Piperacillin/Tazobactam. Anhaltendes Fieber oder steigendes CRP nach einer Operation erfordern eine erneute Fokussuche. Lediglich weitere Antibiotika hinzuzufügen, ohne nach einem nicht drainierten Fokus oder einer Ischämie zu suchen, ist selten eine erfolgreiche Strategie.

Quellen

1. Senneville É et al. IWGDF/IDSA Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Diabetes-related Foot Infections (IWGDF/IDSA 2023). Clinical Infectious Diseases 2023. PMID: 37779457
2. Senneville É et al. Diagnosis of infection in the foot of patients with diabetes: A systematic review. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 37715722
3. Hawkins BK et al. Diabetic foot infections: A microbiologic review. Foot 2022. PMID: 35468387
4. Calvo-Wright MDM et al. Is the Combination of Plain X-ray and Probe-to-Bone Test Useful for Diagnosing Diabetic Foot Osteomyelitis? A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 37629412
5. Ansert EA et al. Update of biomarkers to diagnose diabetic foot osteomyelitis: A meta-analysis and systematic review. Wound Repair and Regeneration 2024. PMID: 38566503
6. Selva Olid A et al. Systemic antibiotics for treating diabetic foot infections. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 26337865
7. Lipsky BA et al. Ertapenem versus piperacillin/tazobactam for diabetic foot infections (SIDESTEP): prospective, randomised, controlled, double-blinded, multicentre trial. Lancet 2005. PMID: 16291062
8. Lipsky BA et al. Treating foot infections in diabetic patients: a randomized, multicenter, open-label trial of linezolid versus ampicillin-sulbactam/amoxicillin-clavulanate. Clinical Infectious Diseases 2004. PMID: 14679443
9. Schaper NC et al. Efficacy and safety of IV/PO moxifloxacin and IV piperacillin/tazobactam followed by PO amoxicillin/clavulanic acid in the treatment of diabetic foot infections: results of the RELIEF study. Infection 2013. PMID: 23180507
10. Pham TT et al. Moderate to Severe Soft Tissue Diabetic Foot Infections: A Randomized, Controlled, Pilot Trial of Post-debridement Antibiotic Treatment for 10 versus 20 days. Annals of Surgery 2022. PMID: 35623048
11. Maurer SM et al. Short and oral antimicrobial therapy for diabetic foot infection: a narrative review of current knowledge. Journal of Bone and Joint Infection 2022. PMID: 35415069
12. Tone A et al. Six-week versus twelve-week antibiotic therapy for nonsurgically treated diabetic foot osteomyelitis: a multicenter open-label controlled randomized study. Diabetes Care 2015. PMID: 25414157
13. Gariani K et al. Three Weeks Versus Six Weeks of Antibiotic Therapy for Diabetic Foot Osteomyelitis: A Prospective, Randomized, Noninferiority Pilot Trial. Clinical Infectious Diseases 2021. PMID: 33242083
14. Rossel A et al. Stopping antibiotics after surgical amputation in diabetic foot and ankle infections: A daily practice cohort. Endocrinology, Diabetes and Metabolism 2019. PMID: 31008367
15. Kowalski TJ et al. The effect of residual osteomyelitis at the resection margin in patients with surgically treated diabetic foot infection. Journal of Foot and Ankle Surgery 2011. PMID: 21354001
16. Lavery LA et al. Does complete resection of infected bone improve clinical outcomes in patients with diabetic foot osteomyelitis? International Wound Journal 2024. PMID: 39375181
17. Dumville JC et al. Topical antimicrobial agents for treating foot ulcers in people with diabetes. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28613416
18. Cruciani M et al. Granulocyte-colony stimulating factors as adjunctive therapy for diabetic foot infections. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23955465