Ventrikuläre Extrasystolen (VES): Diagnostik und Therapie

Zusammenfassung

Ventrikuläre Extrasystolen (VES, englisch premature ventricular complexes, PVC) sind sehr häufig und finden sich bei den meisten Personen, die eine Langzeit-EKG-Registrierung erhalten [1]. Das EKG-Bild selbst wird im Artikel über ventrikuläre Extrasystolen (VES) beschrieben. Der vorliegende Artikel behandelt das Vorgehen, wenn ein Patient wegen Herzklopfen vorstellig wird oder VES zufällig entdeckt werden: welche Diagnostik nötig ist, wie das Risiko beurteilt wird und wann eine Therapie gerechtfertigt ist.

Die meisten Patienten brauchen nur eine beruhigende Aufklärung. In einer Kohorte aus Stockholm mit 820 Patienten, die ein normales Echokardiogramm und einen normalen Belastungstest hatten, war die Mortalität über eine Nachbeobachtung von gut fünf Jahren nicht höher als in einer gematchten Kontrollgruppe [2]. Die Diagnostik soll daher drei Fragen beantworten. Liegt eine strukturelle Herzerkrankung oder Narbe vor? Wie hoch ist der Anteil der VES an den Schlägen eines Tages (VES-Last), und ist die linksventrikuläre Funktion beeinträchtigt? Liegt ein Muster vor, das eine fachärztliche Beurteilung erfordert, etwa polymorphe VES, kurzes Kopplungsintervall, gekoppelte Schläge oder nicht anhaltende Kammertachykardie? Die Grundlage bilden Anamnese, Status, 12-Kanal-EKG, Elektrolyte und TSH, Langzeit-EKG über 24 bis 48 Stunden, Echokardiografie bei Symptomen oder hoher VES-Last sowie ein Belastungstest. Die kardiale Magnetresonanztomografie (CMR) bringt am meisten, wenn der Verdacht auf Narben, Kardiomyopathie, Myokarditis oder arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie besteht [1,3].

Das Risiko einer VES-induzierten Kardiomyopathie steigt mit der VES-Last. Studien haben Grenzwerte um 24 bis 26 Prozent der Tagesschläge gefunden, doch eine Kardiomyopathie wurde schon bei Werten von 10 Prozent und in Einzelfällen bei 4 bis 5 Prozent beobachtet [3,4,5]. Der Expertenkonsens empfiehlt deshalb regelmäßige Kontrollen der linksventrikulären Funktion ab einer Last von etwa 10 Prozent [3,6].

Eine Behandlung ist bei belastenden Symptomen, hoher VES-Last oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion angezeigt, die durch VES bedingt sein kann. Betablocker oder Verapamil sind vernünftige Erstlinienoptionen, wenn das Herz sonst gesund ist [1,7]. Die Katheterablation ist wirksamer als Medikamente und nach ESC 2022 die Erstlinientherapie bei symptomatischen VES aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt und aus dem linken Faszikel sowie bei Verdacht auf VES-induzierte Kardiomyopathie [7,8]. Klasse-IC-Antiarrhythmika wie Flecainid können von Fachärzten bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung erprobt werden, aber nie nach einem Herzinfarkt oder bei Herzinsuffizienz. Die Studien CAST und CAST-II zeigten, dass die Suppression asymptomatischer VES nach Herzinfarkt mit Flecainid, Encainid und Moricizin die Mortalität erhöhte [9,10,11].

Hintergrund und Epidemiologie

VES entstehen durch getriggerte Aktivität, Automatie oder Reentry, doch die zugrunde liegende Ursache ist meist unbekannt [1]. Die Häufigkeit steigt mit zunehmendem Alter, Körpergröße, Blutdruck, bekannter Herzerkrankung und Rauchen und ist bei weniger aktiven Personen höher [1]. Die Symptome sind Herzklopfen, Atemnot, Präsynkope und Müdigkeit, doch viele haben überhaupt keine Beschwerden [1].

Kaffee, Tee und Schokolade verursachen in der Allgemeinbevölkerung nicht mehr VES. In einer Studie mit 1.388 älteren Teilnehmern (Cardiovascular Health Study) und 24-Stunden-Langzeit-EKG bestand kein Zusammenhang zwischen dem Konsum koffeinhaltiger Produkte und der Anzahl VES pro Stunde [12]. Das schließt nicht aus, dass einzelne Patienten auf Koffein reagieren, doch für generelle Kaffeeverbote gibt es keine Evidenz. Elektrolytstörungen, Thyreotoxikose, Ischämie und Medikamente sind reversible Ursachen, die ausgeschlossen werden müssen.

Die Prognose hängt vor allem davon ab, ob eine strukturelle Herzerkrankung vorliegt, und von der VES-Last. Nach einem Herzinfarkt sind VES ein Marker für eine schlechtere Prognose, und bei Herzgesunden galten sie lange als völlig gutartig. Diese Sichtweise hat sich geändert, seit gezeigt wurde, dass häufige VES eine oft reversible Kardiomyopathie verursachen können [6].

Klinisches Bild und Anamnese

Der Patient beschreibt meist, dass das Herz einen Schlag überspringt oder nach einer Pause kräftig schlägt. Der kräftige Schlag nach der Pause ist der normale Schlag mit vermehrter Füllung und Kontraktilität. Die Beschwerden sind oft in Ruhe und abends am deutlichsten. Häufige VES, besonders gekoppelte oder interponierte, können Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit, Schwindel oder Brustbeschwerden verursachen. Die allgemeine Abklärung von Herzklopfen findet sich im Artikel über Palpitationen.

Die Anamnese soll Folgendes erfassen:

• Symptome und Muster: Häufigkeit, Dauer, Zusammenhang mit Ruhe, Belastung, Schlaf und Mahlzeiten. Synkope oder Präsynkope, besonders unter Belastung, verändert die Beurteilung grundlegend.
• Herzerkrankung: früherer Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, Myokarditis, Klappenerkrankung, Sarkoidose. Eine bekannte Herzerkrankung verändert sowohl das Risiko als auch die Therapiewahl.
• Familienanamnese: plötzlicher Tod vor dem 50. Lebensjahr, Kardiomyopathie, Arrhythmie, Herzschrittmacher, ICD. Siehe erbliche Arrhythmiesyndrome und plötzlicher Herztod bei jungen Menschen.
• Auslösende Faktoren: Koffein, Energydrinks, Alkohol, Tabak, Kokain und Amphetamin, Schlafmangel, Stress, Infektion. Medikamente, die VES verstärken können, sind unter anderem Sympathomimetika, Theophyllin, überdosierte Schilddrüsenhormone und Digitalis.
• Komorbidität: Schilddrüsenerkrankung, Schlafapnoe, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz mit Elektrolytstörung.
• Sport: Art und Umfang des Trainings, da die Beurteilung bei Sportlern eigenen Prinzipien folgt (siehe unten).

Die Statusbefunde sind meist normal. Auf Herzgeräusche, Zeichen der Herzinsuffizienz, Blutdruck und Puls achten. Bei VES im Bigeminus kann der palpierte Puls halbiert erscheinen, da der frühe Schlag oft keinen peripheren Pulsdruck erzeugt. Die Frequenz sollte daher durch Auskultation oder EKG kontrolliert werden.

Abklärung und Diagnostik

Ein pragmatisches Vorgehen zeigt Abbildung 1. Alle Patienten mit häufigen oder symptomatischen VES sollten ein 12-Kanal-EKG, Laboruntersuchungen und eine Beurteilung von Struktur und Funktion des Herzens erhalten. Wie weit die Abklärung getrieben wird, richtet sich nach Symptomen, VES-Last, Morphologie und Warnzeichen [1,7].

flowchart TD
A["Patient mit Herzklopfen oder VES als Zufallsbefund"] --> B["Anamnese, Status, 12-Kanal-EKG,<br>Kalium, Magnesium, Kreatinin, TSH, Hb"]
B --> C["Warnzeichen?<br>Synkope, familiärer plötzlicher Tod, bekannte Herzerkrankung,<br>pathologisches EKG, polymorphe VES,<br>kurzes Kopplungsintervall, VES-Paare oder NSVT"]
C -->|Ja| D["Echokardiografie, Belastungstest, Langzeit-EKG und CMR.<br>Überweisung an Kardiologen oder Rhythmussprechstunde"]
C -->|Nein| E["Langzeit-EKG über 24 bis 48 Stunden für VES-Last,<br>Morphologie und gekoppelte Schläge.<br>Echokardiografie bei Symptomen oder häufigen VES"]
E --> F["VES-Last unter 10 Prozent,<br>normale EF, wenige Symptome"]
E --> G["VES-Last 10 Prozent oder mehr,<br>reduzierte EF oder ausgeprägte Symptome"]
F --> H["Aufklärung und beruhigende Information.<br>Neubeurteilung bei neuen Symptomen"]
G --> I["Belastungstest und CMR.<br>Überweisung an Kardiologen, Therapie gemäß Abbildung 6.<br>Regelmäßige Kontrolle der EF"]

Abbildung 1. Diagnostisches Vorgehen bei häufigen oder symptomatischen VES, zusammengestellt nach Marcus 2020, ESC 2022 und Expertenkonsens 2019 [1,3,7]. Die Grenze von 10 Prozent ist ein Richtwert für engmaschigere Kontrollen, kein exakter Schwellenwert [3].

EKG: Morphologie, Kopplungsintervall und R-auf-T

Bei allen Patienten sollte ein 12-Kanal-EKG abgeleitet werden. Es zeigt den Grundrhythmus, Zeichen einer Herzerkrankung (Infarktnarbe, Hypertrophie, Schenkelblock, verlängerte QT-Zeit, T-Wellen-Inversionen) und die VES-Morphologie. Sind die VES im Ruhe-EKG nicht sichtbar, ist eine Registrierung der Arrhythmie selbst (Patch, Langzeit-EKG) wichtig, da die Morphologie den Ursprung bestimmt.

Die Morphologie erlaubt eine Schätzung des Ursprungs auf etwa 1 bis 2 cm genau, doch der Ursprung wird erst beim Mapping im Rahmen der Ablation festgelegt [3]. Am häufigsten sind die Ausflusstrakte, aber VES können auch von den Papillarmuskeln, dem Faszikelsystem, dem Mitralklappenanulus und dem Epikard ausgehen.

Die Tabelle fasst die klinisch nützlichen EKG-Muster zusammen.

Das Kopplungsintervall (Zeit vom vorangehenden QRS-Komplex bis zur VES) und das R-auf-T-Phänomen sind vor allem bei Verdacht auf strukturelle oder elektrische Erkrankung von Bedeutung. Ein kurzes Kopplungsintervall (R auf T) und polymorphe VES gehören zu den Befunden, die bei Sportlern eine vertiefte Abklärung erfordern [14]. Bei Patienten mit rezidivierendem Kammerflimmern, das durch VES aus dem Purkinje-System ausgelöst wird, kann die Ablation der triggernden VES die Arrhythmie verringern, doch ein ICD ist meist trotzdem nötig [3]. Bei Herzgesunden ist das absolute Risiko für Kammerflimmern bei R-auf-T gering, und das Phänomen wird im Artikel über ventrikuläre Extrasystolen (VES) näher beschrieben. Ein Kopplungsintervall unter 450 ms war in einer retrospektiven Studie ein unabhängiger Prädiktor dafür, dass sich die Ejektionsfraktion nach der Behandlung normalisierte [15].

Marker für VES-induzierte Kardiomyopathie sind hohe Last, männliches Geschlecht, Symptomfreiheit, epikardialer Ursprung, interponierte VES und in einigen Studien ein breiter QRS-Komplex [3,13]. In einer koreanischen Studie war auch eine retrograde P-Welle nach der VES unabhängig mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion assoziiert [5].

Langzeit-EKG und VES-Last

Die VES-Last (Anteil an allen Schlägen über einen Zeitraum) lässt sich im Ruhe-EKG nicht beurteilen. Eine ambulante Registrierung ist erforderlich [1], und das Langzeit-EKG über 24 bis 48 Stunden ist der Standard. Der Befund soll sowohl die Anzahl der VES pro Tag als auch den Prozentsatz angeben und Morphologien, gekoppelte Schläge, Bigeminus, nicht anhaltende Kammertachykardie (NSVT) und die Tagesverteilung darlegen. Siehe auch Langzeit-EKG.

Die Tagesvariation ist deutlich. In einer prospektiven Studie mit 134 Patienten, die drei Tage lang einen aufgeklebten Einkanal-Patch trugen, identifizierte die verlängerte Registrierung 29, 18 bzw. 7 Prozent mehr Patienten, die die Grenzen von 10, 15 und 20 Prozent VES-Last erreichten, als der erste Tag allein, und der Unterschied war bei Jüngeren am größten [16]. Liegt die Last nahe an einer Therapiegrenze oder passen die Symptome nicht zu einem normalen Langzeit-EKG, ist eine längere Registrierung gerechtfertigt.

Belastungstest

Der Belastungstest dient der Beurteilung einer Ischämie bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit, belastungsausgelöster Arrhythmien und bei Sportlern. VES, die unter Belastung fortbestehen oder an Anzahl oder Komplexität zunehmen, sowie reproduzierbare belastungsausgelöste VES gehören zu den Befunden, die eine weitere Abklärung rechtfertigen [14]. Ein Belastungstest kann auch belastungsausgelöste Arrhythmien bei erblichen Arrhythmiesyndromen aufdecken.

Echokardiografie

Die Echokardiografie ist bei Symptomen, hoher VES-Last, Verdacht auf Herzerkrankung oder pathologischem EKG indiziert [1,7]. Sie soll Kammervolumina, Ejektionsfraktion, Wandbewegungsstörungen, Hypertrophie, Klappenerkrankung und rechtsventrikuläre Funktion beurteilen. Eine normale EF schließt eine frühe VES-induzierte Beeinträchtigung nicht aus: Der Expertenkonsens weist darauf hin, dass eine relative Abnahme der EF innerhalb des Normbereichs und eine linksventrikuläre Dilatation ebenfalls Warnzeichen sind [3].

Kardiale Magnetresonanztomografie (CMR)

Die CMR mit Late Gadolinium Enhancement (LGE) zeigt Narben, die in der Echokardiografie nicht sichtbar sind, und dient dazu, idiopathische VES von VES bei Kardiomyopathie, Myokarditis, Sarkoidose und arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie abzugrenzen. Siehe kardiale Magnetresonanztomografie und arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie.

Die Bedeutung wurde in zwei Kohortenstudien aus Michigan beleuchtet. Unter 272 Patienten mit häufigen VES ohne bekannte Herzerkrankung, die zur Ablation überwiesen worden waren, hatten 25 Prozent eine Narbe im LGE-CMR und 3 Prozent eine induzierbare Kammertachykardie. Vorkommen und Ausmaß der Narbe waren unabhängig von der EF mit dem Risiko einer Kammertachykardie im Verlauf verbunden [17]. In einer prospektiven Kohorte mit 321 Patienten hatten 20 Prozent eine strukturelle Herzerkrankung im CMR und 5 Prozent eine induzierbare anhaltende monomorphe Kammertachykardie. Die Kombination aus Narbe im CMR und induzierbarer Kammertachykardie ergab ein stark erhöhtes Risiko für Kammertachykardie, Kammerflimmern oder Tod (adjustierte Hazard Ratio 25,7) [18]. Ein normales Echokardiogramm und ein normaler Belastungstest schließen also bei Patienten mit sehr häufigen VES eine strukturelle Erkrankung nicht vollständig aus [6].

Eine CMR sollte erwogen werden bei:

• hoher VES-Last (10 Prozent oder mehr) oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
• polymorphen VES, VES mit Rechtsschenkelblock-Muster oder Kammertachykardie
• Verdacht auf Myokarditis, Sarkoidose, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie oder andere Kardiomyopathie
• geplanter Ablation (Planung und Narbenkarte) [1,3]

Das Fehlen von LGE macht eine Erholung der EF bei VES-induzierter Kardiomyopathie wahrscheinlicher. Patienten mit mäßiger Narbenlast können sich nach der Behandlung dennoch verbessern [3,19].

Laboruntersuchungen und übrige Diagnostik

Kalium, Magnesium und Kreatinin werden kontrolliert, ebenso TSH bei Herzklopfen oder häufigen VES. Eine Hypokaliämie wird korrigiert (siehe Hypokaliämie), da sie die Arrhythmieneigung erhöht und behoben werden muss, bevor Antiarrhythmika eingesetzt werden. Troponin und eine akute Ischämiediagnostik sind bei Brustschmerzen oder neuen EKG-Veränderungen angezeigt. Die elektrophysiologische Untersuchung mit programmierter Stimulation wird von Fachärzten durchgeführt und kommt bei Patienten mit Narben zum Einsatz [3,17,18].

Risikobewertung und Prognose

Das Risiko hängt von drei Faktoren ab: strukturelle Herzerkrankung und Narbe, VES-Last sowie Morphologie und Komplexität.

Strukturelle Herzerkrankung. VES bei Patienten mit Infarktnarbe, Kardiomyopathie oder Herzinsuffizienz haben eine schlechtere Prognose und werden als Teil der Grunderkrankung beurteilt. Bei Herzgesunden ist die Prognose in der Regel gut. In einer schwedischen Studie an Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung hatten VES aus den Ausflusstrakten ein besseres Outcome als VES anderen Ursprungs, und VES aus dem rechten Ventrikel ein besseres als aus dem linken; die QRS-Breite spielte keine Rolle [20]. In der Stockholmer Kohorte wurde über einen medianen Nachbeobachtungszeitraum von 5,2 Jahren keine erhöhte Mortalität gesehen, doch ein Kommentar in Europace wies darauf hin, dass die Nachbeobachtung kurz war und Narben im CMR nicht hatten ausgeschlossen werden können, und empfahl eine fortgesetzte Langzeitbeobachtung [2,6].

VES-Last. In einer bevölkerungsbasierten Kohorte (1.139 Teilnehmer der Cardiovascular Health Study) hatte das Viertel mit den meisten VES nach 5 Jahren eine 3-fach höhere Odds für eine reduzierte EF, ein um 48 Prozent höheres Risiko für Herzinsuffizienz und eine um 31 Prozent höhere Mortalität als das Viertel mit den wenigsten VES. Die Spezifität für Herzinsuffizienz innerhalb von 15 Jahren überschritt 90 Prozent ab 0,7 Prozent VES an den Schlägen [21]. In einer prospektiven Serie mit 239 Patienten mit VES aus dem Ausflusstrakt und normaler EF erlitt über 5,6 Jahre niemand ein schwerwiegendes kardiales Ereignis, doch die EF nahm mit der VES-Last ab, und 13 Patienten entwickelten eine nach der Definition der Studie eingeschränkte linksventrikuläre Funktion [22].

Abbildung 4. VES-Last und Risiko für Kardiomyopathie [3,4,7]. Es gibt keine exakte Grenze: Patienten mit hoher Last können eine normale Funktion haben, und eine reversible Kardiomyopathie wurde bei 4 bis 5 Prozent berichtet [3].

VES-induzierte Kardiomyopathie

Die VES-induzierte Kardiomyopathie (PVC-induced cardiomyopathy) ist eine oft reversible Verschlechterung der linksventrikulären Funktion, die durch häufige VES verursacht wird. Eine ventrikuläre Dyssynchronie wurde als wichtiger Mechanismus vorgeschlagen [23]. Die Diagnose wird vermutet, wenn Kardiomyopathie und häufige VES zusammen auftreten und eine vollständige Abklärung keine andere Ursache aufzeigt [3]. Bestätigt wird sie erst, wenn sich die EF verbessert, nachdem die VES abgenommen haben. Siehe auch tachykardieinduzierte Kardiomyopathie.

Baman et al. fanden unter 174 zur Ablation überwiesenen Patienten bei denjenigen mit reduzierter EF eine VES-Last von 33 Prozent gegenüber 13 Prozent bei denen mit normaler EF. Die Grenze von 24 Prozent trennte die Gruppen am besten (Sensitivität 79 Prozent, Spezifität 78 Prozent), und die niedrigste Last mit reversibler Kardiomyopathie betrug 10 Prozent [4]. Ban et al. fanden eine Grenze von 26 Prozent [5]. Risikofaktoren, die in mehreren Studien wiederkehren, sind männliches Geschlecht, fehlende Symptome, epikardialer Ursprung, interponierte VES, breiter QRS-Komplex und lange Expositionsdauer [3,13]. In einer Multizenterserie hatten 245 von 1.185 ablatierten Patienten (21 Prozent) eine VES-induzierte Kardiomyopathie, und ihre durchschnittliche EF stieg nach der Ablation von 38 auf 50 Prozent [13].

Bei einer VES-Last über etwa 10 Prozent empfiehlt der Expertenkonsens eine periodische Messung von EF und Kammerdimension zusammen mit einer Quantifizierung der VES-Last, um eine Verschlechterung vor dem Auftreten von Symptomen zu erkennen. In einer Studie, die 249 Patienten mindestens 4 Jahre lang verfolgte, entwickelte keiner eine manifeste Herzinsuffizienz, doch die EF nahm bei 20 Prozent derjenigen mit mehr als 20.000 VES pro Tag ab [3].

Therapie

Die Therapieentscheidung beruht auf Symptomen, VES-Last und Funktion sowie auf dem Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung. Marcus fasst zusammen, dass Patienten ohne oder mit leichten Symptomen, niedriger VES-Last und normaler Kammerfunktion am besten mit einfacher Aufklärung versorgt sind, während Medikamente und Ablation bei Symptomen oder reduzierter EF beide Erstlinienoptionen sind und die Wahl des Patienten eine Rolle spielt [1].

flowchart TD
A["Symptomatische oder häufige VES.<br>Strukturelle Herzerkrankung ausgeschlossen"] --> B["Aufklärung und beruhigende Information.<br>Auslöser beheben: Elektrolyte, TSH,<br>Medikamente, Stimulanzien, Schlafapnoe"]
B --> C["Fortbestehende Beschwerden,<br>VES-Last 10 Prozent oder mehr<br>oder reduzierte EF?"]
C -->|Nein| D["Verlaufskontrolle bei Bedarf"]
C -->|Ja, normale EF| E["Betablocker oder Verapamil.<br>Ablation als Erstlinienoption bei RVOT-<br>oder faszikulärem Ursprung (ESC 2022)"]
C -->|Ja, reduzierte EF| F["Überweisung an die Rhythmussprechstunde:<br>Ablation als Erstlinienoption.<br>Amiodaron oder Flecainid als Alternative"]
E --> G["Unzureichende Wirkung oder Nebenwirkung:<br>Ablation oder Flecainid nach<br>fachärztlicher Beurteilung"]
A --> H["Herzinfarkt, Herzinsuffizienz oder Narbe:<br>Grunderkrankung behandeln,<br>keine Klasse-IC-Medikamente, Kardiologe"]

Abbildung 6. Therapievorgehen bei VES, nach ESC 2022 und Marcus 2020 [1,7]. Bei RVOT- oder faszikulärem Ursprung hat die Ablation Klasse I und Medikamente Klasse IIa, während bei VES anderen Ursprungs mit normaler linksventrikulärer Funktion das Umgekehrte gilt [7].

Aufklärung und Lebensstil

Viele Patienten werden ruhiger, wenn sie wissen, dass VES in einem strukturell gesunden Herzen eine gute Prognose haben, dass die Ursache meist nicht gefunden werden kann und dass die Beschwerden im Zeitverlauf schwanken. Ein durchgeführter und dokumentierter Normalbefund lindert für sich allein die Symptome. Ratschläge zu Schlaf, regelmäßiger Bewegung, mäßigem Alkoholkonsum, Rauchstopp und individuell abgewogener Reduktion von Koffein gehören zur Strategie, zusammen mit der Behandlung reversibler Ursachen [24].

Medikamentöse Therapie

Die Evidenz für Medikamente bei VES ist begrenzt und beruht auf kleinen Studien. Ein systematischer Review zu Ablation gegenüber Antiarrhythmika bei VES (fünf Studien, 1.113 Patienten) ergab, dass die Ablation Rezidive, Häufigkeit und Last stärker verringerte als Medikamente. Komplikationen und Nebenwirkungen traten bei 0 bis 5,6 Prozent der Ablationen und bei 9,5 bis 21 Prozent unter Medikamenten auf, doch alle Studien hatten ein Biasrisiko [25].

Betablocker. Mittel der ersten Wahl bei symptomatischen VES bei strukturell Gesunden und oft ein vernünftiger erster Versuch [1,7]. Die Dosierungen folgen der schwedischen Fachinformation (FASS) für Herzrhythmusstörungen (siehe Tabelle). Die Wirkung ist oft mäßig. Bei Kindern mit einer VES-Last über 15 Prozent senkte Metoprolol die Last weniger als Flecainid (2,4 gegenüber 10,6 Prozentpunkte in einer randomisierten Crossover-Studie mit 19 Patienten) [26].

Kalziumkanalblocker (Kalziumantagonisten). Verapamil kann als Alternative zu Betablockern erprobt werden, besonders bei faszikulärem Ursprung [7]. Die Anwendung bei VES ist Off-Label, da die FASS-Indikation für Verapamil supraventrikuläre und AV-Knoten-Tachyarrhythmien betrifft. Die orale Kombination mit Betablockern ist wegen des Risikos einer schweren Bradyarrhythmie zu vermeiden, und Verapamil ist bei Herzinsuffizienz mit EF von 35 Prozent oder weniger kontraindiziert [27]. Mehrere Diltiazem-Präparate sind in Schweden aus dem Register gestrichen worden (Cardizem Tabletten 2021, Cardizem Unotard 2025), weshalb die Verfügbarkeit in FASS geprüft werden sollte [28]. ESC 2022 gibt Klasse III für Kalziumkanalblocker bei VES mit LV-Dysfunktion an [7].

Flecainid. Klasse-IC-Medikamente senken die VES-Last bei strukturell Gesunden wirksam und haben nach ESC 2022 Klasse IIa bei symptomatischen idiopathischen VES [7]. Tambocor (Flecainid) hat in FASS die Indikation anhaltende Kammertachykardie, vorzeitige ventrikuläre Extrasystolen und selbstterminierende Kammertachykardie, die funktionell beeinträchtigende Beschwerden verursachen und auf andere Behandlung nicht angesprochen haben, und die Behandlung ventrikulärer Arrhythmien ist laut FASS im Krankenhaus einzuleiten [29]. Flecainid ist kontraindiziert bei Herzinsuffizienz in der Anamnese, bei zurückliegendem oder akutem Herzinfarkt mit asymptomatischen ventrikulären Extrasystolen oder nicht anhaltender Kammertachykardie, bei komplettem Linksschenkelblock, bifaszikulärem Block und AV-Block Grad II bis III, Sinusknotendysfunktion, hämodynamisch bedeutsamer Klappenerkrankung und Brugada-Syndrom. Strukturelle Herzerkrankung und eingeschränkte linksventrikuläre Funktion sind wegen des Proarrhythmierisikos zu meiden [29]. Die Behandlung erfordert Kontrollen der QRS-Breite (Flecainid verbreitert den QRS-Komplex um 12 bis 20 Prozent) und des Kaliums, und die Dosis wird bei Niereninsuffizienz reduziert (Kreatinin-Clearance unter 35 ml/min) [29]. Hyman et al. berichteten in einer kleinen Serie von 20 Patienten mit Verdacht auf VES-induzierte Kardiomyopathie, die im Mittel 1,3 frühere erfolglose Ablationen hinter sich hatten, dass Klasse-IC-Medikamente die VES-Last von 36 auf 10 Prozent senkten und die EF von 37 auf 49 Prozent erhöhten, ohne plötzlichen Tod über im Mittel 3,8 Behandlungsjahre. Die Serie ist klein und selektiert [19]. ESC 2022 gibt Flecainid Klasse IIa bei VES mit LV-Dysfunktion nur bei ausgewählten Patienten mit mäßiger Dysfunktion [7].

Propafenon. Verwandtes Klasse-IC-Medikament mit derselben Vorsicht. Die FASS-Indikation betrifft lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien, und Kontraindikationen sind unter anderem Herzinfarkt in den letzten drei Monaten, unbehandelte Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Funktion unter 35 Prozent, Brugada-Syndrom und signifikante strukturelle Herzerkrankung [30]. Das Medikament war Teil der randomisierten Studie von Ling et al. (siehe unten) [3].

Sotalol. Klasse-III-Medikament. Die FASS-Indikation betrifft schwere und lebensbedrohliche ventrikuläre Tachyarrhythmien. Das Risiko für Torsades de pointes ist bei Behandlungsbeginn und Dosissteigerung am größten, und die Einleitung soll unter EKG-Überwachung mit Kontrolle von QTc, Kalium, Magnesium und Nierenfunktion erfolgen [31]. Sotalol hat in der ESC-Übersicht zu VES keine eigene Zeile, und die Anwendung ist eine fachärztliche Entscheidung [1,7].

Amiodaron. Ist zurückhaltend einzusetzen. Bei idiopathischen VES mit normaler EF rät ESC 2022 von Amiodaron als Erstlinientherapie ab (Klasse III), und Nebenwirkungen können Lunge, Schilddrüse, Leber und Auge betreffen [7,32]. Bei VES mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion kann Amiodaron eine Alternative sein (Klasse IIa), aber die Ablation hat Klasse I [7].

Die Tabelle gibt die Dosierungen der jeweiligen Medikamente laut FASS wieder. Für VES fehlt bei mehreren der Medikamente eine ausdrückliche Indikation, und die Anwendung beruht dann auf Leitlinien und klinischer Erfahrung.

Die Empfehlungsgrade der ESC 2022 für idiopathische VES gehen aus der nächsten Tabelle hervor, wiedergegeben nach einer Übersicht über die Leitlinie [7].

Darüber hinaus gibt ESC 2022 an, dass eine Ablation bei asymptomatischen idiopathischen VES mit einer Last von 20 Prozent oder mehr erwogen werden kann (Klasse IIb) und dass eine Ablation bei Verdacht auf VES-induzierte Einschränkung der linksventrikulären Funktion empfohlen wird [7].

Katheterablation

Die Katheterablation behandelt den Ursprung direkt und ist die wirksamste Therapie. In der randomisierten Studie von Ling et al. (330 Patienten mit häufigen VES aus dem RVOT) hatten 19,4 Prozent der ablatierten Patienten innerhalb eines Jahres VES-Rezidive, verglichen mit 88,6 Prozent unter den Patienten, die Medikamente erhielten (Metoprolol oder Propafenon) [3,34]. In einer retrospektiven Studie mit 510 Patienten verringerte die Ablation die VES-Häufigkeit stärker als Medikamente. Von den Patienten mit reduzierter EF erreichten 25 von 53 (47 Prozent) nach der Ablation eine normalisierte EF gegenüber 14 von 68 (21 Prozent) mit Medikamenten [15].

Indikationen. Expertenkonsens 2019 und ESC 2022 sehen eine Ablation als erwägenswert an bei [3,7]:

• symptomatischen VES aus RVOT oder linkem Faszikel (Erstlinientherapie)
• Verdacht auf VES-induzierte Kardiomyopathie, besonders bei monomorphen VES oder VES aus dem RVOT
• symptomatischen VES anderen Ursprungs, besonders nach unzureichender Wirkung von Medikamenten
• VES, die rezidivierendes Kammerflimmern oder polymorphe Kammertachykardie auslösen
• Patienten, die wegen häufiger VES schlecht auf eine Resynchronisationstherapie (CRT) ansprechen, wobei die Verbesserung bei einer VES-Last über 22 Prozent am größten war

Eine routinemäßige Ablation bei asymptomatischen Patienten mit erhaltener Funktion wird im Konsensdokument nicht empfohlen. Bei sehr häufigen VES und starkem Patientenwunsch waren die Experten geteilter Meinung [3].

Ergebnisse. Der Erfolg hängt vom Ursprung ab. Beim RVOT liegt der akute Erfolg bei etwa 90 Prozent, und mehr als 80 Prozent sind in der Nachbeobachtung rezidivfrei, und für die Ausflusstrakte insgesamt werden 80 bis 95 Prozent angegeben. Bei VES von anderen Stellen im rechten Ventrikel liegt der Erfolg über 90 Prozent. Ein Papillarmuskelursprung erfordert öfter wiederholte Eingriffe (etwa 30 Prozent), der Mitralklappenanulus hat etwa 90 Prozent Erfolg und parahisäre VES 70 bis 90 Prozent [3]. Bei VES-induzierter Kardiomyopathie werden Erfolgsraten von 65 bis 90 Prozent angegeben [3]. In einer Multizenterstudie mit 1.185 Patienten betrug der akute Erfolg 84 Prozent, der anhaltende Erfolg ohne Antiarrhythmika 71 Prozent und mit Antiarrhythmika 85 Prozent nach im Mittel 1,9 Jahren. Die RVOT-Lage war der einzige Faktor, der den anhaltenden Erfolg vorhersagte, und die Anzahl unterschiedlicher VES-Konfigurationen sagte den akuten Erfolg voraus [13].

Komplikationen. Insgesamt 5,2 Prozent in der großen Multizenterserie (2,4 Prozent schwerwiegend), überwiegend Gefäßkomplikationen beim Eingriff (2,8 Prozent), und keine eingriffsbedingte Mortalität [13]. Schwerwiegende Komplikationen bei der RVOT-Ablation liegen bei etwa 1 Prozent, überwiegend Herzperforation. Die linke Koronararterie und die LAD können bei einer Ablation im distalen RVOT oder in der Pulmonalarterie verletzt werden. Die Ablation im LVOT und an den Aortenkuspis ist technisch aufwendiger und birgt das Risiko eines Schlaganfalls oder einer Koronararterienverletzung, und eine Ablation nahe dem His-Bündel kann einen AV-Block verursachen, weshalb die Versuche manchmal abgebrochen werden [3].

Voraussetzung für den Erfolg ist, dass während des Eingriffs VES auftreten. Antiarrhythmika werden daher vor dem Eingriff abgesetzt [3].

Bei leichten Beschwerden ist abwartendes Verhalten mit Kontrolle durch Langzeit-EKG und Echokardiografie eine völlig vernünftige Alternative, und der Wunsch des Patienten wiegt schwer [1]. Die Ablation bedeutet ein Eingriffsrisiko, kann aber dauerhafte Beschwerdefreiheit und eine Normalisierung der EF bewirken. Medikamente bedeuten kein Eingriffsrisiko, doch die Wirkung ist oft unvollständig und die Behandlung langfristig.

Besondere Situationen

VES nach Herzinfarkt und bei struktureller Herzerkrankung

VES nach Herzinfarkt sind ein Marker für eine schlechtere Prognose, doch die Suppression mit Antiarrhythmika verbessert sie nicht. In der Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) wurden Infarktpatienten mit asymptomatischen oder leicht symptomatischen VES, bei denen sich die VES unterdrücken ließen, randomisiert auf Encainid, Flecainid oder Placebo. Die Behandlung wurde wegen Übersterblichkeit abgebrochen: Unter 1.498 Patienten starben 43 an einer Arrhythmie unter aktiver Behandlung gegenüber 16 unter Placebo (p = 0,0004), und auch Todesfälle aus nicht arrhythmischen kardialen Ursachen waren häufiger (17 gegenüber 5) [9,10]. CAST-II zeigte dasselbe für Moricizin: In den ersten 14 Tagen gab es 17 von 665 Todesfällen oder Herzstillständen gegenüber 3 von 660 unter Placebo, und ein Überlebensvorteil konnte nicht gezeigt werden [11].

Die Schlussfolgerung lautet, dass asymptomatische VES nach Herzinfarkt nicht mit Klasse-I-Antiarrhythmika behandelt werden sollen. VES bei Herzinsuffizienz oder bekannter struktureller Herzerkrankung werden in erster Linie durch Behandlung der Grunderkrankung angegangen (Revaskularisation, Herzinsuffizienztherapie, Betablocker nach Indikation). Flecainid und Propafenon sind laut FASS bei Herzinsuffizienz und nach Herzinfarkt mit Ektopie kontraindiziert [29,30]. Wenn VES einen deutlichen Beitrag zur eingeschränkten Funktion bei struktureller Herzerkrankung leisten, kann eine Ablation durch Fachärzte erwogen werden, und dann ist die CMR für die Planung besonders wichtig [3]. Der elektrische Sturm und wiederholte Kammerarrhythmien werden unter elektrischer Sturm und VT-Ablation beschrieben, und die Kammertachykardie unter ventrikuläre Tachykardie.

Sport

VES sind bei Sportlern häufig. Mehr als eine VES im Ruhe-EKG oder VES mit Hochrisikomerkmalen rechtfertigen eine Erstlinien-Abklärung mit Anamnese, Status, maximalem Belastungstest, Langzeit-EKG und Echokardiografie. Eine vertiefte Abklärung (CMR, Elektrophysiologie) ist bei Hochrisikoprofil nötig: Familienanamnese mit plötzlichem Tod oder struktureller Herzerkrankung in jungem Alter, belastungsausgelöste Präsynkope, Synkope oder Brustschmerzen, pathologisches EKG, Rechtsschenkelblock-Muster mit breitem QRS-Komplex, Linksschenkelblock-Muster mit intermediärer oder superiorer Achse, mehrere Morphologien, gekoppelte Schläge mit kurzem Intervall, NSVT, kurzes Kopplungsintervall (R auf T) sowie VES, die unter Belastung fortbestehen oder zunehmen [14]. Bei ausgewählten Sportlern mit normaler Abklärung kann eine Phase des Detrainings beitragen: Eine abnehmende VES-Last spricht für eine gutartige Natur und unterstützt die Rückkehr zum Wettkampfsport, während eine unveränderte Last zur Vorsicht und erneuten Evaluation Anlass gibt [14]. Siehe weiterführend Sportkardiologie.

Schwangerschaft

VES in der Schwangerschaft sind häufig und meist gutartig und nehmen nach der Entbindung oft ab. Das Vorgehen besteht aus Aufklärung und Lebensstilberatung, und Medikamente werden nur bei ausgeprägten Beschwerden eingesetzt [35]. Symptomerhebung und EKG sowie die Identifikation von Hochrisikomerkmalen unterscheiden gutartige Störungen von pathologischen Arrhythmien, und Patientinnen mit Hochrisikomerkmalen werden an einen Kardiologen oder eine kardioobstetrische Einheit überwiesen [35]. Medikamentenwahl und Dosierung in der Schwangerschaft werden mit der aktuellen Produktinformation abgeglichen.

Kinder und Jugendliche

Häufige VES bei Kindern gelten meist als gutartig, und eine Behandlung wird bei Symptomen oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion erwogen. In der ECTOPIC-Studie (19 Kinder mit VES-Last über 15 Prozent, medianes Alter 13,9 Jahre) senkte Flecainid die Last stärker als Metoprolol, doch nur eine Untergruppe sprach an [26].

Verlaufskontrolle und Prognose

Die Verlaufskontrolle richtet sich nach Risiko und VES-Last:

• Niedriges Risiko (normale EF, niedrige Last, keine Warnzeichen): keine routinemäßige Verlaufskontrolle. Neubeurteilung bei neuen Symptomen, Synkope oder Zeichen einer Herzinsuffizienz.
• VES-Last von etwa 10 Prozent oder mehr: periodische Messung von EF und Kammerdimension zusammen mit der VES-Last, um eine Verschlechterung vor dem Auftreten von Symptomen zu erkennen. Das Intervall wird individuell festgelegt [3,6].
• Nach Ablation: Viele Zentren kontrollieren mit Langzeit-EKG, um die verbleibende VES-Last zu beurteilen, und mit Echokardiografie, wenn die EF zuvor eingeschränkt war [13].
• Behandlung mit Flecainid oder Sotalol: EKG (QRS-Breite, QTc) bei Einleitung und bei Kontrollen sowie Elektrolyte und Nierenfunktion [29,31].

Die Prognose bei VES bei strukturell Gesunden ist gut. Patienten mit hoher Last und reduzierter EF müssen nachbeobachtet werden, da sich die EF nach effektiver Reduktion der VES oft verbessert, was der stärkste Beleg für einen ursächlichen Zusammenhang ist [1,13].

Wann überweisen

Eine Überweisung an einen Kardiologen oder die Rhythmussprechstunde wird empfohlen bei:

• Synkope oder Präsynkope, besonders belastungsausgelöst
• plötzlichem Tod in der Familie vor dem 50. Lebensjahr, Kardiomyopathie oder bekanntem Arrhythmiesyndrom
• reduzierter EF oder Kardiomyopathie, mit oder ohne hohe VES-Last
• VES-Last über etwa 10 Prozent mit Symptomen oder fortbestehenden Beschwerden nach erprobter medikamentöser Behandlung
• polymorphen VES, gekoppelten VES mit kurzem Kopplungsintervall, NSVT oder anhaltender Kammertachykardie
• Narbe oder anderen Zeichen einer strukturellen Herzerkrankung im CMR
• symptomatischen VES mit RVOT- oder faszikulärem Muster, bei denen die Ablation die Erstlinientherapie ist [7]
• Bedarf an Klasse-IC-Medikamenten oder Sotalol
• VES bei Sportlern mit Hochrisikomerkmalen

Eine akute Beurteilung in der Notaufnahme ist angezeigt bei Brustschmerzen, Instabilität, anhaltender Tachykardie oder Synkope.

Häufige Fragen

Sind VES gefährlich?

Bei Personen mit gesundem Herzen sind VES meist harmlos. In einer schwedischen Kohorte mit normalem Echokardiogramm und Belastungstest war die Mortalität nicht höher als in der Bevölkerung [2]. Das Risiko steigt bei Herzerkrankung, Narbe, sehr hoher VES-Last und bestimmten Morphologien, und deshalb soll eine Erstabklärung klären, ob das Herz gesund ist [1,3].

Soll der Patient Kaffee meiden?

In Bevölkerungsstudien gibt es keinen generellen Zusammenhang zwischen Koffeinzufuhr und der Anzahl der VES [12]. Patienten, die selbst bemerken, dass Koffein Beschwerden auslöst, können versuchen, die Zufuhr zu verringern.

Kann der Patient trainieren?

Bei normaler Abklärung und ohne Hochrisikozeichen ja. Sportler mit VES werden gemäß dem Abschnitt oben beurteilt, und manchmal sind CMR und Belastungstest vor dem Wettkampfsport erforderlich [14].

Wann kommt eine Ablation in Frage?

Bei symptomatischen VES aus dem RVOT oder linken Faszikel, bei Verdacht auf VES-induzierte Kardiomyopathie und wenn Medikamente nicht helfen oder nicht vertragen werden. Bei asymptomatischen VES mit erhaltener Funktion wird eine routinemäßige Ablation nicht empfohlen [3,7].

Warum ist Flecainid nach einem Herzinfarkt ungeeignet?

In CAST war die Mortalität unter Flecainid und Encainid höher als unter Placebo bei Infarktpatienten mit asymptomatischen VES, und FASS gibt an, dass Flecainid bei Herzinfarkt mit asymptomatischer Ektopie und bei Herzinsuffizienz kontraindiziert ist [9,10,29].

Wie oft soll die EF bei hoher VES-Last kontrolliert werden?

Der Expertenkonsens nennt regelmäßige Kontrollen von EF und VES-Last bei einer Last von etwa 10 Prozent oder mehr. Das Intervall wird individuell festgelegt, und bei neuen Symptomen wird eine erneute Echokardiografie durchgeführt [3].

Quellen

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2. Scorza R et al. Prognostic implication of premature ventricular contractions in patients without structural heart disease. Europace 2023. PMID: 36261245
3. Cronin EM et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Europace 2019. PMID: 31075787
4. Baman TS et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010. PMID: 20348027
5. Ban JE et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace 2013. PMID: 23194696
6. Latchamsetty R, Bogun F. Frequent premature ventricular complexes are benign!? Europace 2023. PMID: 36734238
7. Könemann H, Eckardt L. Von der Extrasystole zur anhaltenden Kammertachykardie: Neuerungen der ESC-Leitlinie 2022 zu ventrikulären Arrhythmien. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2022. PMID: 36385401
8. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
9. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989. PMID: 2473403
10. Echt DS et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991. PMID: 1900101
11. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992. PMID: 1377359
12. Dixit S et al. Consumption of Caffeinated Products and Cardiac Ectopy. J Am Heart Assoc 2016. PMID: 26813889
13. Latchamsetty R et al. Multicenter Outcomes for Catheter Ablation of Idiopathic Premature Ventricular Complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015. PMID: 29759353
14. Biffi A et al. Premature ventricular beats in athletes: to detrain or not to detrain? Br J Sports Med 2024. PMID: 38471745
15. Zhong L et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm 2014. PMID: 24157533
16. Ahn HJ et al. Three-Day Monitoring of Adhesive Single-Lead Electrocardiogram Patch for Premature Ventricular Complex: Prospective Study for Diagnosis Validation and Evaluation of Burden Fluctuation. J Med Internet Res 2024. PMID: 38512332
17. Ghannam M et al. Risk stratification in patients with frequent premature ventricular complexes in the absence of known heart disease. Heart Rhythm 2020. PMID: 31580899
18. Yokokawa M et al. Value of cardiac magnetic resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency ablation. Heart Rhythm 2017. PMID: 28688990
19. Hyman MC et al. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2018. PMID: 29405947
20. Scorza R et al. Prognostic impact of morphology and duration of premature ventricular contractions in a population without structural heart disease. Ann Noninvasive Electrocardiol 2023. PMID: 37326286
21. Dukes JW et al. Ventricular Ectopy as a Predictor of Heart Failure and Death. J Am Coll Cardiol 2015. PMID: 26160626
22. Niwano S et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009. PMID: 19429571
23. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2019. PMID: 31122375
24. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complexes and Premature Ventricular Complex Induced Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol 2015. PMID: 26282347
25. De Silva K et al. Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy for Treatment of Premature Ventricular Complexes: A Systematic Review. JACC Clin Electrophysiol 2023. PMID: 37380322
26. Bertels RA et al. ECTOPIC trial: The efficacy of flEcainide Compared To metOprolol in reducing Premature ventrIcular Contractions: A randomized open-label crossover study in pediatric patients. Heart Rhythm 2025. PMID: 39089565
27. Isoptin (Verapamil) Filmtablette 80 mg, Fachinformation. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19710616000049/smpc (abgerufen 2026-11-13)
28. Cardizem (Diltiazem) Tablette 60 mg und Cardizem Unotard, aus dem Register gestrichene Arzneimittel. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/LIF/product?nplId=19850906000028&userType=0 und https://fass.se/health/product/19970425000061/smpc (abgerufen 2026-11-13)
29. Tambocor (Flecainid) Tablette 100 mg, Fachinformation. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19860829000012/smpc (abgerufen 2026-11-13)
30. Rytmonorm (Propafenon) Filmtablette 150 mg, Fachinformation. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19910215000017/smpc (abgerufen 2026-11-13)
31. Sotalol Viatris Tablette 40 mg, FASS-Text. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19950329000053/fass-text (abgerufen 2026-11-13)
32. Cordarone (Amiodaron) Tablette 200 mg, Fachinformation. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19871029000054/smpc (abgerufen 2026-11-13)
33. Metoprolol Orion Depottablette 100 mg, Fachinformation. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/20080508000034/smpc (abgerufen 2026-11-13)
34. Ling Z et al. Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014. PMID: 24523413
35. Aladesanmi OA, Spiel MH. Common Arrhythmias in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2026. PMID: 42951439