Niereninfarkt: Diagnostik und Therapie

Zusammenfassung

Ein Niereninfarkt entsteht durch einen akuten Verschluss der Hauptnierenarterie oder eines intrarenalen Arterienastes. Das Krankheitsbild ist selten, wird aber vermutlich unterdiagnostiziert, da die Symptome denen von Nierensteinen, Pyelonephritis und anderen Ursachen akuter Bauchschmerzen ähneln. An die Diagnose ist bei plötzlich einsetzenden Flanken- oder Bauchschmerzen zu denken, insbesondere bei Patienten mit Vorhofflimmern, einer anderen Emboliequelle, Gefäßerkrankung, Thrombophilie oder kürzlich erfolgter Gefäßintervention. Eine erhöhte Laktatdehydrogenase, Leukozytose, Hämaturie und neu aufgetretene Hypertonie erhärten den Verdacht, unauffällige Befunde schließen einen Niereninfarkt jedoch nicht aus. Die Diagnose wird in erster Linie mittels kontrastverstärkter Computertomographie in arterieller oder nephrographischer Phase gestellt, bei Bedarf ergänzt durch eine CT-Angiographie.

Parallel zur Akutdiagnostik ist zu prüfen, ob ein bilateraler Infarkt, eine funktionelle Einzelniere, eine akute Nierenschädigung, eine Aortendissektion oder eine gleichzeitige Ischämie von Darm, Milz, Extremitäten oder Gehirn vorliegt. Eine endovaskuläre Reperfusion sollte zügig erwogen werden bei zentralem Verschluss, Gefährdung der gesamten Nierenfunktion, bilateralem Infarkt, funktioneller Einzelniere oder ausgeprägter Nierenfunktionseinschränkung, insbesondere wenn der Symptombeginn bekannt ist und der Infarkt als frisch eingeschätzt wird. Bei kleinerem segmentalem Infarkt und stabiler Nierenfunktion reichen eine antithrombotische Therapie sowie die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache meist aus. Eine Antikoagulation ist bei kardioembolischer Genese, dokumentierter Thrombose oder Thrombophilie in der Regel indiziert, Wahl und Dauer der Therapie müssen jedoch individualisiert werden, da randomisierte Therapiestudien fehlen. Die Nachsorge umfasst Blutdruck, Kreatinin, eGFR, Albuminurie und die Prävention erneuter embolischer Ereignisse.

Hintergrund und Epidemiologie

Der Niereninfarkt ist eine ischämische Nekrose des Nierenparenchyms nach Unterbrechung der arteriellen Blutversorgung. Der Infarkt kann fokal oder multifokal sein oder die gesamte Niere betreffen. Bilaterale Infarkte kommen vor und können eine schwere akute Nierenschädigung verursachen. Der venöse Niereninfarkt infolge einer Nierenvenenthrombose ist eine andere pathophysiologische Situation und wird hier nicht näher behandelt.

Die tatsächliche Inzidenz ist unbekannt. In einer älteren Krankenhausserie wurde ein Niereninfarkt über drei Jahre bei etwa 0,007 Prozent der Patienten diagnostiziert, in Autopsiematerial wurden jedoch deutlich mehr unerkannte Infarkte nachgewiesen [1,2]. Diese Diskrepanz spricht für eine erhebliche Unterdiagnostik. Das Krankheitsbild tritt in allen Altersgruppen auf, die Patienten größerer klinischer Serien waren jedoch meist etwa 50 bis 70 Jahre alt [1,3]. Jüngere Patienten sind unter denjenigen mit Nierenarteriendissektion, Thrombophilie, drogeninduzierter Gefäßschädigung oder idiopathischem Infarkt überrepräsentiert.

In einer Serie mit 94 Patienten hatten nahezu 97 Prozent Bauch- oder Flankenschmerzen. Die Ätiologie verteilte sich auf kardiale Genese, Nierenarterienläsion, Hyperkoagulabilität und idiopathischen Infarkt [1]. In neueren Kollektiven wurde bei etwa der Hälfte eine kardiovaskuläre Ursache gefunden, am häufigsten Vorhofflimmern. In der Gruppe mit erworbener Hyperkoagulabilität war eine Malignität die häufigste Ursache [3]. Der Anteil ohne identifizierte Ursache schwankt stark, von etwa 10 Prozent bis nahezu der Hälfte, was teilweise Unterschiede in der Patientenauswahl und im Umfang der ätiologischen Abklärung widerspiegelt [4,5].

Der Niereninfarkt ist aus drei Gründen klinisch bedeutsam:

1. Eine verzögerte Diagnose kann dazu führen, dass die Möglichkeit einer Reperfusion verloren geht.
2. Der Infarkt kann die Erstmanifestation von Vorhofflimmern, Endokarditis, Aortenerkrankung, Malignität oder Thrombophilie sein.
3. Der Patient hat ein Risiko für spätere Embolien in Gehirn, Darm und andere Organe.

Ursachen und Pathophysiologie

Der Verschluss wird vor allem durch Embolie, lokale Thrombose oder eine Läsion der Nierenarterienwand verursacht. Da die Segmentarterien der Niere funktionell Endarterien sind, führt ein Verschluss häufig zu einem keilförmigen Areal mit irreversibler ischämischer Schädigung. Eine Kollateralversorgung über Kapselgefäße kann mitunter einen schmalen subkapsulären Saum erhalten, was das radiologische sogenannte Cortical Rim Sign ergibt.

Kardioembolischer Niereninfarkt

Die Kardioembolie ist der häufigste identifizierte Mechanismus. Vorhofflimmern dominiert, weitere Ursachen sind jedoch:

• linksventrikulärer Thrombus nach Myokardinfarkt oder bei ausgeprägter systolischer Dysfunktion
• Herzklappenerkrankung und mechanische Herzklappe
• infektiöse Endokarditis
• Vorhofthrombus
• intrakardialer Tumor
• Kardiomyopathie
• Embolisierung im Zusammenhang mit Kardioversion oder Unterbrechung der Antikoagulation

In einer Serie mit 44 Patienten mit Vorhofflimmern wies die Mehrheit der mit Warfarin behandelten Patienten bei Erkrankungsbeginn eine subtherapeutische INR auf [6]. Ein Niereninfarkt kann auch die erste klinische Manifestation eines paroxysmalen Vorhofflimmerns sein [7]. In einer Kohorte wurde bei etwa 10 Prozent der Patienten, deren Niereninfarkt initial als idiopathisch eingestuft worden war, später Vorhofflimmern diagnostiziert [8].

Aorten- und Nierenarterienerkrankungen

Lokale vaskuläre Ursachen umfassen:

• atherosklerotische Thrombose
• Embolisierung aus Aortenplaques oder Aortenaneurysma
• Aortendissektion mit Beteiligung der Nierenarterie
• spontane Nierenarteriendissektion
• fibromuskuläre Dysplasie
• segmentale arterielle Mediolyse
• Vaskulitis
• Trauma
• iatrogene Schädigung nach Angiographie, Gefäßchirurgie, Ablation oder renaler Intervention

Eine Nierenarteriendissektion kann sowohl eine dynamische Obstruktion als auch eine Thrombose im falschen Lumen verursachen. Spontane Dissektionen betreffen häufig jüngere oder mittelalte Personen ohne typisches atherosklerotisches Risikoprofil. Patienten mit spontanen viszeralen Arteriendissektionen haben ein Risiko für erneute Dissektionen in anderen Gefäßprovinzen, was eine strukturierte angiologische Nachsorge begründet [9].

Hyperkoagulabilität und Systemerkrankungen

Erworbene und hereditäre Zustände können zu In-situ-Thrombose oder Embolisierung prädisponieren:

• aktive Malignität
• Antiphospholipid-Syndrom
• myeloproliferative Neoplasie
• Sichelzellkrankheit
• heparininduzierte Thrombozytopenie
• nephrotisches Syndrom
• Schwangerschaft und Postpartalperiode
• Östrogentherapie
• schwere systemische Inflammation oder Infektion
• Kokain und andere vasoaktive Drogen
• hereditärer Mangel an Antithrombin, Protein C oder Protein S
• Faktor-V-Leiden oder Prothrombinvariante

Das Antiphospholipid-Syndrom kann sowohl große Nierenarterien als auch intrarenale kleine Gefäße betreffen. Die renalen Manifestationen umfassen Niereninfarkt, Nierenarterien- oder Nierenvenenthrombose, renovaskuläre Hypertonie und thrombotische Mikroangiopathie [10]. Eine einmalige Bestimmung von Antiphospholipid-Antikörpern während der akuten Erkrankung reicht für die Diagnose nicht aus, da der Laborbefund persistierend sein muss und zusammen mit den klinischen Kriterien zu interpretieren ist.

Niereninfarkte wurden im Zusammenhang mit COVID-19 beschrieben, auch bei Patienten unter Thromboseprophylaxe. Die Evidenz besteht überwiegend aus Fallberichten und erlaubt keine spezifische Empfehlung zu Screening oder Therapie über die übliche Thromboserisikobeurteilung hinaus [11].

Klinisches Bild

Symptome und Untersuchungsbefunde

Typisch ist ein akuter Beginn mit anhaltenden Schmerzen in Flanke, Rücken oder Oberbauch. Die Schmerzen sind häufig einseitig, können aber diffus sein. Anders als bei der Ureterkolik sind die Schmerzen nicht immer kolikartig, und der Patient muss nicht motorisch unruhig sein.

Häufige Manifestationen sind:

• Flanken- oder Bauchschmerzen
• Übelkeit und Erbrechen
• Nierenlagerklopfschmerz
• Fieber oder subfebrile Temperaturen
• Makro- oder Mikrohämaturie
• neu aufgetretene oder verschlechterte Hypertonie
• Oligurie bei bilateralem ausgedehntem Infarkt oder Infarkt einer funktionellen Einzelniere

In verschiedenen Serien traten Bauch- oder Flankenschmerzen bei etwa 70 bis 97 Prozent auf [1,4,12]. Asymptomatische Infarkte kommen vor, insbesondere als Zufallsbefund in einer aus anderem Anlass durchgeführten CT. In einer Kohorte war gut ein Viertel der Patienten asymptomatisch [5].

Ein Blutdruckanstieg kann früh infolge der Reninfreisetzung aus ischämischem Nierengewebe auftreten. Die Hypertonie kann ausgeprägt sein und mitunter das klinische Bild dominieren. Tachykardie oder unregelmäßiger Rhythmus sprechen für Vorhofflimmern, während Fieber, Herzgeräusche und embolische Hautmanifestationen an eine Endokarditis denken lassen sollten.

Zeichen einer komplizierten oder ausgedehnten Embolisierung

Folgende Befunde erfordern eine sofortige Erweiterung der Diagnostik:

• Peritonitis, Hämatochezie oder Laktatanstieg, Verdacht auf Mesenterialischämie
• fokalneurologische Defizite oder Bewusstseinsstörung, Verdacht auf zerebrale Embolie
• kalte, schmerzhafte oder pulslose Extremität
• Brust- oder Rückenschmerzen und Pulsdifferenz, Verdacht auf Aortendissektion
• linksseitige Oberbauchschmerzen, Verdacht auf gleichzeitigen Milzinfarkt
• Schock, steigendes Laktat oder Multiorganversagen
• Fieber und Bakteriämie, Verdacht auf septische Embolisierung

Gleichzeitige Infarkte in anderen Organen wurden in einigen Kohorten bei etwa 10 Prozent berichtet [5]. In einer Serie mit Nierenembolie entwickelten acht von 47 Patienten während der Nachbeobachtung ein erneutes embolisches Ereignis, am häufigsten eine zerebrale Embolie [13].

Abklärung und Diagnostik

Wann ist an einen Niereninfarkt zu denken?

Der Verdacht sollte besonders hoch sein bei akuten, ungeklärten Flanken- oder Bauchschmerzen in Kombination mit einem der folgenden Punkte:

• bekanntes oder neu entdecktes Vorhofflimmern
• kürzliche Unterbrechung oder unzureichende Wirkung einer Antikoagulation
• mechanische Herzklappe, Herzklappenerkrankung oder Endokarditis
• frühere arterielle Embolie
• aktive Malignität oder Thrombophilie
• kürzlich durchgeführte Angiographie, Gefäßchirurgie oder Aortenintervention
• Hinweise auf Aortenerkrankung oder Nierenarteriendissektion
• hohe LDH, Hämaturie oder neu aufgetretene Hypertonie ohne andere Erklärung
• persistierende starke Schmerzen trotz negativer Steindiagnostik

Die Diagnose wird initial häufig verfehlt. In einer älteren Serie hatte keiner von elf Patienten den Niereninfarkt als erste Arbeitsdiagnose, und die Zeit bis zur diagnostischen CT betrug einen bis sechs Tage [2].

Initiale Labordiagnostik

Folgende Untersuchungen sind in der Akutphase sinnvoll:

• Blutbild mit Thrombozyten
• Kreatinin, eGFR, Harnstoff und Elektrolyte
• CRP
• LDH
• Leberwerte
• Glukose
• Urinstreifentest und Urinsediment
• Urinkultur bei Verdacht auf Infektion
• INR, aPTT und Fibrinogen
• Blutgasanalyse mit Laktat bei reduziertem Allgemeinzustand oder Verdacht auf Darmischämie
• Blutkulturen vor Antibiotikagabe bei Fieber oder Verdacht auf Endokarditis

Eine erhöhte LDH ist der charakteristischste Laborbefund, aber nicht spezifisch. In größeren Serien war die LDH bei etwa 87 bis 93 Prozent erhöht [1,6,14]. Die LDH kann trotz weitgehend normaler Transaminasen stark erhöht sein, was den Verdacht auf eine renale Ischämie erhärtet. Eine normale frühe LDH schließt einen kleinen oder sehr frischen Infarkt jedoch nicht aus.

Leukozytose und CRP-Anstieg sind häufig und können fälschlich zur Diagnose einer Pyelonephritis führen. Eine Hämaturie tritt variabel auf, in mehreren Kollektiven bei etwa der Hälfte bis zwei Dritteln, kann aber fehlen [4,6,12]. Auch eine Proteinurie ist häufig. Das Kreatinin kann bei einem begrenzten unilateralen Infarkt normal sein, da die kontralaterale Niere die Gesamt-GFR aufrechterhält. Eine akute Nierenschädigung spricht für einen großen Infarkt, eine bilaterale Erkrankung, eine funktionelle Einzelniere oder eine gleichzeitige hämodynamische Beeinträchtigung.

Bildgebende Diagnostik

Kontrastverstärkte Computertomographie

Die kontrastverstärkte CT von Abdomen und Nieren ist die Methode der ersten Wahl. Bei hohem klinischem Verdacht sollte die Untersuchung eine arterielle Phase oder eine CT-Angiographie zur Beurteilung von Aorta, Hauptnierenarterien und größeren Ästen einschließen.

Typische Befunde sind:

• keilförmige kortikale oder kortikomedulläre Hypodensität
• fehlende Kontrastmittelaufnahme in einem Segment oder der gesamten Niere
• abrupter Gefäßabbruch oder Füllungsdefekt in der Nierenarterie
• multifokale periphere Perfusionsdefekte bei Embolisierung
• schmale erhaltene subkapsuläre Kontrastmittelaufnahme, Cortical Rim Sign
• später Parenchymatrophie und eingezogene Nierenkontur

In einer radiologischen Serie waren keilförmige fokale Infarkte am häufigsten, es kamen jedoch auch globale, multifokale und tumorähnliche Veränderungen vor [15]. Das Cortical Rim Sign findet sich vor allem bei größeren Infarkten und kann früh fehlen. Sein Fehlen schließt die Diagnose daher nicht aus.

Eine native Stein-CT kann andere Diagnosen zeigen, reicht aber zum Ausschluss eines Niereninfarkts nicht aus. Ist die Stein-CT negativ und besteht der klinische Verdacht fort, ist eine kontrastverstärkte Untersuchung durchzuführen. Das Risiko jodhaltigen Kontrastmittels ist gegen das Risiko abzuwägen, einen bilateralen Infarkt, eine gefährdete funktionelle Einzelniere, eine Aortendissektion oder eine Mesenterialischämie zu übersehen.

Sonographie

Die konventionelle Sonographie hat eine geringe Sensitivität, insbesondere bei kleinen oder frühen Infarkten. In einer Serie mit kardioembolischem Niereninfarkt war die Sonographie nur bei 11 Prozent positiv [6]. Die Dopplersonographie kann bei zentralem Verschluss einen fehlenden oder verminderten Fluss zeigen, wird jedoch durch Körperbau, Atembewegungen und die Erfahrung des Untersuchers beeinflusst.

Die kontrastverstärkte Sonographie kann an manchen Zentren Perfusionsdefekte ohne jodhaltiges Kontrastmittel nachweisen, Verfügbarkeit und lokale Standards variieren jedoch. Eine unauffällige Sonographie darf die Diagnostik bei fortbestehendem starkem Verdacht nicht beenden.

Magnetresonanztomographie und Nierenszintigraphie

Die MR-Angiographie kann eingesetzt werden, wenn CT-Kontrastmittel ungeeignet und der Patient kreislaufstabil ist, ist in der Akutsituation aber selten Methode der ersten Wahl. Die DMSA- oder eine andere Nierenszintigraphie kann eine verminderte regionale Funktion zeigen und ist vor allem in der Nachsorge nützlich, etwa zur Bestimmung der seitengetrennten Nierenfunktion. In einer kleineren Serie wiesen 58 Prozent der szintigraphierten Patienten einen persistierend verminderten Funktionsanteil der betroffenen Niere auf [16].

Die Katheterangiographie ist die anatomisch detaillierteste Methode, wird in der Regel jedoch eingesetzt, wenn eine endovaskuläre Therapie erwogen wird, und nicht als routinemäßiger diagnostischer Erstschritt.

Ätiologische Abklärung

Die Abklärung richtet sich nach Alter, Anamnese, CT-Befund und wahrscheinlichem Mechanismus.

Kardiale Abklärung

• 12-Kanal-EKG
• Telemetrie während des stationären Aufenthalts
• transthorakale Echokardiographie
• transösophageale Echokardiographie bei Verdacht auf linksatrialen Thrombus, Klappenvegetation, Prothesendysfunktion oder eine andere Emboliequelle, die transthorakal nicht geklärt werden kann
• verlängertes ambulantes Rhythmusmonitoring, wenn das initiale Monitoring negativ ist und keine andere Ursache identifiziert wird

Da paroxysmales Vorhofflimmern mitunter erst in der Nachsorge entdeckt wird, sollte sich das Rhythmusmonitoring nicht auf ein einzelnes EKG beschränken [8].

Gefäßdiagnostik

Die CT-Angiographie ist zu beurteilen hinsichtlich:

• Aortendissektion, muraler Thrombus und kompliziertes Atherom
• Aneurysma
• Nierenarteriendissektion
• fibromuskuläre Dysplasie
• vaskulitisähnliche Veränderungen
• Hinweise auf frühere Gefäßintervention oder Trauma

Bei Verdacht auf fibromuskuläre Dysplasie oder systemische Arteriopathie kann in Absprache mit Angiologie oder Gefäßchirurgie eine Bildgebung weiterer Gefäßprovinzen angezeigt sein.

Thrombophilie und Malignität

Eine umfassende Thrombophiliediagnostik ist bei älteren Patienten mit gesicherter kardioembolischer Ursache selten gerechtfertigt. Sie ist relevanter bei jungem Alter, rezidivierenden Thrombosen, bilateralem oder multifokalem Infarkt, Fehlen von Atherosklerose und Emboliequelle, positiver Familienanamnese oder gleichzeitiger venöser Thrombose.

Zu erwägen ist eine gezielte Bestimmung von:

• Lupusantikoagulans
• Antikardiolipin-Antikörpern
• Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein I
• Faktor-V-Leiden und Prothrombinvariante
• Antithrombin, Protein C und Protein S
• JAK2-Variante bei Erythrozytose oder Thrombozytose
• paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie bei Zytopenien oder Hämolyse

Protein C, Protein S, Antithrombin und Lupusantikoagulans können durch eine akute Thrombose und Antikoagulanzien beeinflusst werden. Auffällige Ergebnisse müssen daher von einem Gerinnungsspezialisten interpretiert und mitunter später kontrolliert werden.

Die Malignitätsabklärung richtet sich nach Symptomen, klinischem Befund, Blutbild und den empfohlenen altersentsprechenden Vorsorgeuntersuchungen. Ein umfangreiches unspezifisches Tumorscreening ist beim isolierten Niereninfarkt ohne andere Alarmsymptome nicht durch Evidenz gestützt.

Praktischer diagnostischer Algorithmus

flowchart TD
A["Akute Flanken- oder Bauchschmerzen<br>mit Verdacht auf Nierenischämie"] --> B["Blutbild, Kreatinin, LDH, CRP,<br>Urinprobe, EKG und Laktat bei Bedarf"]
B --> C["Kontrastverstärkte CT<br>mit arterieller Beurteilung"]
C -->|"Infarkt bestätigt"| D["Bilateralität, Infarktgröße,<br>Nierenarterie und andere Organe beurteilen"]
C -->|"Kein Infarkt"| E["Andere Diagnose abklären<br>und bei fortbestehendem Verdacht neu bewerten"]
D --> F["Zentraler Verschluss, Einzelniere,<br>bilateraler Infarkt oder schwere akute Nierenschädigung"]
F -->|"Ja"| G["Akuter Kontakt mit interventioneller Radiologie,<br>Gefäßchirurgie und Nephrologie"]
F -->|"Nein"| H["Antithrombotische Therapie<br>nach wahrscheinlichem Mechanismus"]
G --> I["Thrombusaspiration, Thrombolyse,<br>Angioplastie oder Stent erwägen"]
H --> J["Emboliequelle, Gefäßerkrankung<br>und Thrombophilie abklären"]
I --> J
J --> K["Sekundärprävention<br>und nephrologische Nachsorge planen"]

Differenzialdiagnosen

Therapie

Die Evidenz zur Therapie beruht fast ausschließlich auf retrospektiven Kohorten, Fallserien und Fallberichten. Es gibt keine randomisierten Studien, die die optimale Behandlung, das Reperfusionszeitfenster oder die Dauer der Antikoagulation festlegen. Das Vorgehen muss daher nach Ausdehnung des Infarkts, Symptomdauer, verbliebener Nierenfunktion, Blutungsrisiko und Ätiologie individualisiert werden.

Akute Stabilisierung

Einzuleiten sind:

• adäquate Analgesie und Antiemetika
• intravenöse Flüssigkeit bei Hypovolämie, unter Vermeidung einer Überwässerung
• wiederholte Kontrollen von Kreatinin, Kalium, Säure-Basen-Status und Urinausscheidung
• Behandlung eines hypertensiven Notfalls mit akutem Organschaden nach üblichen Prinzipien
• sofortige Antibiotikatherapie nach Abnahme von Blutkulturen bei Verdacht auf Endokarditis oder septische Embolisierung
• Absetzen nicht notwendiger nephrotoxischer Medikamente
• akute Beurteilung der Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie bei schwerer akuter Nierenschädigung

Der Niereninfarkt an sich ist keine Indikation für Antibiotika. Fieber, Leukozytose und CRP-Anstieg können durch die Gewebenekrose bedingt sein.

Wahl zwischen konservativer Therapie und Reperfusion

Situationen, in denen eine endovaskuläre Therapie zügig erwogen werden sollte

• bilateraler Verschluss der Hauptnierenarterien
• Verschluss bei funktioneller Einzelniere
• zentraler Verschluss mit Gefährdung eines großen Teils des Nierenparenchyms
• rasch progrediente akute Nierenschädigung
• frischer Verschluss mit bekanntem Symptombeginn
• persistierende starke Schmerzen trotz Therapie
• traumatischer oder dissektionsbedingter Verschluss, bei dem Angioplastie oder Stent den Fluss wiederherstellen kann
• Nierentransplantat mit akutem Arterienverschluss

Die Optionen umfassen kathetergestützte Thrombusaspiration, mechanische Thrombektomie, lokale Thrombolyse sowie Angioplastie mit oder ohne Stent [17]. Die Verfahren können kombiniert werden. Die Entscheidung sollte gemeinsam mit interventioneller Radiologie, Gefäßchirurgie, Nephrologie und bei Bedarf Urologie getroffen werden.

In einer retrospektiven Studie wurden 13 von 42 Patienten mit kathetergestützter Thrombolyse behandelt. Eine vollständige oder partielle angiographische Auflösung des Thrombus wurde bei allen erreicht, die behandelte Niere nahm dennoch an Größe ab, und die Nierenfunktion besserte sich nicht konsistent [18]. Ein technisch erfolgreicher Eingriff garantiert somit nicht, dass ischämisches Nierengewebe seine Funktion wiedererlangt. Dies wurde auch nach kombinierter Thrombolyse und Thrombusaspiration gezeigt, wobei die Niere später eine ausgeprägte Atrophie entwickelte [19].

Es gibt kein sicher definiertes Zeitfenster vergleichbar mit dem beim ischämischen Schlaganfall. Kurze Symptomdauer, verbliebene parenchymale Kontrastmittelaufnahme und distale Reperfusion sprechen für rettbares Gewebe. Eine Reperfusion wurde auch nach längerer Verzögerung berichtet, die Wahrscheinlichkeit einer funktionellen Erholung nimmt jedoch mit der Zeit ab. Das Blutungs- und Gefäßkomplikationsrisiko des Eingriffs ist gegen den erwarteten Nutzen abzuwägen. Eine kathetergestützte Behandlung eines kleinen segmentalen Infarkts bei normaler kontralateraler Niere ist selten gerechtfertigt.

Eine offene chirurgische Embolektomie oder Rekonstruktion wird heute vor allem bei gleichzeitiger aortenchirurgischer Indikation, kompliziertem Trauma oder wenn eine endovaskuläre Therapie nicht möglich ist, eingesetzt.

Antikoagulation

Eine Antikoagulation ist in der Regel indiziert bei:

• Vorhofflimmern oder einer anderen kardialen Emboliequelle
• intrakardialem oder aortalem Thrombus
• dokumentierter Thrombose der Nierenarterie
• rezidivierenden embolischen Ereignissen
• Antiphospholipid-Syndrom oder einer anderen klinisch relevanten Thrombophilie
• endovaskulärer Therapie, wenn der Operateur ein fortbestehendes Thromboserisiko annimmt

Wird eine sofortige und reversible Antikoagulation benötigt, wird häufig intravenöses unfraktioniertes Heparin eingesetzt. Niedermolekulares Heparin ist bei stabilen Patienten mit ausreichender Nierenfunktion eine Alternative. Anschließend kann je nach Grunderkrankung auf einen Vitamin-K-Antagonisten oder ein direktes orales Antikoagulans umgestellt werden.

Ein älteres, aber weiterhin häufig verwendetes Therapieziel für Warfarin ist eine INR von 2,0 bis 3,0 beim kardioembolischen Niereninfarkt [20]. Bei mechanischer Herzklappe, Antiphospholipid-Syndrom oder einer anderen besonderen Indikation gelten krankheitsspezifische Zielwerte. Direkte orale Antikoagulanzien sind beim nicht valvulären Vorhofflimmern etabliert, wurden nach Niereninfarkt jedoch nicht spezifisch gegen Warfarin untersucht. Arzneimittelanwendung in Schweden und Dosisreduktion bei eingeschränkter Nierenfunktion sollen der aktuellen Fachinformation und den lokalen Empfehlungen folgen.

Die optimale Therapiedauer ist nicht festgelegt. In der Praxis können folgende Prinzipien angewandt werden:

• unbefristete Therapie bei fortbestehendem kardioembolischem Risiko, z. B. Vorhofflimmern
• langfristige oder unbefristete Therapie bei rezidivierender arterieller Thrombose oder Hochrisiko-Antiphospholipid-Syndrom
• in der Regel drei bis sechs Monate bei einem vorübergehenden auslösenden Faktor und dokumentierter Arterienthrombose, gefolgt von einer erneuten Risikobeurteilung
• individuelle Entscheidung beim idiopathischen segmentalen Infarkt

In einer retrospektiven Kohorte mit 101 Patienten war die Antikoagulation mit einer niedrigeren Mortalität und weniger nachfolgenden thromboembolischen Komplikationen assoziiert, nicht aber mit einer besseren langfristigen Nierenfunktion. Die Ergebnisse können durch Selektion und andere Störfaktoren beeinflusst sein [21].

Thrombozytenaggregationshemmung

Eine Thrombozytenaggregationshemmung kann sinnvoll sein bei atherosklerotischer Gefäßerkrankung, nach Stentimplantation oder wenn ein kleiner segmentaler Infarkt als atherothrombotisch eingeschätzt wird und keine klare Indikation zur Antikoagulation besteht. Die Evidenz für eine alleinige Thrombozytenaggregationshemmung ist schwach. Sie darf die Antikoagulation bei Vorhofflimmern oder einer anderen gesicherten Emboliequelle nicht ersetzen.

Die Kombination aus Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung erhöht das Blutungsrisiko und sollte einer gesonderten Indikation vorbehalten bleiben, z. B. einem kürzlich implantierten Gefäßstent oder einem akuten Koronarsyndrom.

Therapie bei speziellen Ursachen

Infektiöse Endokarditis

Eine gezielte intravenöse Antibiotikatherapie ist zu verabreichen und das Endokarditis-Team einzubeziehen. Eine Antikoagulation wird nicht allein wegen einer septischen Nierenembolie begonnen und kann bei gleichzeitiger zerebraler Embolisierung oder mykotischem Aneurysma riskant sein. Die Entscheidung richtet sich nach Klappentyp, zerebraler Bildgebung und übrigen Indikationen.

Nierenarteriendissektion

Stabile Patienten ohne Gefährdung der gesamten Nierenfunktion werden häufig konservativ mit Blutdruckkontrolle und antithrombotischer Therapie behandelt. Progrediente Ischämie, unkontrollierte renovaskuläre Hypertonie, Aneurysmakomplikation oder gefährdete Nierenfunktion können eine Stentimplantation oder eine andere Gefäßrekonstruktion begründen. Die Rolle der Antikoagulation bei isolierter Dissektion ist unklar und muss gegen das Vorliegen eines intramuralen Hämatoms oder Aneurysmas abgewogen werden.

Antiphospholipid-Syndrom

Ein Vitamin-K-Antagonist ist bei arterieller Thrombose in der Regel Therapie der ersten Wahl. Direkte Antikoagulanzien sollten Warfarin beim Hochrisiko-Antiphospholipid-Syndrom nicht routinemäßig ersetzen. Begleitende Hypertonie und andere vaskuläre Risikofaktoren sind intensiv zu behandeln [10].

Idiopathischer Niereninfarkt

Bevor der Infarkt als idiopathisch eingestuft wird, sollte die Bildgebung hinsichtlich einer kleinen Dissektion oder fibromuskulären Dysplasie erneut befundet werden und der Patient ein adäquates Rhythmusmonitoring erhalten. Eine zeitlich begrenzte Antikoagulation wird bei größerem oder multifokalem Infarkt häufig eingesetzt, ihr Nutzen ist jedoch unsicher. Bei kleinem segmentalem Infarkt und niedrigem Embolierisiko kann nach multidisziplinärer Beurteilung eine Thrombozytenaggregationshemmung oder allein die Behandlung der Risikofaktoren erwogen werden.

Hypertonie und Nephroprotektion

Die akute Hypertonie ist häufig reninvermittelt. ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker sind daher physiologisch sinnvoll, sofern Kreislauf, Kalium und Nierenfunktion des Patienten dies zulassen. Bei bilateraler Nierenarterienbeteiligung oder akuter Nierenschädigung ist die Therapie vorsichtig einzuleiten, mit frühzeitiger Kontrolle von Kreatinin und Kalium.

Weitere nephroprotektive Maßnahmen umfassen:

• Rauchstopp
• Behandlung von Diabetes und Dyslipidämie
• Vermeidung einer längerfristigen NSAR-Einnahme
• individualisiertes Blutdruckziel
• Behandlung von Albuminurie und manifester chronischer Nierenerkrankung gemäß geltenden Leitlinien

Versorgungsebene und Konsil

Eine stationäre Aufnahme ist bei neu aufgetretenem Niereninfarkt angezeigt, insbesondere bei:

• zentralem oder bilateralem Infarkt
• funktioneller Einzelniere
• akuter Nierenschädigung oder Elektrolytstörung
• starken Schmerzen oder unkontrollierter Hypertonie
• Verdacht auf systemische Embolisierung
• Bedarf an intravenöser Antikoagulation
• unsicherer Diagnose oder geplanter Intervention
• Verdacht auf Endokarditis, Aortendissektion oder Vaskulitis

Interventionelle Radiologie und Gefäßchirurgie sollten umgehend kontaktiert werden, wenn eine Reperfusion in Frage kommt. Die Nephrologie sollte bei akuter Nierenschädigung, bilateraler Erkrankung, relevanter chronischer Nierenerkrankung, schwerer Hypertonie oder unklarer Ätiologie hinzugezogen werden. Eine kardiologische Beurteilung ist bei Verdacht auf Kardioembolie relevant, ein Gerinnungsspezialist bei Thrombophilie oder schwieriger Abwägung zwischen Thrombose- und Blutungsrisiko.

Nachsorge und Prognose

Frühe Nachsorge

Nach der Entlassung sollte eine klinische Kontrolle in der Regel innerhalb von ein bis zwei Wochen erfolgen, bei instabiler Nierenfunktion früher. Zu kontrollieren sind:

• Blutdruck
• Kreatinin und eGFR
• Kalium, insbesondere nach Beginn einer Blockade des Renin-Angiotensin-Systems
• Blutbild unter Antikoagulation
• Urinstreifentest oder Urin-Albumin-Kreatinin-Quotient
• Adhärenz und Komplikationen der antithrombotischen Therapie
• Ergebnisse von Rhythmusmonitoring, Echokardiographie und ätiologischen Laboruntersuchungen

Anschließend sollten Nierenfunktion und Blutdruck nach etwa drei Monaten, sechs Monaten und zwölf Monaten kontrolliert werden. Die weiteren Nachsorgeintervalle richten sich nach der verbliebenen Nierenfunktionseinschränkung, der Albuminurie und dem zugrunde liegenden Embolierisiko.

Radiologische Nachsorge

Eine routinemäßige Wiederholungs-CT ist nach einem kleinen unkomplizierten Infarkt nicht erforderlich, sofern das Ergebnis die Therapie voraussichtlich nicht ändert. CT-Angiographie, MR-Angiographie oder Sonographie sind dagegen angezeigt nach:

• Nierenarteriendissektion
• Angioplastie oder Stentimplantation
• zentralem Verschluss, bei dem die Gefäßdurchgängigkeit die weitere Therapie beeinflusst
• neu aufgetretenen Symptomen
• Verdacht auf Aneurysma oder eine andere strukturelle Gefäßerkrankung

Eine Nierenszintigraphie kann erwogen werden, wenn die seitengetrennte Nierenfunktion von Bedeutung ist, z. B. nach Infarkt einer funktionellen Einzelniere, vor weiterer Gefäßintervention oder wenn das Serumkreatinin die Funktion der betroffenen Niere nicht widerspiegelt.

Renale Prognose

Die Prognose wird durch Ausdehnung des Infarkts, Bilateralität, vorbestehende Nierenfunktion, Alter und das Vorliegen einer akuten Nierenschädigung beeinflusst. In einer Kohorte hatten etwa 35 Prozent bei Diagnosestellung eine akute Nierenschädigung, und etwa 27 Prozent entwickelten während der Nachbeobachtung eine chronische Nierenerkrankung [5]. Andere Kollektive zeigten einen höheren Anteil chronischer Nierenerkrankung. In einer Studie mit einer medianen Nachbeobachtung von fünf Jahren hatten 66 Prozent eine chronische Nierenerkrankung Stadium 3 oder höher und 55 Prozent eine Hypertonie. Höheres Alter, akute Nierenschädigung und akute Hypertonie waren mit einer schlechteren Langzeitfunktion assoziiert [22].

Nach einem unilateralen embolischen Infarkt ist ein terminales Nierenversagen selten, sofern die andere Niere funktioniert. Der infarzierte Anteil unterliegt jedoch in der Regel einer dauerhaften Atrophie. In einer Nachbeobachtungsstudie zeigten sich in nahezu allen nachuntersuchten Infarktarealen atrophe Veränderungen, auch wenn die Gesamtnierenfunktion relativ gut erhalten war [13].

Kardiovaskuläre Prognose

Die Langzeitprognose wird häufig stärker von der zugrunde liegenden Herz- oder Gefäßerkrankung bestimmt als vom Niereninfarkt selbst. In älteren Kollektiven mit Vorhofflimmern betrug die 30-Tage-Mortalität 11,4 Prozent [6]. In einer neueren Langzeitstudie verstarben 21 Prozent während der Nachbeobachtung, wobei das Alter der deutlichste prognostische Faktor war [22].

Das wichtigste langfristige Therapieziel ist daher die Verhinderung erneuter Embolisierungen. Dazu gehören eine korrekte Antikoagulation, die Diagnostik eines paroxysmalen Vorhofflimmerns, die Behandlung von Herzklappenerkrankung und Endokarditis, Rauchstopp sowie die Kontrolle von Blutdruck, Blutfetten und Diabetes.

Der Patient ist darüber aufzuklären, bei neu aufgetretenen neurologischen Symptomen, akuten Bauchschmerzen, Extremitätenischämie, Brust- oder Rückenschmerzen sowie Zeichen einer größeren Blutung unter antithrombotischer Therapie sofort ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Quellen

1. Bourgault M et al. Acute renal infarction: a case series. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23204242
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