Sportkardiologie: Sportlerherz, Screening und Wiedereinstieg in den Sport

Zusammenfassung

Der plötzliche Herztod bei Sportlern ist selten, erhält aber große Aufmerksamkeit. Die Inzidenz unterscheidet sich zwischen Populationen und Studien und liegt bei amerikanischen College-Athleten bei etwa 1 pro 54 000 bis 64 000 Athletenjahre, mit deutlich höherem Risiko bei Männern, bei schwarzen Athleten und im Basketball [1,2]. Bei jungen Athleten dominieren Kardiomyopathien, Kanalopathien, Koronaranomalien und Fälle, in denen die Obduktion keine Erklärung liefert, während die koronare Herzkrankheit die meisten Fälle bei Masters-Athleten (Veteranen) verursacht [3,4]. Die klassische Bedrohung ist daher ein stiller struktureller oder elektrischer Herzfehler, der durch intensive Belastung ausgelöst wird.

Das Sportlerherz ist eine normale Anpassung, kann aber einer Erkrankung ähneln. EKG-Veränderungen wie Sinusbradykardie, AV-Block Grad I, frühe Repolarisation und hohe QRS-Amplituden sind häufig und harmlos, während T-Wellen-Inversionen außerhalb definierter Ausnahmen, ST-Senkung, pathologische Q-Zacken, Präexzitation, verlängerte QT-Zeit und ventrikuläre Extrasystolen in Serie abgeklärt werden sollten [5]. Mit den modernen internationalen Kriterien werden die EKG-Befunde in normal, Grenzbefund und auffällig eingeteilt, was den Anteil falsch positiver Ergebnisse senkt, ohne dass die Sensitivität für die hypertrophe Kardiomyopathie sinkt [5,6]. Eine Wanddicke von 13 mm oder mehr (über 12 mm bei Jugendlichen) in einem nicht dilatierten linken Ventrikel oder eine deutlich asymmetrische Hypertrophie spricht für eine Kardiomyopathie und nicht für eine Trainingsanpassung [7,8].

Anamnese, körperliche Untersuchung und 12-Kanal-EKG sind die Grundlage bei Symptomen, auffälligen Befunden und vor der Teilnahme. Belastungsausgelöste Synkopen, Brustschmerzen oder Palpitationen, plötzlicher Herztod oder Kardiomyopathie in der Familie sowie klinische Befunde wie Herzgeräusche oder marfanoide Merkmale sollten zu einer weiteren Abklärung mit Echokardiografie, Belastungstest, Langzeit-EKG und bei Bedarf Herz-MRT führen. Das EKG hat von den Screeningmethoden mit Abstand die beste Treffsicherheit (Sensitivität etwa 94 Prozent gegenüber 20 Prozent für die Anamnese und 9 Prozent für die körperliche Untersuchung in einer Metaanalyse), doch das Screening aller jungen Athleten bleibt umstritten, und die Belege für eine geringere Sterblichkeit stammen aus einer italienischen Beobachtungsstudie [9,10,11].

Die Haltung zum Sport bei Herzerkrankungen ist weniger restriktiv geworden. Die ESC-Leitlinie von 2020 ersetzt generelle Verbote bei den meisten Erkrankungen durch eine individuelle Risikobewertung und gemeinsame Entscheidungsfindung, und prospektive Studien bei hypertropher Kardiomyopathie und Long-QT-Syndrom zeigten niedrige und ähnliche Ereignisraten bei intensiv Trainierenden und bei den übrigen Patienten [12,13,14]. Die Myokarditis ist die Ausnahme: Nach einer akuten Myokarditis sollten jeglicher Wettkampfsport und intensives Training für 3 bis 6 Monate vermieden werden [12,15]. Die Aufgaben der Primärversorgung bestehen darin, Warnzeichen zu erkennen, das EKG nach den Kriterien zu interpretieren oder zu überweisen, unnötige Sperren gesunder Athleten zu vermeiden und dafür zu sorgen, dass dort, wo Sport betrieben wird, ein Notfallplan und ein Defibrillator vorhanden sind.

Hintergrund und Epidemiologie

Begriffe

Die Sportkardiologie (sports cardiology) befasst sich mit drei Fragen: die physiologische Anpassung (Sportlerherz, athlete's heart) von einer Erkrankung zu unterscheiden, das Risiko bei bekannter Herzerkrankung zu beurteilen und eine sichere Teilnahme an Training und Wettkampf zu unterstützen. Wettkampfsportler (competitive athletes) sind Personen, die organisiert und regelmäßig trainieren, an Wettkämpfen teilnehmen und Leistung als Ziel haben. Freizeitsportler (recreational athletes) und Masters-Athleten (masters athletes, häufig über 35 Jahre) haben ein anderes Krankheitsprofil als die jungen Wettkampfsportler, und die Empfehlungen für sie unterscheiden sich [4,12].

Wie häufig ist der plötzliche Herztod bei Sportlern

Die Zahlen hängen davon ab, wie Fälle identifiziert werden, wer als Sportler gezählt wird und welches Alter untersucht wird. Einige Beispiele aus größeren Studien:

Die Tabelle zeigt, dass das Risiko nach dem 35. Lebensjahr höher ist, dass Männer sehr viel häufiger betroffen sind als Frauen und dass schwarze Athleten und Basketballspieler in amerikanischen Daten das höchste Risiko haben [1,4,16]. Sie zeigt auch, warum die Zahlen so stark streuen: Studien, die auf Medien- und Versicherungsdaten beruhen, übersehen Fälle, während nationale Register oder Obduktionsdaten mehr erfassen [1,2]. Die Autoren der jüngsten NEJM-Übersicht schätzen, dass die Inzidenz während der COVID-19-Pandemie nicht zugenommen hat [20].

Ursachen

Die Verteilung hängt stark vom Alter ab. Bei jungen Menschen (unter 35 Jahren) sind die häufigsten Ursachen Kardiomyopathien (hypertrophe Kardiomyopathie, arrhythmogene Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie), hereditäre Arrhythmieerkrankungen (Long-QT-Syndrom, Brugada, katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie), Koronaranomalien und Myokarditis. Ein erheblicher Anteil ist obduktionsnegativ, das heißt ohne nachweisbare strukturelle Erklärung, und ein Teil davon beruht wahrscheinlich auf einer primären Arrhythmieerkrankung [2,3,41]. Ab etwa dem 35. Lebensjahr dominiert die Atherosklerose der Koronararterien, und im Marathonkollektiv war die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache [4,19].

Koronaranomalien und arrhythmogene Kardiomyopathie führen fast immer zu belastungsausgelösten Ereignissen. Im NCAA-Kollektiv traten alle Fälle mit Koronaranomalie und 83 Prozent der Fälle mit arrhythmogener Kardiomyopathie bei Belastung auf [2]. Anabole androgene Steroide und andere leistungssteigernde Substanzen werden mit Kardiomyopathie und plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht und sollten in der Anamnese erfragt werden [21].

Das Sportlerherz

Langfristiges, intensives Training führt zu einer reproduzierbaren Anpassung des Herzens: größere Kammerhöhlen, mäßig verdickte Wände, vergrößerte Vorhöfe und eine niedrigere Ruheherzfrequenz. Die Veränderungen sind bei Ausdauersportarten (zum Beispiel Rudern, Kanu, Radfahren und Skilanglauf) und bei Männern am stärksten ausgeprägt, und sie hängen von Körpergröße, Alter, ethnischer Zugehörigkeit und Sportart ab [12,22].

Was normal ist

In einer Studie an 947 italienischen Elitesportlern hatten 1,7 Prozent (16 Personen) eine linksventrikuläre Wanddicke von 13 mm oder mehr, fast ausschließlich Ruderer und Kanuten, und niemand hatte mehr als 16 mm. Alle mit 13 mm oder mehr hatten zudem ein vergrößertes linksventrikuläres Lumen (55 bis 63 mm) [7]. Bei 720 jugendlichen Elitesportlern (14 bis 18 Jahre) lag die Wand bei 0,4 Prozent der Jungen über 12 mm und bei keinem Mädchen über 11 mm, und die wenigen mit größeren Werten hatten stets eine erweiterte Kammer [8]. Der linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser liegt bei etwa 14 Prozent der Elitesportler (1 309 Personen) über 60 mm, ohne eingeschränkte systolische Funktion oder Symptome in der Nachbeobachtung [22].

Wie man das Sportlerherz von einer Kardiomyopathie unterscheidet

Die Tabelle fasst etablierte Prinzipien der Differenzialdiagnose zusammen [7,8,12]. Kein einzelner Marker unterscheidet zuverlässig, und es ist die Kombination, die entscheidet. Bei Unklarheit kann eine Trainingspause von einigen Monaten mit anschließender erneuter Echokardiografie helfen, doch für einen Wettkampfsportler ist das selten praktikabel, weshalb häufiger Herz-MRT und Genetik eingesetzt werden [12]. Die Grenzwerte beruhen hauptsächlich auf selektierten Elitesportlern und sind für Frauen, Freizeitsportler und Ältere weniger gut belegt [7,8]. Einzelheiten zur hypertrophen Kardiomyopathie finden sich im Artikel zur hypertrophen Kardiomyopathie, und zur dilatativen Kardiomyopathie in dilatative Kardiomyopathie. Außerdem ist Kardiomyopathien: Klassifikation, Abklärung und Familienscreening für Verwandte relevant.

EKG bei Sportlern

Einteilung nach den internationalen Kriterien

Die internationalen Empfehlungen von 2017 (in Seattle 2015 erarbeitet und auf den Seattle-Kriterien von 2013 aufbauend) teilen die EKG-Befunde in drei Gruppen ein: normale trainingsbedingte Befunde, Grenzbefunde und auffällige Befunde [5,23]. Ausgangspunkt ist, dass trainingsbedingte Befunde keine weitere Abklärung erfordern, dass ein einzelner Grenzbefund bei einem symptomfreien Athleten ohne belastete Familienanamnese ebenfalls keine erfordert, dass aber zwei Grenzbefunde, ein auffälliger Befund oder ein Grenzbefund bei einem symptomatischen Athleten oder bei belasteter Familienanamnese weiter abgeklärt werden sollten [5,40].

Die Tabelle gibt die Empfehlungen von 2017 wieder [5,39,40]. Sinusbradykardie, AV-Block Grad I und Mobitz Typ I verschwinden oder bessern sich unter Belastung, was sie von einer Erkrankung unterscheidet. Mehr zur Beurteilung der frühen Repolarisation, der Präexzitation (WPW), des Brugada-Syndroms und des Long-QT-Syndroms findet sich in eigenen Artikeln. Die allgemeine EKG-Interpretation wird in EKG-Interpretation behandelt.

Warum eine neue Klassifikation

Die früheren ESC-Kriterien von 2010 lieferten viele falsch positive Ergebnisse. In einer Studie an 1 208 schwarzen und 4 297 weißen Elitesportlern lag der Anteil auffälliger EKG nach ESC 2010 bei 40,4 beziehungsweise 16,2 Prozent, nach den Seattle-Kriterien bei 18,4 beziehungsweise 7,1 Prozent und nach den verfeinerten Kriterien bei 11,5 beziehungsweise 5,3 Prozent, ohne dass die Sensitivität für die hypertrophe Kardiomyopathie sank (98,1 Prozent unabhängig vom Kriterium) [6].

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Abbildung 1. Anteil auffälliger EKG bei 1 208 schwarzen und 4 297 weißen Elitesportlern nach ESC 2010, den Seattle-Kriterien 2013 und den verfeinerten Kriterien 2014 [6].

Ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht, Alter und Sportart beeinflussen das EKG. Schwarze Athleten haben häufiger eine ST-Hebung gefolgt von T-Wellen-Inversion in den präkordialen Ableitungen V1 bis V4, was bei Fehlen anderer Befunde in den internationalen Kriterien als normal gilt. Vor dem 16. Lebensjahr ist die T-Wellen-Inversion in V1 bis V3 ein normales juveniles Muster. Zu beachten ist, dass diese Ausnahmen voraussetzen, dass der Patient keine Symptome und keine Familienanamnese hat und dass die Interpretation Erfahrung erfordert [5,6].

Ein auffälliges EKG ist nicht immer eine Erkrankung, aber auch nicht immer harmlos

In einer italienischen Nachbeobachtung von 81 Athleten mit tiefen, ausgedehnten T-Wellen-Inversionen (2 mm oder mehr in mindestens drei Ableitungen) ohne nachweisbare Herzerkrankung entwickelten 5 (6 Prozent) während durchschnittlich 9 Jahren Nachbeobachtung eine Kardiomyopathie, darunter ein Todesfall aufgrund einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie. Keiner von 229 gematchten Kontrollen mit normalem EKG hatte Ereignisse [24]. Die Schlussfolgerung lautet, dass Athleten mit ausgeprägt auffälligem EKG und normaler Erstabklärung weiterhin kontrolliert werden sollten.

Screening

Was gemeint ist und was dazugehört

Das Screening vor der Teilnahme (preparticipation evaluation) bezeichnet eine strukturierte Beurteilung asymptomatischer Athleten. Europäische wissenschaftliche Gesellschaften, darunter die ESC, befürworten, dass ein 12-Kanal-EKG zusammen mit Anamnese und körperlicher Untersuchung Teil der Beurteilung junger Wettkampfsportler ist, und die internationalen EKG-Kriterien sind für das Alter von 12 bis 35 Jahren konzipiert [12,41]. Wie oft die Beurteilung wiederholt werden soll und wann sie beginnen soll, ist nicht eindeutig festgelegt [41]. Die amerikanischen AHA und ACC befürworten stattdessen Anamnese und körperliche Untersuchung anhand einer 14-Punkte-Liste und empfehlen kein obligatorisches EKG beim Screening im großen Maßstab [25,41]. Der Unterschied beruht vor allem auf der Interpretation der Evidenzlage und auf den Kosten.

Die Belege dafür und dagegen

Für ein Screening mit EKG:

• In Venetien in Italien sank die jährliche Inzidenz des plötzlichen Herztodes bei Athleten von 12 bis 35 Jahren um 89 Prozent, von 3,6 auf 0,4 pro 100 000 Personenjahre zwischen 1979 und 2004, nachdem 1982 ein nationales obligatorisches Screening mit EKG eingeführt worden war. Der Rückgang betraf im Wesentlichen Kardiomyopathien, und die Inzidenz bei nicht gescreenten Nichtathleten veränderte sich nicht. Der Anteil der Disqualifikationen aufgrund einer Kardiomyopathie nahm zu [10].
• In einer Metaanalyse von 15 Studien mit 47 137 Athleten betrugen Sensitivität und Spezifität des EKG 94 beziehungsweise 93 Prozent, verglichen mit 20 und 94 Prozent für die Anamnese und 9 und 97 Prozent für die körperliche Untersuchung. Der Anteil falsch positiver Ergebnisse betrug 6 Prozent für das EKG. Potenziell lebensbedrohliche Erkrankungen wurden bei 0,3 Prozent (1 von 294) gefunden, am häufigsten WPW (42 Prozent), Long-QT-Syndrom und hypertrophe Kardiomyopathie (je 11 Prozent) [9].

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Abbildung 2. Sensitivität und Spezifität von Anamnese, körperlicher Untersuchung und EKG beim Screening von Athleten, gepoolte Daten aus 15 Studien mit 47 137 Athleten [9].

Gegen ein Screening mit EKG:

• In Israel wurde 1997 ein obligatorisches Screening mit Ruhe-EKG und Belastungstest eingeführt, ohne erkennbare Wirkung auf die Inzidenz von Herzstillstand und plötzlichem Tod bei Wettkampfsportlern (2,54 vor und 2,66 pro 100 000 Athletenjahre nach der Einführung) [11].
• Die italienischen Daten sind ein historischer Vergleich und keine randomisierte Studie, und Unterschiede in der Fallidentifikation im Zeitverlauf können das Ergebnis beeinflussen [10].
• In Minnesota lag die Inzidenz bei Highschool-Athleten bei 0,24 pro 100 000 Athletenjahre mit Screening nach amerikanischem Modell (Anamnese und körperliche Untersuchung alle drei Jahre), deutlich niedriger als bei College-Athleten und italienischen Athleten, und die Autoren folgerten, dass ein EKG-Screening in dieser Altersgruppe nicht nötig ist [26].
• In einem Kostenmodell für die USA wurde berechnet, dass ein 20-jähriges EKG-Screening zwischen 51 und 69 Milliarden Dollar kosten und etwa 4 800 Leben retten würde, entsprechend 10,6 bis 14,4 Millionen Dollar pro gerettetem Leben [27].
• Das Screening findet nicht alle. Von 11 168 jungen Fußballspielern (95 Prozent Jungen) in englischen Akademien hatten 0,38 Prozent eine Herzerkrankung, die einen plötzlichen Herztod verursachen konnte, doch sechs von acht späteren plötzlichen Herztodesfällen traten bei Spielern mit unauffälligem Screening auf, im Durchschnitt 6,8 Jahre später, da sich viele Kardiomyopathien erst später manifestieren [18].

Es gibt also eine vernünftige Evidenz dafür, dass eine erfahrene EKG-Interpretation mehr Erkrankungen findet als die Anamnese allein, doch es fehlen randomisierte Daten, die zeigen, dass dadurch Leben gerettet werden, und die Wirkung hängt von einem funktionierenden System für die weitere Abklärung ab. Das ist einer der Gründe, warum AHA und ESC zu unterschiedlichen Standpunkten gelangt sind [9,12,25].

Praktisches für den Arzt

Auch wenn kein routinemäßiges Screening angeboten wird, sollte jeder Arzt, der einen Sportler sieht, die folgenden Fragen stellen. Die Anamnese hat als Screeningmethode eine geringe Sensitivität [9], steuert aber die Abklärung, wenn Symptome oder eine belastete Familienanamnese vorliegen [12,25]:

• Synkope oder Beinahe-Synkope während der Belastung (Warnzeichen) oder unmittelbar danach; andere Synkopen werden gemäß Synkope beurteilt
• Brustschmerzen oder Druckgefühl bei Belastung, ungewöhnliche Atemnot oder Müdigkeit im Vergleich zu Teamkollegen, belastungsausgelöster Schwindel
• Herzklopfen, besonders unregelmäßig oder mit plötzlichem Beginn und Ende
• frühere Virusinfektion mit Brustschmerzen oder Herzsymptomen
• plötzlicher Herztod vor dem 50. Lebensjahr oder Kardiomyopathie, Long-QT-Syndrom, Brugada, Marfan-Syndrom, Herzschrittmacher oder ICD in der Familie
• Anwendung von anabolen Steroiden, Stimulanzien oder Nahrungsergänzungsmitteln [21]

Die körperliche Untersuchung sollte Blutdruck, Auskultation (Geräusche, die bei Valsalva oder im Stehen zunehmen, sprechen für eine obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie), Kontrolle der Femoralispulse und Beurteilung marfanoider Merkmale umfassen.

Abklärung bei Symptomen oder auffälligen Befunden

Abklärungsgang

flowchart TD
  A["Athlet mit Symptomen, auffälligem EKG oder belasteter Familienanamnese"] --> B["Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutdruck und Ruhe-EKG, interpretiert nach den internationalen Kriterien 2017"]
  B --> C["Normales EKG oder ein einzelner Grenzbefund, keine Warnzeichen"]
  B --> D["Zwei Grenzbefunde, ein auffälliger Befund oder Warnzeichen"]
  C --> E["Keine weitere Abklärung, Sport wie bisher und erneute Beurteilung bei Symptomen"]
  D --> F["Echokardiografie, Belastungstest und 24-Stunden-EKG"]
  F --> G["Alle Befunde normal"]
  F --> H["Auffällige oder unklare Befunde"]
  G --> I["Sport wie bisher, geplante Kontrolle bei ausgeprägt auffälligem EKG"]
  H --> J["Herz-MRT und, bei vermuteter Diagnose, Genetik, Koronarbildgebung oder elektrophysiologische Untersuchung"]
  J --> K["Überweisung an Kardiologen mit Erfahrung in Sportkardiologie"]
  K --> L["Diagnose, Risikobewertung und gemeinsame Entscheidung über den Sport"]

Abbildung 3. Vereinfachter Abklärungsgang bei Symptomen oder auffälligen Befunden bei Athleten, schematisch [5,12].

Untersuchungen

• Echokardiografie zeigt Kammermaße, Wanddicke, Funktion, Klappen, Wurzeldurchmesser und den Abgang der Koronararterien (sofern die Bildqualität dies erlaubt). Es gelten die Grenzwerte im Abschnitt über das Sportlerherz [7,8,22].
• Belastungstest (vorzugsweise auf dem Fahrrad oder Ergometer, oft nahe der maximalen Belastungsstufe des Athleten) zeigt belastungsausgelöste Arrhythmien, Blutdruckreaktion, ST-Veränderungen und wie Bradykardie, AV-Block und verlängerte QT-Zeit reagieren. Siehe Beurteilung des Belastungstests.
• Langzeit-EKG (24 bis 48 Stunden, manchmal länger) für Arrhythmien und Pausen, vorzugsweise während des Trainings.
• Herz-MRT wird eingesetzt, wenn die Echokardiografie nicht aussagekräftig ist, bei Verdacht auf Myokarditis, hypertrophe, dilatative oder arrhythmogene Kardiomyopathie und bei ventrikulären Extrasystolen mit verdächtigem Aussehen [12].
• Koronarbildgebung (CT oder andere Methode) bei Verdacht auf Koronaranomalie und bei Masters-Athleten über 35 Jahren mit Symptomen oder hohem Risiko.
• Genetische Abklärung und Familienabklärung bei gesicherter oder vermuteter erblicher Erkrankung, siehe Familienscreening bei Kardiomyopathie.
• Elektrophysiologische Untersuchung bei Präexzitation und bestimmten Arrhythmien.

Die Interpretation erfordert Vertrautheit mit Sportanpassungen, und Übersichtsarbeiten betonen, dass die Beurteilung von Klinikern mit entsprechender Erfahrung vorgenommen werden sollte [5,20].

Häufige Erkrankungen bei Sportlern

Vorhofflimmern

Athleten haben ein höheres Risiko für Vorhofflimmern als Nichtathleten. In einer Metaanalyse betrug die Odds Ratio 2,46 (95-Prozent-Konfidenzintervall 1,73 bis 3,51), höher bei gemischten Sportarten als bei reinem Ausdauersport und höher bei Athleten unter 55 Jahren [28]. Vorgeschlagene Mechanismen sind Vorhofdilatation, hoher Vagotonus und trainingsbedingte Fibrose. Bei der Abklärung werden Schilddrüsenstatus, Alkohol, Stimulanzien und leistungssteigernde Substanzen kontrolliert, und eine Echokardiografie wird durchgeführt. Das Management folgt Vorhofflimmern: Abklärung, Management, Behandlung mit einigen Anpassungen [12,29]:

• Antikoagulation nach der üblichen Schlaganfall-Risikoeinschätzung, unabhängig davon, ob der Patient Athlet ist [29]
• Katheterablation (Pulmonalvenenisolation) sollte nach ESC 2020 erwogen werden, wenn eine medikamentöse Behandlung nicht wirkt oder nicht gewünscht wird, was bei Athleten häufig ist, da frequenzsenkende Medikamente, die die maximale Herzfrequenz dämpfen, und Antiarrhythmika die Leistung oft verschlechtern [12]
• „Pill-in-the-pocket“ mit Klasse-1C-Medikamenten kann nach ESC 2020 für die akute Kardioversion bei einzelnen Episoden erwogen werden [12]; Vorhofflattern kann 1:1 übergeleitet werden und eine sehr hohe Kammerfrequenz verursachen, besonders bei Belastung, was Vorsicht gebietet
• Training bei bestehender Arrhythmie wird individuell nach Symptomen und Kammerfrequenz beurteilt

Ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardie

Einzelne ventrikuläre Extrasystolen, die unter Belastung verschwinden und nicht von anderen Befunden begleitet sind, sind häufig und meist harmlos. Zwei oder mehr im 10-Sekunden-EKG sind nach den Kriterien auffällig und sollten mit Echokardiografie, Langzeit-EKG und Belastungstest abgeklärt werden, bei Verdacht auf eine zugrunde liegende Erkrankung mit Herz-MRT [5,30]. Zeichen eines erhöhten Risikos sind Extrasystolen, die bei Belastung zunehmen oder polymorph werden, Paare oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie, ein Erscheinungsbild, das nicht vom Ausflusstrakt auszugehen scheint, und eine zugrunde liegende Myokardfibrose (LGE). Extrasystolen mit Ausflusstrakt-Morphologie, die unter Belastung ohne strukturelle Herzerkrankung verschwinden, werden als gutartig eingestuft. Siehe ventrikuläre Extrasystolen (VES) und ventrikuläre Tachykardie.

Bradykardie und AV-Block

Sinusbradykardie (bis zu 30 Schläge pro Minute im Schlaf und in Ruhe), Sinusarrhythmie, kurze Sinuspausen und AV-Block Grad I oder Mobitz Typ I sind normale Trainingsbefunde [5]. Symptome wie Schwindel, Synkope oder Schwäche, eine Herzfrequenz, die bei Belastung nicht normal ansteigt, Mobitz Typ II, AV-Block Grad III oder Pausen von 3 Sekunden oder mehr sollten dagegen abgeklärt werden. Ein Herzschrittmacher kommt erst in Frage, nachdem Detraining oder reversible Ursachen ausgeschlossen wurden, und nur bei Symptomen. Siehe Sinusbradykardie und Bradykardie: Behandlung und Herzschrittmacher.

Präexzitation (WPW)

Eine Präexzitation im Ruhe-EKG ist bei Athleten auffällig [5]. Symptomatische Patienten werden mit Ablation behandelt. Asymptomatische Athleten sollten nach ESC mit einer Risikobewertung abgeklärt werden, unter anderem mit Belastungstest und elektrophysiologischer Untersuchung, da manche akzessorischen Bahnen schnell leiten und Vorhofflimmern mit sehr hoher Kammerfrequenz sowie Kammerflimmern verursachen können [12]. Siehe AVRT und Präexzitation.

Hypertonie

Athleten haben dieselben Blutdruckgrenzen wie andere: 140/90 mmHg bei der Praxismessung nach ESC 2024 [31]. Abklärung und Behandlung folgen Hypertonie, und bei Wettkampfsportlern sollte die Medikamentenwahl mit den geltenden Dopingregeln abgeglichen werden. Bei sehr hohem Blutdruck oder Organschaden sollte intensives Training individuell beurteilt werden, bis der Blutdruck kontrolliert ist [12]. Anabole Steroide und Stimulanzien sollten erfragt werden [21].

Bikuspide Aortenklappe und Aortopathie

Bei bikuspider Aortenklappe ohne Aortopathie sind die Empfehlungen für den Sport dieselben wie bei anderen Aortenklappenerkrankungen und richten sich nach der Klappenfunktion. Bei erweiterter Aorta ascendens empfehlen Expertengremien Vorsicht beim Sport, siehe bikuspide Aortenklappe und Aortopathie [12]. Athleten mit Marfan-Syndrom oder anderen erblichen Aortenerkrankungen sollten von einem erfahrenen Zentrum beurteilt werden.

Koronaranomalien und koronare Herzkrankheit

Ein anomaler Abgang der Koronararterien (insbesondere der linken Koronararterie aus dem rechten Sinus mit interarteriellem Verlauf) verursacht belastungsausgelöste Ischämie und Herzstillstand, und die Diagnose erfordert Bildgebung. Ein chirurgischer Eingriff kann in Frage kommen, und der Wiedereinstieg in den Sport wird nach dem Eingriff und nach Ischämietestung beurteilt [3]. Bei Masters-Athleten über 35 Jahren ist die atherosklerotische koronare Herzkrankheit die wichtigste Ursache, und die ESC empfiehlt eine kardiovaskuläre Risikobewertung und bei Bedarf einen Belastungstest, bevor mit regelmäßigem intensivem Training begonnen wird [4,12].

Myokarditis und Perikarditis

Eine Myokarditis kann maligne Arrhythmien und plötzlichen Herztod verursachen, und man nimmt an, dass das Risiko in der akuten Phase durch körperliche Anstrengung steigt. Nach einer akuten Myokarditis sollten Athleten nach ESC 2020 und AHA/ACC 2015 für 3 bis 6 Monate auf Wettkampfsport und intensives Training verzichten [12,15,42]. Der Wiedereinstieg setzt voraus, dass:

• die Symptome verschwunden sind
• die Biomarker (Troponin, CRP) sich normalisiert haben
• die linksventrikuläre Funktion in der Echokardiografie normal ist
• das Ruhe-EKG normal ist und Langzeit-EKG und Belastungstest keine klinisch relevanten Arrhythmien zeigen
• ein Herz-MRT bei der Nachsorge erwogen wird, um verbleibende Entzündung und Narbenbildung zu beurteilen; die Bedeutung einer verbleibenden späten Kontrastmittelanreicherung (LGE) ist unklar [33,42]

flowchart TD
  A["Akute Myokarditis bei Athlet"] --> B["Verzicht auf Wettkampfsport und intensives Training, 3 bis 6 Monate"]
  B --> C["Nachsorge mit klinischer Beurteilung, EKG, Troponin und Echokardiografie"]
  C --> D["Langzeit-EKG und Belastungstest"]
  D --> E["Normale Befunde: symptomfrei, normale Kammerfunktion, keine relevanten Arrhythmien"]
  D --> F["Persistierende Befunde: Symptome, Arrhythmie oder eingeschränkte Funktion"]
  E --> G["Schrittweiser Wiedereinstieg in Training und Wettkampf, Nachsorge"]
  F --> H["Weiterhin Verzicht auf intensives Training und fachärztliche Beurteilung"]

Abbildung 4. Vereinfachter Weg zurück in den Sport nach Myokarditis, schematisch [12,15].

Siehe auch akute Myokarditis und Perikarditis und Perimyokarditis.

COVID-19 und Wiedereinstieg in den Sport

Während der Pandemie wurde die Frage der Myokarditis nach COVID-19 bei Athleten akut. Unter 3 018 amerikanischen Universitätsathleten mit positivem SARS-CoV-2-Test hatten 21 (0,7 Prozent) eine kardiale Beteiligung, die als definitiv, wahrscheinlich oder möglich eingestuft wurde. Die Ausbeute des Herz-MRT betrug 12,6 Prozent, wenn die Untersuchung aus klinischer Indikation erfolgte, und 3,0 Prozent, wenn sie als Screening erfolgte, und die stärksten Prädiktoren waren kardiopulmonale Symptome (Odds Ratio 3,1) und mindestens ein auffälliges Ergebnis bei EKG, Troponin und Echokardiografie (Odds Ratio 37,4). Im Median über 113 Tage wurde nur ein einziges kardiales Ereignis beobachtet, wahrscheinlich nicht im Zusammenhang mit der Infektion [32]. In einer anderen Studie an 1 597 Athleten erhielten alle ein Herz-MRT, und 2,3 Prozent hatten eine klinische oder subklinische Myokarditis, während nur 0,31 Prozent entdeckt worden wären, wenn Symptome die Untersuchung gesteuert hätten. Die Autoren betonen jedoch, dass die Variation zwischen den Universitäten groß war und dass die Bedeutung einer subklinischen MRT-Beteiligung unklar ist [33]. Praktisch spricht das Material für eine symptomgesteuerte Abklärung: Athleten mit Brustschmerzen, Atemnot, Herzklopfen oder Synkope nach der Infektion werden mit EKG, Troponin und Echokardiografie abgeklärt, und ein Herz-MRT erfolgt bei Auffälligkeiten, während Athleten ohne Herzsymptome nach milder Erkrankung schrittweise wieder einsteigen können [32,34]. Eine gesicherte Myokarditis wird wie andere Myokarditiden behandelt, mit 3 bis 6 Monaten Pause. Das Prinzip gilt auch bei anderen Virusinfektionen. Siehe auch COVID-19: klinisches Bild und Behandlung.

Sport bei bekannten Herzerkrankungen

Allgemeine Prinzipien

Die ESC 2020 empfiehlt, dass alle Erwachsenen ohne Kontraindikation mindestens 150 Minuten pro Woche mit mäßiger Intensität oder 75 Minuten mit hoher Intensität (oder eine Kombination) trainieren, ergänzt durch Krafttraining, und dass Personen mit Herzerkrankung individuell beurteilt statt automatisch gesperrt werden [12]. Die Entscheidung beruht auf:

1. Diagnose und Schweregrad der Erkrankung (Symptome, Funktion, Arrhythmien, Fibrose, Ischämie)
2. Intensität, Art und Risiko der Sportart bei Bewusstseinsverlust
3. den Wertvorstellungen des Patienten sowie dem Zugang zu Behandlung, ICD und Notfallversorgung
4. qualifizierter Beurteilung in einem erfahrenen Zentrum, mit regelmäßiger Neubewertung

Dies wird als gemeinsame Entscheidungsfindung (shared decision-making) bezeichnet. Der Arzt legt bekannte und unbekannte Risiken dar, der Athlet und gegebenenfalls die Erziehungsberechtigten legen dar, was der Sport für sie bedeutet, und die Entscheidung wird dokumentiert. Dies hat das Modell abgelöst, bei dem der Arzt allein darüber entschied, ob jemand antreten durfte, und eine kürzlich veröffentlichte Übersicht stellt fest, dass viele Athleten nach krankheitsspezifischer Behandlung zurückkehren können und dass die Fachgesellschaften die gemeinsame Entscheidungsfindung inzwischen bei mehreren Erkrankungen als vertretbar ansehen [3,12,20].

Training bei häufigen Herzerkrankungen

Für Patienten, die keine Wettkampfsportler sind, gilt dasselbe Grundprinzip: Regelmäßiges Training ist nützlich und sollte nach individueller Risikobewertung gefördert werden [12].

• Stabile koronare Herzkrankheit: Regelmäßiges aerobes Training wird empfohlen, und die Intensität wird nach Symptomen und Ischämieschwelle im Belastungstest angepasst [12].
• Herzinsuffizienz: Stabile Patienten werden zu regelmäßigem mäßigem Training ermutigt, einschließlich Intervalltraining, während instabile Erkrankung, schwere symptomatische Arrhythmie oder neue Verschlechterung eine Pause und Abklärung erfordern [12].
• Klappenerkrankung: Asymptomatische Patienten mit leichter bis mäßiger Erkrankung können meist frei Sport treiben, während eine schwere Aortenstenose oder Symptome intensives Training einschränken [12]; siehe Aortenstenose und bikuspide Aortenklappe.
• Vorhofflimmern und Hypertonie: Training ist Teil der Behandlung, siehe den Abschnitt über häufige Erkrankungen.

Erkrankungen und prospektive Daten

Die Leitlinie enthält detaillierte Tabellen pro Erkrankung und Sportart [12]. In LIVE-LQTS unterschieden sich die Ereignisse nicht zwischen den Gruppen, doch die Konfidenzintervalle sind breit und die Nichtunterlegenheit konnte nicht gezeigt werden, und die Autoren meinen, dass die Ergebnisse als Grundlage für eine gemeinsame Entscheidung dienen sollten [14].

Plötzlicher Herzstillstand beim Sport

Ein Herzstillstand auf dem Spielfeld sollte wie jeder andere Herzstillstand behandelt werden: Eine bewusstlose Person, die nicht normal atmet, erhält sofort eine Herz-Lungen-Wiederbelebung, und ein Defibrillator (AED) wird eingesetzt, sobald er zur Stelle ist. Krampfähnliche Zuckungen können auftreten und sollten die Helfer nicht abhalten. Siehe Basis-Reanimation, Herzstillstand und Rettungskette beim Herzstillstand.

Das Überleben hängt davon ab, dass die Maßnahmen rasch einsetzen. In der französischen Studie waren die Herz-Lungen-Wiederbelebung durch Umstehende (OR 3,73) und die frühe Defibrillation (OR 3,71) die stärksten Prädiktoren für das Überleben bis zur Entlassung, doch die Umstehenden begannen die Herz-Lungen-Wiederbelebung nur in 31 Prozent der Fälle [17]. Bei amerikanischen Läufen sank die Letalität beim Herzstillstand von 71 auf 34 Prozent, was nach Einschätzung der Autoren auf Notfallpläne mit schnellem Zugang zur Defibrillation zurückzuführen sein kann [19]. Veranstalter und Vereine sollten daher einen schriftlichen Notfallplan (emergency action plan), geschulte Personen und einen Defibrillator in der Nähe des Spielfelds haben [4,38].

Nach einem überlebten Herzstillstand bei Athleten sollte die Abklärung dieselbe sein wie bei Nichtathleten, unter besonderer Berücksichtigung der Sportanpassungen und in einem Zentrum mit Erfahrung in der Interpretation [20].

Wann überweisen

• belastungsausgelöste Synkope, Brustschmerzen oder ungewöhnliche Dyspnoe, besonders bei jungen Menschen
• auffälliges EKG nach den internationalen Kriterien oder zwei Grenzbefunde
• zwei oder mehr ventrikuläre Extrasystolen im 10-Sekunden-EKG, ventrikuläre Tachykardie oder Präexzitation
• linksventrikuläre Wand über 12 mm bei Jugendlichen (über 11 mm bei Mädchen) oder 13 mm oder mehr bei Erwachsenen ohne Kammerdilatation, eingeschränkter Ejektionsfraktion oder starker Kammerdilatation
• vermutete Kardiomyopathie oder Kanalopathie oder plötzlicher Herztod bei Verwandten
• frühere Myokarditis oder früherer Herzstillstand sowie alle, die nach einer Herzerkrankung zurückkehren möchten
• Masters-Athleten über 35 Jahren, die intensives Training planen und Risikofaktoren oder Symptome haben (kardiovaskuläre Risikobewertung und gegebenenfalls Belastungstest)

In den übrigen Fällen genügen Anamnese, körperliche Untersuchung und EKG in der Primärversorgung, mit Überweisung bei Unsicherheit.

Häufige Fragen

Ist eine niedrige Ruheherzfrequenz bei einem Sportler gefährlich?

Nein, eine Sinusbradykardie (auch bis zu 30 Schlägen pro Minute im Schlaf) ist bei guter Kondition normal und verschwindet oder bessert sich unter Belastung. Schwindel, Synkope, Pausen von 3 Sekunden oder mehr, AV-Block Grad II Mobitz Typ II oder Grad III sowie eine Herzfrequenz, die bei Belastung nicht normal ansteigt, sollten dagegen abgeklärt werden [5].

Sollten alle jungen Sportler mit EKG gescreent werden?

Die Empfehlungen gehen auseinander. Die ESC befürwortet, dass ein EKG Teil der Beurteilung junger Wettkampfsportler ist, während AHA und ACC auf ein obligatorisches EKG-Screening im großen Maßstab verzichten. Es gibt Beobachtungsdaten, die für einen Nutzen sprechen (Italien), Daten, die keine Wirkung zeigen (Israel), und hohe Kosten in Modellen. Unabhängig davon sollte ein Arzt, der einen Sportler mit Symptomen oder belasteter Familienanamnese sieht, nach den üblichen Regeln abklären [10,11,12,25,41].

Kann man nach einer Myokarditis Sport treiben?

Ja, die meisten können das, aber nicht sofort. Intensives Training und Wettkampf sollten für 3 bis 6 Monate vermieden werden, und vor dem Wiedereinstieg sollten die Symptome verschwunden sein und Biomarker, Echokardiografie, Langzeit-EKG und Belastungstest normal sein [12,15,42].

Kann man mit hypertropher Kardiomyopathie im Wettkampf antreten?

Das kann nach Beurteilung in einem Expertenzentrum, regelmäßiger Nachsorge und einer gemeinsamen Entscheidung möglich sein. In einer prospektiven Studie an 1 660 Personen war das Risiko für Tod, Herzstillstand, arrhythmische Synkope oder ICD-Schock bei intensiv Trainierenden nicht höher, doch die Studie ist observationell und betrifft Patienten, die in erfahrenen Zentren nachbeobachtet wurden [12,13].

Woran erkennt man, ob ein vergrößerter Herzmuskel vom Training kommt?

Eine Wanddicke von 13 mm oder mehr (über 12 mm bei Jugendlichen), vor allem ohne Kammerdilatation, asymmetrische Verteilung, auffälliges EKG, eingeschränkte diastolische Funktion, Familienanamnese oder Fibrose im Herz-MRT sprechen für eine Kardiomyopathie. Wände über 16 mm bei einem Sportler sind fast immer krankhaft [7,8,12].

Erhöht Sport das Risiko für Vorhofflimmern?

Ja, das Risiko ist in einer Metaanalyse etwa 2,5-mal höher bei Athleten als bei vergleichbaren Nichtathleten, vor allem bei gemischten Sportarten und bei jüngeren Athleten [28].

Quellen

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