Akute und chronische respiratorische Insuffizienz

Zusammenfassung

Respiratorische Insuffizienz bedeutet, dass das respiratorische System eine ausreichende Oxygenierung, eine ausreichende Kohlendioxidelimination oder beides nicht aufrechterhalten kann. Es handelt sich um ein physiologisches Syndrom, nicht um eine Einzeldiagnose. Das Management muss daher gleichzeitig den Gasaustausch stabilisieren und die zugrunde liegende Ursache identifizieren.

Die akute respiratorische Insuffizienz entwickelt sich innerhalb von Minuten bis Tagen und weist in der Regel keine vollständige metabolische Kompensation auf. Die chronische respiratorische Insuffizienz entwickelt sich langsam, häufig bei COPD, Obesitas-Hypoventilationssyndrom, neuromuskulärer Erkrankung, Thoraxdeformität oder fortgeschrittener parenchymatöser Lungenerkrankung. Eine akute Verschlechterung bei einem Patienten mit chronischer Insuffizienz ist häufig und muss von einer rein akuten Störung abgegrenzt werden.

Die beiden physiologischen Hauptformen sind:

• Hypoxämische respiratorische Insuffizienz, vor allem gekennzeichnet durch einen niedrigen PaO2.
• Hyperkapnische ventilatorische Insuffizienz, gekennzeichnet durch einen erhöhten PaCO2, bei akuter Verschlechterung häufig mit respiratorischer Azidose.

Die Pulsoxymetrie ist zentral für die unmittelbare Überwachung, kann aber weder die Ventilation noch den Säure-Basen-Status beurteilen noch eine Gewebehypoxie sicher ausschließen. Die arterielle Blutgasanalyse ist die Referenzmethode zur Klassifikation der respiratorischen Insuffizienz. Eine venöse Blutgasanalyse kann zu einer ersten Einschätzung von pH-Wert und Hyperkapnierisiko beitragen, der venöse PO2 darf jedoch nicht zur Beurteilung der Oxygenierung herangezogen werden, und ein auffälliges venöses Ergebnis muss häufig arteriell bestätigt werden [1,2].

Die Behandlung umfasst eine titrierte Sauerstofftherapie, die Behandlung der auslösenden Ursache und bei Bedarf eine Atemunterstützung mittels High-Flow-Sauerstofftherapie über Nasenkanüle, nichtinvasiver Beatmung oder invasiver mechanischer Beatmung. Die stärkste Evidenz für die nichtinvasive Beatmung besteht bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mit respiratorischer Azidose bei COPD und beim akuten kardiogenen Lungenödem [3,4]. Bei schwerer hypoxämischer Insuffizienz sind eine engmaschige Überwachung und Intubationsbereitschaft erforderlich, da eine verzögerte invasive Beatmung die Prognose verschlechtern kann.

Die Langzeitbehandlung richtet sich auf die Grunderkrankung. Eine Langzeitsauerstofftherapie ist bei stabiler, ausgeprägter Ruhehypoxämie indiziert, nicht allein bei Dyspnoe. Eine nächtliche Heimbeatmung kann bei chronischer Hyperkapnie in Betracht kommen, insbesondere bei neuromuskulärer Erkrankung, thorakaler Restriktion, Obesitas-Hypoventilationssyndrom und ausgewählten COPD-Patienten [5,6].

Hintergrund und Epidemiologie

Definition und Einteilung

Eine respiratorische Insuffizienz entsteht, wenn ein oder mehrere Glieder der Atmungskette versagen:

1. Zentrale Atemregulation.
2. Periphere Nerven und Atemmuskulatur.
3. Mechanik von Thorax und Lunge.
4. Durchgängigkeit der Atemwege.
5. Alveoläre Ventilation.
6. Ventilations-Perfusions-Verteilung.
7. Diffusion über die alveolokapilläre Membran.
8. Lungenkreislauf und intrapulmonaler Shunt.

Eine nützliche klinische Klassifikation orientiert sich am Blutgasbefund.

Hypoxämie und Hypoxie sind keine Synonyme. Hypoxämie bezeichnet einen niedrigen arteriellen Sauerstoffspiegel. Hypoxie bezeichnet eine unzureichende Sauerstoffversorgung auf Gewebeebene und wird zusätzlich von Hämoglobinkonzentration, Herzzeitvolumen und Sauerstoffausschöpfung der Gewebe beeinflusst.

Pathophysiologie

Eine Hypoxämie entsteht meist durch eine Kombination der folgenden Mechanismen:

• Niedriger inspiratorischer Sauerstoffanteil, beispielsweise in großer Höhe.
• Alveoläre Hypoventilation.
• Ventilations-Perfusions-Störung.
• Rechts-links-Shunt.
• Diffusionslimitierung.
• Niedrige gemischtvenöse Sauerstoffsättigung bei niedrigem Herzzeitvolumen oder stark erhöhtem Sauerstoffverbrauch.

Die Ventilations-Perfusions-Störung ist der häufigste Mechanismus bei akuter Lungenerkrankung. Ein Shunt bedeutet, dass Blut nicht ventilierte Alveolen passiert oder die ventilierten Lungenabschnitte vollständig umgeht. Ein ausgeprägter Shunt führt häufig zu einer Hypoxämie, die auf alleinige Sauerstoffgabe nur unvollständig anspricht.

Eine Hyperkapnie entsteht, wenn die alveoläre Ventilation im Verhältnis zur Kohlendioxidproduktion des Körpers unzureichend ist. Ursachen können ein verminderter Atemantrieb, ein vergrößerter Totraum, eine Atemwegsobstruktion, eine gestörte Lungen- oder Thoraxmechanik, eine Schwäche der Atemmuskulatur oder Erschöpfung sein. Bei akuter Hyperkapnie fällt der pH-Wert rasch ab. Bei chronischer Hyperkapnie nimmt die renale Bikarbonatretention zu, was die Azidose abschwächt, die zugrunde liegende Ventilationsstörung jedoch nicht beseitigt.

ARDS

Das akute Atemnotsyndrom (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) ist eine wichtige Ursache schwerer hypoxämischer Insuffizienz. Es wird meist durch Pneumonie, Sepsis, Aspiration, Trauma oder eine andere ausgeprägte inflammatorische Belastung ausgelöst. Die Schädigung von Alveolarepithel und Endothel der Lungenkapillaren erhöht die Permeabilität, was zu proteinreichem Alveolarödem, Surfactant-Dysfunktion, Atelektasen, Shunt und verminderter Lungencompliance führt [7,8].

ARDS tritt bei etwa 10 Prozent der Patienten auf Intensivstationen und bei ungefähr einem Viertel der mechanisch beatmeten Intensivpatienten auf. Die Mortalität liegt in vielen Kollektiven bei etwa 30 bis 40 Prozent und steigt mit Schweregrad, Komorbidität und gleichzeitigem Organversagen [7]. Das Krankheitsbild ist häufig unterdiagnostiziert, was eine lungenprotektive Beatmung verzögern kann.

Chronische respiratorische Insuffizienz

Eine chronische respiratorische Insuffizienz tritt vor allem auf bei:

• COPD.
• Obesitas-Hypoventilationssyndrom.
• Neuromuskulären Erkrankungen.
• Thoraxdeformität.
• Rückenmarksverletzung.
• Fortgeschrittener interstitieller Lungenerkrankung.
• Bronchiektasen oder zystischer Fibrose mit ausgedehnter Lungenschädigung.
• Zentraler Hypoventilation.
• Kombination aus COPD und obstruktiver Schlafapnoe.

Das Obesitas-Hypoventilationssyndrom ist definiert durch einen BMI von mindestens 30 kg/m², einen PaCO2 im Wachzustand von mindestens 6,0 kPa, entsprechend 45 mmHg, sowie eine schlafbezogene Atmungsstörung nach Ausschluss anderer Ursachen einer Hypoventilation. Die Prävalenz wird auf etwa 0,4 Prozent der erwachsenen Bevölkerung geschätzt, ist jedoch bei Personen mit schwerer Adipositas und Schlafapnoe deutlich höher [9]. Die Diagnose wird häufig erst während einer Episode einer akut-auf-chronischen hyperkapnischen Insuffizienz gestellt.

Klinisches Bild

Akute respiratorische Insuffizienz

Häufige Symptome und Befunde sind:

• Dyspnoe und Orthopnoe.
• Tachypnoe oder, spät im Verlauf, abnehmende Atemfrequenz.
• Unfähigkeit, in ganzen Sätzen zu sprechen.
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur.
• Einziehungen, paradoxe Bauchatmung oder thorakoabdominale Asynchronie.
• Zyanose, die ein spätes und unsicheres Zeichen ist.
• Tachykardie und Schwitzen.
• Unruhe, Angst und Agitation.
• Somnolenz, Verwirrtheit oder Bewusstseinsminderung.
• Kopfschmerzen, Tremor und Asterixis bei Hyperkapnie.
• Fehlendes Atemgeräusch bei kritischer Atemwegsobstruktion.
• Giemen bei Obstruktion, Rasselgeräusche bei Lungenödem oder Pneumonie.
• Einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch bei Pneumothorax oder größerem Pleuraerguss.

Das Ausmaß der empfundenen Dyspnoe korreliert nicht immer mit dem Schweregrad der Insuffizienz. Ältere, immunsupprimierte Patienten und Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung können trotz schwerer Gasaustauschstörung nur diskrete Symptome aufweisen. Ein Patient mit ausgeprägter Hyperkapnie kann zudem bei sinkender Bewusstseinslage weniger unruhig werden, was nicht als Besserung fehlgedeutet werden darf.

Folgende Befunde sind Alarmzeichen:

• Gefährdeter oder verlegter Atemweg.
• Rasch abnehmende Bewusstseinslage.
• Sistierende oder deutlich nachlassende Atemarbeit.
• Kreislaufinstabilität.
• Refraktäre Hypoxämie.
• Zunehmende respiratorische Azidose.
• Unfähigkeit, Sekret abzuhusten.
• Agitation, die eine sichere Sauerstoff- oder Beatmungstherapie unmöglich macht.
• Zeichen der Erschöpfung trotz initialer Behandlung.

Klinische Hinweise auf die Ätiologie

Chronische respiratorische Insuffizienz

Eine chronische Hypoxämie kann zu Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit, kognitiver Beeinträchtigung, sekundärer Erythrozytose und pulmonaler Hypertonie führen. Bei fortgeschrittener Erkrankung kann sich ein Cor pulmonale mit peripheren Ödemen, Jugularvenenstauung und Hepatomegalie entwickeln.

Eine chronische Hyperkapnie kann morgendliche Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit, Hypersomnolenz, Konzentrationsstörungen, unruhigen Schlaf, Albträume und Dyspnoe verursachen. Die Symptome sind häufig unspezifisch und sollten den Verdacht auf eine nächtliche Hypoventilation lenken, insbesondere bei Adipositas, neuromuskulärer Erkrankung oder thorakaler Restriktion.

Bei Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung können nächtliche Symptome und Orthopnoe einer Hyperkapnie am Tag vorausgehen. Ein schwacher Hustenstoß, rezidivierende Infektionen der unteren Atemwege und Schwierigkeiten bei der Sekretmobilisation sind wichtige Zeichen einer nachlassenden Kapazität der Atemmuskulatur.

Differenzialdiagnosen

Die respiratorische Insuffizienz ist von einer Dyspnoe ohne nachgewiesene Gasaustauschstörung abzugrenzen. Gleichzeitig können mehrere Krankheitsbilder nebeneinander bestehen.

Pulmonale Ursachen

• Pneumonie, einschließlich Aspiration.
• COPD- oder Asthmaexazerbation.
• ARDS.
• Kardiogenes und nichtkardiogenes Lungenödem.
• Lungenembolie.
• Pneumothorax.
• Hämatothorax oder größerer Pleuraerguss.
• Atelektase und Schleimpfropf.
• Interstitielle Lungenerkrankung.
• Diffuse alveoläre Hämorrhagie.
• Exazerbation von Bronchiektasen.
• Obere oder zentrale Atemwegsobstruktion.
• Inhalationstrauma.

Extrapulmonale Ursachen

• Akute Herzinsuffizienz, Ischämie oder Arrhythmie.
• Sepsis und Schock.
• Opioide, Benzodiazepine, Anästhetika oder andere zentralnervöse Beeinträchtigung.
• Schlaganfall, Hirnstammläsion, epileptischer Anfall oder intrakranielle Drucksteigerung.
• Guillain-Barré-Syndrom, myasthene Krise, Motoneuronerkrankung oder Myopathie.
• Obesitas-Hypoventilationssyndrom.
• Thoraxtrauma, Kyphoskoliose oder Zwerchfelldysfunktion.
• Schwere Anämie.
• Metabolische Azidose mit kompensatorischer Hyperventilation.
• Angststörung, erst nachdem eine somatische Ursache abgeklärt wurde.

Bei Verdacht auf eine COPD-Exazerbation müssen insbesondere Pneumonie, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Pneumothorax und Arrhythmie erwogen werden. Infektionen und Umweltexpositionen sind häufige Auslöser, die Diagnose einer COPD-Exazerbation ist jedoch klinisch und die Symptome sind nicht spezifisch [10].

Diagnostik

Akute Erstbeurteilung

Diagnostik und Stabilisierung erfolgen parallel nach einem strukturierten notfallmedizinischen Vorgehen.

Unmittelbar zu beurteilen sind:

• Freiheit der Atemwege und Notwendigkeit einer Atemwegssicherung.
• Atemfrequenz, Atemmuster und Atemarbeit.
• SpO2 und verabreichte Sauerstoffkonzentration.
• Puls, Blutdruck, Temperatur und Bewusstseinslage.
• Hautfarbe, periphere Durchblutung und Schockzeichen.
• Fähigkeit zu sprechen, zu husten und Sekret zu bewältigen.
• Frühere Blutgasanalysen und bestehende Sauerstofftherapie oder Heimbeatmung.
• Therapiebegrenzungen und Wünsche des Patienten, sofern bekannt.

Eine normale SpO2 unter Sauerstoffgabe schließt eine ventilatorische Insuffizienz nicht aus. Bei einem Patienten mit steigendem PaCO2 kann die Sättigung zufriedenstellend sein, während gleichzeitig der pH-Wert fällt und sich die Bewusstseinslage verschlechtert.

Anamnese

Zu erfragen sind:

• Beginn und Verlauf.
• Fieber, Husten, Sputum, Hämoptysen und Thoraxschmerz.
• Orthopnoe, Gewichtszunahme und periphere Ödeme.
• Aspiration oder Erbrechen.
• Immobilisation, Malignom, thromboembolische Erkrankung oder kürzlich erfolgte Operation.
• COPD, Asthma, Schlafapnoe, neuromuskuläre Erkrankung oder Herzinsuffizienz.
• Opioide, Sedativa, Alkohol und andere potenziell atemdepressive Substanzen.
• Rauchen und inhalative Expositionen.
• Frühere Intubation, nichtinvasive Beatmung oder schwere Exazerbation.
• Funktionelles Ausgangsniveau und letzte stabile Blutgasanalyse.

Blutgasanalyse

Eine arterielle Blutgasanalyse sollte erfolgen bei Verdacht auf schwere respiratorische Insuffizienz, Bedarf an einem exakten PaO2, Hyperkapnie, Bewusstseinsstörung, laufender Atemunterstützung oder Verschlechterung trotz Behandlung.

Systematisch zu interpretieren sind:

1. pH-Wert.
2. PaCO2.
3. Bikarbonat und Basenüberschuss.
4. PaO2 im Verhältnis zur verabreichten FiO2.
5. Laktat.
6. Veränderung im Zeitverlauf und Ansprechen auf die Behandlung.

Die venöse Blutgasanalyse ist weniger schmerzhaft und kann als erste Orientierung nützlich sein, die Differenz zwischen venösen und arteriellen Werten ist jedoch nicht ausreichend vorhersagbar für eine sichere vollständige Klassifikation. Ein aktueller Cochrane-Review fand für die venöse Blutgasanalyse bei respiratorischer Insuffizienz und Hyperkapnie eine hohe Sensitivität, aber eine geringe Spezifität. Die Evidenz war niedrig oder sehr niedrig [2]. Eine arterielle Probenentnahme ist daher immer dann erforderlich, wenn eine exakte Entscheidung über Oxygenierung, Ventilation oder Atemunterstützung getroffen werden muss.

Laboruntersuchungen

An die Klinik anzupassen:

• Blutbild.
• CRP und gegebenenfalls Procalcitonin.
• Elektrolyte, Kreatinin und Leberwerte.
• Glukose.
• Troponin und natriuretische Peptide bei Verdacht auf kardiale Beteiligung.
• Blutkulturen vor Antibiotikagabe bei schwerer Infektion, sofern dies die Behandlung nicht verzögert.
• Sputumkultur bei schwerer Infektion, rezidivierenden Exazerbationen, Bronchiektasen oder Risiko für resistente Bakterien.
• Virusdiagnostik, wenn das Ergebnis die Behandlung oder die Krankenhaushygiene beeinflussen kann.
• Toxikologische Analyse bei Verdacht auf Intoxikation.
• D-Dimere nur, wenn die klinische Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie den Test sinnvoll macht.

Bildgebung und Funktionsuntersuchungen

Das Röntgen-Thorax ist bei akuter Insuffizienz häufig die Untersuchung der ersten Wahl. Es kann Infiltrate, Lungenödem, Pneumothorax, Pleuraerguss oder Atelektasen zeigen, kann jedoch früh im Verlauf unauffällig sein.

Eine Computertomographie wird erwogen bei unklarer Diagnose, Verdacht auf Lungenembolie, interstitieller Lungenerkrankung, Komplikation einer Pneumonie, Tumor oder wenn das konventionelle Röntgenbild die Insuffizienz nicht erklärt.

Die Lungensonographie und eine fokussierte Echokardiographie können Diagnosen wie Lungenödem, Pleuraerguss, Pneumothorax sowie rechts- oder linksventrikuläre Beteiligung rasch stützen. Die Ergebnisse sind mit Klinik und übriger Diagnostik zusammenzuführen.

Bei akuter Dyspnoe sollte ein Elektrokardiogramm abgeleitet werden, um Ischämie, Arrhythmie oder Zeichen einer Rechtsherzbelastung zu erkennen.

Diagnostik bei Verdacht auf chronische ventilatorische Insuffizienz

Die Diagnostik kann umfassen:

• Arterielle Blutgasanalyse im stabilen Wachzustand.
• Spirometrie und Messung der Lungenvolumina.
• Diffusionskapazität.
• Kraft der Atemmuskulatur.
• Vitalkapazität im Sitzen und Liegen bei Verdacht auf Zwerchfellschwäche.
• Nächtliche Pulsoxymetrie.
• Transkutane Kohlendioxidmessung.
• Polygraphie oder Polysomnographie.
• Echokardiographie bei Verdacht auf pulmonale Hypertonie oder Herzinsuffizienz.
• Blutbild und Schilddrüsenwerte.
• Überprüfung von Medikation und Alkoholkonsum.
• Beurteilung von Schluckfunktion, Hustenkraft und Sekretmobilisation.

Bei Verdacht auf Obesitas-Hypoventilation kann ein Serumbikarbonat unter 27 mmol/L die Diagnose unwahrscheinlicher machen, wenn der klinische Verdacht gering oder mäßig ist. Bei hohem Verdacht ist unabhängig vom Bikarbonat eine arterielle Blutgasanalyse durchzuführen. Die Diagnose erfordert anschließend eine Schlafuntersuchung zur Phänotypisierung und Therapiewahl [11].

Diagnostische Kriterien

Hypoxämische respiratorische Insuffizienz

Einen für alle klinischen Situationen einheitlichen Grenzwert gibt es nicht. Praktisch sprechen folgende Befunde für eine hypoxämische Insuffizienz:

• PaO2 unter etwa 8 kPa bei Raumluftatmung.
• SpO2 meist unter 90 Prozent bei Raumluftatmung, unter Berücksichtigung von Messfehlern und klinischem Kontext.
• Ein abnorm niedriger PaO2/FiO2 unter Sauerstoffgabe.

Die Zahlen dürfen nicht isoliert interpretiert werden. Ein Patient mit hoher Sauerstoffkonzentration und scheinbar akzeptablem PaO2 kann eine schwerere Gasaustauschstörung haben als ein Patient mit gleichem PaO2 unter Raumluftatmung.

Hyperkapnische respiratorische Insuffizienz

Eine Hyperkapnie wird üblicherweise als PaCO2 über 6,0 kPa, entsprechend 45 mmHg, definiert. Die klinische Bedeutung ergibt sich aus pH-Wert, Bikarbonat, Symptomen und der Veränderung gegenüber dem Ausgangswert des Patienten.

ARDS nach der Berlin-Definition

Ein ARDS wird diagnostiziert, wenn folgende Kriterien erfüllt sind:

• Beginn innerhalb einer Woche nach einem bekannten auslösenden Ereignis oder neu aufgetretene bzw. sich verschlechternde respiratorische Symptome.
• Bilaterale Lungenverschattungen, die nicht vollständig durch Pleuraergüsse, Lappenkollaps oder Rundherde erklärt sind.
• Respiratorische Insuffizienz, die nicht vollständig durch Herzinsuffizienz oder Volumenüberladung erklärt ist.
• PaO2/FiO2 höchstens 300 mmHg bei einem positiven endexspiratorischen Druck von mindestens 5 cm H2O.

Der Schweregrad wird als mild bei PaO2/FiO2 201 bis 300 mmHg, moderat bei 101 bis 200 mmHg und schwer bei höchstens 100 mmHg klassifiziert [7].

Obesitas-Hypoventilationssyndrom

Die Diagnose erfordert:

• BMI von mindestens 30 kg/m².
• PaCO2 von mindestens 6,0 kPa im Wachzustand.
• Schlafbezogene Atmungsstörung.
• Fehlen einer anderen wesentlichen Erklärung für die Hypoventilation [9].

Behandlung

Sofortmaßnahmen

Die Behandlung soll gleichzeitig:

1. Freie Atemwege sicherstellen.
2. Eine gefährliche Hypoxämie korrigieren.
3. Die Atemarbeit verringern und die alveoläre Ventilation verbessern.
4. Die zugrunde liegende Ursache behandeln.
5. Komplikationen vorbeugen.
6. Versorgungsstufe und Therapieziele festlegen.

Der Patient wird in der Regel mit erhöhtem Oberkörper gelagert. Bei schwerer Insuffizienz ist eine kontinuierliche Überwachung von SpO2, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Blutdruck und Bewusstseinslage erforderlich. Die Blutgasanalyse wird nach Therapiebeginn und bei klinischer Veränderung wiederholt.

Sauerstoff

Sauerstoff ist ein Arzneimittel und ist mit einer Zielsättigung zu verordnen.

Für die meisten akut erkrankten Erwachsenen ist eine Zielsättigung von etwa 92 bis 96 Prozent angemessen. Bei Patienten mit bekanntem oder vermutetem Risiko für eine hyperkapnische Insuffizienz, beispielsweise bei COPD, Obesitas-Hypoventilation, neuromuskulärer Erkrankung oder Thoraxdeformität, werden in der Regel 88 bis 92 Prozent angestrebt, bis eine Blutgasanalyse beurteilt ist.

Bei COPD-Exazerbation wurde gezeigt, dass eine auf 88 bis 92 Prozent titrierte Sauerstofftherapie im Vergleich zu einer unkontrollierten Hochdosistherapie Hyperkapnie, respiratorische Azidose und Mortalität verringert [12]. Bei lebensbedrohlicher Hypoxämie darf Sauerstoff jedoch nicht vorenthalten werden. In einer solchen Situation wird ausreichend Sauerstoff gegeben, während gleichzeitig die Ventilation rasch beurteilt und unterstützt wird.

Die Mechanismen des sauerstoffinduzierten PaCO2-Anstiegs umfassen vor allem eine Verschlechterung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses sowie den Haldane-Effekt. Ein verminderter hypoxischer Atemantrieb kann dazu beitragen, ist aber selten der einzige Mechanismus.

Behandlung der zugrunde liegenden Ursache

Beispiele:

• Antibiotika bei bakterieller Pneumonie oder infektbedingter Exazerbation.
• Bronchodilatatoren und systemische Kortikosteroide bei COPD- oder Asthmaexazerbation.
• Diuretika, vasodilatierende Therapie und Behandlung der auslösenden Herzerkrankung beim kardiogenen Lungenödem.
• Antikoagulation oder Reperfusionstherapie bei Lungenembolie je nach Risikoklasse.
• Thoraxdrainage bei relevantem Pneumothorax.
• Antidot bei Opioid- oder anderer behandelbarer Intoxikation.
• Sekretmobilisation, Absaugung, Hustenunterstützung und Bronchoskopie bei Schleimpfropf oder ausgeprägter Sekretretention.
• Immunspezifische Therapie, beispielsweise bei myasthener Krise oder Guillain-Barré-Syndrom.
• Drainage und gezielte Therapie bei Empyem oder komplizierter Pleurainfektion.

High-Flow-Sauerstofftherapie über Nasenkanüle

Die High-Flow-Therapie liefert erwärmtes und befeuchtetes Gas mit hoher Flussrate. Die Behandlung kann eine stabilere FiO2 ermöglichen, den anatomischen Totraum verringern und einen begrenzten positiven Atemwegsdruck erzeugen.

Sie kommt vor allem bei akuter hypoxämischer Insuffizienz in Betracht, wenn konventionelle Sauerstofftherapie nicht ausreicht, eine sofortige Intubation aber nicht notwendig ist. Ein Cochrane-Review mit 31 Studien und 5 136 Teilnehmern fand im Vergleich zur konventionellen Sauerstofftherapie weniger Therapieversagen, jedoch keinen gesicherten Mortalitätsvorteil. Die Evidenz für mehrere weitere Endpunkte war niedrig oder sehr niedrig [13]. Eine weitere Netzwerk-Metaanalyse fand im Vergleich zur konventionellen Sauerstofftherapie ein vermindertes Intubationsrisiko, die Ergebnisse werden jedoch durch Unterschiede zwischen Patientengruppen und Behandlungsstrategien beeinflusst [14].

Die High-Flow-Therapie ersetzt nicht die nichtinvasive Beatmung bei COPD-Exazerbation mit respiratorischer Azidose. Sie darf auch nicht so eingesetzt werden, dass eine notwendige Intubation verzögert wird. Atemfrequenz, Atemarbeit, Bewusstseinslage, Sauerstoffbedarf und Blutgase sind engmaschig zu kontrollieren.

Nichtinvasive Beatmung

Die nichtinvasive Beatmung appliziert positiven Druck über eine Maske oder ein anderes externes Patienteninterface. Die Behandlung verringert die Arbeit der Atemmuskulatur und verbessert die alveoläre Ventilation.

Gut etablierte Indikationen sind:

• Akute hyperkapnische respiratorische Insuffizienz mit respiratorischer Azidose bei COPD-Exazerbation.
• Akutes kardiogenes Lungenödem.
• Akut-auf-chronische ventilatorische Insuffizienz bei Obesitas-Hypoventilation.
• Bestimmte Fälle neuromuskulärer Insuffizienz oder thorakaler Restriktion.
• Prophylaktisch nach Extubation bei ausgewählten Hochrisikopatienten.
• Symptomlinderung, wenn eine invasive Beatmung nicht mit dem Therapieziel vereinbar ist.

Bei akuter hyperkapnischer COPD-Exazerbation verringert die nichtinvasive Beatmung die Notwendigkeit einer Intubation und die Krankenhausmortalität. In einer systematischen Evidenzanalyse betrug das relative Risiko für eine Intubation 0,38 und für die Krankenhausmortalität 0,53 im Vergleich zur medizinischen Standardtherapie [3]. Internationale Leitlinien unterstützen den Einsatz bei COPD-Exazerbation mit akuter oder akut-auf-chronischer respiratorischer Azidose [4].

Beim akuten kardiogenen Lungenödem verringern CPAP oder Bilevel-Beatmung wahrscheinlich den Intubationsbedarf und können die Krankenhausmortalität senken. In einem Cochrane-Review betrug das relative Risiko für eine Intubation 0,49 und für die Krankenhausmortalität 0,65 [15].

Voraussetzungen für eine sichere Behandlung sind Kooperationsfähigkeit, ausreichender Atemwegsschutz, beherrschbare Sekretmenge und verfügbares Personal, das ein Therapieversagen rasch erkennen kann. Relative oder absolute Hindernisse sind unter anderem:

• Unmittelbare Intubationsindikation.
• Herz-Kreislauf-Stillstand oder schwere Kreislaufinstabilität.
• Verlegter oder ungeschützter Atemweg.
• Ausgeprägte Bewusstseinsminderung, sofern sie nicht rasch als reversible Hyperkapnie unter sehr engmaschiger Überwachung eingeschätzt wird.
• Erbrechen oder hohes Aspirationsrisiko.
• Ausgedehnte Gesichtsverletzung oder unmögliche Maskenanpassung.
• Nicht beherrschbare Agitation.
• Große Sekretmengen bei unzureichender Hustenkraft.

Frühe Zeichen eines Therapieerfolgs sind abnehmende Atemfrequenz und Dyspnoe, verbesserter pH-Wert, sinkender PaCO2, verbesserte Bewusstseinslage und geringerer Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Ausbleibende Besserung oder Verschlechterung muss zu einer sofortigen Neubewertung und häufig zur Intubation führen.

Invasive mechanische Beatmung

Intubation und invasive Beatmung sind indiziert bei:

• Gefährdetem oder verlegtem Atemweg.
• Apnoe oder Peri-Arrest-Situation.
• Refraktärer Hypoxämie.
• Progredienter respiratorischer Azidose trotz adäquater nichtinvasiver Beatmung.
• Erschöpfung oder sistierender Atemarbeit.
• Schwerer Bewusstseinsstörung mit unzureichendem Atemwegsschutz.
• Schock oder schwerer Kreislaufinstabilität.
• Nicht beherrschbarer Sekretproblematik.
• Unverträglichkeit oder Kontraindikation gegenüber nichtinvasiver Unterstützung.

Beim ARDS wird eine lungenprotektive Beatmung angewendet. Das Tidalvolumen richtet sich nach dem berechneten, nicht nach dem tatsächlichen Körpergewicht. Niedrige Tidalvolumina, Begrenzung der Atemwegsdrücke, ein adäquater positiver endexspiratorischer Druck und die Vermeidung unnötiger Hyperoxie sind zentral. Die Bauchlagerung sollte bei moderatem bis schwerem ARDS frühzeitig erwogen werden. Bei stabilem Kreislauf wird eine konservative Flüssigkeitsstrategie verfolgt [16,17].

Bei schwerer refraktärer Hypoxämie trotz optimierter Beatmung, Bauchlagerung und übriger Intensivtherapie kann an einem spezialisierten Zentrum eine venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung erwogen werden. Ein Cochrane-Review fand mit extrakorporaler Membranoxygenierung eine niedrigere Mortalität in ausgewählten kritisch kranken Populationen, das Risiko schwerer Blutungen war jedoch mehr als dreifach erhöht, und die Evidenz war durch heterogene und relativ kleine Studien begrenzt [18].

Weaning und Extubation

Wenn sich die Ursache der Insuffizienz gebessert hat, wird täglich geprüft, ob der Patient einen Spontanatmungsversuch durchführen kann. Ein standardisierter Versuch kann mit oder ohne niedrige Druckunterstützung erfolgen. Eine routinemäßige Berechnung des Rapid Shallow Breathing Index ist nicht erforderlich, um über den Beginn des Versuchs zu entscheiden, und die FiO2 sollte nicht allein für den Versuch erhöht werden [19].

Bei Patienten mit hohem Risiko für ein Extubationsversagen kann eine prophylaktische nichtinvasive Beatmung nach der Extubation das Risiko einer Reintubation verringern. Die High-Flow-Therapie kann in bestimmten Gruppen eine Alternative sein. Hat sich ein Postextubationsversagen dagegen bereits entwickelt, darf eine nichtinvasive Unterstützung die Reintubation nicht verzögern. Eine Netzwerk-Metaanalyse zeigte, dass sowohl die High-Flow-Therapie als auch die nichtinvasive Beatmung das Extubationsversagen im Vergleich zur konventionellen Sauerstofftherapie verringerten, während eine Behandlung erst nach etabliertem Postextubationsversagen keinen vergleichbaren Nutzen zeigte [20].

Langzeitsauerstofftherapie

Die Langzeitsauerstofftherapie ist bei stabiler, ausgeprägter chronischer Ruhehypoxämie nach Optimierung der Grunderkrankung indiziert. Eine aktuelle Leitlinie empfiehlt die Behandlung bei einem PaO2 von höchstens 7,3 kPa, entsprechend 55 mmHg, oder bei einem PaO2 von höchstens 7,9 kPa, entsprechend 59 mmHg, wenn Komplikationen der Hypoxämie vorliegen [5].

Die Datenlage stützt keine routinemäßige Langzeitsauerstofftherapie bei:

• Mäßiger Ruhehypoxämie.
• Ausschließlich isolierter nächtlicher Desaturation.
• Belastungsdesaturation bei normaler Blutgasanalyse in Ruhe.
• Dyspnoe ohne Hypoxämie.

Sauerstoff lindert bei nicht hypoxämischen Patienten die Dyspnoe nicht besser als Raumluft [5]. Die Verordnung muss mit einer Schulung zu Gerät, Anwendungsdauer, Brandgefahr und Rauchstopp verbunden werden. Die schwedische Verordnungspraxis und Nachsorge können besondere organisatorische Anforderungen stellen, die lokal zu beachten sind.

Heimbeatmung bei chronischer Hyperkapnie

Die nichtinvasive Langzeitbeatmung zielt darauf ab, Symptome und PaCO2 zu verringern, Schlaf und Lebensqualität zu verbessern sowie Krankenhausaufnahmen zu reduzieren. Häufige Indikationen sind COPD mit persistierender stabiler Hyperkapnie, Obesitas-Hypoventilationssyndrom, neuromuskuläre Erkrankung und thorakale Restriktion [6,21,22].

Bei chronisch stabiler hyperkapnischer COPD wird bei ausgewählten Patienten eine nächtliche nichtinvasive Beatmung als Zusatztherapie empfohlen. Eine obstruktive Schlafapnoe sollte vor Therapiebeginn abgeklärt werden. Nach einer akut-auf-chronischen hyperkapnischen Insuffizienz bei COPD sollte die Indikation in der Regel nach 2 bis 4 Wochen erneut geprüft werden, da sich die Hyperkapnie nach Abklingen der Exazerbation zurückbilden kann [6]. Patienten, die während des stationären Aufenthalts nicht von der nichtinvasiven Beatmung entwöhnt werden können, stellen einen Sonderfall dar und benötigen vor der Entlassung eine fachärztliche Beurteilung.

Behandlung des Obesitas-Hypoventilationssyndroms

Positiver Atemwegsdruck während des Schlafs ist die Basistherapie. Bei gleichzeitiger schwerer obstruktiver Schlafapnoe wird in der Regel CPAP als Mittel der ersten Wahl eingesetzt. Die nichtinvasive Beatmung wird bei dominierender Hypoventilation, leichter oder fehlender Schlafapnoe, unzureichender Wirkung von CPAP oder akut-auf-chronischer hyperkapnischer Insuffizienz angewendet [9,11].

Patienten, die wegen respiratorischer Insuffizienz behandelt wurden und bei denen der Verdacht auf eine Obesitas-Hypoventilation besteht, müssen gegebenenfalls mit einer vorläufigen nichtinvasiven Beatmung entlassen werden, bis eine vollständige Schlafdiagnostik und Titration erfolgt sind [11]. Eine alleinige Sauerstofftherapie sollte vermieden werden, da sich die Ventilation verschlechtern kann.

Die Gewichtsreduktion ist eine zentrale krankheitsmodifizierende Behandlung. Leitlinien geben an, dass häufig eine anhaltende Gewichtsreduktion von etwa 25 bis 30 Prozent erforderlich ist, damit das Syndrom in Remission gehen kann. Eine so große Gewichtsabnahme wird meist durch bariatrische Chirurgie erreicht, die Entscheidung erfordert jedoch eine individuelle Risikoabwägung [23]. Die Evidenz ist weiterhin von niedriger oder sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit.

Sekretmobilisation und Ernährungsunterstützung

Patienten mit schwachem Hustenstoß benötigen eine aktive Sekrettherapie:

• Atemphysiotherapie.
• Manuelle oder mechanische Hustenunterstützung.
• Absaugung.
• Mobilisation und Lagerungswechsel.
• Ausreichende Befeuchtung.
• Behandlung von Infektion und Bronchialobstruktion.
• Beurteilung von Schluckfunktion und Aspirationsrisiko.

Sowohl Mangelernährung als auch Adipositas können eine respiratorische Insuffizienz verschlechtern. Die Ernährung soll ausreichend Energie und Protein liefern, ohne Überernährung, die die Kohlendioxidproduktion erhöhen und die Ventilation erschweren kann.

Therapieziele und Palliation

Entscheidungen über eine invasive Beatmung sollen nach Möglichkeit auf Reversibilität, Grunderkrankung, Funktionsniveau, Patientenwünschen und erwarteter Lebensqualität beruhen. Eine Entscheidung gegen eine Intubation bedeutet nicht, dass die aktive Behandlung abgebrochen wird. Sauerstoff bei dokumentierter Hypoxämie, Opioide gegen schwere Dyspnoe, Behandlung von Angst, Sekretlinderung und gelegentlich nichtinvasive Beatmung können palliativ eingesetzt werden.

Nachsorge

Nach akuter respiratorischer Insuffizienz

Vor der Entlassung sollte Folgendes beurteilt werden:

• Stabilität ohne rasch steigenden Sauerstoffbedarf.
• Blutgasanalyse bei fortbestehendem Verdacht auf Hyperkapnie oder Sauerstoffbedarf.
• Mobilisationsfähigkeit und Desaturation bei Aktivität.
• Inhalationstechnik und Medikamentenliste.
• Bedarf an Sauerstoff, CPAP oder Heimbeatmung.
• Ernährung, Schlucken und Sekretmobilisation.
• Rauchstopp und Impfungen.
• Plan für Wiedervorstellung und Warnsymptome.
• Dokumentierte Therapiebegrenzungen, sofern relevant.

Eine während einer akuten Erkrankung begonnene Sauerstofftherapie ist in der stabilen Phase erneut zu prüfen. Die Hypoxämie kann vorübergehend sein, und eine Fortsetzung der Behandlung ohne erneute Beurteilung birgt das Risiko, unnötig oder falsch zu sein.

Nach COPD-Exazerbation

Eine frühe klinische Nachkontrolle sollte Symptome, Inhalationstechnik, Therapieadhärenz, Rauchen, körperliche Leistungsfähigkeit und Bedarf an weiterer Diagnostik überprüfen. Eine Spirometrie erfolgt im stabilen Zustand, sofern die Diagnose nicht bereits gesichert ist.

Die pneumologische Rehabilitation nach einer Exazerbation verbessert Lebensqualität und körperliche Leistungsfähigkeit. In einem Cochrane-Review verbesserte sich die 6-Minuten-Gehstrecke im Mittel um 62 Meter. Rehospitalisierungen nahmen in der gepoolten Analyse ab, die Ergebnisse waren jedoch heterogen, und ein gesicherter Mortalitätsvorteil konnte nicht gezeigt werden [24].

Bei persistierender Hyperkapnie nach einer Episode, die eine akute nichtinvasive Beatmung erforderte, erfolgt nach etwa 2 bis 4 Wochen eine erneute Beurteilung zur Entscheidung über eine Heimbeatmung [6].

Nachsorge bei Heimbeatmung

Zu kontrollieren sind:

• Symptome und Schlafqualität.
• Tagesmüdigkeit und morgendliche Kopfschmerzen.
• Nutzungsdauer und Toleranz.
• Maskenleckage und Druckstellen.
• Beatmungsgerätedaten.
• Nächtliche SpO2 und bei Bedarf transkutanes Kohlendioxid.
• Blutgasanalyse im Wachzustand.
• Exazerbationen und Krankenhausaufnahmen.
• Hustenkraft und Sekretprobleme.
• Technische Sicherheit und Notfallplan bei Geräteausfall.

Bei neu aufgetretenen Symptomen sind Leckage, mangelnde Therapieadhärenz, Gewichtsveränderung, Progression der Grunderkrankung, obstruktive Schlafapnoe und Herzinsuffizienz zu erwägen, bevor die Beatmungseinstellungen geändert werden.

Nach ARDS und Intensivbehandlung

Überlebende eines ARDS können langanhaltende Muskelschwäche, verminderte körperliche Ausdauer, kognitive Beeinträchtigung, Angst, Depression, posttraumatische Stresssymptome und eine verminderte Lebensqualität entwickeln [7]. Dies ist Teil des Post-Intensive-Care-Syndroms.

Patienten mit hohem Risiko sollten wiederholt beurteilt werden, beginnend etwa 2 bis 4 Wochen nach der Entlassung. Konsensusempfehlungen schlagen eine standardisierte Erfassung von körperlicher Funktion, Kognition, Angst, Depression und posttraumatischen Stresssymptomen vor, mit gezielter Überweisung zu Rehabilitation, Physiotherapie, Ergotherapie, Neuropsychologie oder psychiatrischer Versorgung [25].

Prognose

Die Prognose wird vor allem bestimmt durch:

• Grunderkrankung und Reversibilität.
• Schweregrad der Insuffizienz.
• Ausmaß und Dauer von Hypoxämie und Azidose.
• Bedarf an invasiver Beatmung.
• Gleichzeitige Sepsis, Schock oder anderes Organversagen.
• Gebrechlichkeit und Funktionsniveau vor der Erkrankung.
• Fähigkeit zu husten und Sekret zu bewältigen.
• Frühes Therapieansprechen.
• Wiederholte Krankenhausaufnahmen.

Eine ausbleibende Besserung von Atemfrequenz, Bewusstseinslage, pH-Wert und PaCO2 früh unter nichtinvasiver Beatmung ist ungünstig und muss eine rasche Neubewertung auslösen. Bei chronischer Insuffizienz verbessert sich die Prognose, wenn die behandelbare Grundursache erkannt wird, beispielsweise Schlafapnoe, Obesitas-Hypoventilation, Arzneimitteleinfluss oder unzureichend behandelte Bronchialobstruktion.

Quellen

1. Weimar Z et al. Arterial blood gas analysis or venous blood gas analysis for adult hospitalised patients with respiratory presentations: a systematic review. Internal Medicine Journal 2024. PMID: 38856155
2. Byrne AL et al. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
3. McCurdy BR. Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure patients with chronic obstructive pulmonary disease: an evidence based analysis. Ontario Health Technology Assessment Series 2012. PMID: 23074436
4. Rochwerg B et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. European Respiratory Journal 2017. PMID: 28860265
5. McDonald CF et al. Thoracic Society of Australia and New Zealand clinical practice guideline on adult home oxygen therapy. Respirology 2024. PMID: 39009413
6. Macrea M et al. Long Term Noninvasive Ventilation in Chronic Stable Hypercapnic Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2020. PMID: 32795139
7. Matthay MA et al. Acute respiratory distress syndrome. Nature Reviews Disease Primers 2019. PMID: 30872586
8. Huppert LA et al. Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31060086
9. Masa JF et al. Obesity hypoventilation syndrome. European Respiratory Review 2019. PMID: 30872398
10. Ko FW et al. Acute exacerbation of COPD. Respirology 2016. PMID: 27028990
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12. Doğan NÖ et al. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
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14. Ferreyro BL et al. Association of Noninvasive Oxygenation Strategies With All Cause Mortality in Adults With Acute Hypoxemic Respiratory Failure. JAMA 2020. PMID: 32496521
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17. Saguil A, Fargo MV. Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management. American Family Physician 2020. PMID: 32538594
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20. Boscolo A et al. Noninvasive respiratory support after extubation: a systematic review and network meta analysis. European Respiratory Review 2023. PMID: 37019458
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22. Janssens JP et al. Long Term Mechanical Ventilation: Recommendations of the Swiss Society of Pulmonology. Respiration 2020. PMID: 33302274
23. Kakazu MT et al. Weight Loss Interventions as Treatment of Obesity Hypoventilation Syndrome. Annals of the American Thoracic Society 2020. PMID: 31978317
24. Puhan MA et al. Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27930803
25. Mikkelsen ME et al. Society of Critical Care Medicine's International Consensus Conference on Prediction and Identification of Long Term Impairments After Critical Illness. Critical Care Medicine 2020. PMID: 32947467