Ventrikelaneurysma

Zusammenfassung

Ein echtes Ventrikelaneurysma ist ein umschriebenes, dünnwandiges und narbig umgebautes Segment der Ventrikelwand, das keine Kontraktion aufweist, sich in der Systole nach außen vorwölbt (Dyskinesie) und über einen breiten Hals mit dem Ventrikelkavum in Verbindung steht [1]. Die häufigste Ursache ist ein transmuraler Vorderwandinfarkt nach Verschluss des Ramus interventricularis anterior (LAD). Die Inzidenz ist durch die frühe Reperfusion gesunken, liegt nach STEMI aber weiterhin bei etwa 8–15 % [1,3]. Seltenere Ursachen sind die hypertrophe Kardiomyopathie, die Chagas-Krankheit, die kardiale Sarkoidose und angeborene Fehlbildungen, im rechten Ventrikel vor allem die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie [1,4–6]. Das Aneurysma ist vom Pseudoaneurysma abzugrenzen, einer gedeckten Ruptur der freien Wand mit hohem Rupturrisiko, die in der Regel eine Operation erfordert [1,2]. Typischer EKG-Befund ist eine persistierende ST-Hebung mit Q-Zacken Wochen nach dem Infarkt; das Verhältnis von T-Wellen- zu QRS-Amplitude in V1–V4 hilft, das Aneurysma vom akuten Vorderwand-STEMI abzugrenzen, neue ischämische Symptome sind jedoch bis zum Beweis des Gegenteils als akuter Koronarverschluss zu behandeln [1,7,8,11]. Die Echokardiographie ist die Untersuchung der ersten Wahl, die Kardio-MRT die sensitivste Methode zur Gewebecharakterisierung und zum Thrombusnachweis [1,12]. Die wichtigsten Komplikationen sind Herzinsuffizienz, ventrikuläre Tachykardie und linksventrikulärer Thrombus mit Emboliegefahr. Die Therapie umfasst eine leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie, Antikoagulation bei Thrombus, ICD und Katheterablation bei ventrikulären Arrhythmien sowie in ausgewählten Fällen eine chirurgische Rekonstruktion des linken Ventrikels [11,13–17].

Definition und Abgrenzung

Ein echtes Ventrikelaneurysma entspricht einem Narbenareal, in dem eine transmurale Nekrose durch dünnes fibröses Gewebe ersetzt wurde. Die Wand besteht aus narbig umgebautem Myokard und Perikard, die Verbindung zum Ventrikelkavum ist breit, und das Segment verformt den Ventrikel in der Diastole und bewegt sich in der Systole dyskinetisch nach außen [1]. Es handelt sich um eine Formveränderung der nekrotischen Wand, nicht um eine Ausdehnung des Infarkts selbst [1].

Die wichtigste Abgrenzung ist die gegenüber dem Pseudoaneurysma, bei dem die freie Wand rupturiert ist und die Blutung durch adhärentes Perikard oder Narbengewebe gedeckt wird [1,2]. Der Unterschied ist klinisch entscheidend, da das Pseudoaneurysma ein hohes Rupturrisiko hat.

Angeborene Ventrikelaneurysmen und Divertikel sind selten. In einer Auswertung von 809 publizierten Fällen waren angeborene Aneurysmen größer und häufiger submitral gelegen (33 %), während Divertikel häufiger apikal lagen (61 %) und häufiger mit anderen kardialen oder extrakardialen Fehlbildungen assoziiert waren [5].

Aneurysmen des rechten Ventrikels sind ungewöhnlich und treten vor allem bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie auf. Regionale Akinesie, Dyskinesie oder ein Aneurysma des rechten Ventrikels in Kombination mit Dilatation oder eingeschränkter Funktion gilt dort als Hauptkriterium in der Bildgebung [6].

Ätiologie und Pathophysiologie

Nach Myokardinfarkt

Ein Postinfarktaneurysma entsteht, wenn der Druck im linken Ventrikel das infarzierte, nicht kontraktile und fragile Myokard so dehnt, dass es sich bei jeder Kontraktion vorwölbt. Mit der Zeit wird die Wand fibrotisch, wölbt sich in der Systole aber weiterhin vor, was die Pumpfunktion des Ventrikels zusätzlich verschlechtert [1]. Die Veränderung entwickelt sich innerhalb von Tagen bis Wochen nach einem STEMI, besonders in der Vorderwand nach LAD-Verschluss ohne relevante Kollateralversorgung; bei Dreigefäßerkrankung mit gut entwickelten Kollateralen ist sie selten [1].

In einer echokardiographischen Studie war etwa die Hälfte der Aneurysmen bereits zu Beginn des stationären Aufenthalts wegen akuten Koronarsyndroms sichtbar, der Rest entstand innerhalb von drei Monaten; ein späteres Auftreten war die Ausnahme [1]. Die anteriore Lokalisation überwiegt (77 %), gefolgt von der posterioren (17 %) [1]. Die Inzidenz ist nach Einführung der Reperfusionstherapie von etwa 38 % auf 8–15 % der Myokardinfarkte gesunken [1]. In einer prospektiven Kohorte mit 991 Patienten, die wegen STEMI mit primärer PCI behandelt wurden, hatten 14,4 % ein linksventrikuläres Aneurysma, und die LAD als Infarktgefäß sowie eine niedrige Ejektionsfraktion trugen zur Vorhersage der Aneurysmabildung bei [3]. Kortikosteroide und NSAR in den ersten Tagen nach dem Infarkt hemmen die Heilung und können die Aneurysmabildung begünstigen [1].

Hämodynamische und elektrische Folgen

Das dyskinetische Segment nimmt einen Teil des Schlagvolumens auf und führt zu Remodeling und Dilatation des linken Ventrikels. Der Schweregrad der Herzinsuffizienz wird von der Größe des verbleibenden Ventrikelkavums und dessen kontraktiler Reserve bestimmt [1]. Eine Mitralinsuffizienz entsteht beim anterioren Aneurysma durch Remodeling und Verformung des Ventrikels, beim posterioren Aneurysma durch Papillarmuskeldysfunktion [1]. Die Narbe und ihre Grenzzone bilden das Substrat für monomorphe ventrikuläre Reentry-Tachykardien [14]. Der langsame Blutfluss im Aneurysmasack begünstigt die Thrombusbildung [1].

Andere Ursachen

Klinisches Bild

Ein linksventrikuläres Aneurysma ist häufig asymptomatisch und wird bei einer routinemäßigen Echokardiographie oder erst beim Auftreten einer Komplikation entdeckt [1]. Die Symptome spiegeln die Komplikationen wider:

Bei der Untersuchung finden sich mitunter ein Herzgeräusch als Ausdruck einer Mitralinsuffizienz, Zeichen einer links- oder rechtsseitigen Herzinsuffizienz und ein doppelter Herzspitzenstoß [1].

EKG

Der typischste EKG-Befund ist eine ST-Hebung, die mehr als drei Wochen nach einem akuten Myokardinfarkt fortbesteht, zwischen den Registrierungen stabil ist und von pathologischen Q-Zacken im selben Gebiet begleitet wird. Die T-Wellen sind im Verhältnis zum QRS-Komplex relativ niedrig, anders als beim akuten Infarkt. Amplitude und Ausdehnung der ST-Hebung spiegeln nicht die Größe des Aneurysmas wider [1]. Eine persistierende ST-Hebung ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einem Aneurysma; nach einem mit primärer PCI behandelten Vorderwandinfarkt ist der Befund vor allem mit transmuraler Nekrose und persistierendem mikrovaskulärem Schaden verbunden [9].

Aneurysma oder akuter Vorderwand-STEMI?

Das Verhältnis der Amplituden von T-Welle und QRS-Komplex in V1–V4 ist der Befund, der ein Aneurysma am besten von einem akuten Vorderwandinfarkt unterscheidet, da eine akute Ischämie im Verhältnis zum QRS-Komplex hohe T-Wellen hervorruft [7]. Zwei Regeln wurden bei Patienten mit ischämischen Symptomen und ST-Hebung validiert [8]:

Die Regeln sind ein Hilfsmittel und schließen einen akuten Verschluss nicht aus. Entscheidend sind der Vergleich mit Vor-EKGs und wiederholte Registrierungen; dynamische Veränderungen oder neue ST-Hebungen bei einem Patienten mit ischämischen Symptomen sind als STEMI zu behandeln [10,11].

Bei Schenkelblock oder Schrittmacherrhythmus lassen sich die ST-Kriterien nicht in üblicher Weise anwenden, und Patienten mit einem solchen EKG und anhaltenden ischämischen Symptomen werden als STEMI behandelt [11]. Beim Pseudoaneurysma ist das EKG meist unspezifisch; nur etwa 20 % zeigen eine ST-Hebung [2].

Röntgen-Thorax

Die Röntgenaufnahme des Thorax kann ein vergrößertes Herz und eine Vorwölbung der linken Herzkontur zeigen, mitunter mit Verkalkung als Zeichen eines älteren Aneurysmas [1].

Bildgebung

Komplikationen

Therapie

Prävention nach Myokardinfarkt

Eine frühe Reperfusion mit PCI oder Thrombolyse wirkt dem Remodeling und damit der Aneurysmabildung entgegen. ACE-Hemmer früh nach dem Infarkt hemmen das Remodeling, und Angiotensinrezeptorblocker sowie Mineralokortikoidrezeptorantagonisten können eine ähnliche Wirkung haben. Kortikosteroide und NSAR sollten in den ersten Tagen nach dem Infarkt vermieden werden [1].

Herzinsuffizienz

Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion erfolgt eine Herzinsuffizienztherapie gemäß den ESC-Leitlinien mit ACE-Hemmer oder ARNI, Betablocker, Mineralokortikoidrezeptorantagonist und SGLT2-Inhibitor [15].

Antithrombotische Therapie

Bei nachgewiesenem linksventrikulärem Thrombus nach Myokardinfarkt sollte gemäß ESC eine orale Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Antagonisten oder einem direkten oralen Antikoagulans (DOAK) über 3–6 Monate erwogen werden [11]; die AHA nennt in der Regel 3 Monate [12]. Eine erneute Bildgebung dient der Beurteilung, ob sich der Thrombus zurückgebildet hat, und ein trotz Antikoagulation persistierender Thrombus erfordert eine individuelle Beurteilung [12]. Für Vitamin-K-Antagonisten liegt die längste Erfahrung vor. Die AHA bewertet DOAK als vertretbare Alternative, die Datenlage ist jedoch weniger umfangreich [12,13]. Wird die Antikoagulation nach akutem Koronarsyndrom mit einer Thrombozytenaggregationshemmung kombiniert, muss das Blutungsrisiko berücksichtigt werden [12]. Eine routinemäßige prophylaktische Antikoagulation ohne nachgewiesenen Thrombus ist nur schwach belegt, auch bei Hochrisikopatienten [13].

Ventrikuläre Arrhythmien

Ein ICD wird zur Sekundärprävention empfohlen nach Kammerflimmern oder hämodynamisch instabiler ventrikulärer Tachykardie, die später als 48 Stunden nach einem Myokardinfarkt und ohne fortbestehende Ischämie auftreten, sowie zur Primärprävention bei koronarer Herzkrankheit mit einer Ejektionsfraktion ≤ 35 % und NYHA-Klasse II–III trotz mindestens dreimonatiger optimaler medikamentöser Therapie [14]. Eine Katheterablation der narbenbedingten ventrikulären Tachykardie wird bei rezidivierender symptomatischer monomorpher ventrikulärer Tachykardie trotz Amiodaron empfohlen, anstatt die antiarrhythmische Therapie zu eskalieren [14].

Chirurgie

Eine Aneurysmektomie mit Rekonstruktion des linken Ventrikels, häufig kombiniert mit koronarer Bypasschirurgie und der Versorgung anderer mechanischer Komplikationen, kann bei medikamentös therapierefraktärer Herzinsuffizienz, bei medikamentös refraktären und nicht ablatierbaren ventrikulären Arrhythmien sowie bei rezidivierenden Embolien trotz Antikoagulation in Betracht kommen [1]. Die Wahl der Technik richtet sich nach Lage und Größe des Aneurysmas, der Ausdehnung der Narbe und dem Risikoprofil des Patienten [17]. In der randomisierten STICH-Studie (1000 Patienten mit einer Ejektionsfraktion ≤ 35 % und führender anteriorer Dysfunktion) senkte die zusätzliche chirurgische Ventrikelrekonstruktion zur Bypassoperation den endsystolischen Volumenindex stärker (19 % gegenüber 6 %), nicht aber Tod oder Krankenhausaufnahme aus kardialer Ursache (58 % gegenüber 59 %; HR 0,99) [16]. Für eine routinemäßige Rekonstruktion bei ischämischer Kardiomyopathie gibt es daher keine Evidenz.

Pseudoaneurysmen werden wegen des Risikos von Ruptur und Tamponade nach Möglichkeit dringlich operiert [1,2]. Perkutane Verfahren werden als Alternative für Patienten mit zu hohem Operationsrisiko entwickelt [18].

Übersicht

Prognose

Die Prognose des Postinfarktaneurysmas wird vor allem durch die verbleibende linksventrikuläre Funktion, die Arrhythmieneigung und thromboembolische Komplikationen bestimmt [1]. Das Pseudoaneurysma hat eine hohe Mortalität, insbesondere bei nicht operierten Patienten [2]. Ein apikales Aneurysma bei hypertropher Kardiomyopathie kennzeichnet eine ungünstigere Prognose, der Nutzen einer prophylaktischen Antikoagulation und eines ICD ist bei diesen Patienten jedoch nicht geklärt [4]. Beim angeborenen Aneurysma trat während einer durchschnittlichen Nachbeobachtung von knapp fünf Jahren bei 11,5 % ein kardialer Tod ein, meist infolge einer Herzinsuffizienz [5].

Quellen

1. El Ouazzani J, Jandou I. Aneurysm and pseudoaneurysm of the left ventricle. Ann Med Surg (Lond) 2022. PMID: 35386778
2. Frances C, Romero A, Grady D. Left ventricular pseudoaneurysm. J Am Coll Cardiol 1998. PMID: 9741493
3. Zeng X, Zhang Y, Xie X et al. Triglyceride-glucose index predicts ventricular aneurysm formation in acute ST-segment elevation myocardial infarction. Front Endocrinol (Lausanne) 2025. PMID: 40405981
4. Perillo EF, Canciello G, Borrelli F et al. Diagnosis and Clinical Implication of Left Ventricular Aneurysm in Hypertrophic Cardiomyopathy. Diagnostics (Basel) 2023. PMID: 37296698
5. Ohlow MA, von Korn H, Lauer B. Characteristics and outcome of congenital left ventricular aneurysm and diverticulum: Analysis of 809 cases published since 1816. Int J Cardiol 2015. PMID: 25782048
6. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010. PMID: 20172911
7. Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005. PMID: 15915398
8. Klein LR, Shroff GR, Beeman W, Smith SW. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med 2015. PMID: 25862248
9. Napodano M, Tarantini G, Ramondo A et al. Myocardial abnormalities underlying persistent ST-segment elevation after anterior myocardial infarction. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2009. PMID: 19145116
10. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019. PMID: 30165617
11. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
12. Levine GN, McEvoy JW, Fang JC et al. Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022. PMID: 36106537
13. Camaj A, Fuster V, Giustino G et al. Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 35272796
14. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
15. McDonagh TA, Metra M, Adamo M et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
16. Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med 2009. PMID: 19329820
17. Ruzza A, Czer LSC, Arabia F et al. Left Ventricular Reconstruction for Postinfarction Left Ventricular Aneurysm: Review of Surgical Techniques. Tex Heart Inst J 2017. PMID: 29259502
18. Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol 2021. PMID: 33295949