ST-Strecke im EKG: ST-Hebung und ST-Senkung erklärt
Kaum ein Abschnitt des EKGs wird so häufig beurteilt und so häufig missverstanden wie die ST-Strecke. Bei Brustschmerz entscheidet sie darüber, ob ein Patient im Herzkatheterlabor landet. Gleichzeitig verändert sich die ST-Strecke bei Dutzenden anderen Zuständen, von der Perikarditis über Schenkelblöcke bis zu Medikamenten und Elektrolytstörungen. Wer die Entstehung der ST-Strecke versteht, kann ihre Abweichungen systematisch einordnen, statt Muster auswendig zu lernen.
Dieser Artikel erklärt, wie die ST-Strecke entsteht, wie sie gemessen wird, welche Grenzwerte gelten, wie sich primäre und sekundäre Veränderungen unterscheiden und welche Ursachen hinter einer ST-Hebung oder ST-Senkung stehen können. Den Messpunkt behandelt der Artikel J-Punkt im EKG, die benachbarte Welle der Artikel T-Welle im EKG.
Was die ST-Strecke abbildet
Die ST-Strecke reicht vom J-Punkt bis zum Beginn der T-Welle. Sie entspricht der Plateauphase (Phase 2) des Aktionspotenzials der Kammerzellen, in der Kalziumeinstrom und Kaliumausstrom sich ungefähr die Waage halten und das Membranpotenzial annähernd konstant bleibt. Weil die Plateauphase lang ist und die meisten Kammerzellen sich zur gleichen Zeit in dieser Phase befinden, bestehen im Myokard kaum Potenzialunterschiede. Deshalb verläuft die ST-Strecke beim Gesunden flach und isoelektrisch, also auf der Höhe der PQ-Strecke, und geht ohne scharfen Knick in die T-Welle über.
Das Wort "Strecke" ist wörtlich zu nehmen: Es handelt sich um ein Segment ohne Welle. Eine Abweichung nach oben (ST-Hebung) oder unten (ST-Senkung) bedeutet daher, dass im Myokard zur Zeit der Plateauphase ein elektrischer Potenzialunterschied besteht.
Wie eine ST-Abweichung entsteht: der Verletzungsstrom
Der wichtigste Mechanismus ist der Verletzungsstrom (englisch current of injury). Ischämisches Myokard kann sein Ruhemembranpotenzial nicht aufrechterhalten (Kalium tritt aus den Zellen aus, der Energiehaushalt bricht ein) und verkürzt außerdem das Plateau. Dadurch entsteht zwischen ischämischem und gesundem Myokard ein Spannungsunterschied, der Strom fließen lässt. Aus der Sicht der Oberflächenelektrode wird dieser Strom als Verschiebung der Grundlinie wahrgenommen:
- Transmurale Ischämie (die ganze Wanddicke betroffen, etwa bei einem Gefäßverschluss) führt zu einem Vektor, der zur ischämischen Region und damit zur Elektrode hin zeigt: Die Ableitungen über dem betroffenen Areal zeigen eine ST-Hebung, die gegenüberliegenden Ableitungen reziprok eine ST-Senkung.
- Subendokardiale Ischämie (nur die innere Wandschicht betroffen, zum Beispiel bei Stenose mit Belastung oder Subtotalverschluss) erzeugt einen Vektor, der zum Endokard und damit von den Elektroden weg gerichtet ist: Die meisten Ableitungen zeigen eine ST-Senkung, häufig mit einer ST-Hebung in aVR.
Moderne EKG-Geräte filtern die niedrigen Frequenzen so, dass nur die Verschiebung zwischen ST-Strecke und PQ-Strecke erkennbar ist. Die Unterscheidung, ob die Strecke sich hebt oder die Grundlinie sich senkt, ist theoretisch bedeutsam, im Alltag aber nachrangig.

So wird die ST-Strecke beurteilt
Messung
Die Höhe der ST-Abweichung wird am J-Punkt gegenüber der PQ-Strecke gemessen (10 mm/mV, 25 mm/s: 1 mm entspricht 0,1 mV). Ist die PQ-Strecke nicht verwertbar, dient die TP-Strecke als Referenz. Beim Belastungs-EKG wird die ST-Strecke dagegen 60 bis 80 ms hinter dem J-Punkt beurteilt.

Form der ST-Strecke
Neben der Höhe zählt die Form. Sie hilft bei der Einordnung, ist aber nie allein beweisend.
| Form | Beschreibung | Typisches Vorkommen |
|---|---|---|
| Konkav (muldenförmig) | Nach oben geöffnet, steigt schnell zur T-Welle an | Frühe Repolarisation, Perikarditis, Normvariante V1 bis V3; bei ST-Senkung: Digitalis (Muldenform) |
| Konvex (kuppelförmig) | Nach oben gewölbt | Akute Ischämie, Aneurysma, Brugada Typ 1 |
| Gestreckt (gerade) | Schräg ansteigend oder abfallend | Akute Ischämie |
| Horizontal | Parallel zur Grundlinie | Ischämische ST-Senkung |
| Absteigend | Fällt vom J-Punkt ab | Ischämische ST-Senkung, Hypertrophie, Schenkelblock |
| Aufsteigend | Steigt vom J-Punkt an | Tachykardie, Belastung, De-Winter-Muster (Ausnahme) |
Primäre und sekundäre ST-T-Veränderungen
- Primäre ST-T-Veränderungen entstehen durch eine veränderte Repolarisation bei normaler Depolarisation: Ischämie, Elektrolytstörungen, Tachykardie, Medikamente, Sympathikotonus. Der QRS-Komplex ist normal schmal.
- Sekundäre ST-T-Veränderungen entstehen als Folge einer veränderten Depolarisation: Schenkelblöcke, Präexzitation, Hypertrophie, ventrikuläre Extrasystolen und Stimulation. Weil die Erregung anders verläuft, läuft auch die Repolarisation anders. Sekundäre Veränderungen sind diskordant: ST-Strecke und T-Welle weisen entgegengesetzt zur Hauptrichtung des QRS-Komplexes.
Diese Unterscheidung ist die wichtigste Denkhilfe: Zuerst fragt man, ob der QRS-Komplex normal ist. Ist er breit oder anders geformt, sind ST-T-Veränderungen zunächst sekundär zu erwarten.
ST-Hebung
Kriterien nach der universellen Definition
Die vierte universelle Definition des Myokardinfarkts fordert für die ST-Hebung bei Verdacht auf akuten Infarkt eine neue Hebung am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen mit folgenden Grenzwerten:
| Ableitungen | Grenzwert |
|---|---|
| Alle außer V2 und V3 | mindestens 1 mm (0,1 mV) |
| V2 und V3, Männer ab 40 Jahren | mindestens 2 mm (0,2 mV) |
| V2 und V3, Männer unter 40 Jahren | mindestens 2,5 mm (0,25 mV) |
| V2 und V3, Frauen | mindestens 1,5 mm (0,15 mV) |
| V3R, V4R, V7 bis V9 | 0,5 mm (bei Männern unter 30 Jahren in V3R und V4R: 1 mm) |
Diese Grenzwerte gelten nicht bei Linksschenkelblock und linksventrikulärer Hypertrophie; dort werden andere Kriterien angewendet (siehe unten). Die Kriterien sind im Artikel Vierte universelle Definition des Myokardinfarkts zusammengefasst, die aktuelle Fassung im Artikel Fünfte universelle Definition des Myokardinfarkts.
Ursachen und Differenzialdiagnose der ST-Hebung
Es gibt kein einzelnes Merkmal, das eine ischämische von einer nichtischämischen ST-Hebung sicher trennt. Die folgende Tabelle ordnet die häufigen Ursachen.
| Ursache | Typische Merkmale | Hinweise zur Abgrenzung |
|---|---|---|
| STEMI (Koronarverschluss) | Konvexe oder gestreckte Hebung in einem Gefäßgebiet; reziproke Senkungen; im Verlauf Q-Zacken, T-Wellen-Inversion | Typische Klinik, dynamischer Verlauf, Troponin |
| Koronarspasmus (Prinzmetal) | Transiente Hebung, oft mit Brustschmerz in Ruhe | Verschwindet nach Nitrat oder spontan |
| Perikarditis, Perimyokarditis | Diffus, konkav; PQ-Senkung; ST-Senkung in aVR | Keine reziproken Senkungen außer aVR und V1; später T-Wellen-Inversion |
| Frühe Repolarisation | Inferolateral, konkav, Kerbe am QRS-Ende | Stabil, keine Dynamik, siehe J-Punkt |
| Linksventrikuläres Aneurysma | Persistierende Hebung mit Q-Zacken nach Infarkt | Alte EKGs, Echo; T-Welle meist weniger hoch |
| Linksschenkelblock | Diskordante Hebung in Ableitungen mit negativem QRS-Komplex (V1 bis V3) | Sgarbossa-Kriterien |
| Linksventrikuläre Hypertrophie | ST-Hebung in V1 bis V3 bei tiefer S-Zacke | Hohe Amplituden, Strain-Muster |
| Brugada-Muster | V1 und V2: Typ 1 "coved" ST-Hebung mit negativer T-Welle | Brugada-Syndrom |
| Takotsubo-Syndrom | Vorderwandhebung, später tiefe negative T-Wellen, QT-Verlängerung | Echo, Koronarangiografie, siehe Takotsubo |
| Lungenembolie | Hebung in V1 und aVR, S1Q3T3, T-Inversion V1 bis V4 | Klinik, Rechtsherzbelastung |
| Hyperkaliämie | Hebung in V1 bis V2 bei hohen spitzen T-Wellen, verbreitertem QRS-Komplex | Kaliumwert |
| Hypothermie, Hyperkalzämie | J-Welle (Osborn) mit Hebung | Temperatur, Kalzium |
| Elektrische Kardioversion | Kurzzeitige Hebung nach Schock | Verschwindet nach Minuten |
| Normvariante V1 bis V3 | Konkave Hebung bei jungen Männern | Innerhalb der Grenzwerte |
Die Kriterienlage unterscheidet zusätzlich STEMI-Äquivalente: Dazu zählen unter anderem die hyperakuten T-Wellen als frühes Zeichen, das De-Winter-Muster und die Zeichen eines posterioren Infarkts (ST-Senkung in V1 bis V3 mit hohen R-Zacken, ST-Hebung in V7 bis V9). Siehe Hinterwandinfarkt, Diagnose im Standard-EKG.

Vorgehen bei ST-Hebung und Brustschmerz
- Bei typischer Symptomatik und passender ST-Hebung handelt es sich bis zum Beweis des Gegenteils um einen STEMI. Es zählt die Zeit bis zur Reperfusion. Die Abläufe beschreiben STEMI: primäre PCI und Zeitziele und ST-Hebungsinfarkt, Diagnose und EKG-Kriterien.
- Serielle EKGs sind das beste Werkzeug bei unklaren Befunden: Dynamik spricht für Ischämie, ein stabiles Bild für eine Variante.
- Alte EKGs vergleichen. Eine bekannte, unveränderte Hebung ist selten die Ursache der aktuellen Beschwerden.
- Das Aussehen der ST-Strecke allein schließt eine Ischämie nicht aus. Konkave Hebungen kommen bei akuter Ischämie vor, und konvexe Hebungen können bei Gesunden vorliegen. Die nordamerikanischen und europäischen Leitlinien lassen die Form deshalb nicht als Ausschlusskriterium gelten, sondern verlangen die Beurteilung im Zusammenhang mit Klinik und Verlauf.
- Bei Linksschenkelblock oder Schrittmacher helfen die Sgarbossa-Kriterien oder die modifizierten Smith-Sgarbossa-Kriterien, siehe Smith-modifizierte Sgarbossa-Kriterien.

ST-Senkung
Kriterien
Als ischämietypisch gilt nach der vierten universellen Definition eine neue horizontale oder absteigende ST-Senkung von mindestens 0,5 mm (0,05 mV) in mindestens zwei benachbarten Ableitungen. Für V2 und V3 gilt vielfach, dass praktisch jede horizontale Senkung auffällig ist, weil sie bei Gesunden dort selten vorkommt. Aufsteigende ST-Senkungen sind selten ischämisch. Kleine, aufsteigende Senkungen unter 0,5 mm sind bei Tachykardie, unter Belastung und bei Sympathikusaktivierung normal.
Ursachen und Differenzialdiagnose der ST-Senkung
| Ursache | Typische Merkmale | Hinweise |
|---|---|---|
| Subendokardiale Ischämie (NSTEMI, instabile Angina, Belastungsischämie) | Horizontale oder absteigende Senkung, meist in mehreren Ableitungen (V4 bis V6, II, III, aVF) | Dynamisch, Brustschmerz, Troponin |
| Reziproke Senkung | Spiegelbild einer ST-Hebung | Zeigt die Gegenseite des betroffenen Areals, oft zuerst in aVL bei Hinterwandinfarkt |
| Posteriorer Infarkt | Horizontale ST-Senkung V1 bis V3 mit hohen R-Zacken und aufrechter T-Welle | Ableitungen V7 bis V9 ableiten |
| Diffuse Senkung mit ST-Hebung in aVR | Verteilung entspricht einer ausgedehnten subendokardialen Ischämie | Verdacht auf Hauptstammstenose oder Dreigefäßerkrankung; Klinik beachten |
| Digitalis | Muldenförmige Senkung ("Salvador-Dalí-Bart"), verkürzte QT-Zeit | Digoxinspiegel, siehe Digoxin und EKG |
| Hypokaliämie | Geringe Senkung, flache T-Welle, prominente U-Welle | Kaliumwert, siehe Hypokaliämie |
| Linksventrikuläre Hypertrophie, "Strain"-Muster | Asymmetrische Senkung mit T-Inversion in V5 und V6 | Hohe Amplituden, sekundär |
| Schenkelblock, Präexzitation, Stimulation | Senkung in Ableitungen mit positivem QRS-Komplex | Diskordanz, sekundär |
| Tachykardie, Belastung, Hyperventilation, Sympathikotonus | Aufsteigende Senkung bis 1 mm, am J-Punkt am deutlichsten | Klingt nach Wegfall der Ursache ab |
| Herzinsuffizienz, Anämie, hypertensive Krise | Unspezifische Senkung | Passende Klinik |
| Lungenembolie | Senkung und T-Inversion V1 bis V4 bei Rechtsherzbelastung | Klinik, S1Q3T3 |
| De-Winter-Muster | Aufsteigende ST-Senkung am J-Punkt mit hohen, symmetrischen T-Wellen in V1 bis V6 | STEMI-Äquivalent, proximaler Verschluss der linken Vorderwandarterie |

Ischämische versus nichtischämische ST-Senkung
Hinweise auf eine ischämische ST-Senkung sind:
- horizontale oder absteigende Form,
- Verteilung in mehreren Ableitungen, oft mit Maximum in V4 bis V5,
- Dynamik im Verlauf und Beziehung zu Beschwerden,
- begleitende Troponinerhöhung,
- keine sekundäre Ursache (QRS-Komplex schmal).
Hinweise auf nichtischämische Senkung sind aufsteigende Form, Beziehung zu Tachykardie, Muldenform bei Digitalis, Diskordanz bei breitem QRS-Komplex und stabile Befunde.
Weitere Details enthalten die Artikel EKG bei Myokardischämie, ST-Senkung bei Myokardischämie und Differentialdiagnosen und ST-Hebung bei akuter Myokardischämie und Differentialdiagnosen. Für den NSTEMI siehe Nicht-ST-Hebungsinfarkt.
Das zeitliche Muster bei akuter Ischämie
Der Verlauf einer transmuralen Ischämie bei Gefäßverschluss hat ein typisches Bild, das beim Lesen eines einzelnen EKGs hilft:
- Hyperakute T-Wellen (hoch, breit, symmetrisch), oft das erste Zeichen und nur Minuten sichtbar.
- ST-Hebung mit reziproken Senkungen, oft innerhalb weniger Minuten bis Stunden.
- Q-Zacken nach Stunden bis Tagen, wenn Nekrose entsteht.
- T-Wellen-Inversion bei Rückbildung der ST-Hebung, entweder im Rahmen der Reperfusion oder im Verlauf nach dem Infarkt.
- Persistierende ST-Hebung nach Wochen deutet auf ein Aneurysma hin.
Nach erfolgreicher Reperfusion geht die ST-Hebung innerhalb von Minuten bis Stunden zurück. Das Ausmaß dieser Rückbildung gilt als Prognosemarker.
Besondere Situationen
Linksschenkelblock und Schrittmacher
Beim Linksschenkelblock ist die ST-Hebung in V1 bis V3 (diskordant zur tiefen S-Zacke) eine Folge der veränderten Depolarisation. Verdächtig auf eine akute Ischämie ist eine Abweichung, die nicht zum erwarteten Muster passt: konkordante ST-Hebung von mindestens 1 mm in Ableitungen mit positivem QRS-Komplex, konkordante ST-Senkung von mindestens 1 mm in V1 bis V3 sowie übermäßig diskordante Hebung (nach den modifizierten Kriterien ein Verhältnis zur S-Zacke von mindestens 25 %). Diese Regeln stehen in den Artikeln zur Sgarbossa-Beurteilung.
Linksventrikuläre Hypertrophie
Die Strain-Veränderungen (Senkung mit asymmetrischer negativer T-Welle in V5, V6, I, aVL) sind sekundär. Die rechtsventrikuläre Hypertrophie erzeugt solche Veränderungen in V1 bis V3. Siehe EKG bei linksventrikulärer Hypertrophie.
Hypothermie und Hyperkalzämie
Beide erzeugen J-Wellen und können eine ST-Hebung vortäuschen. Die Kombination mit Bradykardie, Zittern und kalter Haut beziehungsweise mit kurzer QT-Zeit weist den Weg.
Wann ist die ST-Strecke ohne Bedeutung?
Nicht jede kleine Abweichung ist pathologisch. Als unspezifische ST-T-Veränderungen werden leichte Senkungen unter 0,5 mm oder flache T-Wellen bezeichnet, die in Ruhe, ohne Symptome und ohne weitere Auffälligkeiten gefunden werden. Sie sind häufig, vor allem bei Frauen und älteren Menschen, und sollten nicht allein zu weiterer Diagnostik führen. Maßgeblich ist stets der klinische Zusammenhang.
Häufige Fehler
- ST-Hebung an der falschen Stelle messen: Messpunkt ist der J-Punkt, Referenz die PQ-Strecke.
- Grenzwerte in V2 und V3 ignorieren: Dort liegt die Schwelle für Männer und Frauen unterschiedlich hoch; zu strenge Anwendung führt zu falsch positiven STEMI-Alarmen, zu lockere zu übersehenen Infarkten.
- Form überbewerten: Weder konkav noch konvex beweist oder schließt eine Ischämie aus.
- Reziproke Veränderungen nicht beachten: Sie erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines Infarkts erheblich.
- Sekundäre Veränderungen für Ischämie halten: Zuerst den QRS-Komplex betrachten.
- Posterioren Infarkt übersehen: ST-Senkung in V1 bis V3 mit dominanter R-Zacke verlangt dorsale Ableitungen.
- Aufsteigende ST-Senkungen mit hohen T-Wellen als harmlos abtun: Das De-Winter-Muster ist ein STEMI-Äquivalent.
- Einmalige EKGs statt Verlauf beurteilen: Bei Brustschmerz sind serielle Aufzeichnungen entscheidend.
Checkliste: ST-Strecke
- Ist der QRS-Komplex schmal oder breit (primäre oder sekundäre Veränderungen)?
- Wie hoch ist die Abweichung am J-Punkt gegenüber der PQ-Strecke?
- In welchen Ableitungen, und liegen sie benachbart?
- Ist die Abweichung eine Hebung oder Senkung, und wie sieht die Form aus (konkav, konvex, gestreckt, horizontal, absteigend, aufsteigend)?
- Gibt es reziproke Veränderungen?
- Wie sehen die T-Wellen aus (hyperakut, invertiert) und gibt es Q-Zacken?
- Besteht eine PQ-Senkung (Perikarditis)?
- Passen Klinik, Alter, Geschlecht, Elektrolyte und Medikamente?
- Gibt es alte EKGs und gibt es Dynamik im Verlauf?
- Bei Linksschenkelblock oder Schrittmacher: Sgarbossa-Kriterien anwenden.
- Die QT-Zeit mitbeurteilen, besonders bei ST-T-Veränderungen und Elektrolytstörungen (Rechner: QTc-Rechner).
Zusammenfassung
- Die ST-Strecke entspricht der Plateauphase des Aktionspotenzials und ist normalerweise isoelektrisch.
- Abweichungen entstehen durch Potenzialunterschiede zwischen ischämischem und normalem Myokard (Verletzungsstrom).
- Gemessen wird am J-Punkt gegenüber der PQ-Strecke; in V2 und V3 gelten alters- und geschlechtsabhängige Grenzwerte.
- Die Hebung ist bei Ischämie gestreckt oder konvex, bei vielen anderen Ursachen konkav, aber die Form allein ist nicht entscheidend.
- Zuerst den QRS-Komplex beurteilen: Bei Schenkelblock, Hypertrophie, Präexzitation und Stimulation sind die Veränderungen sekundär und diskordant.
- Wichtige Differenzialdiagnosen der ST-Hebung: STEMI, Perikarditis, frühe Repolarisation, Aneurysma, Brugada, Takotsubo, Lungenembolie, Hyperkaliämie.
- Ischämische ST-Senkungen sind horizontal oder absteigend; aufsteigende Senkungen sind meist harmlos, mit Ausnahme des De-Winter-Musters.
- Serielle EKGs und der Vergleich mit Voraufnahmen sind das wichtigste Werkzeug bei unklaren Befunden.
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Der Kurs Das EKG-Buch führt von der Entstehung der ST-Strecke bis zur Beurteilung des Infarkt-EKGs. Weitere Artikel dieser Reihe: QRS-Komplex, T-Welle, QT-Zeit und QTc, Q-Zacke und R-Zacke. Eine Gesamtübersicht bietet der Artikel Normales EKG.