Kardiale Physiologie bei körperlicher Belastung und in der Schwangerschaft

Zusammenfassung

Schwangerschaft und körperliche Belastung steigern den Bedarf an Herzzeitvolumen. In der Schwangerschaft nimmt das Herzzeitvolumen um etwa 40 % zu, vor allem durch ein größeres Schlagvolumen, während gleichzeitig der periphere Gefäßwiderstand sinkt. Bei eingeschränkter kardiozirkulatorischer Reserve kann der gesteigerte Flussbedarf zu erhöhten Füllungsdrücken, pulmonaler Hypertonie, Arrhythmien oder Herzinsuffizienz führen. Eine unzureichende Reserve ist bei belastungsabhängiger Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope oder Arrhythmie sowie bei Hypoxämie, ventrikulärer Dysfunktion oder Herzinsuffizienzsymptomen in der Schwangerschaft zu vermuten. Die Beurteilung stützt sich auf Symptome, Blutdruck, EKG und Echokardiographie, ergänzt durch Ergometrie, 6-Minuten-Gehtest oder Spiroergometrie und bei Bedarf durch Stressechokardiographie oder invasive hämodynamische Untersuchung. Bei guter Hämodynamik wird regelmäßige körperliche Aktivität empfohlen, während bei eingeschränkter Reserve oder hohem Risiko dynamische Aktivität geringer Intensität und der Verzicht auf extreme oder isometrische Belastung angeraten werden. Schwangere mit ausgeprägter Herzerkrankung sollen von einem interdisziplinären Pregnancy Heart Team beurteilt und betreut werden, und bei pulmonal-arterieller Hypertonie wird aufgrund des hohen Risikos, insbesondere nach der Entbindung, von einer Schwangerschaft abgeraten.

Der Kreislauf in Zuständen mit hohem Herzzeitvolumen

Zustände mit hohem Herzzeitvolumen sind dadurch gekennzeichnet, dass das Herzzeitvolumen erhöht ist, um einen gesteigerten Bedarf an Sauerstofftransport zu decken. Die Schwangerschaft ist ein physiologisches Beispiel dafür. Auch körperliche Belastung erfordert eine Anpassung des Kreislaufs, die funktionelle Toleranz wird jedoch von der zugrunde liegenden Hämodynamik des Patienten bestimmt. Bei Herzerkrankungen kann ein gesteigerter Flussbedarf daher eine eingeschränkte kardiozirkulatorische Reserve demaskieren.

Ein adäquates Sauerstoffangebot an das Gewebe hängt nicht allein von der arteriellen Sauerstoffsättigung ab. Herzzeitvolumen und Hb sind ebenso zentral. Ein Patient kann trotz niedrigerer arterieller Sauerstoffsättigung einen ausreichenden Sauerstofftransport aufrechterhalten, wenn Hb und Herzzeitvolumen ausreichend sind. Umgekehrt können ein vermindertes Herzzeitvolumen oder ein niedriges Hb zu einem unzureichenden Sauerstoffangebot führen, selbst wenn der Blutdruck akzeptabel erscheint.

Herzzeitvolumen, Herzfrequenz und Schlagvolumen

Die zwei Komponenten des Herzzeitvolumens

Das Herzzeitvolumen wird durch Herzfrequenz und Schlagvolumen bestimmt:

Herzzeitvolumen = Herzfrequenz × Schlagvolumen

Umgekehrt lässt sich das Schlagvolumen berechnen, indem das Herzzeitvolumen, ausgedrückt in ml/Minute, durch die Herzfrequenz dividiert wird. Beim Erwachsenen in Ruhe wird das Herzzeitvolumen normalerweise mit 5–8 l/Minute und das Schlagvolumen mit 60–100 ml/Schlag angegeben. Der Herzindex, bei dem das Herzzeitvolumen auf die Körperoberfläche bezogen wird, beträgt normalerweise 2,5–4,0 l/Minute/m². Die Indexierung ist besonders hilfreich, wenn Patienten unterschiedlicher Körpergröße verglichen werden. Diese Bereiche sind Ruhereferenzen und dürfen nicht als Grenzwerte für eine normale oder pathologische Belastungsreaktion verwendet werden.

Eine Steigerung des Herzzeitvolumens kann somit durch eine höhere Herzfrequenz, ein größeres Schlagvolumen oder eine Kombination aus beidem erreicht werden. Wie stark die jeweilige Komponente beitragen kann, hängt von der Füllung des Herzens, der kontraktilen Funktion, der Klappenfunktion und dem Widerstand ab, gegen den die Ventrikel arbeiten.

Bedeutung der Herzfrequenz

Während körperlicher Belastung wird die Herzfrequenz fortlaufend zusammen mit Belastungsstufe, Symptomen, Blutdruck und EKG beurteilt. Ein normales Frequenzverhalten muss in Relation zur erreichten Belastung bewertet werden, und ein isolierter Frequenzwert ist daher weniger aussagekräftig als das Verhältnis zwischen Herzfrequenz, Belastung und Symptomen.

Ist die Fähigkeit zur Steigerung des Schlagvolumens eingeschränkt, wird das Herzzeitvolumen stärker frequenzabhängig. Die Herzfrequenz beeinflusst auch die für die diastolische Füllung und die Klappenregurgitation verfügbare Zeit. Bei Aorteninsuffizienz kann eine höhere Frequenz die diastolische Regurgitationszeit verkürzen und den Vorwärtsfluss verbessern, weshalb Bradykardie in diesem hämodynamischen Kontext ungünstig ist.

Schlagvolumen und Frank-Starling-Mechanismus

Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt den Zusammenhang zwischen ventrikulärer Füllung und nachfolgendem Schlagvolumen. Nimmt die diastolische Füllung zu, kann das Herz innerhalb seines funktionellen Arbeitsbereichs das vorwärtsgerichtete Schlagvolumen steigern. Der Mechanismus setzt voraus, dass der Ventrikel die vermehrte Füllung aufnehmen und in eine effektive Kontraktion umsetzen kann.

Die Bedeutung der Füllung muss zugleich im Zusammenhang mit den Füllungsdrücken beurteilt werden. Der rechtsatriale Mitteldruck, entsprechend dem zentralen Venendruck, liegt normalerweise bei etwa 5 mmHg, während der pulmonalkapilläre Verschlussdruck normalerweise 5–12 mmHg beträgt. Ein kleines Schlagvolumen bedeutet also nicht zwangsläufig eine unzureichende Füllung. Es kann auch bei hohen Füllungsdrücken auftreten, wenn der Ventrikel steif, dilatiert oder in seiner Funktion eingeschränkt ist. Bei niedrigem Schlagvolumen müssen daher Herzfrequenz, Füllungsdruck und Ventrikelfunktion gemeinsam bewertet werden.

Hämodynamische Anpassung bei körperlicher Belastung

Körperliche Belastung stellt erhöhte Anforderungen an die Fähigkeit des Herzens, einen adäquaten Blutfluss aufrechtzuerhalten. Die klinische Bedeutung wird nicht allein durch Ruhemessungen bestimmt, sondern dadurch, wie sich Füllungsdrücke, pulmonalarterieller Druck, Klappenfunktion und Ventrikelfunktion unter Belastung verändern. Patienten mit scheinbar akzeptabler Hämodynamik in Ruhe können daher symptomatische Auffälligkeiten erst unter Belastung entwickeln.

Dynamische und isometrische Belastung

Bei der Beurteilung geeigneter körperlicher Aktivität ist zwischen dynamischer und isometrischer Belastung zu unterscheiden. Dynamische Aktivität umfasst beispielsweise Gehen, Schwimmen und Radfahren. Isometrisches Training ist mit einer ausgeprägteren statischen Muskelbelastung verbunden.

Bei dynamischer Arbeit steigen sowohl Herzfrequenz als auch Schlagvolumen, und die Vasodilatation in der arbeitenden Muskulatur senkt den peripheren Gefäßwiderstand. Das Herz wird damit vor allem einer Volumenbelastung ausgesetzt. Der systolische Blutdruck steigt mit zunehmender Belastung, während sich der diastolische Druck in der Regel nur wenig ändert. Bei isometrischer Arbeit werden die Gefäße in der kontrahierten Muskulatur komprimiert, und sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck steigen trotz eines nur mäßigen Anstiegs des Herzzeitvolumens deutlich an. Die Belastung wird dann vor allem zu einer Druckbelastung für den linken Ventrikel und die Aorta. Dies erklärt, warum extreme isometrische Anstrengung bei kardiovaskulärer Erkrankung vermieden werden sollte, insbesondere bei Aortenerkrankung, ausgeprägter ventrikulärer Dysfunktion und hohem Arrhythmierisiko.

Blutdruck unter Belastung

Das Blutdruckverhalten unter Belastung wird mit systolischem Blutdruck, diastolischem Blutdruck und arteriellem Mitteldruck beschrieben. Die Werte sind gemeinsam und in Relation zu Belastungsstufe, Herzfrequenz und Herzzeitvolumen zu beurteilen. Ein einzelner Blutdruckwert gibt kein vollständiges Bild der Kreislaufbelastung.

Bei der Ergometrie sollte der Blutdruck auf definierten Belastungsstufen dokumentiert werden.

Systemischer Gefäßwiderstand

Der systemische Gefäßwiderstand, SVR, gibt den peripheren Gefäßwiderstand an. Er ist damit ein Maß für den Widerstand, den der linke Ventrikel überwinden muss, um einen systemischen Blutfluss zu erzeugen. Der Referenzwert in Ruhe beträgt 800 bis 1 200 dyn × s × cm⁻⁵.

Der SVR darf nicht isoliert interpretiert werden. Derselbe arterielle Druck kann bei unterschiedlichen Kombinationen von Herzzeitvolumen und peripherem Gefäßwiderstand auftreten. Die Beurteilung unter Belastung muss daher umfassen:

• systolischen, diastolischen und arteriellen Mitteldruck
• Herzfrequenz
• Herzzeitvolumen und Herzindex
• Schlagvolumen
• aktuelle und tatsächlich erbrachte Belastung

Pulmonaler Gefäßwiderstand und Druck im kleinen Kreislauf

Der pulmonale Gefäßwiderstand, PVR, beschreibt den Gefäßwiderstand im kleinen Kreislauf. Bei der hämodynamischen Beurteilung unter Belastung muss der PVR in Relation zum Druck in der Arteria pulmonalis, zum Herzzeitvolumen und zum linksseitigen Füllungsdruck, abgeschätzt über den Wedge-Druck, gesetzt werden.

Die dynamische Hämodynamik unter Belastung kann diagnostische Informationen liefern, die in Ruhe nicht erkennbar sind. Die Interpretation muss jedoch auf gleichzeitigen Druck- und Flussmessungen beruhen. Ein erhöhter Druck im kleinen Kreislauf allein kann nicht klären, ob die Belastung überwiegend auf die Lungengefäße oder auf linksseitige Füllungsdrücke zurückzuführen ist.

Belastung kann pathologische Füllungsdrücke demaskieren

Die Belastungshämodynamik ist besonders nützlich bei Verdacht auf Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Bei diesen Patienten kann körperliche Belastung zu einem Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Drucks, des pulmonalkapillären Verschlussdrucks und des pulmonalarteriellen Drucks führen. Dies kann eine Belastungsdyspnoe erklären, obwohl die Untersuchung in Ruhe keinen eindeutigen Befund ergibt.

Ruhebefunde müssen mit Vorsicht interpretiert werden. Ein Verhältnis von früher transmitraler Flussgeschwindigkeit zu früher diastolischer Mitralanulusgeschwindigkeit, E/e’, über 9 spricht für eine diastolische Dysfunktion oder erhöhte Füllungsdrücke, weist aber eine begrenzte Spezifität auf. Ein höherer Grenzwert von 13 hat eine höhere Spezifität, jedoch eine geringere Sensitivität. Ein systolischer pulmonalarterieller Druck über 35 mmHg oder eine Trikuspidalinsuffizienz-Geschwindigkeit über 2,8 m/s in Ruhe kann die Diagnose ebenfalls stützen, normale Ruhewerte schließen eine belastungsinduzierte Auffälligkeit jedoch nicht aus.

Wahl der Belastungsuntersuchung

Eine invasive hämodynamische Untersuchung unter körperlicher Belastung kann eingesetzt werden, wenn eine frühe Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion vermutet wird und die nichtinvasiven Befunde unzureichend sind. Die korrekte Erfassung und Interpretation der Druckdaten ist entscheidend, da fehlerhaft registrierte Werte zu falscher Diagnose und Therapie führen können.

Die Stressechokardiographie mit Fahrradergometrie im Liegen kann eingesetzt werden, um:

• eine belastungsinduzierte Ausflusstraktobstruktion bei hypertropher Kardiomyopathie nachzuweisen
• eine belastungsinduzierte Mitralinsuffizienz oder diastolische Dysfunktion bei ungeklärter Belastungsdyspnoe zu identifizieren
• die funktionelle Bedeutung einer Mitralstenose unter Belastung zu beurteilen

Die Belastung ist an die hämodynamische Reserve des Patienten anzupassen und symptomlimitiert abzubrechen, sobald eine klinisch relevante Limitierung auftritt.

Leistungsfähigkeit bei angeborenen und erworbenen Herzerkrankungen

Das Funktionsniveau lässt sich nicht allein in Ruhe beurteilen

Patienten mit angeborenem Herzfehler weisen eine große Variabilität der körperlichen Leistungsfähigkeit auf, auch nach chirurgischer oder interventioneller Korrektur. Die Einschränkung kann bei komplexen Herzfehlern ausgeprägt sein, kommt aber auch bei Patienten vor, die im Alltag gut zurechtkommen. Eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit bei Erwachsenen mit angeborenem Herzfehler hat zudem prognostische Bedeutung.

Die Beurteilung sollte daher von der tatsächlichen Leistungsfähigkeit ausgehen und nicht allein von der anatomischen Diagnose oder den Ruhebefunden. Relevante Komponenten sind:

• erreichte Belastung und Anteil der erwarteten Leistungsfähigkeit
• Symptome wie Atemnot, Thoraxschmerz, Schwindel oder Palpitationen
• Herzfrequenz- und Blutdruckverhalten
• Arrhythmien und ST-T-Veränderungen unter Belastung
• hämodynamischer Status einschließlich Ventrikelfunktion, pulmonaler Hypertonie und verbleibender struktureller Auffälligkeiten
• Aktivitätsniveau des Patienten, subjektiv erlebte Gesundheit und Fähigkeit zur Bewältigung von Alltagsaktivitäten

Die Ergometrie kann auf dem Fahrradergometer oder dem Laufband durchgeführt werden. Die Spiroergometrie liefert zusätzliche Informationen über die gesamte kardiozirkulatorische und ventilatorische Limitierung. Der Sechs-Minuten-Gehtest kann zur Beurteilung der Funktionsfähigkeit eingesetzt werden, insbesondere wenn eine maximale Ergometrie nicht geeignet ist. Muskelkraft und selbstberichtete körperliche Aktivität können die Beurteilung ergänzen.

Interpretation der erreichten Belastung

Die erreichte maximale Belastung ist mit einem geeigneten Referenzwert zu vergleichen, der unter anderem Alter, Geschlecht und Körpergröße berücksichtigt. Bei der standardisierten Fahrradergometrie kann die Leistungsfähigkeit wie folgt klassifiziert werden:

Der Referenzbereich, der 95 % der gesunden Personen umfasst, beträgt 75–134 % des Sollwerts. Das Ergebnis muss zusammen mit Symptomen, EKG sowie Herzfrequenz- und Blutdruckverhalten bewertet werden. Eine normale erreichte Belastung schließt eine klinisch relevante Arrhythmie oder eine ungünstige Hämodynamik nicht aus.

Messqualität und Fehlerquellen

Bei der Ergometrie und der Spiroergometrie sind technische Fehler in Betracht zu ziehen, wenn die Ergebnisse unerwartet oder untereinander widersprüchlich sind. Häufige Fehlerquellen sind:

• mangelhafte Kalibrierung
• mangelnde Synchronisation zwischen Fluss- und Gaskonzentrationssignalen
• Funktionsstörungen der Gassensoren
• Maskenleckage und falsch angegebener Totraum
• falsch erfasstes Alter, Größe, Gewicht oder Geschlecht, was zu falschen Referenzwerten führt
• eine mechanische Belastung, die nicht der vom Gerät angegebenen Leistung entspricht

Ein auffälliges Blutdruck- oder Widerstandsprofil ist daher stets anhand der Datenqualität zu überprüfen. Es ist zu kontrollieren, dass die Messwerte zeitlich synchronisiert sind und dass Druckänderungen zusammen mit Änderungen des Blutflusses beurteilt werden.

Empfehlungen zur körperlichen Aktivität bei Herzerkrankung

Körperliche Aktivität sollte nicht routinemäßig allein aufgrund einer angeborenen oder erworbenen Herzerkrankung eingeschränkt werden. Die Empfehlung sollte auf der aktuellen Hämodynamik, der Ergometrie und dem Risikoprofil beruhen und nicht allein auf der Diagnosebezeichnung. Bei angeborenem Herzfehler werden der anatomische Herzfehler, verbleibende hämodynamische Auffälligkeiten, der elektrophysiologische Status und die bisherige körperliche Leistungsfähigkeit berücksichtigt. Besondere Vorsicht ist geboten bei:

• systolischer Dysfunktion des Systemventrikels
• Obstruktion des Ausflusstrakts des Systemventrikels
• pulmonaler Hypertonie
• hämodynamisch relevanten Arrhythmien
• Aortendilatation

Symptome schließen körperliche Aktivität nicht automatisch aus, sollten aber die Wahl der Intensität und die weitere Abklärung beeinflussen. Für die meisten Patienten mit angeborenem Herzfehler ist regelmäßige Aktivität moderater Intensität möglich, und dynamische Aktivität ist im Allgemeinen besser geeignet als statische. Bevor anspruchsvollere Bewegungs- oder Sportaktivitäten empfohlen werden, sollte die körperliche Leistungsfähigkeit beurteilt werden, damit ein untrainierter Patient keiner unangemessen hohen Intensität ausgesetzt wird.

Trainingsprogramme für Menschen mit angeborenem Herzfehler können die Leistungsfähigkeit verbessern. Untersucht wurden aerobes Training, hochintensives Intervalltraining und Krafttraining, die Auswahl muss jedoch individuell angepasst werden. Auch bei erworbenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen sollte die Verordnung auf einer objektiven Funktionsbeurteilung beruhen und Teil einer strukturierten kardiologischen Rehabilitation oder Sekundärprävention sein. Bei Erwachsenen mit angeborenem Herzfehler müssen gleichzeitig bestehende erworbene Risikofaktoren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert und präventive Maßnahmen rechtzeitig eingeleitet werden.

Kardiovaskuläre Anpassung in der Schwangerschaft

Hämodynamische Umstellung

Die primäre Veränderung ist wahrscheinlich eine periphere Vasodilatation, die unter anderem durch Stickstoffmonoxid und vasodilatierende Prostaglandine vermittelt wird. Der systemische Gefäßwiderstand sinkt um 25–30 %, und kompensatorisch steigt das Herzzeitvolumen um etwa 40 %. Der Anstieg beginnt früh: Bereits in der 8. Schwangerschaftswoche ist das Herzzeitvolumen um etwa 20 % höher, und sein Maximum wird in der 20.–28. Woche erreicht [1].

Der Anstieg wird hauptsächlich durch ein größeres Schlagvolumen und in geringerem Maß durch eine höhere Herzfrequenz erreicht. Das Herz ist physiologisch dilatiert, mit vermehrter Wandmasse und erhöhtem enddiastolischem Volumen ohne entsprechenden Anstieg des enddiastolischen Drucks. Gegen Ende der Schwangerschaft nimmt das Schlagvolumen etwas ab, die um etwa 10–20 Schläge/Minute über den Ausgangswert erhöhte Herzfrequenz erhält jedoch das Herzzeitvolumen aufrecht [1].

Quelle: Soma-Pillay et al. [1].

Trotz erhöhtem Blutvolumen und Schlagvolumen steigen Wedge-Druck und zentraler Venendruck also nicht nennenswert an. Der kolloidosmotische Druck sinkt dagegen um 10–15 %, und der Gradient zwischen kolloidosmotischem Druck und Wedge-Druck nimmt um etwa 30 % ab. Schwangere sind daher besonders anfällig für ein Lungenödem bei erhöhter Vorlast, beispielsweise bei Flüssigkeitszufuhr, oder bei erhöhter Kapillarpermeabilität wie bei Präeklampsie [1].

Das größere zirkulierende Volumen schafft die Voraussetzungen für eine vermehrte Füllung und ein größeres Schlagvolumen nach dem Frank-Starling-Prinzip. Bei Patientinnen mit eingeschränkter Fähigkeit zur Steigerung des Schlagvolumens wird der Kreislauf stärker von der Herzfrequenz abhängig. Kann der Ventrikel zugleich die vermehrte Füllung nur schlecht bewältigen, können die Füllungsdrücke ohne proportionalen Anstieg des Schlagvolumens steigen. Klinisch ist es daher wichtiger, das Zusammenspiel von Herzfrequenz, Schlagvolumen und Füllung zu beurteilen, als eine der Variablen isoliert zu interpretieren.

Blutvolumen, Hämoglobin und Atmung

Das Plasmavolumen nimmt stärker zu als die Erythrozytenmasse. Hb, Hämatokrit und Erythrozytenzahl sinken daher durch Hämodilution, während MCV und MCHC in der Regel unverändert bleiben [1]. Ein niedrigeres Hb in der Schwangerschaft muss vor dem Hintergrund der Plasmavolumenzunahme bewertet werden und nicht als isolierter Ausdruck eines Kreislaufversagens.

Der Stoffwechsel steigt um etwa 15 % und der Sauerstoffverbrauch um etwa 20 %. Das Atemminutenvolumen nimmt um 40–50 % zu, überwiegend durch ein größeres Atemzugvolumen und nicht durch eine höhere Atemfrequenz. Die relative Hyperventilation erhöht den PaO₂ und senkt den PaCO₂ auf höchstens 4,3 kPa, mit kompensatorisch erniedrigtem Bikarbonat von 18–22 mmol/l. Eine leichte, vollständig kompensierte respiratorische Alkalose ist somit normal. Eine physiologische Atemnot ohne Hypoxie ist häufig, besonders im dritten Trimenon, und tritt typischerweise in Ruhe oder beim Sprechen auf [1]. Diese Veränderungen beeinflussen die Beurteilung von Dyspnoe, Blutgasen und körperlicher Belastung bei der Schwangeren.

Die Schwangerschaft ist zudem ein physiologisch hyperkoagulabler Zustand. Das Fibrinogen steigt um bis zu 50 %, die Gerinnungsfaktoren VIII, IX und X nehmen zu, und Antithrombin und Protein S nehmen ab. Die Thrombozytenzahl sinkt allmählich und liegt bei 5–10 % der Frauen am Termin ohne zugrunde liegende Erkrankung bei 100–150 × 10⁹/l. Das erhöhte Thromboserisiko besteht mindestens 12 Wochen nach der Entbindung fort [1].

Körperlage, Entbindung und Postpartalzeit

Gegen Ende der Schwangerschaft komprimiert der Uterus in Rückenlage die Vena cava inferior. Dadurch nimmt der venöse Rückstrom ab, und ein Wechsel von der Seitenlage in die Rückenlage kann das Herzzeitvolumen um etwa 25 % senken [1].

Unter der Geburt steigt das Herzzeitvolumen weiter an, um etwa 15 % in der Eröffnungsperiode und um 50 % in der Austreibungsperiode. Die Wehen bewirken eine Autotransfusion von 300–500 ml Blut in den Kreislauf, und Schmerz und Angst erhöhen Herzfrequenz und Blutdruck. Unmittelbar nach der Entbindung steigt das Herzzeitvolumen um 60–80 %, wenn die Kompression der Vena cava entfällt und sich der Uterus kontrahiert, und sinkt dann innerhalb von etwa einer Stunde auf das Niveau vor der Entbindung. Frauen mit eingeschränkter kardiovaskulärer Funktion haben daher das größte Risiko für ein Lungenödem in der Austreibungsperiode und unmittelbar nach der Entbindung. Etwa zwei Wochen nach der Entbindung hat das Herzzeitvolumen weitgehend wieder das Niveau vor der Schwangerschaft erreicht [1]. Die Zeit nach der Entbindung ist also nicht hämodynamisch neutral, und Frauen mit eingeschränkter Reserve benötigen weiterhin Aufmerksamkeit.

Wenn die physiologische Anpassung nicht ausreicht

Die erwartete Schwangerschaftsadaptation ist ein High-Flow-Zustand mit niedrigem peripherem Gefäßwiderstand. Eine abweichende maternale Hämodynamik kann daher klinisch bedeutsam sein. Bei früher fetaler Wachstumsrestriktion mit Manifestation vor der 32. Schwangerschaftswoche finden sich ein relativ niedriges maternales Herzzeitvolumen und ein hoher peripherer Gefäßwiderstand. Dieser Zustand ist häufig mit Hypertonie oder Präeklampsie und einem beeinträchtigten fetalen Blutfluss verbunden. Bei später Wachstumsrestriktion, ab der 32. Schwangerschaftswoche, sind die maternalen kardiovaskulären Veränderungen weniger ausgeprägt.

Schwangerschaft bei Herzerkrankung

Eingeschränkte Reserve und Belastungstoleranz

Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen hängt die Toleranz davon ab, ob der Kreislauf die Volumenzunahme und das gesteigerte Herzzeitvolumen bewältigen kann, ohne dass Füllungsdrücke, pulmonalarterieller Druck oder Arrhythmielast ungünstig werden. Das Risiko steigt bei:

• Hypoxämie
• pulmonal-arterieller Hypertonie
• ventrikulärer Dysfunktion
• Herzinsuffizienzsymptomen
• Arrhythmien

Die Schwangerschaft bedeutet eine langanhaltende Kreislaufumstellung, während körperliche Aktivität eine vorübergehende Steigerung der Herzarbeit bewirkt. Eine Schwangere mit eingeschränkter kardiovaskulärer Reserve kann daher in Ruhe beschwerdefrei sein, aber bei Alltagsaktivität oder Training Symptome entwickeln.

Die Beurteilung sollte sich nicht auf Symptome in Ruhe beschränken. Blutdruck, EKG, Echokardiographie, 6-Minuten-Gehtest und Spiroergometrie können zur Beurteilung von Herzfunktion und körperlicher Leistungsfähigkeit eingesetzt werden. Bei PAH oder CTEPH kann zudem eine Rechtsherzkatheteruntersuchung erforderlich sein. Belastungsabhängige Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope oder Arrhythmie sind als Zeichen einer möglicherweise unzureichenden kardiozirkulatorischen Reserve zu werten.

Pulmonale Hypertonie bedeutet besondere Vulnerabilität

Bei pulmonal-arterieller Hypertonie, PAH, oder chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie, CTEPH, kann der rechte Ventrikel Schwierigkeiten haben, die erhöhte Belastung zu bewältigen. Die Kompression der Vena cava inferior kann den venösen Rückstrom vermindern, während die Schwangerschaft gleichzeitig ein höheres Herzzeitvolumen erfordert. Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope oder Zeichen einer dekompensierten Rechtsherzinsuffizienz können bereits im zweiten Trimenon auftreten.

Die Entbindung birgt durch hämodynamische Verschiebungen, mögliche Blutungen und Anästhesie ein zusätzliches Risiko. Früh postpartal können eine verminderte Vorlast infolge von Blutung und eine beeinträchtigte myokardiale Kontraktilität zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand und hämodynamischer Instabilität beitragen. Die meisten Todesfälle in dieser Hochrisikogruppe ereignen sich in den ersten Tagen nach der Entbindung und werden durch akutes Rechtsherzversagen verursacht. Neuere Fallserien deuten auf eine bessere Prognose bei Patientinnen mit Niedrigrisikoprofil hin, die mütterliche Mortalität bleibt jedoch erheblich und liegt in verschiedenen Serien bei etwa 5 bis 33 %.

Wenn möglich vor der Schwangerschaft beurteilen

Allen Frauen mit angeborenem Herzfehler sollte eine Beratung vor einer Schwangerschaft angeboten werden. Die Risikobeurteilung erfolgt nach der mWHO-2.0-Klassifikation, die in den ESC-Leitlinien von 2025 Daten aus CARPREG II integriert. Frauen der mWHO-2.0-Klassen II–III, III und IV sollen von einem interdisziplinären Pregnancy Heart Team beurteilt und betreut werden [2]. Das Team umfasst Expertise in Kardiologie, Geburtshilfe, Anästhesie und Intensivmedizin, Bildgebung, Pharmakologie und Genetik, bei Bedarf ergänzt durch weitere Fachgebiete [2].

Die Risikobeurteilung wird ergänzt durch:

• Funktionsstatus vor der Schwangerschaft
• Ventrikelfunktion
• Schweregrad des Herz- oder Klappenfehlers
• relevante Residualbefunde nach Korrektur
• Hypoxämie oder Zyanose
• pulmonal-arterielle Hypertonie
• frühere Herzinsuffizienz oder andere kardiale Ereignisse
• frühere oder bestehende Arrhythmien

Bei Verdacht auf Klappenerkrankung sollten vor der Schwangerschaft eine klinische Untersuchung und eine transthorakale Echokardiographie erfolgen. Frauen mit schwerer Klappenerkrankung sollen von einem Kardiologen mit besonderer Erfahrung in Klappenerkrankungen in der Schwangerschaft beraten werden. Bei asymptomatischen Frauen mit schwerer Klappenerkrankung kann vor der Schwangerschaft eine Ergometrie erwogen werden. Die Spiroergometrie kann bei angeborenem Herzfehler zur Prognoseabschätzung beitragen. Ein flacher Herzfrequenzanstieg unter Belastung ist mit einem erhöhten Risiko für maternale kardiale Komplikationen und neonatale Komplikationen verbunden.

Klinische Faktoren, die das Risikoniveau bestimmen

Die PAH ist mit einem besonders hohen Risiko verbunden, und europäische Leitlinien raten bei PAH von einer Schwangerschaft ab. Wird dennoch eine Schwangerschaft festgestellt, sind die Risiken frühzeitig darzulegen und ein Schwangerschaftsabbruch ist zu besprechen. Die Autonomie der Frau ist durch klare Information und gemeinsame Entscheidungsfindung im Pregnancy Heart Team zu respektieren.

Versorgungsplan und Monitoring

Für Frauen mit relevanter Herzerkrankung soll das Team einen individuellen Plan für Schwangerschaft, Entbindung und Postpartalzeit erstellen. Der Plan soll Versorgungsstufe, Kontrollintervalle, Bedarf an kardialem Monitoring sowie die Kriterien für eine akute Neubeurteilung festlegen. Schwere Klappenerkrankungen sollten in einem tertiären Zentrum mit Kardiologie, Geburtshilfe, Anästhesie und bei Bedarf herzchirurgischer Expertise betreut werden.

Bei PAH oder CTEPH ist eine Betreuung sowohl durch eine spezialisierte Schwangerenvorsorge als auch durch ein PAH-Zentrum erforderlich:

• Erstes und frühes zweites Trimenon: monatliche klinische Beurteilung, Laboruntersuchungen einschließlich NT-proBNP und Troponin T sowie Echokardiographie.
• Ab Mitte des zweiten Trimenons: entsprechende Kontrolle alle zwei Wochen.
• Drittes Trimenon: individuell angepasste Intervalle. Manche Patientinnen benötigen wöchentliche klinische Kontrollen und eine Echokardiographie alle zwei Wochen.

Das Monitoring soll sich besonders auf Infektionen, Gestationsdiabetes, Hypertonie, Präeklampsie, Blutungen, thromboembolische Komplikationen und Rechtsherzinsuffizienz richten.

Arzneimittel, Entbindung und Postpartalzeit

Das Risiko fetaler Schädigungen ist für alle Arzneimittel zu beurteilen. ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker, ARNI, Mineralokortikoidrezeptorantagonisten, Ivabradin und SGLT2-Hemmer werden in der Schwangerschaft aufgrund des fetalen Risikos nicht empfohlen [2]. Direkte orale Antikoagulanzien sind in der Schwangerschaft kontraindiziert [2]. Vitamin-K-Antagonisten sind teratogen, insbesondere in höheren Dosen. Frauen mit mechanischer Herzklappe benötigen daher vor der Schwangerschaft oder unmittelbar nach Feststellung der Schwangerschaft einen strukturierten Antikoagulationsplan [2].

Zeitpunkt und Modus der Entbindung sind vom Pregnancy Heart Team anhand des Schweregrads der Herzerkrankung festzulegen. Die Planung muss auch die Überwachung nach der Entbindung umfassen, da das Herzzeitvolumen unmittelbar nach der Entbindung stark ansteigt und das Risiko bei PAH und CTEPH in den ersten Tagen besonders ausgeprägt ist.

Quellen

1. Soma-Pillay P et al. Physiological changes in pregnancy. Cardiovascular Journal of Africa 2016. PMID: 27213856
2. Arbustini E et al. ESC guidelines 2025 on cardiovascular disease and pregnancy: considerations and future perspectives. European Heart Journal Supplements 2026. PMID: 42099483