Der traumatische Herzstillstand unterscheidet sich in Pathophysiologie und Vorgehen grundlegend vom primär kardialen Herzstillstand. Meist ist nicht das Herz selbst krank. Es ist leer, wird nicht mehr gefüllt oder erhält keinen Sauerstoff. Über das Überleben entscheidet deshalb die rasche, möglichst gleichzeitige Behandlung der reversiblen Ursachen (siehe auch Trauma in der Notaufnahme: Erstversorgung).
Reversible Ursachen vor Thoraxkompressionen
Beim traumatischen Herzstillstand hat die Behandlung der reversiblen Ursachen Vorrang vor den Thoraxkompressionen. Diese Regel gilt nur, wenn das Trauma tatsächlich die Ursache ist. Ist das nicht eindeutig, wird nach den Standardleitlinien reanimiert. Ein Beispiel: Der Autofahrer, der wegen Kammerflimmerns von der Straße abkommt, hat einen primär kardialen Herzstillstand mit Begleitverletzungen und braucht die frühe Defibrillation.
Schlechte Prognose, aber nicht aussichtslos
Die Überlebensraten sind niedrig. Im landesweiten schwedischen Reanimationsregister liegt das 30-Tage-Überleben nach traumatischem Herzstillstand bei 2,5 %. Nur nach Suizidversuchen ist das Überleben laut Registerdaten noch schlechter. Trotzdem lässt sich der Stillstand durch rasches Handeln umkehren, und Überlebende haben häufig ein gutes neurologisches Ergebnis (Rawshani et al.). Ein traumatischer Herzstillstand ist also kein Grund für therapeutischen Nihilismus, sondern für ein anderes Vorgehen.
Warum Thoraxkompressionen hier wenig nützen
Typisch für den traumatischen Herzstillstand sind Mechanismen, die Thoraxkompressionen unwirksam machen. Eine schwere Blutung kann das intravasale Volumen so weit erschöpfen, dass Kompressionen kein Schlagvolumen mehr erzeugen. Bei Herzbeuteltamponade behindert der erhöhte Perikarddruck den venösen Rückstrom zum rechten Vorhof. Beim Spannungspneumothorax blockiert der erhöhte intrathorakale Druck den Rückstrom über obere und untere Hohlvene.
Unter diesen Bedingungen bleiben Kompressionen wirkungslos. Sie können die Lage sogar verschlechtern, weil sie den intrathorakalen Druck weiter erhöhen und den venösen Rückstrom zusätzlich behindern. Tierexperimentelle und klinische Daten stützen dies auch für den hämorrhagischen Schock (Luna et al., Jeffcoach et al., Watts et al.). Ob und wann Thoraxkompressionen beim traumatischen Herzstillstand sinnvoll sind, wird weiterhin diskutiert (Endo et al.). Praktisch heißt das: Kompressionen dürfen die Behandlung der Ursachen nicht verzögern.
HOTT: die vier potenziell reversiblen Ursachen
Blutungen, äußerlich sichtbar oder innerlich verborgen, verursachen etwa die Hälfte aller traumatischen Herzstillstände. Fehlt eine offensichtliche Blutung, kommen Spannungspneumothorax, traumatische Asphyxie und Herzbeuteltamponade in Betracht, die jeweils an etwa 10 % der Fälle beteiligt sind. Im ERC-Algorithmus werden die reversiblen Ursachen mit dem Merkwort HOTT zusammengefasst (Salomone et al.).
| Ursache | Mechanismus | Sofortmaßnahme |
|---|---|---|
| Hypovolämie | Häufig bei penetrierendem und stumpfem Trauma. Ohne ausreichendes Blutvolumen erzeugen Kompressionen keinen Kreislauf. | Blutungskontrolle, Blutprodukte, Tranexamsäure |
| Oxygenierung (Hypoxie) | Jede Verletzung, die Ventilation oder Gasaustausch beeinträchtigt: Schädel-Hirn-, Gesichts-, Atemwegs- und Thoraxtrauma (siehe Herzstillstand durch Hypoxie und Asphyxie). | Atemweg sichern, Beatmung mit Sauerstoff |
| Spannungspneumothorax | Der erhöhte intrathorakale Druck komprimiert die großen Venen und hemmt den venösen Rückstrom. Gut behandelbar (siehe Herzstillstand durch Pneumothorax). | Entlastung, beim Herzstillstand beidseits |
| Tamponade | Blut im Perikard behindert die Füllung von Vorhöfen und Ventrikeln, das Schlagvolumen bricht ein (siehe Herzstillstand bei Herzbeuteltamponade). | Entlastung, bei penetrierendem Trauma meist Notfallthorakotomie |
Initialer Rhythmus
Beim traumatischen Herzstillstand zeigt der initiale Rhythmus in 60 % der Fälle eine PEA, in 30 % eine Asystolie und in 5 % Kammerflimmern oder ventrikuläre Tachykardie. Die PEA ist hier oft keine echte elektromechanische Entkopplung, sondern ein Zustand mit minimaler Herzaktion bei leerem oder komprimiertem Herzen. Gerade in dieser Phase kann die Behandlung der Ursache noch wirken.
Sonographie und Begleitschäden
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)
Ist ein erfahrener Untersucher anwesend, kann eine Sonographie nach dem FAST-Protokoll durchgeführt werden. Sie hilft, eine Tamponade, freie Flüssigkeit oder einen Pneumothorax zu erkennen und echte Herzaktivität von fehlender zu unterscheiden. Die Untersuchung darf die Behandlung nicht unterbrechen (siehe Sonographie und Echokardiographie bei Herzstillstand und Reanimation).
Neurogener Schock
Ein neurogener Schock kann die Wiederherstellung der Perfusion und den ROSC erschweren. Er entsteht bei Rückenmarkverletzungen durch den Ausfall des Sympathikus. Typisch sind Hypotonie mit paradox warmer Peripherie und Bradykardie. Zur Korrektur sind Vasopressoren erforderlich, Volumen allein reicht nicht.
Therapie des traumatischen Herzstillstands
Die Maßnahmen laufen möglichst parallel und nicht nacheinander. Im eingespielten Team übernimmt jeder einen Teil: Blutungskontrolle, Atemweg, Thoraxentlastung, Gefäßzugang und Blutprodukte.
Blutungskontrolle. Sichtbare äußere Blutungen werden sofort gestillt: direkte Kompression, Druckverband, Tourniquet an den Extremitäten, Beckenschlinge bei Verdacht auf Beckenverletzung.
Volumen und Blutprodukte. Bei Verdacht auf Hypovolämie werden umgehend Blutprodukte gegeben (Plasma, Erythrozyten und Thrombozyten). Große Mengen kristalloider Lösungen verdünnen die Gerinnungsfaktoren und verschlechtern die Gerinnung. Bei Verdacht auf eine relevante Blutung wird 1 g Tranexamsäure intravenös gegeben.
Permissive Hypotonie. Nach ROSC und bis zur chirurgischen Blutstillung kann ein niedrigerer Blutdruck toleriert werden, um die Blutung zu begrenzen. Bei Schädel-Hirn-Trauma ist dieses Vorgehen nicht angebracht, weil das Gehirn einen ausreichenden Perfusionsdruck braucht.
Aortenokklusion. Die Notfallthorakotomie (Resuscitative Thoracotomy) und die REBOA (Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta) können die Aorta abklemmen beziehungsweise verschließen und so bei Blutungen unterhalb des Zwerchfells den Kreislauf auf Herz und Gehirn konzentrieren. Die Notfallthorakotomie erlaubt zusätzlich die Entlastung einer Tamponade und die direkte Versorgung von Herz- und Gefäßverletzungen. Die besten Ergebnisse zeigt sie bei penetrierendem Thoraxtrauma mit kurzer Stillstandsdauer.
Beatmung. Hohe intrathorakale Drücke hemmen den venösen Rückstrom, besonders bei Spannungspneumothorax, Hypovolämie oder Tamponade. Zu hohe Beatmungsdrücke können zudem einen einfachen Pneumothorax in einen Spannungspneumothorax überführen. Niedrigere Atemzugvolumina und eine zurückhaltende Atemfrequenz können die Perfusion verbessern.
Spannungspneumothorax und Tamponade. Siehe Herzstillstand durch Pneumothorax und Herzstillstand bei Herzbeuteltamponade.
Wann nicht beginnen, wann abbrechen
Tabelle 1. Kriterien nach ERC, ILCOR und AHA
| Situation | Kriterien |
|---|---|
| Verzicht auf den Beginn der Reanimation | Keine Lebenszeichen in den 15 Minuten vor dem möglichen Beginn der Reanimation; Verletzungen, die mit dem Leben nicht vereinbar sind, etwa Dekapitation oder ausgedehnte Zerstörung von Herz oder Gehirn |
| Abbruch laufender Maßnahmen | Kein ROSC, nachdem alle reversiblen Ursachen behandelt wurden; keine echokardiographisch nachweisbare Herzaktivität, auch nicht im Sinne einer PEA, nach Behandlung der reversiblen Ursachen |
Sonderfälle: stumpfes Thoraxtrauma
Commotio cordis
Die Commotio cordis entsteht durch einen stumpfen, nicht penetrierenden Schlag auf den Thorax, typischerweise über dem Präkordium, etwa durch einen Ball oder einen Faustschlag. Der mechanische Impuls kann Kammerflimmern auslösen, auch wenn die Krafteinwirkung gering erscheint. Experimentelle Daten zeigen, dass dies geschieht, wenn der Aufprall in ein enges Zeitfenster von 10 bis 30 ms vor dem Gipfel der T-Welle fällt, also auf deren aufsteigenden Schenkel. Das ist eine elektrisch vulnerable Phase des Herzzyklus (vergleichbar dem R-auf-T-Phänomen) (Madias et al.).
Obwohl ein Trauma vorliegt, wird die Commotio cordis wie ein nichttraumatischer Herzstillstand behandelt: Standardreanimation mit möglichst früher Defibrillation. Hier ist der AED die entscheidende Maßnahme.
Contusio cordis
Die Contusio cordis ist eine Prellung von Myokard, großen Gefäßen oder Herzklappen durch ein direktes, nicht penetrierendes Thoraxtrauma. Im Gegensatz zur Commotio cordis liegt eine strukturelle Gewebeschädigung vor.
Tabelle 2. Commotio cordis und Contusio cordis im Vergleich
| Commotio cordis | Contusio cordis | |
|---|---|---|
| Strukturelle Schädigung | Keine | Vorhanden |
| Typische Folge | Kammerflimmern | Arrhythmien, Ruptur, Myokardinfarkt |
| Vorgehen im Herzstillstand | Standardreanimation, frühe Defibrillation | Nach Ursache: Rhythmustherapie, bei Ruptur und Tamponade chirurgisch |
Mögliche Manifestationen der Contusio cordis sind:
- Arrhythmien: ventrikuläre oder supraventrikuläre Rhythmusstörungen, sowohl Bradyarrhythmien als auch Tachyarrhythmien.
- Vorhof- oder Ventrikelruptur: in schweren Fällen, meist mit Tamponade.
- Myokardinfarkt: durch Koronardissektion, Atherothrombose oder Plaqueruptur.
Praxistipps
- Bei sicher traumatischer Ursache keine Zeit mit Thoraxkompressionen verlieren: Blutung stillen, Atemweg sichern, Thorax beidseits entlasten, Blut ersetzen.
- Die Entscheidung zur Notfallthorakotomie muss früh fallen, weil die Zeit bis zur Entlastung über das Ergebnis entscheidet.
- Der Transport in ein geeignetes Traumazentrum sollte nicht durch Maßnahmen vor Ort verzögert werden, die keine unmittelbar reversible Ursache behandeln.
- Ein Unfall kann Folge eines Herzstillstands sein und nicht seine Ursache. Bei geringem Verletzungsmuster und schockbarem Rhythmus nach Standardalgorithmus reanimieren.
Referenzen
Traumatic Cardiac Arrest (TCA): Maybe We Could Do Better? Prehospital trauma care and outcomes have improved little in the past 50 years, the authors write. It’s time to change that. Bryan E. Bledsoe, DO, FACEP, FAEMS, Jeffrey P. Salomone. JEMS (2023).
Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.
Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model. J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.
Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Closed chest compressions reduce survival in an animal model of haemorrhage-induced traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2019;140:37-42.
Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020;24:541.
Madias C, Maron BJ, Alsheikh-Ali AA, Estes NAM 3rd, Link MS. Commotio cordis. Indian Pacing Electrophysiol J 2007;7:235-45. PMID: 17957272.
Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Molecular mechanisms and pathophysiology of perioperative hypersensitivity and anaphylaxis: a narrative review. Br J Anaesth 2019;123:e38-49.