Der plötzliche Herzstillstand kommt meist ohne Vorwarnung. Etwa die Hälfte der Betroffenen hat keine bekannte Herzerkrankung. Dieser Beitrag erklärt, warum sich das individuelle Risiko so schlecht vorhersagen lässt, welche Risikofaktoren trotzdem gesichert sind und welche Rolle die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) bei der Entscheidung für einen implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (ICD) spielt. Die zugrunde liegenden Erkrankungen behandelt der Beitrag Ursachen des plötzlichen Herzstillstands, Häufigkeit und Überleben der Beitrag Epidemiologie des Herzstillstands.
Warum die Vorhersage so schwierig ist
Risikofaktoren erfasst man aus drei Gründen: um das Risiko abzuschätzen, um die Behandlung daran auszurichten und um den Verlauf zu überwachen. Starke Risikofaktoren werden zu Prädiktoren in Risikomodellen. In der Prävention der atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat dieses Vorgehen sehr gut funktioniert, auf Bevölkerungsebene ebenso wie beim einzelnen Patienten. Für Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, akutes Koronarsyndrom und Schlaganfall gibt es entwickelte und validierte Vorhersagemodelle (Steyerberg et al.). Für den Herzstillstand gelingt das bisher kaum.
Dabei wäre der Bedarf groß. Der plötzliche Herzstillstand ist die tödlichste Manifestation der Herz-Kreislauf-Erkrankungen und macht etwa 50% aller kardiovaskulären Todesfälle aus (Tsao et al.). In einer aktuellen Metaanalyse lag das Überleben nach außerklinischem Herzstillstand bis zur Krankenhausentlassung bei 8,8% und nach 30 Tagen bei 10,7% (Yan et al.). Das Ereignis ist so plötzlich und hyperakut, dass die Behandlung oft zu spät kommt. Entsprechend intensiv wurde nach Wegen der langfristigen Prävention gesucht. Der Erfolg ist überschaubar: Unsere Fähigkeit, einen Herzstillstand bei einer bestimmten Person vorherzusagen, ist bestenfalls gering.
Ein Ereignis mit großem Zufallsanteil
Der wichtigste Grund ist der stochastische Charakter des plötzlichen Herzstillstands und des plötzlichen Herztods. Diese scheinbare Zufälligkeit beschäftigt die Forschung seit Jahrzehnten. Bereits 1961 beschrieben Beck et al. das Problem im Journal of the American Medical Association (JAMA):
[...] Of every 10 such victims, the heart in 6 or 7 showed no recent disease in coronary arteries or in heart muscle. In other words, the heart today is anatomically the same as it was yesterday except that an electrical charge developed which fibrillated the heart. This electrical factor came and killed and disappeared and was not found in the dead heart. The cause of death in these victims is not explained on the basis of morbid anatomy. This is not a new experience for either the pathologist or the internist. That there is something lacking in our understanding of this problem is indicated when death occurs after the victim was given "a clean bill of health" and no explanation of death [...]
Belastbare Vorhersagen sind nur in einer kleinen, stark selektierten Patientengruppe möglich. Auf ihnen beruht die Entscheidung über einen ICD. Zwei Beobachtungen zeigen, wie begrenzt die Prädiktion ist:
- Moderne ICD terminieren etwa 99% der ventrikulären Tachyarrhythmien. Da diese Rhythmusstörungen die Mehrzahl der Herzstillstände verursachen, könnte ein ICD theoretisch fast jeden dieser Stillstände beenden. Tatsächlich trägt aber nur ein verschwindend kleiner Teil der Betroffenen einen ICD.
- Die Hälfte aller Patienten mit Herzstillstand hat keine bekannte kardiovaskuläre Vorerkrankung. Gleichzeitig macht der plötzliche Herztod 40 bis 70% aller Todesfälle bei koronarer Herzkrankheit aus (Kannel et al., Demirovic et al.).
Wie Myerburg et al. und Marijon et al. darlegen, ist die langfristige Prävention auf Bevölkerungsebene deshalb sehr schwierig. Mehr verspricht künftig die kurzfristige Vorhersage über Stunden bis Tage, etwa mithilfe von Wearables und anderen neuen Technologien (Marijon et al.).
Der „perfekte Sturm“: Substrat trifft Auslöser
Ein hilfreicher Vergleich ist das akute Koronarsyndrom. Es entsteht, wenn die Ruptur oder Erosion einer Plaque zeitlich mit einem prothrombotischen Zustand von Thrombozyten, Gerinnung und Endothel zusammenfällt. Ob sich ein okkludierender Thrombus bildet, hängt vom Gleichgewicht zwischen prothrombotischen und fibrinolytischen Kräften ab, und dieses Gleichgewicht verschiebt sich von Minute zu Minute. Die meisten Plaquerupturen bleiben deshalb asymptomatisch (Arbab-Zadeh et al.).
Ventrikuläre Tachyarrhythmien folgen demselben Prinzip. Proarrhythmische und antiarrhythmische Einflüsse halten sich normalerweise die Waage. Dazu gehören Elektrolytkonzentrationen, Sympathikotonus, das Ausmaß der Ischämie und die QT-Zeit (Myerburg et al.). Kippt das Gleichgewicht, kann Kammerflimmern entstehen.
Voraussetzung ist fast immer ein arrhythmogenes Substrat, zum Beispiel eine Infarktnarbe, eine Hypertrophie oder eine Ionenkanalerkrankung. Dieses Substrat bleibt oft jahrelang stumm. Erst unter bestimmten, meist vorübergehenden Bedingungen entsteht eine maligne Rhythmusstörung (Abbildung 1).
Für die Praxis lassen sich die Faktoren nach ihrer Zeitskala ordnen:
| Ebene | Zeitskala | Beispiele | Ansatzpunkt |
|---|---|---|---|
| Hintergrundrisiko | Jahre bis Jahrzehnte | Alter, Geschlecht, Hypertonie, Diabetes, Rauchen, Dyslipidämie, genetische Veranlagung | Primärprävention |
| Arrhythmogenes Substrat | Monate bis Jahre | Infarktnarbe, Herzinsuffizienz mit Remodeling, Hypertrophie, Kardiomyopathie, Kanalopathie | Diagnostik, Therapie der Grunderkrankung, ggf. ICD |
| Transiente Auslöser | Sekunden bis Tage | akute Ischämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, QT-verlängernde Medikamente, Sympathikusaktivierung, Fieber, Drogen | Akuttherapie, Medikationsprüfung, Elektrolytkorrektur |
Klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren
Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Bewegungsmangel, abdominelle Adipositas und Rauchen sind zugleich Risikofaktoren für den plötzlichen Herzstillstand. Das Risiko steigt mit der Zahl der vorhandenen Faktoren. In der Framingham-Studie hatten Teilnehmer im Dezil mit dem höchsten Risiko ein 14-fach höheres Risiko für den plötzlichen Herztod als Teilnehmer im niedrigsten Dezil.
Diese Faktoren wirken überwiegend indirekt. Sie schaffen das Substrat: Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und andere Formen der ventrikulären Dysfunktion. Weil die Primärprävention die Inzidenz des akuten Myokardinfarkts gesenkt hat, ist wahrscheinlich auch die Zahl der Herzstillstände zurückgegangen (Nabel et al.).
Relatives und absolutes Risiko klaffen auseinander
Die zentrale Schwierigkeit bei der Suche nach Hochrisikopersonen ist die Kluft zwischen relativem Risiko und populationsattributablem Risiko (PAR, population attributable fraction). Abbildung 2 (adaptiert nach Myerburg et al.) zeigt das Prinzip. Das absolute Risiko in der Allgemeinbevölkerung liegt bei etwa 0,1% pro Jahr. Weil diese Gruppe aber riesig ist, ereignen sich hier die meisten Herzstillstände. Hochrisikogruppen, vor allem Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, haben ein hohes individuelles Risiko. Sie sind jedoch klein und tragen deshalb nur einen kleinen Teil zur Gesamtzahl bei.
Daraus folgt eine unbequeme, aber wichtige Konsequenz: Selbst eine perfekte Risikoabschätzung in Hochrisikogruppen würde die meisten Herzstillstände nicht verhindern. Für die Bevölkerung sind Laienreanimation und frühe Defibrillation mit einem AED deshalb mindestens so bedeutsam wie die Prävention (siehe Die Überlebenskette beim plötzlichen Herzstillstand).
Übersicht der Risikofaktoren
| Kategorie | Risikofaktor und Einfluss |
|---|---|
| Alter | Das Risiko ist im ersten Lebensjahr und ab etwa dem 45. Lebensjahr erhöht. Ab etwa 35 Jahren ist die koronare Herzkrankheit die führende Ursache. |
| Männliches Geschlecht | Männer haben in jedem Lebensalter ein höheres Risiko als Frauen. Etwa 65% aller Herzstillstände betreffen Männer. |
| Zirkadiane und saisonale Variation | Das Risiko ist am Morgen, montags und in den Wintermonaten erhöht. Kälte ist ebenso ein Risikofaktor wie ein Hitzschlag. |
| Umwelt | Luftverschmutzung erhöht das Risiko für den akuten Myokardinfarkt und damit auch für den Herzstillstand. |
| Kardiovaskuläre Erkrankungen | Koronare Herzkrankheit (stabile Angina pectoris, Zustand nach Myokardinfarkt), Herzinsuffizienz, Kardiomyopathien und Herzklappenerkrankungen erhöhen das Risiko ventrikulärer Arrhythmien. Beim akuten Myokardinfarkt ist das Risiko in der ersten Stunde am höchsten und nimmt danach rasch ab. |
| Kardiovaskuläre Risikofaktoren | Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Schlafapnoe, Adipositas und Dyslipidämie. |
| Alkohol | Moderater Konsum war in Beobachtungsstudien mit einem etwas niedrigeren Risiko assoziiert, vermutlich über den Zusammenhang mit dem Myokardinfarkt. Ob dieser Zusammenhang kausal ist, bleibt offen. Hoher Konsum und Rauschtrinken erhöhen das Risiko. Eine Empfehlung zum Alkoholkonsum lässt sich daraus nicht ableiten. |
| Genetik und Syndrome | Brugada-Syndrom, angeborenes oder erworbenes Long-QT-Syndrom, Syndrom der frühen Repolarisation, katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT) und katecholaminerges polymorphes Kammerflimmern (CPVF) gehen mit einem erhöhten Risiko einher. |
Die genannten Syndrome werden ausführlich in eigenen Beiträgen behandelt: Brugada-Syndrom, Long-QT-Syndrom, Erworbenes Long-QT-Syndrom und medikamenteninduzierte Arrhythmien und J-Wellen-Syndrome.
Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion als Prädiktor
Der enge Zusammenhang zwischen LVEF und Risiko des plötzlichen Herzstillstands ist seit Jahrzehnten bekannt (Bigger et al.). Die LVEF gilt als einer der stärksten Einzelprädiktoren des plötzlichen Herztods. In der MADIT-II-Studie senkte ein ICD bei Patienten mit früherem Myokardinfarkt und LVEF ≤30% die Gesamtmortalität um 31% (Moss et al.). Weitere randomisierte Studien kamen zu ähnlichen Ergebnissen. Daraus entstanden breite Empfehlungen zur ICD-Implantation bei hochgradig eingeschränkter LVEF.
Grundzüge der ICD-Indikation
Die folgende Tabelle fasst die Logik der Leitlinien zusammen. Sie ersetzt nicht die Einzelfallentscheidung im Herzteam.
| Situation | Grundprinzip |
|---|---|
| Sekundärprävention | Nach überlebtem Kammerflimmern oder hämodynamisch nicht tolerierter VT ohne vollständig reversible Ursache ist ein ICD in der Regel indiziert. |
| Ischämische Kardiomyopathie, Primärprävention | LVEF ≤35% bei symptomatischer Herzinsuffizienz (NYHA II bis III) trotz mindestens drei Monaten optimaler medikamentöser Therapie. Nach einem akuten Infarkt wird die LVEF erst nach einigen Wochen erneut beurteilt, weil sie sich nach Revaskularisation noch erholen kann. |
| Nicht ischämische Kardiomyopathie, Primärprävention | Die LVEF allein ist hier ein schwächerer Prädiktor. Zusätzlich zählen Synkopen, Narbe in der kardialen MRT (Late Enhancement), Familienanamnese und bestimmte Genvarianten. |
| Hereditäre Erkrankungen | Entscheidung nach erkrankungsspezifischen Risikomodellen und Warnzeichen, nicht nach der LVEF (z. B. HCM, ARVC, Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom). |
Warum die LVEF allein nicht reicht
Breite Empfehlungen erhöhen zwangsläufig die Number needed to treat (NNT). Viele Patienten mit niedriger LVEF erhalten einen ICD, ohne je eine Therapie abzugeben. Umgekehrt erleiden viele Patienten mit nur leicht eingeschränkter oder normaler LVEF einen Herzstillstand. Dafür gibt es zwei Gründe:
- Bei Herzinsuffizienz ist die Gesamtmortalität in NYHA-Klasse I bis II niedriger als in NYHA-Klasse III bis IV. Der Anteil der plötzlichen Todesfälle an allen Todesfällen ist in NYHA I bis II aber höher (Moss et al., Packer et al.). Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz sterben häufiger am Pumpversagen.
- Die meistgenutzte Methode zur Messung der LVEF, die Echokardiographie, ist weniger reproduzierbar als die kardiale MRT oder die Herz-CT. Ein Messwert knapp über oder unter der Schwelle kann deshalb über eine Indikation entscheiden, ohne das wahre Risiko sicher abzubilden.
In der Praxis ist die LVEF ein Baustein der Risikoabschätzung, kein alleiniges Kriterium. Zusätzlich gehören in die Beurteilung: die Ätiologie der Herzerkrankung, Synkopen (besonders belastungsassoziierte oder ohne Prodromi), die Familienanamnese, dokumentierte ventrikuläre Arrhythmien und bildgebende Befunde wie die Narbenausdehnung in der MRT.
Weitere Risikofaktoren und Warnzeichen
Belastbarkeit und körperliche Aktivität. Die körperliche Leistungsfähigkeit, gemessen als VO2max, ist ein starker Prädiktor des kardiovaskulären Todes. Körperliche Aktivität selbst ist dagegen kein Risikofaktor für den Herzstillstand. Das Risiko pro Belastungsepisode ist extrem gering (in der Größenordnung von unter 1 zu 1 000 000). Untrainierte Personen, die sich plötzlich stark anstrengen, haben allerdings ein leicht erhöhtes Risiko (Albert et al.). Sie sollten ihre Belastung über mehrere Monate schrittweise steigern. Regelmäßig Trainierende profitieren netto deutlich.
Leitungsstörungen und Infarktgröße. Intraventrikuläre Leitungsstörungen wie Linksschenkelblock und unspezifische intraventrikuläre Leitungsverzögerungen sind Risikofaktoren für den Herzstillstand. Die Infarktgröße beeinflusst das Risiko in der akuten, subakuten und chronischen Phase (Goldberger et al.). Infarkte, die eine Herzinsuffizienz nach sich ziehen, sind besonders arrhythmieträchtig.
Ventrikuläre Extrasystolen und Tachykardien. Ihre Bedeutung hängt fast vollständig vom Herzen ab, in dem sie auftreten:
| Befund | Einordnung |
|---|---|
| Monomorphe ventrikuläre Extrasystolen oder monomorphe nicht anhaltende VT ohne strukturelle Herzerkrankung | in der Regel benigne |
| Häufige ventrikuläre Extrasystolen bei bisher unbekanntem Herzbefund | gelegentlich erstes Zeichen einer koronaren Herzkrankheit oder Kardiomyopathie, daher Abklärung |
| Ventrikuläre Extrasystolen oder nicht anhaltende VT unter Belastung | Hinweis auf erhöhtes Risiko |
| Häufige ventrikuläre Extrasystolen (>10/h) nach Myokardinfarkt | Hinweis auf erhöhtes Risiko |
| Polymorphe VT | starker Risikofaktor für Herzstillstand |
Eine sinnvolle Basisabklärung bei neu entdeckten ventrikulären Arrhythmien umfasst ein 12-Kanal-EKG mit Blick auf QT-Zeit, Q-Zacken und Repolarisationsmuster, eine Echokardiographie, Elektrolyte und eine Medikationsanamnese. Je nach Befund folgen Ischämiediagnostik, Langzeit-EKG und kardiale MRT. Fallbeispiele zu solchen Verläufen finden sich in Plötzlicher Herzstillstand: Fall 4 und Fall 7.
Das Wichtigste für die Praxis
Der plötzliche Herzstillstand entsteht meist, wenn ein arrhythmogenes Substrat auf einen vorübergehenden Auslöser trifft. Klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren erhöhen das Risiko vor allem über Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz. Die meisten Ereignisse treffen jedoch Menschen mit niedrigem individuellem Risiko. Prävention allein reicht deshalb nicht, Laienreanimation und frühe Defibrillation sind ebenso wichtig.
Die LVEF ist ein starker, aber unvollkommener Prädiktor. Sie bestimmt die ICD-Indikation in der Primärprävention wesentlich mit, sollte aber immer zusammen mit Ätiologie, Synkopen, Familienanamnese, Arrhythmiebefunden und Bildgebung bewertet werden. Im Alltag lohnt der Blick auf die transienten Auslöser: Elektrolyte, QT-verlängernde Medikamente und Ischämie lassen sich oft schnell korrigieren.
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