TIA: Akutdiagnostik und Sekundärprävention

Zusammenfassung

Die transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende fokale neurologische Funktionsstörung infolge zerebraler oder retinaler Ischämie. Sie ist ein medizinischer Notfall, da das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls in den ersten Tagen am höchsten ist. Das berichtete 90-Tage-Risiko kann bis zu 17,8 Prozent betragen, und etwa die Hälfte der Schlaganfälle tritt innerhalb von 48 Stunden auf [1]. Anhaltende oder neu aufgetretene Symptome sind als akuter Schlaganfall mit sofortigem Stroke-Alarm zu behandeln, nicht als TIA.

Alle Patienten mit Verdacht auf TIA sollten innerhalb von 24 Stunden von einem in der Schlaganfallversorgung erfahrenen Arzt beurteilt werden. Die Diagnostik soll rasch klären, ob die Symptome mit einer fokalen Ischämie vereinbar sind, und behandelbare Ursachen identifizieren, vor allem eine symptomatische Karotisstenose und Vorhofflimmern. Die Akutdiagnostik umfasst zerebrale Bildgebung, Gefäßbildgebung vom Aortenbogen bis zu den intrakraniellen Gefäßen, EKG und gezielte Laboruntersuchungen. Die Magnetresonanztomographie (MRT) mit Diffusionssequenzen ist sensitiv für kleine Infarkte, ein Normalbefund schließt eine TIA jedoch nicht aus. Der ABCD2-Score kann die Beurteilung ergänzen, darf aber nicht allein über Versorgungsebene oder Tempo der Diagnostik entscheiden [2].

Nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung ist die antithrombotische Therapie unverzüglich zu beginnen. Bei Hochrisiko-TIA wahrscheinlich nicht kardioembolischer Genese wird Acetylsalicylsäure zusammen mit Clopidogrel für 21 Tage empfohlen, danach eine Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer. Bei Vorhofflimmern wird stattdessen eine orale Antikoagulation eingesetzt. Eine symptomatische Karotisstenose von 70 bis 99 Prozent ist eine Indikation zur zügigen Karotisendarteriektomie, und auch bei einer Stenose von 50 bis 69 Prozent sollte eine Operation erwogen werden. Der Eingriff sollte nach Möglichkeit innerhalb von 14 Tagen erfolgen [3]. Die Sekundärprävention muss zudem eine intensive Lipidsenkung, Blutdruckbehandlung, Rauchstopp, körperliche Aktivität, Ernährungsmaßnahmen und die Behandlung eines Diabetes umfassen.

Hintergrund und Epidemiologie

Die klassische zeitbasierte Definition der TIA beschreibt vorübergehende fokale neurologische oder retinale Symptome mit einer Dauer von weniger als 24 Stunden. Eine gewebebasierte Definition beschreibt dagegen eine vorübergehende neurologische Dysfunktion infolge fokaler Ischämie ohne nachgewiesenen akuten Infarkt [4]. In der klinischen Notfallversorgung ist die zeitbasierte Definition weiterhin praktisch nützlich, da eine MRT nicht immer sofort verfügbar ist und das Fehlen einer diffusionspositiven Läsion eine Ischämie nicht ausschließt.

Wird in der MRT ein akuter Infarkt nachgewiesen, wird das Ereignis gewebebasiert als ischämischer Schlaganfall klassifiziert, auch wenn sich die Symptome zurückgebildet haben. Die akute ätiologische Abklärung und die Sekundärprävention entsprechen jedoch im Wesentlichen denen bei TIA. Die klinisch wichtigste Frage ist daher nicht die semantische Abgrenzung zwischen TIA und leichtem Schlaganfall, sondern ob der Patient eine zerebrale oder retinale Ischämie mit dem Risiko eines frühen Rezidivs erlitten hat.

Die TIA ist häufig, epidemiologische Schätzungen werden jedoch durch unterschiedliche Definitionen, Untererfassung und den hohen Anteil an Differenzialdiagnosen beeinflusst. In einer systematischen Übersicht lag das gepoolte Schlaganfallrisiko bei 5,2 Prozent innerhalb von 7 Tagen und bei 6,7 Prozent innerhalb von 90 Tagen. Dieselbe Übersicht zeigte, dass 40 bis 45 Prozent der in TIA-Ambulanzen beurteilten Patienten eine andere endgültige Diagnose hatten [5].

Das Risiko konzentriert sich stark auf die erste Zeit nach dem Ereignis. Es variiert mit der Ätiologie und ist besonders hoch bei:

• symptomatischer Stenose oder Verschluss eines großen Gefäßes
• wiederholten Attacken innerhalb von Stunden oder Tagen
• motorischen Symptomen oder Aphasie
• akuter ischämischer Läsion in der diffusionsgewichteten MRT
• Vorhofflimmern oder einer anderen Hochrisiko-Emboliequelle
• kürzlich erlittenem leichtem ischämischem Schlaganfall
• unzureichend abgeklärter oder unbehandelter zugrunde liegender Ursache.

Eine rasche fachärztliche Beurteilung und eine sofort eingeleitete Sekundärprävention können das Risiko erheblich senken. In der EXPRESS-Studie verkürzte sich die Zeit bis zur Beurteilung von median 3 Tagen auf weniger als 1 Tag und die Zeit bis zum Therapiebeginn von 20 Tagen auf 1 Tag. Das Schlaganfallrisiko innerhalb von 90 Tagen sank dabei von 10,3 auf 2,1 Prozent, entsprechend einer adjustierten Hazard Ratio von 0,20 [6].

Klinisches Bild

Typische Symptome

Eine TIA verursacht plötzlich einsetzende fokale Ausfallsymptome, die in der Regel von Beginn an maximal ausgeprägt sind. Die Symptome spiegeln das betroffene Gefäßterritorium wider.

Isolierter Schwindel, Synkope, Verwirrtheit, Gedächtnisstörung oder allgemeine Schwäche sprechen für sich genommen nicht für eine TIA. Eine Ischämie der hinteren Zirkulation kann jedoch schwer zu diagnostizieren sein. Akuter anhaltender Schwindel mit Gangunfähigkeit, Nystagmus oder anderen neurologischen Zeichen ist als möglicher Schlaganfall zu werten, auch wenn keine Hemiparese oder Aphasie vorliegt.

Der genaue Symptomverlauf ist diagnostisch wichtig. Ischämische Ausfallsymptome sind typischerweise negativ, zum Beispiel Verlust von Kraft, Sensibilität, Sprache oder Sehvermögen. Migräneaura und fokale epileptische Anfälle verursachen häufiger positive Phänomene, zum Beispiel Lichtblitze, Parästhesien oder Zuckungen. Ausnahmen kommen vor, und diese Beschreibung darf nicht schematisch angewendet werden.

Anamnese

Die Anamnese sollte nach Möglichkeit durch Angehörige oder andere Personen ergänzt werden, die das Ereignis beobachtet haben. Zu dokumentieren sind:

• genauer Zeitpunkt des Symptombeginns und Zeitpunkt, zu dem der Patient zuletzt symptomfrei gesehen wurde
• ob die Symptome plötzlich einsetzten oder sich allmählich ausbreiteten
• welche Funktionen in welcher Reihenfolge ausfielen
• maximale Symptomintensität und Gesamtdauer
• ob sich die Symptome vollständig zurückgebildet haben
• Anzahl der Attacken und ob sie stereotyp waren
• Kopfschmerzen, Nackenschmerzen, Bewusstseinsstörung, Krampfanfälle oder positive sensorische Phänomene
• frühere Schlaganfälle, TIA, Migräne oder Epilepsie
• bekanntes Vorhofflimmern, Gefäßerkrankung, Herzklappenerkrankung oder kürzlich erlittener Myokardinfarkt
• antithrombotische Therapie, Adhärenz und letzte Dosis
• Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie und Schlafapnoe
• Trauma oder Manipulation am Hals, insbesondere bei jüngeren Patienten mit Verdacht auf Dissektion
• Blutungsanamnese und Kontraindikationen gegen eine antithrombotische Therapie.

Untersuchungsbefund

Eine vollständige neurologische Untersuchung ist auch dann durchzuführen, wenn der Patient angibt, wieder beschwerdefrei zu sein. Diskrete residuale Befunde bedeuten, dass eher ein leichter Schlaganfall als eine klinisch vollständig reversible Episode vorliegt. Die National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) kann zur standardisierten Dokumentation verwendet werden, ist aber unter anderem für isolierte Handparese, Gangataxie und Gesichtsfeldstörung relativ unempfindlich.

Zusätzlich zu untersuchen sind:

• Blutdruck an beiden Armen bei Verdacht auf Aortenerkrankung
• Puls und Herzrhythmus
• Herz- und Gefäßauskultation
• Zeichen einer Herzinsuffizienz oder Herzklappenerkrankung
• periphere Pulse und Zeichen einer generalisierten Atherosklerose
• Zeichen einer Arteriitis temporalis bei retinaler Ischämie im höheren Lebensalter
• Zeichen eines Traumas oder einer Gefäßdissektion.

Akutmanagement

Patienten mit aktuellen neurologischen Ausfällen, erneut aufgetretenen Symptomen während der Beobachtung oder unsicherer Symptomrückbildung sind gemäß dem lokalen Stroke-Alarm zu versorgen. Eine Reperfusionstherapie kann bei persistierenden und funktionell beeinträchtigenden Symptomen in Betracht kommen, auch bei niedrigem NIHSS.

Vollständig beschwerdefreie Patienten benötigen dennoch eine zusammenhängende Akutdiagnostik. Eine fachärztliche Beurteilung innerhalb von 24 Stunden wird empfohlen [2]. Ein ambulantes Management ist nur dann sicher, wenn die vollständige Diagnostik und der Therapiebeginn ohne Verzögerung erfolgen können und der Patient bei neuen Symptomen sofort wiederkommen kann.

Eine stationäre Aufnahme oder Überwachung auf einer Stroke Unit sollte insbesondere erwogen werden bei:

• wiederholten oder fluktuierenden Attacken
• relevanter ipsilateraler Karotisstenose oder intrakranieller Stenose
• akutem Infarkt in der zerebralen Bildgebung
• Vorhofflimmern ohne etablierte adäquate Antikoagulation
• residualen neurologischen Befunden
• Bedarf an Telemetrie oder einer zügigen invasiven Maßnahme
• schwerer begleitender Herz-Kreislauf-Erkrankung
• hohem Blutungsrisiko oder diagnostischer Unsicherheit
• fehlender Möglichkeit, die Diagnostik ambulant innerhalb von 24 Stunden abzuschließen.

flowchart TD
A["Verdacht auf TIA oder leichten Schlaganfall"] --> B["Aktuelle Symptome und Zeitpunkt<br>zuletzt symptomfrei prüfen"]
B -->|"Symptome persistieren oder kehren zurück"| C["Stroke-Alarm auslösen<br>akute Reperfusionsbeurteilung"]
B -->|"Vollständig symptomfrei"| D["Akute klinische Beurteilung<br>Blutzucker und Vitalparameter"]
D --> E["Zerebrale Bildgebung und<br>Gefäßbildgebung"]
E --> F["EKG, Laboruntersuchungen<br>und ätiologische Beurteilung"]
F --> G["Blutung ausschließen und<br>kardioembolische Genese beurteilen"]
G -->|"Nicht kardioembolische Hochrisiko-TIA"| H["Acetylsalicylsäure plus Clopidogrel<br>für 21 Tage"]
G -->|"Vorhofflimmern oder andere<br>Indikation zur Antikoagulation"| I["Orale Antikoagulation<br>nach individueller Beurteilung"]
F --> J["Symptomatische Karotisstenose"]
J --> K["Akuter Kontakt zur Gefäßchirurgie<br>Eingriff innerhalb von 14 Tagen anstreben"]
H --> L["Ätiologiegerechte Sekundärprävention<br>und frühe Nachsorge"]
I --> L
K --> L

Diagnostik

Zerebrale Bildgebung

Die zerebrale Bildgebung ist notfallmäßig durchzuführen, möglichst innerhalb von 24 Stunden [4]. Ziel ist es:

• eine intrakranielle Blutung und andere strukturelle Diagnosen auszuschließen
• einen akuten oder älteren Infarkt nachzuweisen
• Infarktmuster und wahrscheinlichen Mechanismus zu beurteilen
• eine Grundlage für eine sichere antithrombotische Therapie zu schaffen.

Die Computertomographie (CT) des Schädels ist rasch verfügbar und effektiv, um eine Blutung, einen größeren demarkierten Infarkt und viele alternative Diagnosen auszuschließen. Eine unauffällige CT schließt eine TIA oder einen kleinen ischämischen Schlaganfall nicht aus.

Die MRT des Schädels mit Diffusionssequenzen ist sensitiver für kleine akute Infarkte, insbesondere in der hinteren Schädelgrube. In einer Metaanalyse wiesen 34,3 Prozent der Patienten mit klinisch gesicherter TIA eine akute diffusionspositive Läsion auf. Zwei Drittel hatten somit eine negative diffusionsgewichtete MRT [7]. Der MRT-Befund kann die Diagnose stützen, das Gefäßterritorium lokalisieren und die Risikobeurteilung beeinflussen, eine negative MRT darf jedoch nicht dazu führen, dass eine überzeugende klinische TIA verworfen wird.

Eine diffusionspositive Episode hat eine schlechtere Kurzzeitprognose. In einer multizentrischen Studie betrug das 7-Tage-Schlaganfallrisiko 7,1 Prozent nach einer diffusionspositiven und 0,4 Prozent nach einer diffusionsnegativen Episode [8]. Der Befund ist daher zusammen mit Gefäßstatus, Klinik und Ätiologie zu bewerten.

Gefäßbildgebung

Die Gefäßbildgebung sollte in unmittelbarem Anschluss an die zerebrale Bildgebung erfolgen. Eine CT-Angiographie vom Aortenbogen über die Halsgefäße bis zu den intrakraniellen Gefäßen liefert rasch Informationen über:

• Karotisstenose oder Karotisverschluss
• intrakranielle Stenose oder Verschluss
• Vertebralis- oder Basilarisstenose
• Gefäßdissektion
• andere relevante Gefäßpathologie.

Die Duplexsonographie der Karotiden ist eine Alternative oder Ergänzung zur Graduierung einer extrakraniellen Karotisstenose. Ein Befund von mindestens 50 Prozent Stenose, der zu einer Intervention führen kann, sollte in der Regel mittels CT-Angiographie oder MR-Angiographie bestätigt werden [2]. Der Stenosegrad ist nach einer validierten Methode anzugeben, in der Regel nach der NASCET-Methode (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial).

Die Gefäßbildgebung ist bei TIA mindestens ebenso wichtig wie die zerebrale Bildgebung, da eine symptomatische Stenose eine Operation innerhalb weniger Tage erfordern kann. Die Untersuchung sollte nicht allein wegen eines niedrigen ABCD2-Scores aufgeschoben werden.

Kardiale Diagnostik

Ein 12-Kanal-EKG ist notfallmäßig abzuleiten. Eine kontinuierliche Rhythmusüberwachung mindestens während der ersten 24 Stunden ist bei stationärer Aufnahme angezeigt, insbesondere bei älteren Patienten, bei embolischem Infarktmuster oder wenn keine andere Ätiologie vorliegt.

Zeigen das initiale EKG und die kurze Rhythmusüberwachung kein Vorhofflimmern, besteht der Verdacht aber fort, sollte eine verlängerte ambulante EKG-Registrierung erfolgen. In der EMBRACE-Studie wurde Vorhofflimmern von mindestens 30 Sekunden Dauer bei 16,1 Prozent mit 30-tägiger Registrierung entdeckt, verglichen mit 3,2 Prozent bei wiederholter 24-Stunden-Registrierung. Die Number needed to screen, um einen zusätzlichen Fall zu finden, betrug 8 [9].

Eine transthorakale Echokardiographie ist besonders indiziert bei:

• klinischem oder elektrokardiographischem Verdacht auf eine Herzerkrankung
• embolischem Infarktmuster in mehreren Gefäßterritorien
• Verdacht auf linksventrikulären Thrombus, Kardiomyopathie oder Herzklappenerkrankung
• jüngeren Patienten ohne identifizierte atherosklerotische Ursache
• Verdacht auf Endokarditis.

Die transösophageale Echokardiographie ermöglicht eine bessere Darstellung von linkem Vorhof, Vorhofohr, Herzklappen, Vorhofseptum und Aortenbogen. Die Untersuchung sollte selektiv eingesetzt werden, wenn das Ergebnis die Therapie verändern kann.

Laboruntersuchungen

Die Basisdiagnostik umfasst in der Regel:

• Plasmaglukose sofort
• Blutbild und Thrombozyten
• Natrium, Kalium und Kreatinin mit eGFR
• Leberwerte
• CRP
• INR und aPTT, wenn Antikoagulation, Blutung oder Koagulopathie relevant sind
• Lipidprofil
• HbA1c.

Eine gezielte Diagnostik kann Troponin, Blutkulturen, BSG, Schilddrüsenwerte, Antiphospholipid-Antikörper oder eine weitere Gerinnungsdiagnostik umfassen. Eine breite Thrombophiliediagnostik hat bei älteren Patienten mit typischen vaskulären Risikofaktoren eine geringe diagnostische Ausbeute und sollte ausgewählten jüngeren Patienten, venösen Thromboembolien, ungeklärten Rezidiven oder einem besonderen klinischen Verdacht vorbehalten bleiben.

ABCD2

Der ABCD2-Score fasst bestimmte klinische Risikomarker zusammen, identifiziert jedoch nicht zuverlässig alle Patienten mit gefährlicher Ätiologie.

Die Summe beträgt 0 bis 7 Punkte. Ein Wert von mindestens 4 Punkten wurde in Studien zur dualen Plättchenhemmung zur Definition der Hochrisiko-TIA verwendet. Der Score darf jedoch nicht allein über stationäre Aufnahme, Dringlichkeit der Überweisung oder Gefäßbildgebung entscheiden. In einer systematischen Übersicht wiesen 20 Prozent der klinisch bestätigten TIA mit einem ABCD2-Score unter 4 dennoch wichtige Risikofaktoren auf, die rasches Handeln erforderten [5].

Faktoren, die vom ABCD2-Score nicht angemessen erfasst werden, sind unter anderem:

• Karotisstenose und intrakranielle Stenose
• Vorhofflimmern
• diffusionspositiver Infarkt
• wiederholte Attacken
• Versagen der Antikoagulation
• retinale Ischämie
• Gefäßdissektion.

Differenzialdiagnosen

Die Diagnose ist klinisch, und Fehlklassifikationen sind häufig. Differenzialdiagnosen sind parallel zur Abklärung gefährlicher vaskulärer Ursachen zu bewerten.

Auch bei einer wahrscheinlichen Differenzialdiagnose ist eine akute zerebrale Ischämie zu erwägen, wenn der Patient plötzliche fokale Ausfälle hat. Migräne, Epilepsie und TIA können zudem beim selben Patienten vorkommen.

Therapie

Sofortmaßnahmen

Hypoglykämie, Hypoxie und ausgeprägte Dehydratation sind zu korrigieren. Fieber und andere akute Erkrankungen werden behandelt. Ein stark erhöhter Blutdruck sollte bei einem neurologisch stabilen Patienten ohne hypertensiven akuten Organschaden in der Regel nicht rasch gesenkt werden. Nach der Akutphase ist die Blutdruckbehandlung dagegen einzuleiten oder zu intensivieren.

Bei persistierenden funktionell beeinträchtigenden Symptomen sind Thrombolyse und Thrombektomie gemäß den Leitlinien für den akuten ischämischen Schlaganfall zu prüfen. Leichte oder fluktuierende Symptome schließen eine Reperfusionstherapie nicht aus.

Thrombozytenaggregationshemmung bei nicht kardioembolischer TIA

Nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung wird eine Aufsättigungsdosis Acetylsalicylsäure gegeben, sofern keine Indikation zur oralen Antikoagulation und keine Kontraindikation besteht.

Bei Hochrisiko-TIA, typischerweise ABCD2 mindestens 4, wahrscheinlich nicht kardioembolischer Genese werden Acetylsalicylsäure und Clopidogrel so früh wie möglich, möglichst innerhalb von 24 Stunden, für 21 Tage empfohlen [2]. Danach wird eine Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer fortgeführt.

CHANCE zeigte unter der Kombination eine Senkung der Schlaganfallrate innerhalb von 90 Tagen von 11,7 auf 8,2 Prozent. Mittelschwere oder schwere Blutungen traten in beiden Gruppen bei 0,3 Prozent auf [10]. In POINT sanken schwere ischämische Ereignisse von 6,5 auf 5,0 Prozent, schwere Blutungen nahmen jedoch von 0,4 auf 0,9 Prozent zu, wenn die duale Therapie über 90 Tage fortgeführt wurde [11]. Eine gepoolte Analyse zeigte, dass sich der Nutzen im Wesentlichen auf die ersten 21 Tage konzentrierte [12].

Bei verzögerter Vorstellung gibt es Hinweise darauf, dass ein Beginn innerhalb von 72 Stunden bei ausgewählten Patienten mit wahrscheinlich atherosklerotischer Genese wirksam sein kann, das Blutungsrisiko steigt jedoch. In INSPIRES sanken neue Schlaganfälle von 9,2 auf 7,3 Prozent, während mittelschwere oder schwere Blutungen von 0,4 auf 0,9 Prozent zunahmen [13]. Die Übertragbarkeit ist dadurch eingeschränkt, dass die Studie in China durchgeführt wurde und überwiegend leichte Schlaganfälle einschloss.

Ticagrelor zusammen mit Acetylsalicylsäure für 30 Tage ist in ausgewählten Fällen eine Alternative, zum Beispiel wenn Clopidogrel nicht eingesetzt werden kann. In THALES sanken Schlaganfall oder Tod von 6,6 auf 5,5 Prozent, schwere Blutungen nahmen jedoch von 0,1 auf 0,5 Prozent zu [14]. Die Behandlung ist daher nicht Mittel der ersten Wahl im routinemäßigen TIA-Management. Ticagrelor hat in der EU keine zugelassene Indikation bei Schlaganfall oder TIA, da der Antrag auf diese Indikation 2021 zurückgezogen wurde; die Anwendung erfolgt somit off-label.

Eine langfristige duale Plättchenhemmung sollte nicht routinemäßig eingesetzt werden. Eine systematische Übersicht zeigte, dass eine kurze Behandlung rezidivierende ischämische Schlaganfälle reduzierte, während eine Behandlung über mehr als 90 Tage keinen gesicherten zusätzlichen Effekt brachte und das Risiko schwerer Blutungen mehr als verdoppelte [15]. Eine Dreifachtherapie mit Acetylsalicylsäure, Clopidogrel und Dipyridamol reduzierte Rezidive nicht, erhöhte aber Blutungen und darf nicht eingesetzt werden [16].

Arzneimitteldosierungen

Die Dosierungen sind an Blutungsrisiko, Nieren- und Leberfunktion, Wechselwirkungen und lokale Arzneimittelempfehlungen anzupassen. Verfügbarkeit und Erstattungsstatus in Schweden können von internationalen Leitlinien abweichen.

Für die langfristige Sekundärprävention nach nicht kardioembolischer TIA sind Clopidogrel 75 mg täglich, niedrig dosierte Acetylsalicylsäure oder Acetylsalicylsäure zusammen mit Dipyridamol etablierte Alternativen. Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 50 randomisierten Studien zeigte, dass mehrere dieser Strategien das Schlaganfallrisiko im Vergleich zu Placebo senkten. Clopidogrel wies im Vergleich zu niedrig dosierter Acetylsalicylsäure ein günstiges Verhältnis zwischen ischämischer Wirksamkeit und Blutungsrisiko auf [18].

Vorhofflimmern und andere kardioembolische Genese

Bei Vorhofflimmern ist anstelle einer Thrombozytenaggregationshemmung eine orale Antikoagulation einzusetzen, sofern keine Kontraindikation besteht. Direkte orale Antikoagulanzien werden bei nicht valvulärem Vorhofflimmern in der Regel gegenüber Warfarin bevorzugt. Warfarin wird unter anderem bei mechanischer Herzklappe und in der Regel bei mittelgradiger bis schwerer rheumatischer Mitralstenose eingesetzt.

Nach einer klinischen TIA ohne akuten Infarkt oder Blutung kann die Antikoagulation in der Regel sofort begonnen werden, sobald die Diagnose gesichert ist. Bei nachgewiesenem Hirninfarkt richtet sich der Zeitpunkt nach Infarktgröße, Blutungsrisiko und einer eventuellen hämorrhagischen Transformation.

Die Dosierung direkter oraler Antikoagulanzien richtet sich nach der Fachinformation des jeweiligen Präparats und basiert auf Indikation, Nierenfunktion, Alter, Körpergewicht und Wechselwirkungen. Steht der Patient bereits unter Antikoagulation, sind Adhärenz, Dosis, Nierenfunktion und Arzneimittelwechselwirkungen zu überprüfen, bevor die Behandlung als unwirksam eingestuft wird.

Eine empirische Antikoagulation wird nicht allein aufgrund einer kryptogenen TIA oder eines embolischen radiologischen Musters ohne dokumentiertes Vorhofflimmern oder eine andere etablierte Indikation empfohlen. Große Studien bei embolischem Schlaganfall unklarer Quelle haben keine generelle Überlegenheit direkter Antikoagulanzien gegenüber Acetylsalicylsäure gezeigt [19].

Symptomatische Karotisstenose

Eine retinale oder hemisphärische TIA, die einer ipsilateralen Karotisstenose zugeordnet werden kann, erfordert die sofortige Abstimmung zwischen Stroke Unit, Neuroradiologie und Gefäßchirurgie.

• Bei einer symptomatischen Stenose von 70 bis 99 Prozent wird die Karotisendarteriektomie empfohlen.
• Bei einer Stenose von 50 bis 69 Prozent sollte die Karotisendarteriektomie nach individueller Beurteilung von Alter, Geschlecht, Komorbidität, Symptomart, Anatomie und Operationsrisiko erwogen werden.
• Bei einer Stenose von weniger als 50 Prozent wird die Karotisendarteriektomie nicht empfohlen.
• Der Eingriff sollte früh erfolgen, möglichst innerhalb von 14 Tagen nach dem letzten retinalen oder zerebralen Symptom [3].

Der Nutzen nimmt bei Verzögerung rasch ab. In gepoolten Daten betrug die Number needed to treat zur Verhinderung eines ipsilateralen Schlaganfalls innerhalb von 5 Jahren 5, wenn die Operation innerhalb von 2 Wochen geplant war, verglichen mit 125, wenn die Behandlung um mehr als 12 Wochen verzögert wurde [20].

Ein Karotisstenting kann erwogen werden, wenn eine offene Operation ungeeignet ist, oder bei ausgewählten Patienten unter 70 Jahren. Bei älteren Patienten ist die Karotisendarteriektomie in der Regel die Methode der ersten Wahl, da das periprozedurale Schlaganfallrisiko nach Stenting höher ist. Patienten mit häufig wiederkehrenden Attacken trotz Behandlung benötigen eine akute multidisziplinäre Beurteilung. Eine Notfalloperation bei Crescendo-TIA kann gerechtfertigt sein, das perioperative Risiko ist jedoch höher als bei stabiler TIA [21].

Intrakranielle Atherosklerose

Eine symptomatische hochgradige intrakranielle Stenose geht mit einem hohen Rezidivrisiko einher. Therapie der ersten Wahl ist eine intensive medikamentöse Behandlung mit antithrombotischer Therapie, Blutdruckkontrolle, Lipidsenkung, Rauchstopp und Behandlung der übrigen Risikofaktoren. Intrakranielles Stenting sollte nicht routinemäßig als Initialtherapie eingesetzt werden, da Studien ein höheres frühes Risiko für Schlaganfall und Tod als unter intensiver medikamentöser Behandlung gezeigt haben [22].

Eine Behandlung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel für bis zu 90 Tage kann bei kürzlich symptomatischer intrakranieller Stenose von 70 bis 99 Prozent nach fachärztlicher Beurteilung erwogen werden. Dies ist eine besondere Hochrisikogruppe und darf nicht mit der Routinebehandlung anderer TIA verwechselt werden, bei der die duale Therapie normalerweise auf 21 Tage begrenzt ist.

Lipidsenkung

Bei atherosklerotischer oder wahrscheinlich atherosklerotischer TIA sollte frühzeitig eine intensive Statintherapie begonnen werden. In SPARCL senkte Atorvastatin 80 mg das absolute 5-Jahres-Schlaganfallrisiko um 2,2 Prozent und das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse um 3,5 Prozent [17].

Bei dokumentierter Atherosklerose wird in der Regel ein LDL-Cholesterin unter 1,8 mmol/L und eine Senkung um mindestens 50 Prozent gegenüber dem Ausgangswert angestrebt. Treat Stroke to Target zeigte weniger schwere kardiovaskuläre Ereignisse mit einem LDL unter 1,8 mmol/L als mit dem Zielbereich 2,3 bis 2,8 mmol/L (8,5 gegenüber 10,9 Prozent) [23]. Wird das Ziel mit der maximal tolerierten Statindosis nicht erreicht, wird Ezetimib ergänzt. PCSK9-Hemmer können bei Patienten mit weiterhin hohem LDL und sehr hohem vaskulärem Risiko erwogen werden.

Blutdruck, Diabetes und Lebensstil

Nach der Akutphase ist ein Blutdruck unter 130/80 mmHg für die meisten Patienten ein angemessenes Ziel, sofern die Behandlung vertragen wird. Die Wahl der Arzneimittel richtet sich nach den Komorbiditäten. ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker, häufig in Kombination mit einem thiazidartigen Diuretikum oder einem Kalziumkanalblocker, sind gängige Optionen.

Diabetes wird individualisiert behandelt. Ausgeprägte Hyperglykämien und Hypoglykämien sind zu vermeiden. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und etablierter atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung sollte eine blutzuckersenkende Therapie mit belegtem kardiovaskulärem Nutzen erwogen werden.

Zu empfehlen sind:

• vollständiger Rauchstopp mit Angebot pharmakologischer und verhaltenstherapeutischer Unterstützung
• regelmäßige aerobe und muskelkräftigende körperliche Aktivität entsprechend der Leistungsfähigkeit
• mediterrane Ernährung mit Gemüse, Hülsenfrüchten, Vollkorn, Fisch, Nüssen und ungesättigten Fetten
• reduzierte Aufnahme von Salz, verarbeitetem Fleisch und raffinierten Kohlenhydraten
• Gewichtsreduktion bei Übergewicht
• begrenzter Alkoholkonsum
• Abklärung einer vermuteten obstruktiven Schlafapnoe.

PFO und seltene Ursachen

Ein persistierendes Foramen ovale (PFO) ist häufig und darf nicht automatisch als Ursache einer TIA angesehen werden. Die Evidenz für einen Verschluss betrifft vor allem Patienten unter 60 Jahren mit bildgebend gesichertem kryptogenem ischämischem Schlaganfall nach umfassender Diagnostik, nicht Patienten mit ausschließlich klinischer TIA und unauffälliger zerebraler Bildgebung.

Bei sorgfältig ausgewählten Patienten mit kryptogenem Schlaganfall senkt der PFO-Verschluss das Risiko eines erneuten ischämischen Schlaganfalls im Vergleich zur alleinigen Thrombozytenaggregationshemmung, erhöht jedoch das Risiko für Vorhofflimmern und prozedurbedingte Komplikationen [24]. Die Entscheidung ist multidisziplinär zu treffen, nachdem Vorhofflimmern, Atherosklerose, Dissektion und andere Ursachen ausgeschlossen wurden.

Eine zervikale Arteriendissektion wird in der Regel antithrombotisch behandelt und mit Gefäßbildgebung verlaufskontrolliert. Vaskulitis, Endokarditis, Antiphospholipid-Syndrom, Malignome und hämatologische Erkrankungen erfordern eine ätiologisch gezielte Behandlung.

Nachsorge und Prognose

Eine erste Nachkontrolle sollte je nach Ätiologie und Versorgungsverlauf innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen erfolgen. Zu überprüfen sind:

• ob neue fokale Symptome aufgetreten sind
• dass die geplante gefäßchirurgische oder kardiologische Beurteilung erfolgt ist
• Blutdruck, Puls und orthostatische Symptome
• Adhärenz an die antithrombotische und lipidsenkende Therapie
• Zeichen einer gastrointestinalen, intrakraniellen oder anderen Blutung
• Blutbild, Kreatinin, Leberwerte und Lipidprofil, wenn die Behandlung dies erfordert
• Ergebnisse der verlängerten Rhythmusüberwachung und der Echokardiographie
• Rauchen, körperliche Aktivität, Ernährung und Diabeteseinstellung.

Bei dualer Plättchenhemmung ist das Absetzdatum bereits bei Therapiebeginn zu dokumentieren. Eine unbeabsichtigt fortgeführte duale Therapie ist eine vermeidbare Blutungsursache.

Der Lipidstatus wird in der Regel 4 bis 12 Wochen nach Therapiebeginn oder Dosisänderung und danach in individuellen Abständen kontrolliert. Die Nierenfunktion ist unter direkter oraler Antikoagulation mindestens jährlich zu kontrollieren, häufiger bei eingeschränkter Nierenfunktion, hohem Alter oder interkurrenter Erkrankung.

Patienten und Angehörige sind darüber zu informieren, bei neuen Symptomen wie Gesichtsasymmetrie, Arm- oder Beinschwäche, Sprachstörung, akutem Sehverlust, Doppelbildern oder plötzlicher ausgeprägter Gleichgewichtsstörung sofort die 112 anzurufen. Der Patient soll keine spontane Rückbildung abwarten.

Die Langzeitprognose wird vor allem von der zugrunde liegenden Ätiologie und der Qualität der Risikofaktorbehandlung bestimmt. Makroangiopathie und kardioembolischer Mechanismus haben ein höheres Rezidivrisiko als die Mikroangiopathie, und ein erneuter Schlaganfall ist häufig vom selben ätiologischen Typ wie das Indexereignis [25]. Eine TIA ist daher sowohl ein akutes Warnsignal als auch eine Chance, durch rasche, mechanismusspezifische Behandlung einem Schlaganfall vorzubeugen.

Quellen

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3. Bonati LH et al. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414302
4. Easton JD et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2009. PMID: 19423857
5. Wardlaw J et al. An assessment of the cost-effectiveness of magnetic resonance, including diffusion-weighted imaging, in patients with transient ischaemic attack and minor stroke: a systematic review, meta-analysis and economic evaluation. Health Technology Assessment 2014. PMID: 24791949
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