Kardiale Magnetresonanztomografie (CMR): Indikationen und Interpretation

Zusammenfassung

Die Herz-MRT (kardiale Magnetresonanztomografie, CMR) ist das nichtinvasive Verfahren, das genaue und reproduzierbare Messungen von Ventrikelvolumina und Ejektionsfraktion mit der Charakterisierung des Myokardgewebes selbst verbindet: Ödem, Nekrose und Narbe, diffuse Fibrose, Infiltration und Eisen. Das Verfahren dient deshalb als Problemlöser, wenn Echokardiografie, EKG und Koronardiagnostik keine Erklärung liefern. Die ESC-Leitlinien haben die CMR im letzten Jahrzehnt in mehreren Situationen von einer letzten Option zu einem frühen Test verschoben [1,2,3,46].

Eine Herz-MRT sollte angefordert werden, wenn es um die Beschaffenheit des Gewebes geht. Die häufigsten Gründe sind ein Troponinanstieg ohne obstruktive koronare Herzkrankheit (Verdacht auf Myokarditis, Takotsubo oder MINOCA), unklare Ursache einer Herzinsuffizienz oder ventrikulären Arrhythmie, Verdacht auf eine Kardiomyopathie (CMR wird laut ESC 2023 bei der Erstevaluation empfohlen, Klasse I, Evidenzgrad B), Verdacht auf Amyloidose, Morbus Fabry, Sarkoidose oder Eisenüberladung, Herztumor oder Thrombus sowie die Stress-CMR als einer von mehreren gleichwertigen funktionellen Tests bei Verdacht auf ein chronisches Koronarsyndrom [1,2]. Die Koronaranatomie lässt sich mit der Computertomografie besser beurteilen, und die Echokardiografie bleibt bei den meisten kardialen Fragestellungen die erste bildgebende Untersuchung.

Der Befund einer Herz-MRT ist ein Muster und keine Diagnose. Late-Gadolinium-Enhancement (LGE), das subendokardial oder transmural in einem Koronarterritorium liegt, ist eine ischämische Narbe. LGE in der Mittwand oder subepikardial ist nichtischämisch und weist auf Myokarditis, dilatative Kardiomyopathie, Sarkoidose oder genetische Erkrankungen hin. Das Mapping von T1, T2 und extrazellulärem Volumenanteil (ECV) liefert zusätzliche quantitative Informationen, aber die Werte hängen von Feldstärke und Sequenz ab und sind anhand der Referenzwerte der eigenen Einheit zu beurteilen [6,8].

Die Sicherheitsfragen lassen sich im Voraus klären, wenn die Zuweisung die richtigen Angaben enthält: Typ und Modell des Herzschrittmachers oder ICD (MR-bedingt oder nicht), Nierenfunktion (eGFR; makrozyklische Gadolinium-Kontrastmittel der ACR-Gruppe II haben ein sehr geringes Risiko für nephrogene systemische Fibrose), Schwangerschaft und Klaustrophobie. Die Primärversorgung fordert eine Herz-MRT selten selbst an; sie wird in der Regel von Kardiologen oder Internisten nach einer Echokardiografie veranlasst. Was in der Primärversorgung bekannt sein sollte, ist, was ein MRT-Befund bedeutet, welche Angaben die Zuweisung enthalten muss und wann ein Patient mit Herzschrittmacher dennoch untersucht werden kann.

Was die Herz-MRT misst

Stärken und Grenzen im Vergleich zu Echokardiografie und Computertomografie

Die Echokardiografie ist schnell, kostengünstig und verfügbar und bei den meisten kardialen Fragestellungen die erste bildgebende Untersuchung (siehe die echokardiografische Standarduntersuchung). Die Herz-MRT ist unabhängig von akustischen Fenstern, misst Volumina und Masse ohne geometrische Annahmen und liefert eine Gewebecharakterisierung, die andere Verfahren nur teilweise leisten können. Die Computertomografie ist bei Koronaranatomie und Verkalkung überlegen (siehe Koronar-CT: Indikationen und Patientenselektion). Die Herz-MRT hat eine geringere räumliche Auflösung für die Gefäßwand und wird deshalb nicht als primäre anatomische Koronaruntersuchung eingesetzt.

Die Nachteile sind praktischer Art. Die Untersuchung dauert in der Regel 30 bis 60 Minuten, erfordert wiederholte Atemanhaltephasen, wird durch unregelmäßigen Rhythmus (Vorhofflimmern, häufige Extrasystolen) und durch Implantate im Thorax beeinträchtigt und ist nicht überall verfügbar. Die Kriterien dafür, welche Fragestellungen etablierte Indikationen sind, sind im Positionspapier der SCMR und im Protokolldokument zusammengefasst [6,7].

Die Sequenzen im Überblick

Ein Standardprotokoll setzt sich aus mehreren Bausteinen zusammen, die je nach Fragestellung kombiniert werden [6].

Kontrastmittel, LGE und Mapping

Gadolinium-Kontrastmittel verteilt sich im extrazellulären Raum. Normales Myokard wäscht das Kontrastmittel schnell aus, während Nekrose, Fibrose und vermehrtes extrazelluläres Volumen es zurückhalten, und diese Areale erscheinen auf den LGE-Bildern hell. Entscheidend ist deshalb nicht nur, dass LGE vorhanden ist, sondern wo in der Wand es liegt (siehe nächster Abschnitt).

Mapping-Techniken liefern für jedes Pixel einen Messwert statt eines subjektiven Bildvergleichs. Das ECV wird berechnet als

$$ECV = (1 - \text{Hct}) \cdot \frac{\Delta R1_{\text{Myokard}}}{\Delta R1_{\text{Blut}}}$$

wobei R1 gleich 1/T1 ist, ΔR1 die Differenz von R1 vor und nach Kontrastmittel bezeichnet und Hct der Hämatokrit ist (der aktuell sein sollte) [8]. In der Praxis ist am wichtigsten, dass sich die Werte zwischen Feldstärken, Sequenzen und Scannerfabrikaten unterscheiden. Das Konsensusdokument der SCMR gibt Empfehlungen für die praktische Anwendung des Mappings [8], und da die Werte methodenabhängig sind, werden Abweichungen anhand der Referenzwerte der eigenen Einheit beurteilt. Dasselbe gilt für Volumina und Ejektionsfraktion: Die Referenzwerte hängen von Geschlecht, Alter, Körperoberfläche und davon ab, wie Papillarmuskeln und Trabekel gerechnet werden, und die Ejektionsfraktion der Herz-MRT sollte nicht mit der echokardiografischen vertauscht werden, ohne zu wissen, welche Methode verwendet wurde [9].

Ein Beispiel ist der Morbus Fabry. In einer Studie mit 227 Teilnehmenden bei 1,5 Tesla hatten Patienten mit Morbus Fabry ein septales T1 von 882 ms, Gesunde 968 ms und die übrigen Patientengruppen 1 018 ms, und bei Patienten mit Hypertrophie unterschied sich T1 vollständig zwischen Morbus Fabry und anderen Erkrankungen [26]. Die Zahlen gelten für genau diese Sequenz und Feldstärke, aber das Prinzip (niedriges T1 bei Lipidspeicherung) gilt allgemein.

LGE-Muster und Differenzialdiagnose

LGE sollte stets nach der Verteilung in der Wand und zwischen den Segmenten beschrieben werden. Eine einfache Faustregel reicht weit: Die ischämische Narbe beginnt subendokardial, wo die Ischämie am größten ist, und breitet sich mit zunehmender Transmuralität zum Epikard hin aus, und sie folgt einem Koronarterritorium. Alles, was das Subendokard ausspart oder keinem Gefäßterritorium folgt, ist nichtischämisch [3,14].

Abbildung 1. Schematische Querschnitte des linken Ventrikels (LV) mit den häufigsten LGE-Mustern in Orange. RV = rechter Ventrikel. Die Abbildung ist eine eigene Illustration und enthält keine Messwerte. Die Muster überlappen sich, und keines ist für eine einzelne Erkrankung spezifisch [1,3].

Alle Muster haben Ausnahmen. Isoliertes LGE an den Insertionspunkten des rechten Ventrikels kommt bei Personen ohne Herzerkrankung vor, und ein subepikardiales Muster kann bei Sarkoidose und Dystrophinopathien ebenso auftreten wie bei Myokarditis. Das Bild wird deshalb stets mit Klinik, EKG, Troponin und anderen Befunden derselben Untersuchung (Ödem, Ventrikelfunktion, Mapping-Werte) zusammen betrachtet [1,3].

Indikationen: wann die Herz-MRT hilft

Kardiomyopathien

Die ESC 2023 empfiehlt die CMR bei der Erstevaluation einer vermuteten Kardiomyopathie (Klasse I, Evidenzgrad B), da das Gewebemuster oft auf die Ursache hinweist und prognostische Informationen liefert [1]. Siehe Kardiomyopathien: Klassifikation, Abklärung und Familienscreening.

Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM). Die CMR misst die maximale Wanddicke in allen Segmenten, erkennt apikale Aneurysmen und apikale Hypertrophieformen, die das Echo übersieht, beurteilt die Septumanatomie vor einer Reduktionstherapie und unterscheidet die HCM von anderen Ursachen einer Hypertrophie. Die US-amerikanische HCM-Leitlinie 2024 empfiehlt die CMR, wenn das Echo nicht aussagekräftig ist [18]. LGE ist meist fleckförmig und liegt in den hypertrophierten Segmenten. Das Ausmaß spielt eine Rolle: In einer Kohorte mit 1 293 Patienten verdoppelte LGE von mindestens 15 Prozent der linksventrikulären Masse das Risiko für den plötzlichen Herztod bei denen, die sonst als Niedrigrisikopatienten galten (geschätztes Risiko 6 Prozent nach fünf Jahren), und fehlendes LGE war mit einem geringeren Risiko verbunden [17]. Die ESC 2023 lässt das LGE-Ausmaß in der Grauzone in die ICD-Entscheidung einfließen [1]. Siehe HCM und HOCM.

Dilatative Kardiomyopathie (DCM) und nichtdilatative linksventrikuläre Kardiomyopathie (NDLVC). Die CMR klärt zunächst, ob die Dilatation ischämisch (subendokardiales LGE) oder nichtischämisch ist, und unterscheidet Myokarditis, Sarkoidose und genetische Formen. LGE in der Mittwand des Septums ist ein eigenständiger Risikomarker: In einer Kohorte mit 472 Patienten mit nichtischämischer DCM hatten diejenigen mit Mittwandfibrose eine Mortalität von 26,8 Prozent gegenüber 10,6 Prozent, und einen plötzlichen Herztod oder abgebrochenen plötzlichen Herztod (einschließlich ICD-Schock, Kammerflimmern und anhaltender Kammertachykardie) bei 29,6 Prozent gegenüber 7,0 Prozent [19]. Unter Patienten mit DCM und einer Ejektionsfraktion von mindestens 40 Prozent erreichten 17,8 Prozent mit LGE und 2,3 Prozent ohne LGE den Endpunkt plötzlicher Herztod oder abgebrochener plötzlicher Herztod [20]. Die ESC 2022 und 2023 werten LGE deshalb als einen von mehreren Risikomarkern, wenn bei einer Ejektionsfraktion über 35 Prozent ein ICD erwogen wird [1,21]. Siehe dilatative Kardiomyopathie.

Arrhythmogene Kardiomyopathie (ARVC). Die Task-Force-Kriterien 2010 definieren CMR-Kriterien für den rechten Ventrikel: regionale Akinesie oder Dyskinesie oder dyssynchrone Kontraktion zusammen mit Dilatation (indiziertes enddiastolisches Volumen von mindestens 110 mL/m² bei Männern oder 100 mL/m² bei Frauen) oder einer Ejektionsfraktion von höchstens 40 Prozent (Hauptkriterium) [22]. Die Padua-Kriterien von 2020 beziehen auch die Gewebecharakterisierung ein, das heißt LGE und linksventrikuläre Beteiligung, und erfassen damit die linksdominanten und biventrikulären Formen [23]. Fettinfiltration auf T1-gewichteten Bildern ist mit großer Vorsicht zu verwenden und allein keine Grundlage für die Diagnose. Siehe ARVC.

Non-Compaction (LVNC). Die CMR ist nützlich, wenn der Apex im Echo schwer zu beurteilen ist. In einer Studie unterschied ein Verhältnis von nichtkompaktem zu kompaktem Myokard über 2,3 in der Diastole die pathologische Non-Compaction mit einer Sensitivität von 86 Prozent und einer Spezifität von 99 Prozent, aber Trabekulierung kommt auch bei Gesunden, Sportlern und bei anderen Kardiomyopathien vor, und die Diagnose ist stets gegen Klinik, Familienanamnese und Genetik abzuwägen [24]. Siehe Non-Compaction.

Amyloidose. Typisch sind diffuses subendokardiales oder transmurales LGE, abnorme Kontrastmittelkinetik und stark erhöhtes natives T1 und ECV. Das LGE geht bei einem ECV von etwa 0,40 bis 0,43 (AL) bzw. 0,39 bis 0,40 (ATTR) von keinem in ein subendokardiales und bei 0,48 bis 0,55 (AL) bzw. 0,47 bis 0,59 (ATTR) in ein transmurales Muster über. Transmurales LGE sagte den Tod voraus (Hazard Ratio 5,4) in einer Kohorte mit 250 Personen [25]. Die Diagnostik bei ATTR beruht auf der Skelettszintigrafie zusammen mit der Abklärung auf monoklonales Protein, und die CMR ist eine Ergänzung und ein prognostisches Instrument. Siehe Herzamyloidose (ATTR).

Morbus Fabry. Ein niedriges natives T1 bei einem Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie ist ein starker Befund, und T1 war auch bei 40 Prozent derjenigen abnorm, die noch keine Hypertrophie hatten. LGE in der basalen inferolateralen Mittwand ist charakteristisch, und genau in diesem Bereich kann sich T1 pseudonormalisieren [26]. Siehe Morbus Fabry.

Sarkoidose. In einer Kohorte mit 321 Patienten mit biopsiegesicherter Sarkoidose war die CMR der sensitivste und spezifischste Test (AUC 0,984) und fand eine Herzbeteiligung bei Patienten mit normalem Echokardiogramm, während die Sensitivität der Echokardiografie 27,1 Prozent betrug. LGE war ein eigenständiger Prädiktor für Tod, anhaltende Kammertachykardie oder Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz (Hazard Ratio 5,68) [27]. LGE gehört zu den Konsensuskriterien der HRS für die kardiale Sarkoidose [28]. Das Muster ist fleckförmig oder multifokal und nichtischämisch. Die FDG-PET dient der Beurteilung der Aktivität. Siehe extrapulmonale Sarkoidose.

Myokarditis und Perimyokarditis

Die CMR ist das nichtinvasive Verfahren, das bei klinisch stabilen Patienten mit Verdacht auf Myokarditis die Diagnose am besten stellt. Die aktualisierten Lake-Louise-Kriterien beruhen auf mindestens einem T2-basierten Kriterium (erhöhte T2-Relaxationszeit, regional oder global, oder erhöhtes Signal auf T2-gewichteten Bildern) zusammen mit mindestens einem T1-basierten Kriterium (erhöhtes natives T1, erhöhtes ECV oder LGE). Beide Typen gleichzeitig ergeben eine höhere Spezifität, während ein einzelnes Kriterium in der richtigen klinischen Situation die Diagnose weiterhin stützen kann, jedoch mit geringerer Spezifität [4]. Die ESC 2025 gibt an, dass die aktualisierten Kriterien mit Mapping angewendet werden sollten, dass die diagnostische Treffsicherheit früh am höchsten ist (am besten in den ersten zwei Wochen) und dass die Koronargefäße bei Bedarf je nach klinischer Wahrscheinlichkeit eines akuten Koronarsyndroms mit CT oder invasiver Angiografie beurteilt werden können [3]. Die ursprünglichen Kriterien wurden 2009 beschrieben [5].

Typisch ist nichtischämisches LGE in der Mittwand oder subepikardial, oft inferolateral, häufig zusammen mit einem regionalen Ödem. Die Prognose unterscheidet sich zwischen den Mustern: In einer italienischen Kohorte mit 386 Patienten mit akuter Myokarditis und erhaltener Ejektionsfraktion hatten Patienten mit anteroseptalem Mittwand-LGE eine schlechtere Prognose als solche mit subepikardialem inferolateralem LGE [29]. Siehe akute Myokarditis und Perimyokarditis. Bei hämodynamisch instabilen Patienten ist die CMR oft nicht durchführbar, und die Abklärung wird stattdessen durch Angiografie und bei Bedarf Endomyokardbiopsie gesteuert.

Takotsubo

Die CMR in der Akutphase bestätigt das Ballonierungsmuster des linken Ventrikels (apikal bei 82 Prozent, biventrikulär bei 34 Prozent und mittventrikulär bei 17 Prozent der 239 Patienten mit CMR-Daten in einer Kohorte mit 256 Patienten), zeigt ein Ödem und weist kein signifikantes LGE auf. Die CMR in der Verlaufskontrolle zeigte bei allen eine vollständige Normalisierung der Ejektionsfraktion (66 Prozent) ohne Fibrose [30]. Die CMR ist deshalb nützlich, wenn ein Takotsubo vermutet wird, die Diagnose aber unklar ist, und um das Krankheitsbild von Infarkt und Myokarditis abzugrenzen. Siehe Takotsubo.

MINOCA

MINOCA ist eine Arbeitsdiagnose, und die CMR ist der Test, der am häufigsten zur Enddiagnose beiträgt. In einer systematischen Übersichtsarbeit wurde bei MINOCA ein typischer Infarkt in der CMR bei 24 Prozent, eine Myokarditis bei 33 Prozent und kein abnormer Befund bei 26 Prozent gesehen [31]. Siehe den Artikel über MINOCA für spätere Metaanalysen und mechanismusgesteuerte Behandlung. Das Scientific Statement der American Heart Association von 2019 liefert einen diagnostischen Rahmen und Algorithmen für die Abklärung [32]. Die Untersuchung sollte früh erfolgen, da Ödem und LGE bei Myokarditis und Takotsubo abklingen können.

Chronische koronare Herzkrankheit: Ischämie und Vitalität

Stress-CMR. Die ESC 2024 empfiehlt die Perfusions-CMR zusammen mit Stressecho, SPECT und PET als funktionelle Bildgebung bei mittlerer oder hoher klinischer Wahrscheinlichkeit einer obstruktiven koronaren Herzkrankheit, während bei niedrigerer Wahrscheinlichkeit die Koronar-CT bevorzugt wird [2]. Ein hohes Risiko wurde in der ESC-Leitlinie 2019 für die Stress-CMR als Perfusionsdefekt in mindestens 2 von 16 Segmenten oder mindestens 3 dobutamininduzierte dysfunktionale Segmente definiert [47]. Siehe stabile Angina pectoris.

Die Evidenz beruht auf vier großen Studien:

• CE-MARC (752 Patienten): Die multiparametrische CMR hatte eine Sensitivität von 86,5 Prozent und eine Spezifität von 83,4 Prozent gegenüber der invasiven Angiografie und eine höhere Sensitivität als die SPECT (66,5 Prozent) bei gleicher Spezifität (82,6 Prozent) [10].
• CE-MARC 2 (1 202 Patienten): Das CMR-gesteuerte Vorgehen verringerte unnötige Angiografien auf 7,5 Prozent gegenüber 28,8 Prozent beim NICE-gesteuerten Vorgehen (adjustierte Odds Ratio 0,21), ohne Unterschied zum SPECT-gesteuerten [11].
• MR-INFORM (918 Patienten mit stabiler Angina): Die Revaskularisierung auf Grundlage der CMR-Perfusion (Ischämie in mindestens 6 Prozent des Myokards) war der FFR-gesteuerten nicht unterlegen, mit 3,6 gegenüber 3,7 Prozent Ereignissen nach einem Jahr und weniger Revaskularisierten (35,7 gegenüber 45,0 Prozent) [12].
• SPINS (2 349 Patienten): Ohne Ischämie und ohne LGE (67 Prozent) lag das jährliche Risiko für kardiovaskulären Tod oder Infarkt unter 1 Prozent, und mit sowohl Ischämie als auch LGE war es mehr als viermal so hoch [13].

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Abbildung 2. Diagnostische Treffsicherheit der multiparametrischen Herz-MRT und der SPECT gegenüber der invasiven Angiografie in CE-MARC (752 Patienten, 39 Prozent hatten eine signifikante koronare Herzkrankheit). PPV = positiver prädiktiver Wert, NPV = negativer prädiktiver Wert [10].

Praktisch bedeutet dies, dass die Stress-CMR eine von mehreren gleichwertigen Alternativen zu Stressecho, SPECT und PET ist, mit dem Vorteil, dass Ventrikelfunktion, Narbe und Perfusion in derselben Untersuchung und ohne ionisierende Strahlung erfasst werden. Nachteile sind Verfügbarkeit, Untersuchungsdauer und die Kontraindikationen im Abschnitt über die Sicherheit. Adenosin darf bei höhergradigem AV-Block oder schwerer bronchospastischer Erkrankung nicht eingesetzt werden, und Koffein ist vor der Untersuchung zu meiden.

Vitalität. Kim und Mitarbeiter zeigten im Jahr 2000, dass die LGE-Transmuralität die funktionelle Erholung nach Revaskularisierung vorhersagt: Die Kontraktilität verbesserte sich in 78 Prozent der Segmente ohne Hyperenhancement, aber nur in 1 von 58 Segmenten mit mehr als 75 Prozent Transmuralität [14]. Die Bedeutung der Vitalitätsmessung hat dennoch abgenommen. In der STICH-Substudie identifizierte die Vitalitätsbeurteilung mit SPECT oder Dobutaminecho keine Patienten mit einem besonderen Überlebensvorteil durch eine Bypassoperation [15], und in REVIVED-BCIS2 führte die PCI bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion von höchstens 35 Prozent und nachgewiesener Vitalität nicht zu weniger Todesfällen oder Krankenhausaufnahmen wegen Herzinsuffizienz als die alleinige optimale Therapie (Hazard Ratio 0,99) [16]. Die LGE-Transmuralität sollte daher als Teil der Gesamtbeurteilung zusammen mit Koronaranatomie, Symptomen und Herzinsuffizienztherapie verwendet werden und nicht als alleinige Grundlage für eine Revaskularisierung.

Eisenüberladung

T2* ist die etablierte Methode zur Quantifizierung von myokardialem Eisen. In einer Studie mit 106 Patienten mit Thalassaemia major hatten alle mit ventrikulärer Dysfunktion ein myokardiales T2* unter 20 ms, und T2* korrelierte weder mit Serumferritin noch mit Lebereisen, sodass die konventionellen Maße die Eisenlast des Herzens übersehen [33]. Eine Studie an zwölf Herzen von transfusionsabhängigen Patienten (nach Tod oder Transplantation) kalibrierte T2* gegen den gemessenen Eisengehalt und validierte die Messung im mittleren Septum [34]. Die Kalibrierung lautete

$$[\text{Fe}] = 45 \times T2^{*,-1{,}22}$$

wobei der Eisengehalt in mg/g Trockengewicht und T2* in ms angegeben wird. In der klinischen Praxis gilt 20 ms als Grenze für einen abnormen Wert [33], und Werte unter etwa 10 ms gelten häufig als schwere Überladung mit hohem Risiko für Herzinsuffizienz. Die CMR wird bei transfusionsabhängiger Anämie (siehe Thalassaemia major) und bei Hämochromatose (siehe primäre Hämochromatose) eingesetzt und zur Verlaufskontrolle der Chelattherapie wiederholt. Es wird kein Gadolinium-Kontrastmittel benötigt.

Perikarderkrankung

Die CMR ist bei Perikarderkrankungen eine Untersuchung der zweiten Wahl, nach der Echokardiografie und bei Bedarf der CT. Sie zeigt Perikardverdickung, Perikardödem (auf T2) und perikardiales LGE als Zeichen einer aktiven Entzündung [3,35]. Die ESC 2025 nennt perikardiales Ödem und/oder LGE als Stütze für eine Perikarditis [3]. Bei Verdacht auf Konstriktion liefert die Cine-CMR Informationen über die atemabhängige Septumbewegung (Septal Bounce) und das verdickte Perikard. Siehe Perikarditis und konstriktive Perikarditis.

Tumoren und Thromben

Die Unterscheidung zwischen Tumor und Thrombus ist eine der großen Stärken der CMR. In einer Serie mit 84 Thromben, 17 benignen und 25 malignen Tumoren waren LGE und Erstpassage-Perfusion bei Tumoren häufig (71 bzw. 70 Prozent), bei Thromben aber selten (5 bzw. 4 Prozent), und ein Muster im TI-Scout nach Kontrastmittel (Hyper- oder Isosignal bei kurzer TI und Hyposignal bei langer TI) hatte eine Treffsicherheit von 95 Prozent für die Identifikation eines Thrombus [36]. Mit LGE wurde bei 7 Prozent von 784 Patienten mit systolischer Dysfunktion ein Thrombus gefunden, gegenüber 4,7 Prozent mit alleiniger Cine-CMR, die kleine und murale Thromben übersah [37]. Siehe Herztumoren.

Angeborene Herzfehler und Klappenerkrankungen

Wenn das Echo nicht ausreicht, wird die CMR eingesetzt, um Regurgitationen zu quantifizieren (vor allem Aorten- und Pulmonalklappeninsuffizienz), Ventrikelvolumina bei Klappenvitien zu messen, Shunts zu berechnen (Qp:Qs) und den rechten Ventrikel sowie die extrakardiale Anatomie (Aorta, Lungenvenen, Pulmonalarterienäste) zu beurteilen. Die ESC-Leitlinien zu Klappenerkrankungen und zu angeborenen Herzfehlern im Erwachsenenalter (GUCH) nennen die CMR als ergänzendes Verfahren, aber die Anwendung variiert zwischen den Vitien [38,39]. Siehe Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern und bikuspide Aortenklappe und Aortopathie.

Herzinsuffizienz und ventrikuläre Arrhythmie unklarer Ursache

Die ESC-Leitlinie zur Herzinsuffizienz 2021 und die Leitlinie zu ventrikulären Arrhythmien 2022 empfehlen die CMR, um die Ursache zu klären und die Narbenlast bei Patienten mit unklarer Ätiologie zu beurteilen [21,40]. Eine normale MRT ist an sich wertvoll, da es gegen eine strukturelle Erkrankung als Erklärung spricht.

Wahl der Bildgebung

Das Flussdiagramm fasst zusammen, welcher Test in der Regel der richtige erste Schritt ist und wo die Herz-MRT ins Spiel kommt.

flowchart TD
A["Klinische Fragestellung"] --> B["Stabile Brustschmerzen, Verdacht auf chronisches Koronarsyndrom"]
A --> C["Troponinanstieg, Verdacht auf Myokarditis, Takotsubo oder MINOCA"]
A --> D["Herzinsuffizienz oder ventrikuläre Arrhythmie unklarer Ursache, Verdacht auf Kardiomyopathie"]
A --> E["Bekannte koronare Herzkrankheit mit reduzierter Ejektionsfraktion"]
A --> F["Tumor, Thrombus, Perikarderkrankung oder Eisenüberladung"]
A --> G["Klappenvitium oder angeborener Herzfehler, bei dem das Echo nicht ausreicht"]
B --> B2["Koronar-CT oder funktionelle Bildgebung je nach klinischer Wahrscheinlichkeit. Stress-CMR ist eine der funktionellen Alternativen"]
C --> C2["Zuerst Koronardarstellung bei Risiko für koronare Herzkrankheit, danach Herz-MRT, am besten innerhalb von zwei Wochen"]
D --> D2["Zuerst Echokardiografie, danach Herz-MRT zur Gewebecharakterisierung und Narbendarstellung"]
E --> E2["Stress-CMR oder andere funktionelle Bildgebung, LGE-Transmuralität als Teil der Gesamtbeurteilung"]
F --> F2["Herz-MRT als Hauptuntersuchung, oft nach Echokardiografie"]
G --> G2["Herz-MRT zur Quantifizierung und Anatomie, bei Bedarf zusammen mit CT"]

Abbildung 3. Wahl der Bildgebung nach klinischer Fragestellung. Das Schema ist eine eigene Zusammenstellung nach ESC 2023, ESC 2024 und ESC 2025 [1,2,3].

Sicherheit und Kontraindikationen

Nierenfunktion und Kontrastmittel auf der jodhaltigen Seite (CT) sind eine andere Frage, siehe kontrastmittelinduzierte Nephropathie. Für Patienten mit Herzschrittmacher oder ICD gibt es darüber hinaus praktische Hinweise zur Gerätefunktion in Herzschrittmacher und ICD in der Notaufnahme und zum Aufbau der Geräte in wie ein Herzschrittmacher funktioniert. Schwangerschaftsfragen bei Herzerkrankungen werden in Herzerkrankung und Schwangerschaft behandelt.

Wie der Befund zu lesen ist

Ein MRT-Befund sollte Ventrikelvolumina und Ejektionsfraktion (beide Ventrikel), Wanddicke und Masse, die Beschreibung des LGE nach Lokalisation und Muster, ein Ödem, wenn T2 durchgeführt wurde, Mapping-Werte mit der Referenz der eigenen Einheit, Perfusion bei Stress sowie Klappen, Perikard und extrakardiale Befunde enthalten. Immer mit früheren Untersuchungen vergleichen.

Was die Zuweisung enthalten sollte

Eine Zuweisung, in der diese Angaben fehlen, führt oft zu einer verzögerten oder abgesagten Untersuchung.

Häufige Fragen

Ist die Herz-MRT besser als die Echokardiografie?

Sie beantworten unterschiedliche Fragen. Das Echo ist der erste Test für Funktion, Klappen und Perikarderguss. Die Herz-MRT ist besser, wenn das Gewebe die Frage ist (Myokarditis, Narbe, Infiltration, Eisen, Tumor) und wenn das Echo eine schlechte Bildqualität hat. Beide werden oft nacheinander eingesetzt [1,6].

Kann man bei einem Patienten mit Herzschrittmacher eine Herz-MRT durchführen?

Ja, wenn das System MR-bedingt ist und die Bedingungen des Herstellers eingehalten werden, üblicherweise mit Programmierung im MR-Modus vor der Untersuchung und Kontrolle danach [41]. Bei nicht MR-bedingten Systemen und Herz-MRT (bei der das Gerät im Bildfeld liegt) erfolgt die Beurteilung in einem Spezialzentrum, und Artefakte des Geräts können das Bild verschlechtern [6,42,43].

Müssen Patienten mit Niereninsuffizienz auf Kontrastmittel verzichten?

Nicht automatisch. Makrozyklische Gadolinium-Kontrastmittel der ACR-Gruppe II haben ein sehr geringes Risiko für nephrogene systemische Fibrose, auch bei einer eGFR unter 30, und der Nutzen wird im Einzelfall gegen das Risiko abgewogen [44].

Wie bald nach einem Troponinanstieg sollte bei Verdacht auf Myokarditis eine Herz-MRT erfolgen?

Die Treffsicherheit ist früh am höchsten, am besten in den ersten zwei Wochen [3]. Bei MINOCA und Takotsubo gilt dasselbe Prinzip, da Ödem und akute Veränderungen abklingen [30,31].

Ist eine normale Herz-MRT eine Garantie?

Nein. Es spricht stark gegen ausgedehnte Narben, aktive Myokarditis und infiltrative Erkrankungen, schließt aber mikrovaskuläre Erkrankung, frühe Kardiomyopathie oder nicht provozierte Ischämie nicht aus. Die Interpretation erfolgt zusammen mit Klinik, EKG und übriger Bildgebung [1,2].

Was ist der Unterschied zwischen LGE, T1 und ECV?

LGE zeigt fokale Areale mit erhöhtem extrazellulärem Volumen (Narbe, Fibrose), während natives T1 und ECV die Veränderung im gesamten Myokard messen, auch wenn sie diffus ist. LGE übersieht diffuse Fibrose, die das Mapping erfassen kann [6,8].

Quellen

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2. Vrints C et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024. PMID: 39210710
3. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
4. Ferreira VM et al. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 30545455
5. Friedrich MG et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol 2009. PMID: 19389557
6. Kramer CM et al. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 32089132
7. Leiner T et al. SCMR position paper (2020) on clinical indications for cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33161900
8. Messroghli DR et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by SCMR. J Cardiovasc Magn Reson 2017. PMID: 28992817
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