Definitionen und Kriterien des akuten Myokardinfarkts (MI): die Fünfte Universelle Definition des Myokardinfarkts

Im vergangenen Jahrzehnt haben aufeinanderfolgende internationale Konsensusdokumente schrittweise präzisiert, wie der Myokardinfarkt (MI) definiert wird und wie unterschiedliche Ursachen einer Myokardschädigung abgegrenzt und charakterisiert werden. Fortschritte bei der hochsensitiven Bestimmung des kardialen Troponins und der kardialen Bildgebung haben diese Unterscheidungen geschärft und zugleich deutlich gemacht, dass eine Myokardschädigung stets im klinischen Kontext interpretiert werden muss. [1] [5]

Diese Arbeit ist aus einer internationalen Zusammenarbeit der European Society of Cardiology (ESC), des American College of Cardiology (ACC), der American Heart Association (AHA) und der World Heart Federation (WHF) hervorgegangen. Ihre jüngste gemeinsame Aktualisierung, die Fünfte Universelle Definition des Myokardinfarkts (2026), legt die aktuellen Definitionen und diagnostischen Kriterien für den Infarkt und andere Formen der Myokardschädigung fest. [1]

Für Kliniker und Forschende heißt das Verständnis dieser Definitionen zu wissen, welche Befunde eine Myokardschädigung belegen, was für eine ischämische Ursache spricht und wie Mechanismus und klinische Situation die endgültige Diagnose bestimmen. Diese Unterscheidungen beeinflussen die dringliche Abklärung, Therapieentscheidungen, die Risikobeurteilung, die Kommunikation mit den Patienten sowie die Konsistenz klinischer Studien und Register. Dieser Artikel erläutert die aktuellen Kriterien und ihre praktische Anwendung, ergänzend zu den klinischen Leitlinien, die die Therapie bestimmen. [1]

Von der Vierten zur Fünften Definition: Änderungen mit Folgen für die klinische Interpretation

Die Vierte und die Fünfte Universelle Definition unterscheiden sich sowohl in der Klassifikation als auch in den Nachweisen, die zur Bestätigung eines Infarkts erforderlich sind. Die Fünfte Definition ordnet mehrere koronare Mechanismen neu zu und führt objektivere Bestätigungskriterien bei akuten Erkrankungen und nach kardialen Eingriffen ein. Die Tabelle fasst diese Änderungen und ihre klinische Begründung zusammen. [1]

Zusammenfassung

Das aktuelle Konzept ordnet den Infarkt drei klinischen Situationen zu: einem spontanen akuten Koronarereignis, einer Myokardischämie infolge einer anderen akuten Erkrankung oder einer Komplikation eines kardialen Eingriffs. Daraus ergeben sich der primäre, sekundäre und prozedurassoziierte Myokardinfarkt. Ihre Trennung ist wichtig, weil dieselbe Kombination aus Beschwerden, EKG-Veränderungen und erhöhtem Troponin über unterschiedliche Mechanismen entstehen kann. Die Einordnung der klinischen Situation ist daher der Beginn der diagnostischen Beurteilung und kein Ersatz für die Klärung der Ursache der Myokardschädigung. [1]

Die zentrale praktische Unterscheidung bleibt die zwischen Schädigung und Infarkt. Troponin weist eine Myokardschädigung nach, während ein Infarkt Befunde erfordert, die die akute Schädigung mit einer Ischämie verknüpfen. Die überarbeiteten Kriterien begünstigen bewusst die Sensitivität, wenn ein primäres Koronarereignis vermutet wird, und eine höhere Spezifität bei systemischen Erkrankungen oder nach kardialen Eingriffen, wo Schädigungen häufig sind. Koronare und kardiale Bildgebung haben folglich komplementäre Aufgaben: Die eine kann die verantwortliche Koronarpathologie nachweisen, die andere deren myokardiale Folgen. Diagnostische Sicherheit, zugrunde liegender Mechanismus und etwaige Gründe für eine unvollständige Abklärung sollten in der abschließenden klinischen Dokumentation ausdrücklich festgehalten werden. [1]

Klinischer Hintergrund

Internationale Definitionen haben sich mit den Methoden zur Erkennung des Infarkts weiterentwickelt. Frühere Fassungen stützten sich auf Symptome, EKG-Befunde und kardiale Enzyme; spätere Überarbeitungen bezogen kardiales Troponin, Koronarangiographie und eine zunehmend sensitive Bildgebung ein. Diese Fortschritte lösten manche diagnostischen Probleme und schufen zugleich neue. Hochsensitive Assays decken Schädigungen bei Patienten mit Sepsis, Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung oder strukturellen Herzveränderungen auf, auch bei Patienten ohne Infarkt. Gleichzeitig zeigen intrakoronare Bildgebung und Funktionsdiagnostik, dass spontane Koronarereignisse über Plaqueruptur und Thrombose hinausgehen. Eine allein auf die Atherothrombose ausgerichtete Klassifikation kann dieses klinische Spektrum nicht angemessen abbilden. [1]

Ein gemeinsamer diagnostischer Rahmen ergänzt regionale und nationale Leitlinien, indem er Infarktdiagnosen reproduzierbar und klinisch aussagekräftig macht. Eine Troponinerhöhung erfordert eine kausale Beurteilung, bevor sie einem akuten Koronarsyndrom zugeschrieben werden kann. Eine zutreffende Zuordnung beeinflusst Koronardiagnostik, Prävention, Nachsorge und die Erklärung gegenüber den Patienten. Umgekehrt haben sowohl ein übersehener Infarkt als auch eine nicht belegte Infarktdiagnose Konsequenzen. Die gemeinsame Terminologie betrifft daher Notaufnahmen, internistische und chirurgische Fachabteilungen, die Intensivmedizin und die kardiovaskuläre Versorgung. [1] [2] [3]

Zweck und Anwendung

Die Definition soll die klinische Diagnose mit dem zugrunde liegenden Mechanismus in Einklang bringen, anhand von Kriterien, die in Praxis und Forschung einheitlich angewendet werden können. Eine brauchbare endgültige Diagnose sollte erklären, warum die Myokardschädigung aufgetreten ist und welche Befunde einen Infarkt stützen, statt lediglich eine Biomarkerauffälligkeit festzuhalten. Die Klassifikation folgt dem üblichen klinischen Ablauf: feststellen, ob eine akute Schädigung vorliegt, Symptome und EKG-Befunde im Kontext interpretieren und bei Bedarf koronare oder kardiale Bildgebung einsetzen, um Ursache und Folgen zu klären. Klinische Dringlichkeit und diagnostische Sicherheit müssen dennoch getrennt betrachtet werden; eine notwendige Akuttherapie kann nicht immer eine vollständige Abklärung abwarten. [1]

Die Empfehlungen unterstützen zudem eine klarere Kommunikation zwischen Ärzten, Patienten und Gesundheitssystemen. Die vorgeschlagene ICD-11-Taxonomie unterscheidet klinische Kategorien und, sofern bekannt, spezifische koronare Mechanismen. Diese detaillierten Vorschläge befanden sich zum Zeitpunkt der Publikation in Prüfung durch die WHO; die nationale Umsetzung der Kodierung muss daher vor dem praktischen Einsatz geprüft werden. Ebenso kann eine Klassifikation, die eine koronare Herzkrankheit oder ventrikuläre Dysfunktion identifiziert, die Therapiewahl beeinflussen, ersetzt aber nicht die für diese Befunde geltenden Therapieempfehlungen. Die Definition ist zusammen mit den einschlägigen Leitlinien zum akuten und chronischen Koronarsyndrom anzuwenden. [1] [2] [3] [4]

Wichtigste Änderungen

Die neuen Kategorien sind mehr als alternative Bezeichnungen für die bisherigen numerischen Typen. Die frühere Kategorie Typ 2 fasste primäre nicht atherothrombotische Koronarereignisse mit einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf während einer anderen Erkrankung zusammen. Diese Gruppierung vereinte Patienten, die unterschiedliche diagnostische Pfade durchlaufen und möglicherweise unterschiedliche Therapien benötigen. Ebenso verwendeten die prozeduralen Definitionen nach PCI und CABG unterschiedliche Troponin-Vielfache, obwohl beide Eingriffe häufig eine Biomarkerfreisetzung ohne klinisch fassbaren Infarkt verursachen. Die Überarbeitung trennt diese Probleme und passt die Anforderungen an die Nachweise besser an die klinische Situation an. [1] [5]

Weitere Änderungen bekräftigen die Unterscheidung zwischen einem diagnostischen Pfad und einer endgültigen Diagnose. Geschlechtsspezifische Troponingrenzwerte an der 99. Perzentile definieren die Schädigung, auch wenn beschleunigte Triagealgorithmen andere Schwellen verwenden. MINOCA steht jetzt für Myokardschädigung bei nicht obstruktiven Koronararterien (myocardial injury with non-obstructive coronary arteries), eine Arbeitsdiagnose, die einer Klärung bedarf. Patienten, die vor einer adäquaten Abklärung versterben, werden anhand der verfügbaren klinischen oder autoptischen Befunde klassifiziert, statt automatisch einem eigenen numerischen Typ zugeordnet zu werden. Die obige Gegenüberstellung zeigt die wichtigsten Änderungen. Durchgehend sollte zwischen einer plausiblen Erklärung und einem gesicherten Mechanismus unterschieden und verbleibende Unsicherheit dokumentiert werden. [1]

Definition des Myokardinfarkts

Pathologisch ist ein Infarkt der Tod von Myokardzellen infolge einer anhaltenden Ischämie durch unzureichende Koronarperfusion, wobei auch der Reperfusionsschaden beiträgt. In der klinischen Praxis lässt sich der Zelltod meist nicht direkt histologisch nachweisen. Die Diagnose verbindet daher Hinweise auf eine akute Schädigung mit Befunden, die diese Schädigung mit einer Ischämie verknüpfen: vereinbare Symptome, neue ischämische EKG-Veränderungen oder pathologische Q-Zacken, eine akute Koronarpathologie oder eine neue regionale Funktionsstörung bzw. ein Verlust vitalen Myokards in einer ischämischen Verteilung. Jede Komponente beantwortet eine andere Frage. Troponin belegt die Schädigung; klinischer Kontext, EKG und Bildgebung klären, ob ein Infarktmechanismus sie erklärt. [1]

Diese kombinierte Beurteilung ist unverzichtbar, wenn Symptome und EKG-Befunde nicht eindeutig sind. Eine spontane Präsentation mit persistierender regionaler ST-Hebung kann eine sofortige Arbeitsdiagnose und die Prüfung einer Reperfusion rechtfertigen, während nachfolgende Biomarker und Bildgebung die endgültige Diagnose sichern. Bei systemischen Erkrankungen oder nach Instrumentierung können Symptome verschleiert, EKG-Veränderungen unspezifisch und eine Troponinfreisetzung zu erwarten sein. Die Bildgebung wird dann besonders wertvoll, um eine ischämische Schädigung von Myokarditis, Takotsubo-Syndrom oder anderen Ursachen abzugrenzen. Die allgemeine Definition aus Schädigung plus Ischämie muss daher anhand der spezifischeren Bestätigungskriterien der jeweiligen klinischen Kategorie interpretiert werden. [1]

Akute und chronische Myokardschädigung

Die Myokardschädigung ist ein biomarkerbasierter Ausgangspunkt, dessen Interpretation von Zeitverlauf, Assayeigenschaften und klinischem Kontext abhängt. Wie häufig sie nachgewiesen wird, hängt von Teststrategie und Assay ab; persistierende Erhöhungen finden sich bei Troponin T häufiger als bei Troponin I. Die Unterscheidung eines sich entwickelnden Prozesses von einer persistierenden Erhöhung grenzt das diagnostische Problem ein, doch keines der beiden Zeitmuster identifiziert für sich allein die Ursache. [1]

Akute Myokardschädigung

Eine akute Schädigung erfordert einen Anstieg und/oder Abfall des kardialen Troponins I oder T mit mindestens einem Wert oberhalb der assayspezifischen, geschlechtsspezifischen 99. Perzentile der oberen Referenzgrenze (URL). Geschlechtsspezifische Grenzwerte verringern die systematische Untererkennung einer Schädigung bei Frauen. Ein akutes Muster erfordert die Abklärung von Ätiologie und funktionellen Folgen, statt es unmittelbar einem Infarkt zuzuschreiben. Ischämie ist ein Mechanismus unter mehreren: Entzündung, hämodynamischer Stress, Katecholaminwirkungen, Kardiotoxizität und Trauma können ebenfalls Troponin freisetzen. Die Sepsis ist ein anschauliches Beispiel, weil entzündliche und hämodynamische Mechanismen in derselben Präsentation nebeneinander bestehen können. [1]

Eine akute Troponinfreisetzung belegt auch nicht zwingend eine irreversible Nekrose. Eine ausgeprägte ventrikuläre Dysfunktion beim Takotsubo-Syndrom kann sich zurückbilden, und eine mit Myokarditis assoziierte Dysfunktion kann reversibel sein. Vorübergehende Erhöhungen nach intensiver körperlicher Belastung können eine reversible Schädigung widerspiegeln, wenngleich ein irreversibler Schaden nicht immer auszuschließen ist. Diese Beobachtungen erklären, warum weder die Biomarkerkonzentration noch eine regionale Wandbewegungsstörung losgelöst vom Gesamtbild interpretiert werden sollte. Bei Verdacht auf Ischämie sollte die koronare und kardiale Abklärung zeigen, ob die Infarktkriterien erfüllt sind; besteht kein solcher Verdacht, ist die zugrunde liegende nicht ischämische Ursache zu suchen, statt die Schädigung als klinisch irrelevant abzutun. [1]

Chronische Myokardschädigung

Eine chronische Schädigung ist in Betracht zu ziehen, wenn mindestens zwei Troponinmessungen in einer stabilen klinischen Situation oberhalb der geschlechtsspezifischen URL liegen. Die Bestätigung erfordert eine zugehörige kardiale Erkrankung oder eine nicht kardiale Erkrankung, die ein kardiales Remodeling verursacht. Mögliche Substrate sind chronische Koronarsyndrome, ischämische oder andere Kardiomyopathien, chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie und Klappenerkrankungen. Eine geringgradige rezidivierende Ischämie oder anhaltender hämodynamischer Stress kann die fortgesetzte Freisetzung erklären. In diesen Situationen kann eine persistierende Troponinerhöhung auf eine ungünstige Prognose hinweisen und die Abklärung einer unvollständig charakterisierten Herzerkrankung rechtfertigen, auch wenn ein akuter Infarkt ausgeschlossen wurde. [1]

Eine persistierende Laborerhöhung ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einer persistierenden Myokardschädigung. Vermehrte myokardiale Freisetzung, verminderte Clearance aus dem Kreislauf und analytische Interferenz sind verschiedene Erklärungen. Die renale Elimination spielt besonders bei niedrigen Konzentrationen eine Rolle; eine eingeschränkte Nierenfunktion kann leichte stabile Erhöhungen beeinflussen. Umgekehrt besteht bei Nierenerkrankungen häufig gleichzeitig eine strukturelle oder koronare Herzerkrankung, sodass eine verminderte Clearance nicht einfach vorausgesetzt werden darf. Persistierende Erhöhungen finden sich auch bei älteren Menschen ohne nachweisbare Herzerkrankung. Erklären eine verminderte Clearance oder eine analytische Interferenz die Erhöhung, ist eine chronische Myokardschädigung ausgeschlossen. Klinische Befunde, Nierenfunktion, alternative Assays und kardiale Bildgebung helfen, diese Unterscheidung zu treffen. [1]

Bei akuter Präsentation ist zunächst eine akute Schädigung oder ein Infarkt mit einem geeigneten validierten Algorithmus auszuschließen. Eine Änderung unter 20 % kann für Stabilität sprechen, doch diese Konvention leitet sich aus der analytischen Unpräzision ab und kann Chronizität nicht eigenständig belegen. Kurze Abnahmeintervalle, Messungen nahe dem Troponinmaximum oder eine verzögerte Vorstellung können einen akuten Prozess verdecken. Frühere Befunde und, nach Ausschluss einer akuten Erkrankung, eine Wiederholungsmessung in stabiler ambulanter Situation liefern einen belastbareren longitudinalen Kontext. Eine persistierende Erhöhung verdient dann eine durchdachte Erklärung statt einer automatischen Diagnose einer chronischen Schädigung oder einer renalen Retention. [1]

Klassifikation des Myokardinfarkts

Grundsätze der Klassifikation

Der EKG-Phänotyp und die kausale Klassifikation dienen verwandten, aber unterschiedlichen klinischen Zwecken. Beide sollten beibehalten werden, wenn sie nützliche Informationen liefern: Das initiale EKG hilft, die unmittelbare Dringlichkeit festzulegen, während der endgültige Mechanismus die weitere Versorgung und die Erklärung des Ereignisses bestimmt. [1]

Klassifikation nach Ätiologie

Die bisherige numerische Klassifikation hat die Forschung angeregt, den Mechanismus aber nicht durchgängig vermittelt. Insbesondere wurden Dissektion, Koronarembolie und Vasospasmus mit dem systemischen Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf zusammengefasst, obwohl sie sich als spontane Koronarereignisse präsentieren. Bei akuten internistischen Erkrankungen wurde die frühere Diagnose Typ 2 zudem oft anhand von Troponin und klinischen Merkmalen ohne koronare oder kardiale Bildgebung gestellt. Damit blieb mitunter offen, ob der Patient eine akute Koronarläsion, eine für ein Missverhältnis anfällige obstruktive Erkrankung oder eine nicht ischämische Schädigung hatte. Die neuen Kategorien trennen diese Möglichkeiten ausdrücklich und fördern die Untermauerung durch klinisch relevante Befunde. [1]

Die prozeduralen Schwellen schufen ein anderes Problem: Prognostische Biomarkerassoziationen wurden so verwendet, als lieferten sie eine einheitliche klinische Diagnose. In einer großen prospektiven chirurgischen Studie überschritten 97,5 % der Patienten die frühere Schwelle des 10-Fachen der URL. Das zeigt, wie häufig eine erwartbare postoperative Freisetzung eine numerische Grenze erfüllen kann. Zudem sind die URL verschiedener Assays biologisch nicht austauschbar, sodass identische Vielfache nicht zwangsläufig eine gleichwertige Schädigung darstellen. Die Überarbeitung stellt eine nachweisbare Komplikation und ihre myokardialen Folgen in den Vordergrund und macht Vergleiche zwischen prozeduralen Ansätzen klinisch besser interpretierbar, ohne prognostische Schwellen mit Infarktkriterien gleichzusetzen. [1]

Klassifikation nach dem Elektrokardiogramm

Die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTEMI bleibt wertvoll, weil sie rasch Patienten identifizieren kann, die voraussichtlich von einer dringlichen Wiederherstellung des Koronarflusses profitieren. Eine regionale ST-Hebung spiegelt häufig einen akuten Verschluss wider, doch die konventionellen Kriterien des 12-Kanal-EKGs erfassen nicht jeden Verschluss. Alternative EKG-Muster, eine posteriore Beteiligung und störende Erregungsleitungsstörungen können eine zusätzliche Interpretation erfordern. Folglich belegt das Fehlen einer konventionellen ST-Hebung weder einen Mechanismus mit geringerem Risiko, noch schließt es ein verschlossenes Infarktgefäß aus. Klinische Präsentation und EKG-Verlauf bleiben für die Festlegung der Dringlichkeit unverzichtbar. [1]

Auch die Ätiologie lässt sich aus dem EKG-Phänotyp nicht ableiten. Ein primäres Koronarereignis kann sich mit oder ohne ST-Hebung präsentieren, und der letztlich festgestellte koronare Mechanismus kann Atherothrombose, Dissektion, Embolie oder Spasmus sein. Umgekehrt beweist ein ischämisch wirkendes EKG während einer anderen Erkrankung für sich allein keinen sekundären Infarkt. Praktisch wird das EKG für die unmittelbare Beurteilung genutzt, während die kausale Frage für die weitere Abklärung gesondert bestehen bleibt. Eine abschließende Beschreibung wie NSTEMI durch eine definierte primäre Koronarpathologie vermittelt mehr nützliche Information als die EKG-Bezeichnung oder der Mechanismus allein. [1]

Die drei klinischen Kategorien

Die folgenden Pfade verwenden unterschiedliche Bestätigungsanforderungen, weil sich die konkurrierenden Ursachen einer Myokardschädigung zwischen spontanen Präsentationen, systemischen Erkrankungen und kardialen Eingriffen unterscheiden. Diese Unterschiede sind beabsichtigt und sollten nicht durch eine einzige troponinbasierte Regel ersetzt werden. [1]

Primärer Myokardinfarkt

Ein primärer Infarkt ist in Betracht zu ziehen, wenn ischämische Symptome oder Zeichen spontan mit einer akuten Schädigung auftreten und weder eine andere akute Erkrankung noch ein kardialer Eingriff die Präsentation erklärt. Er ist wahrscheinlich, wenn eine akute Schädigung mit vereinbaren Symptomen, neuen oder mutmaßlich neuen ischämischen EKG-Veränderungen oder sich entwickelnden pathologischen Q-Zacken einhergeht. Dieses Vorgehen priorisiert die Sensitivität, um keine behandelbare koronare Herzkrankheit zu übersehen. Die Bestätigung erfolgt durch den bildgebenden Nachweis einer akuten Koronarpathologie oder einer neuen oder mutmaßlich neuen regionalen Wandbewegungsstörung bzw. eines Verlusts vitalen Myokards in einem ischämischen Muster. Eine Arbeitsdiagnose kann der vollständigen mechanistischen Bestätigung daher vorausgehen. [1]

Die Atherothrombose durch Plaqueruptur oder -erosion bleibt die häufigste Ursache, einschließlich Ereignissen aus zuvor nicht flusslimitierenden Läsionen. Weitere primäre Mechanismen sind die spontane Koronararteriendissektion (SCAD), die Koronarembolie sowie der epikardiale oder mikrovaskuläre Vasospasmus. An eine SCAD ist besonders bei jüngeren Frauen sowie in Schwangerschaft und Postpartalzeit zu denken. Restenose, Stentthrombose und Graftversagen, die mehr als 30 Tage nach einer Revaskularisation auftreten, gehören ebenfalls hierher. Diese breitere Kategorie erfasst eine häufige spontane Präsentation, ohne identische Pathologie oder Therapie zu unterstellen; die Koronarbildgebung sollte den Mechanismus benennen, wann immer er sich feststellen lässt. [1]

Die Angiographie zeigt den ursächlichen Prozess nicht immer. OCT oder IVUS können Plaqueruptur, Thrombus oder Dissektion klären, während die Funktionsdiagnostik einen Vasospasmus nachweisen kann. Bei Patienten mit nicht obstruktiven Koronararterien kann die kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) eine ischämische Läsion von einer Myokarditis oder einem Takotsubo-Syndrom unterscheiden; ein unauffällig wirkendes Koronarlumen beendet die Abklärung nicht. Sind koronare und kardiale Bildgebung nicht verfügbar oder nicht angemessen, kann eine endgültige klinische Diagnose dennoch anhand von Symptomen, EKG und Biomarkern gestellt werden. Ihr Mechanismus sollte dann als unbekannt dokumentiert und nicht als Atherothrombose angenommen werden; ein nach erfolgter Abklärung ungeklärter Mechanismus ist eine andere Situation. [1]

Sekundärer Myokardinfarkt

Ein sekundärer Infarkt ist in Betracht zu ziehen, wenn eine andere akute Erkrankung ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf, eine akute Schädigung sowie Symptome oder Zeichen einer Ischämie verursacht. Tachyarrhythmie oder schwere Hypertonie können den Bedarf erhöhen; Anämie, Hypoxämie oder Hypotonie können das Angebot beeinträchtigen. Dauer, Schwere und Kombination dieser Faktoren wirken mit der Koronaranatomie und einer zugrunde liegenden Herzerkrankung zusammen, sodass eine universelle Auslöseschwelle ungeeignet ist. Die Symptome können von der akuten Erkrankung dominiert werden, und EKG-Veränderungen können diffus sein. Eine bekannte koronare Herzkrankheit oder deutliche EKG- bzw. Troponinauffälligkeiten verstärken den Verdacht, doch weder ein plausibler Auslöser noch ein starker Troponinanstieg identifiziert verlässlich einen Infarktmechanismus. [1]

Ist eine Bildgebung durchführbar und angemessen, erfordert die Bestätigung eine obstruktive koronare Herzkrankheit ohne akute Koronarpathologie oder eine neue oder mutmaßlich neue regionale Wandbewegungsstörung bzw. einen Verlust vitalen Myokards in einem ischämischen Muster. Obstruktiv bedeutet eine epikardiale Stenose von ≥70 % in der Angiographie oder von ≥50 % mit nachgewiesener physiologischer Flusslimitierung. Eine neue regionale myokardiale Auffälligkeit kann die Bestätigung auch ohne obstruktive Erkrankung stützen. Umgekehrt fehlt einer Troponinerhöhung mit vorübergehenden, ischämisch wirkenden EKG-Veränderungen, aber ohne qualifizierende koronare Herzkrankheit und ohne neue regionale Schädigung die vorgesehene Bestätigung. Ziel sind eine höhere Spezifität und die Identifikation einer koronaren Herzkrankheit oder ventrikulären Funktionseinschränkung mit Konsequenzen für die Versorgung. [1]

Sepsis und Blutung können ihrerseits eine Atherothrombose auslösen; der Nachweis einer akuten Koronarläsion ändert die Klassifikation in einen primären Infarkt. Eine anhaltende oder rezidivierende Ischämie rechtfertigt daher eine invasive Abklärung, solange diese Diagnose möglich bleibt. Andernfalls kann die Koronardiagnostik nach der Erholung erfolgen, wobei die koronare CT-Angiographie (CCTA) eine mögliche Alternative ist. Fortgeschrittene Gebrechlichkeit (Frailty), begrenzte Lebenserwartung oder Patientenpräferenzen können eine weitere Bildgebung unangemessen machen. In dieser Situation kann das klinische Urteil eine Diagnose stützen, besonders bei bekannter koronarer Herzkrankheit oder erheblicher Schädigung mit funktionellen Auswirkungen, doch die Sicherheit sollte nicht überschätzt werden. Kohortendaten legen nahe, dass die strengeren Kriterien die Diagnosehäufigkeit senken und Patienten mit höherem Risiko identifizieren; sie belegen nicht, dass jede troponinpositive akute Erkrankung ein Infarkt ist. [1]

Prozedurassoziierter Myokardinfarkt

Diese Kategorie betrifft einen Infarkt, der durch eine Komplikation eines kardialen Eingriffs innerhalb von 30 Tagen verursacht wird: Koronarangiographie mit oder ohne Intervention, strukturelle Intervention, Katheterablation oder offene bzw. minimalinvasive Herzchirurgie. Das Zeitfenster ist eine pragmatische Konvention und kein Kausalitätsbeweis. Eine Komplikation ist zu vermuten, wenn eine akute Schädigung mit ischämischen Symptomen, neuen EKG-Veränderungen, pathologischen Q-Zacken oder einer unerklärten Verschlechterung unter Sedierung einhergeht, etwa Lungenödem, Hypotonie oder ventrikulärer Arrhythmie. Anhaltende, zunehmende oder nach anfänglicher Beschwerdefreiheit erneut auftretende Schmerzen sind besorgniserregend. Postoperative EKG-Veränderungen können jedoch auch eine perikardiale Entzündung oder Stoffwechselstörung widerspiegeln, und Q-Zacken können transient sein. Mögliche Komplikationen sind Seitenastverschluss, Dissektion, No-Reflow, Recoil, frühe Restenose, Embolie, Kompression einer Koronararterie oder Verlegung eines Ostiums, Stentthrombose und Graftversagen. [1]

Die Bestätigungsregel hängt vom Zeitpunkt ab. Tritt die Komplikation während des Eingriffs auf oder dient der Eingriff der Behandlung eines akuten Infarkts, sind sowohl ein angiographischer Nachweis der Komplikation als auch eine kardiale Bildgebung mit neuer oder mutmaßlich neuer regionaler Wandbewegungsstörung oder Verlust vitalen Myokards in einem ischämischen Muster im zugehörigen Versorgungsgebiet erforderlich. So wird vermieden, nach einer korrigierten vorübergehenden Komplikation ohne nachweisbare myokardiale Folgen einen Infarkt zu diagnostizieren. Nach einem zunächst unkomplizierten Eingriff kann ein späteres Ereignis innerhalb von 30 Tagen entweder durch eine zugehörige koronare Komplikation oder durch eine kardiale Bildgebung mit diesen regionalen myokardialen Befunden bestätigt werden. Gefäß oder Versorgungsgebiet müssen der Indexbehandlung entsprechen; Ereignisse ohne Bezug können stattdessen primäre oder sekundäre Infarkte sein. [1]

Troponin stützt die Abklärung, kann einen prozeduralen Infarkt aber nicht eigenständig belegen. Serielle Werte sollten über die geschlechtsspezifische URL und, falls bekannt, über den präprozeduralen Wert ansteigen. Werte oberhalb von etwa dem 5-Fachen der URL nach Intervention oder dem 35-Fachen der URL nach Operation, die nach 6 bzw. 24 Stunden weiter ansteigen, sind illustrative Anlässe für eine Bildgebung und keine validierten diagnostischen oder Ausschlussgrenzen. Ihre Sensitivität für einen sicheren Verzicht auf Bildgebung ist unbekannt; Assay, Ausgangswerte, Zeitpunkt und prozedurale Komplexität spielen eine Rolle. Frühere kardiale Bildgebung sollte, sofern verfügbar, zum Vergleich herangezogen werden. Die routinemäßige Biomarkerüberwachung wird in den Leitlinien unterschiedlich gehandhabt, während die Bestimmung bei Verdacht auf eine Komplikation wichtig ist. Zugehörige Stent- oder Graftereignisse jenseits von 30 Tagen gehören in den primären Pfad. [1]

Myokardinfarkt nach plötzlichem Tod

Der Tod kann den Untersuchungen zuvorkommen, die zur Sicherung eines Infarkts nötig wären. Eine vorbekannte koronare Herzkrankheit, vorausgehende Brustbeschwerden und dokumentiertes Kammerflimmern ohne bekannte Kardiomyopathie oder Kanalopathie erhöhen seine Wahrscheinlichkeit, können die Todesursache aber nicht belegen. Ein vermuteter Infarkt sollte daher als solcher gekennzeichnet bleiben, mit dem Hinweis auf die begrenzte Beweislage. Die frühere Kategorie Typ 3 entfällt: Es wird die Klassifikation als primär, sekundär oder prozedurassoziiert verwendet, wenn die Befunde sie stützen. Für den plötzlichen Tod ohne Abklärung verwendet die vorgeschlagene Klassifikation den nicht näher bezeichneten Infarkt, BA41.Z, um die verbleibende Unsicherheit auszudrücken. [1]

Die Obduktion kann einen koronaren Infarkt von Kardiomyopathie, kardialer Sarkoidose oder nicht kardialen Todesursachen unterscheiden; Kanalopathien können ein strukturell normales Herz hinterlassen. Atherothrombose, Embolie, Dissektion oder eine späte Stent- bzw. Graftpathologie mit zugehöriger Nekrose sprechen für einen primären Infarkt. Eine Nekrose ohne akute Koronarpathologie bei gleichzeitigem systemischem Auslöser eines Missverhältnisses zwischen Angebot und Bedarf spricht für einen sekundären Infarkt. Ein akuter Koronar- oder Graftverschluss innerhalb von 30 Tagen nach einem relevanten kardialen Eingriff kann einen prozeduralen Mechanismus belegen. Histologische Veränderungen entwickeln sich mit der Zeit, sodass ihre Interpretation vom Intervall zwischen Symptombeginn und Tod abhängt.

Postmortale CT, Koronarbildgebung und CMR, teils kombiniert mit einer Biopsie, liefern zusätzliche Befunde. Die konventionelle CT kann Plaqueruptur, Thrombus oder Myokardnekrose nicht verlässlich nachweisen, und die CMR hat Grenzen in der Sensitivität. Zwar berichteten ausgewählte Studien, die CT-gesteuerte Biopsie und CMR kombinierten, über Sensitivität und Spezifität von mehr als 95 %, doch diese Protokolle sind weder routinemäßig verfügbar noch standardisiert. Neue CT-Technologien könnten die Plaquecharakterisierung verbessern, heben die derzeitigen Grenzen der Beweisführung aber nicht auf. Eine präzise Einordnung ist wichtig für Totenbescheinigung, Beratung der Angehörigen, Versicherungsfragen und Forschungsendpunkte; die koronare Plausibilität sollte eine andere tödliche Erkrankung nicht verdecken. [1]

Stummer oder unerkannter Myokardinfarkt

Ein bislang unerkannter Infarkt kann sich als pathologische Q-Zacken, als zufällig entdeckte regionale Wandbewegungsstörung oder als ischämische Narbe in der kardialen Bildgebung zeigen. Q-Zacken allein haben eine begrenzte Spezifität und sollten, wenn möglich, eine Bestätigung veranlassen statt einer automatischen Diagnose eines abgelaufenen Infarkts. Zum Nachweis einer ischämischen Narbe wird die CMR mit Late Gadolinium Enhancement (LGE) bevorzugt. Auch eine echokardiographisch festgestellte regionale Funktionsstörung erfordert eine Interpretation im Kontext, da ihr Vorliegen für sich allein nicht belegt, wann oder warum die Veränderung entstanden ist. [1]

„Unerkannt“ beschreibt die Krankengeschichte oft zutreffender als „stumm“. Manche Patienten schildern rückblickend Symptome, die nicht beachtet, einer anderen Erkrankung zugeschrieben oder ohne Diagnosestellung beurteilt wurden. Diese Infarkte sind häufig klein, ihre Entdeckung liefert aber dennoch ungünstige prognostische Information und kann Koronardiagnostik, Prävention und Nachsorge verändern, besonders wenn eine koronare Herzkrankheit bislang unbekannt war. Im Gespräch über den Befund sollte diese Bedeutung vermittelt werden, ohne anzunehmen, dass eine zufällig entdeckte Narbe ein neu aufgetretenes akutes Koronarsyndrom darstellt.

Systematische CMR-Studien zeigen, warum dies klinisch relevant ist: Etwa jede fünfte Person über 70 Jahre wies Zeichen eines unerkannten Infarkts auf, wenngleich die meisten Läsionen klein waren. Eine andere Studie fand solche Befunde bei 3 % asymptomatischer Teilnehmer mittleren Alters mit einem Durchschnittsalter von 50 Jahren. Bei chronischen Koronarsyndromen ist die Prävalenz höher, wobei im Infarktgebiet häufig eine koronare Herzkrankheit vorliegt. Diese Beobachtungen betreffen bildgebend definierte Populationen und sollten nicht unkritisch auf jeden Patienten mit einer isolierten Q-Zacke übertragen werden. [1]

Instabile Angina pectoris

Eine instabile Angina ist in Betracht zu ziehen, wenn ischämische Symptome in Ruhe oder bei minimaler Belastung auftreten, entsprechend einer Angina der Klasse III oder IV, oder wenn sich bestehende Belastungsbeschwerden plötzlich verschlechtern und serielle Troponinbestimmungen einen akuten Infarkt ausschließen. Ischämische EKG-Veränderungen stützen die Diagnose; die Koronarangiographie, bei Bedarf ergänzt durch intrakoronare Bildgebung oder Funktionsdiagnostik, kann den akuten koronaren Mechanismus klären. Instabile Angina und primärer Infarkt teilen Mechanismen wie akute Plaquekomplikationen, sodass das Fehlen einer akuten Myokardschädigung die Präsentation nicht schon für sich aus dem Spektrum des akuten Koronarsyndroms herausnimmt. [1]

Ihre abnehmende Häufigkeit spiegelt die verbesserte Biomarkersensitivität wider. Patienten, die früher als instabile Angina eingestuft wurden, können heute die Infarktkriterien erfüllen, weil hochsensitive Assays geringere Troponinfreisetzungen erfassen. Frühere Studien fanden günstigere Verläufe bei Patienten ohne Troponinerhöhung. Dennoch bleibt die instabile Angina eine klinische Diagnose und kein überholter Begriff. Das Unterscheidungsmerkmal ist das Fehlen einer akuten Schädigung, nicht die Forderung, dass Troponin nicht nachweisbar oder stets unterhalb der URL sein müsse. Eine chronische Myokardschädigung kann gleichzeitig bestehen und hat eigene prognostische Bedeutung.

Ein persistierend erhöhtes Troponin erfordert daher zwei parallele Fragen: ob ein akutes Koronarsyndrom vorliegt und was die persistierende Erhöhung erklärt. Ein spät vorgestellter Infarkt kann einer chronischen Schädigung ähneln, weil die Konzentrationen ein Plateau erreicht haben oder langsam abfallen können. Symptomverlauf, frühere Befunde und kardiale Bildgebung können diese Mehrdeutigkeit auflösen; eine Wiederholungsmessung bei einem späteren Termin kann eine residuale von einer persistierenden Schädigung abgrenzen. Eine kurze, scheinbar flache Troponinserie sollte die Unterscheidung nicht automatisch entscheiden. [1]

Myokardschädigung bei nicht obstruktiven Koronararterien

MINOCA bedeutet jetzt Myokardschädigung bei nicht obstruktiven Koronararterien. Der Begriff beschreibt eine Arbeitsdiagnose bei einer infarktverdächtigen Präsentation, wenn die Angiographie keine Stenose ≥50 % zeigt. Diese Formulierung trägt der Tatsache Rechnung, dass ein nicht obstruktives Angiogramm keinen Infarktmechanismus belegt: Die weitere Abklärung kann eine akute Koronarerkrankung, eine Myokarditis, ein Takotsubo-Syndrom, eine andere Kardiomyopathie oder eine nicht kardiale Erkrankung wie eine Lungenembolie aufdecken. Bleibt MINOCA die endgültige Diagnose, können klinisch folgenreiche Unterschiede in Ursache und Management verdeckt werden. [1]

Die Abklärung sollte sowohl die Koronarpathologie als auch die myokardiale Gewebeschädigung erfassen. OCT oder IVUS können eine subtile Plaqueruptur oder -erosion, einen wandständigen Thrombus oder eine Dissektion aufdecken, die in der Angiographie unauffällig waren. Die invasive Funktionsdiagnostik kann eine mikrovaskuläre Dysfunktion oder einen epikardialen bzw. mikrovaskulären Spasmus nachweisen, der für die Präsentation relevant ist. Die CMR prüft, ob das Schädigungsmuster einem Infarkt oder einem alternativen myokardialen Prozess entspricht. Diese Untersuchungen beantworten komplementäre Fragen; ein optisch beruhigendes Koronarlumen schließt weder ein transientes Koronarereignis noch einen in der Gefäßwand lokalisierten Mechanismus aus.

Die CMR sollte idealerweise innerhalb von zwei Wochen erfolgen, eine spätere Untersuchung bleibt bei Bedarf dennoch sinnvoll. Ödem und Funktionsstörungen bei Myokarditis oder Takotsubo-Syndrom können sich zurückbilden, sodass die diagnostische Ausbeute mit zunehmender Verzögerung abnimmt, während infarktbedingte Befunde in der Regel bestehen bleiben. In publizierten CMR-Kohorten machte der Infarkt nur 22 bis 27 % der endgültigen Diagnosen aus. Die abschließende Dokumentation sollte die gesicherte Erkrankung benennen; wird ein Infarkt bestätigt, sind seine primäre, sekundäre oder prozedurassoziierte Kategorie und der identifizierte Mechanismus anzugeben, statt die Arbeitsbezeichnung unverändert zu lassen. [1]

Symptome des Myokardinfarkts

Brustbeschwerden bleiben bei Frauen und Männern das häufigste Symptom, ihr diagnostischer Wert hängt aber vom gesamten Erscheinungsbild ab. Druck-, Enge- oder Einschnürungsgefühl können aussagekräftigere Beschreibungen sein als die Erwartung, dass der Patient „Schmerz“ angibt. Zu erfragen sind Beginn, Dauer, Intensitätsänderungen, Ausstrahlung in Arm, Kiefer, Hals, Rücken oder Epigastrium sowie begleitende Atemnot, Übelkeit, Erbrechen, Palpitationen oder Schweißausbruch. Die Schmerzstärke ist kein verlässliches Unterscheidungsmerkmal. Ein abrupter Beginn oder eine Änderung eines bekannten Musters erfordert eine andere Interpretation als reproduzierbare, seit Langem bestehende Belastungsbeschwerden. [1]

Etiketten wie „typisch“ oder „atypisch“ sollten diese Beurteilung nicht ersetzen. Frauen haben häufig Brustbeschwerden, berichten aber möglicherweise über zusätzliche Symptome, die weniger leicht als kardial erkannt werden. Ältere Menschen und Menschen mit Diabetes präsentieren sich häufiger ohne Brustschmerz, auch wenn die meisten ihn dennoch verspüren. Beim sekundären Infarkt können Dyspnoe oder Symptome der auslösenden Erkrankung im Vordergrund stehen. Eine systematische Befragung ist in diesen Gruppen daher besonders wichtig; weder das Geschlecht noch das Fehlen einer konventionellen Schmerzbeschreibung sollte den diagnostischen Pfad vorzeitig beenden.

Die Präsentation variiert auch mit dem akuten Syndrom: Ein STEMI verursacht häufiger anhaltende Beschwerden mit Erbrechen, Schwindel oder Schwitzen, während ein NSTEMI intermittierende Symptome hervorrufen kann. Patienten ohne Brustschmerz erleben in den zitierten Studien häufiger eine diagnostische Verzögerung und haben eine höhere Krankenhausmortalität. Frauen berichten häufiger zusätzlich zu anderen Symptomen über interskapuläre Beschwerden, Übelkeit oder Atemnot. Dies sind Wahrscheinlichkeitsaussagen, keine geschlechtsspezifischen Diagnoseregeln; ein konsistentes ethnienspezifisches Symptommuster, das die Diagnose leiten könnte, ist nicht belegt. [1]

Elektrokardiographie

Das EKG identifiziert Präsentationen, bei denen ein akuter Koronarverschluss sofortige Aufmerksamkeit erfordert, doch sein Bild ändert sich mit Symptomdauer und Reperfusion. Die Ableitung ist zusammen mit den Symptomen zu interpretieren, mit früheren Aufzeichnungen zu vergleichen und bei anhaltenden oder sich verändernden Symptomen erneut zu beurteilen. Zusätzliche posteriore oder rechtspräkordiale Ableitungen können eine Beteiligung aufdecken, die im konventionellen EKG übersehen wird. In den zitierten Studien hatte bis zu ein Viertel der als NSTEMI behandelten Patienten ein verschlossenes Infarktgefäß. Das Fehlen einer konventionellen ST-Hebung kann die Frage eines Verschlusses daher nicht beantworten. [1]

Ein Verschluss kann auch hyperakute T-Wellen, De-Winter-Veränderungen oder andere regionale Muster hervorrufen, ohne die konventionellen Hebungsschwellen zu erreichen. Ein neuer Schenkelblock muss zusammen mit weiteren Hinweisen auf Ischämie interpretiert werden; bei vorbestehendem LSB oder ventrikulärer Stimulation lassen sich konkordante ST-Veränderungen und unverhältnismäßig diskordante Hebungen mit den Sgarbossa- oder modifizierten Sgarbossa-Kriterien beurteilen. Auch Veränderungen vom Wellens-Typ in schmerzfreien Intervallen erfordern eine Beurteilung im Kontext. Eine frühere Bypassoperation oder eine komplexe Koronaranatomie kann das erwartete Muster zusätzlich verschleiern, sodass Vergleich und anhaltender klinischer Verdacht unverzichtbar sind.

Eine regionale Hebung mit spiegelbildlicher Senkung spricht für einen koronaren Prozess. Perikarditis, frühe Repolarisation, Myokarditis, Takotsubo-Syndrom oder andere Kardiomyopathien, Brugada-Syndrom, Lungenembolie, Hyperkaliämie, Hypothermie und erhöhter intrakranieller Druck können einen Infarkt imitieren. Diffuse Senkungen mit Hebung in aVR können eine Hauptstamm- oder balancierte Mehrgefäßischämie widerspiegeln, sind aber nicht mechanismusspezifisch. Persistieren ausgeprägte Veränderungen nach Korrektur eines systemischen Auslösers, ist ein primärer Infarkt erneut zu erwägen. Nach Herzoperationen erschweren perikardiale Entzündung, Pneumoperikard, Elektrolytstörungen und transiente Q-Zacken die Interpretation; zur Klärung der Ursache sind koronare und kardiale Bildgebung erforderlich. [1]

Kardiale Biomarker

Troponin weist in allen drei Infarktkategorien eine Myokardschädigung nach, doch der Schluss von der Schädigung auf einen Infarkt hängt von klinischen Hinweisen auf Ischämie ab. Hochsensitive Bestimmungen verbessern die Früherkennung, erfassen aber auch Erhöhungen durch zahlreiche alternative Erkrankungen. Eine sichere Interpretation erfordert daher Kenntnisse über Assay, Referenzgrenzen, Abnahmezeitpunkte und mögliche Interferenzen. Die diagnostische Aufgabe besteht darin, das Ergebnis zu erklären, und nicht nur darin, es als positiv oder negativ einzuordnen. [1]

Kardiales Troponin

Assays für kardiales Troponin I und T erfassen herzspezifische Proteinsequenzen und bieten eine höhere Spezifität für eine Myokardschädigung als ältere Biomarker. Hochsensitive Methoden verbessern die Präzision bei niedrigen Konzentrationen und ermöglichen eine beschleunigte Abklärung sowie verlässlichere Referenzgrenzen. Um als hochsensitiv zu gelten, sollte ein Assay an der geschlechtsspezifischen 99. Perzentile einen Variationskoeffizienten ≤10 % erreichen und Troponin bei mehr als der Hälfte gesunder Frauen und Männer, jeweils getrennt betrachtet, nachweisen.

Die hochsensitive Bestimmung kann im Zentrallabor oder auf geeigneten Point-of-Care-Plattformen erfolgen, doch Unterschiede zwischen den Plattformen bleiben wichtig. Die Hersteller haben die Konzentrationen zwischen den Assays nicht standardisiert; diagnostische Schwellen, absolute Änderungen und Validierungsdaten müssen daher zur tatsächlich verwendeten Methode passen. Ein Zahlenwert lässt sich nicht direkt auf den Algorithmus oder das Referenzintervall eines anderen Assays übertragen. Das gilt für Vergleiche zwischen verschiedenen Troponin-I-Methoden ebenso wie zwischen Troponin I und T. [1]

Die 99. Perzentile der oberen Referenzgrenze

Die URL wird aus einer gesunden Referenzpopulation abgeleitet und nicht aus einem unabhängigen Goldstandard für den Infarkt. Ihre Verlässlichkeit hängt von Stichprobengröße, Ausschluss kardiovaskulärer Erkrankungen und Risikofaktoren, Probenhandhabung und dem Umgang mit Ausreißern ab. Die Verwendung der 99. statt der üblichen 97,5. Perzentile verbessert zusammen mit einem Anstieg oder Abfall die Spezifität und standardisiert die Erkennung einer Schädigung. Sie bleibt eine referenzbasierte Grenze und kein eigenständiges Unterscheidungsmerkmal zwischen Infarkt und anderen Erkrankungen. [1]

Frauenspezifische Grenzwerte liegen niedriger als männerspezifische; einheitliche Grenzwerte können eine Schädigung bei Frauen systematisch untererfassen. Auch das Alter verändert die Verteilung, durch das Altern selbst und durch begleitende kardiale, metabolische und renale Erkrankungen, während zugleich die Infarktinzidenz zunimmt. Diese sich überlagernden Einflüsse machen einen erhöhten Wert bei einem älteren Patienten weniger spezifisch und zugleich klinisch bedeutsam. Altersadjustierte URL sind für den Routineeinsatz nicht etabliert; serielle Messungen und klinische Beurteilung bleiben notwendig, statt eine willkürlich höhere Schwelle einzusetzen.

Die geschlechtsspezifische Beurteilung gilt für Troponin I und T; Verbesserungen neuerer Troponin-T-Assays haben die Erkennung frauenspezifischer Referenzwerte gestärkt. Bei Patienten, die wegen eines möglichen Infarkts abgeklärt wurden, hatte etwa ein Drittel der über 75-Jährigen erhöhte Konzentrationen, verglichen mit einem von zwanzig der unter 50-Jährigen. Dies ist kein Referenzintervall einer gesunden Population. Verlässliche altersadjustierte Grenzwerte erfordern ausreichend große jüngere und ältere Referenzgruppen, und ihr klinischer Nutzen muss noch evaluiert werden. [1]

Analytische Aspekte

Präanalytische und analytische Fehler können Ergebnisse in beide Richtungen verfälschen. Hämolyse oder Biotin können die gemessenen Konzentrationen senken, während Fibrin-Mikrogerinnsel sie erhöhen können; die Anfälligkeit hängt von der Methode ab. Die Leistung von Point-of-Care-Tests im Vollblut kann von der Laborbestimmung in Serum oder Plasma abweichen. Ein unerwartetes Ergebnis sollte zunächst mit einer frischen Probe und in Rücksprache mit dem Labor überprüft werden, besonders wenn das Zahlenmuster im Widerspruch zu Symptomen, EKG oder Bildgebung steht. [1]

Heterophile Antikörper können Immunoassays außerhalb des Körpers stören, wenngleich dies bei den meisten Methoden selten ist. Zirkulierendes, an Immunglobulin gebundenes Makrotroponin wird langsam eliminiert und kann ohne fortbestehende Schädigung über Wochen messbar bleiben. Diskrepanzen zwischen Troponin I und T oder zwischen verschiedenen Troponin-I-Assays können eine Interferenz aufdecken; die Spezialdiagnostik umfasst eine Immunglobulin-Depletion oder eine Saccharose-Dichtegradienten-Ultrazentrifugation. Ihre Häufigkeit bei Infarktverdacht ist unklar. In manchen asymptomatischen Kohorten erklären antikörperbedingte Phänomene möglicherweise bis zur Hälfte der erhöhten Troponin-I-Werte; dies ist keine Schätzung der Prävalenz in der Akutversorgung. Eine persistierende Erhöhung allein sollte nicht als chronische Myokardschädigung umetikettiert werden, bevor diese Erklärungen bedacht wurden.

Serielle Messungen

Serielle Bestimmungen unterscheiden eine sich entwickelnde Schädigung von einer persistierenden Erhöhung. Beim primären Infarkt kann ein Anstieg nach etwa 2 bis 3 Stunden nachweisbar werden, erreicht sein Maximum meist nach 12 bis 24 Stunden und bleibt über Tage oder Wochen bestehen. Die alleinige Verwendung der 99. Perzentile bei Aufnahme hat insgesamt eine Sensitivität von etwa 90 % und innerhalb von drei Stunden nach Symptombeginn nur von 70 %. Etwa einer von sechs STEMI-Patienten liegt initial unterhalb der URL. Frühe niedrige Werte können daher eine überzeugende Verschlusspräsentation nicht entkräften und keinen Aufschub des indizierten Reperfusionspfads rechtfertigen. [1]

Reperfusion und Gewebeschädigung verändern die Kurve. Ein akuter Verschluss kann die Freisetzung durch eingeschränktes Auswaschen verzögern. Bei mikrovaskulärer Obstruktion können die Maxima ohne Einblutung niedriger und verzögert, bei intramyokardialer Hämorrhagie dagegen höher und früher auftreten. Primärer und sekundärer Infarkt weisen dennoch weitgehend überlappende Konzentrationen und Änderungen auf, ebenso nicht ischämische Schädigungen. Ein höheres Maximum kann eine länger anhaltende Schädigung widerspiegeln, belegt aber nicht deren Mechanismus; weder eine bestimmte Konzentration noch die Form ihres Anstiegs kann die koronare und kardiale Abklärung ersetzen.

Nach Herzoperationen ist eine Schädigung allgegenwärtig: 97,5 % der Patienten in der zitierten Studie überschritten die frühere Schwelle des 10-Fachen der URL, mit Maxima meist nach 3 bis 12 Stunden. Ein späteres Maximum oder ein anhaltender Anstieg nach 12 bis 24 Stunden kann auf eine Komplikation hinweisen. Nach PCI bei chronischem Koronarsyndrom entwickelt etwa die Hälfte der Patienten Werte oberhalb der URL, meist mit einem Maximum nach 12 bis 24 Stunden. Präprozedurale Werte und zeitlich passende Wiederholungsmessungen sind daher aufschlussreich, besonders bei offensichtlichen Komplikationen. Diese Muster leiten die Bildgebung, statt eine universelle biochemische Diagnose des prozeduralen Infarkts zu begründen. [1]

Was ist eine signifikante Änderung?

Kein einzelnes absolutes oder relatives Delta gilt für alle Assays und Präsentationen. Die Änderung hängt von der Konzentration der ersten Probe, der Zeit seit Symptombeginn und dem Intervall zwischen den Proben ab. Absolute Differenzen sind nahe oder unterhalb der URL in der Regel präziser; relative Änderungen können aussagekräftiger sein, wenn die Ausgangswerte deutlich erhöht sind. Absolute Grenzwerte sind assayspezifisch, und feste Abnahmeintervalle sind integraler Bestandteil der validierten Schnellalgorithmen, in denen sie verwendet werden. [1]

Kleine Differenzen können innerhalb der ersten drei Stunden, um das Maximum nach 12 bis 24 Stunden oder Tage später auftreten, wenn die abfallende Kurve einer chronischen Schädigung ähnelt; größere Anstiege treten oft zwischen drei und zwölf Stunden auf. Eine kurze flache Serie kann einen kürzlich abgelaufenen Infarkt daher nicht automatisch ausschließen. Umgekehrt belegen große Änderungen ohne stützende Befunde weder einen koronaren Mechanismus noch einen Infarkt. Außergewöhnlich hohe Werte können den Nachweis eines Deltas im Kontext entbehrlich machen, da eine chronische Schädigung selten solche Konzentrationen hervorruft; dies ist keine neue universelle numerische Schwelle.

Beschleunigte diagnostische Algorithmen

Validierte Algorithmen bei möglichem Infarkt ohne ST-Hebung kombinieren assayspezifische Konzentrationen und gegebenenfalls serielle Änderungen. Einzelprobenstrategien verwenden sehr niedrige Werte, unter Umständen unterhalb der Nachweis- oder Bestimmungsgrenze oder einer validierten Risikoschwelle, um Patienten mit niedrigerem von solchen mit höherem Risiko zu trennen. Die 0/1-Stunden- oder 0/2-Stunden-Algorithmen ergänzen eine Beobachtungsgruppe; konventionelle 0/3-Stunden-Strategien können einen klinischen Risikoscore einbeziehen. Zeitpunkte, Eignungskriterien und die genaue Labormethode sind integraler Bestandteil des Algorithmus und keine optionalen Details eines Grenzwerts. [1]

Es handelt sich um Triagestrategien. Ihre optimierten Schwellen können unterhalb oder oberhalb der 99. Perzentile liegen und für beide Geschlechter einheitlich sein, auch in etablierten ESC-Algorithmen. Sie ersetzen nicht die geschlechtsspezifische Definition der Schädigung, die für die endgültige Diagnose verwendet wird. Ein Hochrisikoergebnis erfordert eine weitere Abklärung, beweist aber keine Atherothrombose; ein Niedrigrisikoergebnis muss dennoch zur klinischen Präsentation passen. Eine frühe Vorstellung sowie anhaltende oder rezidivierende ischämische Symptome verdienen besondere Aufmerksamkeit, bevor ein Infarkt ausgeschlossen wird.

Klinische Interpretation

Troponin ist zusammen mit Anamnese, körperlicher Untersuchung und 12-Kanal-EKG zu lesen; anschließend ist zu klären, welche diagnostische Frage offen bleibt. Eine Erhöhung kann einen akuten Infarkt, eine andere akute Schädigung, eine chronische Erkrankung, eine veränderte Clearance oder eine Interferenz widerspiegeln. In einer unselektierten Population verursachen Sepsis, Nierenerkrankung und Schlaganfall häufig auffällige Werte ohne Infarkt. Mit zunehmender Assaysensitivität gewinnen eine angemessene Testindikation und Interpretation daher an Bedeutung, statt jedes positive Ergebnis einem akuten Koronarsyndrom gleichzusetzen. [1]

Bleibt die Ursache unklar, sind frühere Werte zu vergleichen, zeitlich passende serielle Proben zu gewinnen und die Bildgebung einzusetzen, um Mechanismus oder Folgen der Schädigung zu klären. Rezidivierende oder anhaltende ischämische Symptome erfordern vor einem Ausschluss weitere Tests, selbst wenn ein erstes Ergebnis beruhigend war. Geschlecht und Alter beeinflussen die Interpretation, doch keines von beiden sollte dazu dienen, eine potenziell bedeutsame Erhöhung abzutun. Sind die Ergebnisse mit dem klinischen Bild unvereinbar, sollte parallel zur klinischen Neubeurteilung eine Laborabklärung erfolgen, statt wiederholt einen erneuten Infarkt anzunehmen.

Alternative Biomarker

Ist eine hochsensitive Bestimmung nicht verfügbar, bleibt konventionelles kardiales Troponin wegen seiner höheren Sensitivität und Spezifität für eine Myokardschädigung der CK-MB vorzuziehen. Eine CK-MB-Massenbestimmung ist eine Alternative, wenn eine Troponinbestimmung selbst nicht verfügbar ist. Sie sollte nicht als routinemäßige Zusatzbestimmung betrachtet werden, die jede durch eine persistierende Troponinerhöhung entstandene Unsicherheit auflöst. Zentrale Aufgabe bleibt die Abgrenzung einer neuen Schädigung von vorbestehenden Auffälligkeiten und der Nachweis eines ischämischen Mechanismus. [1]

Das kardiale Myosin-bindende Protein C ist ein Kandidatenmarker mit rascher Freisetzung nach iatrogener Schädigung und vielversprechender Leistung in prototypischen beschleunigten Algorithmen. Sein Zusatznutzen neben Troponin bleibt jedoch unklar, besonders wenn eine Nierenerkrankung oder eine Assayinterferenz die Interpretation erschwert. Ein routinemäßiger Ersatz des Troponins oder eine obligate kombinierte Bestimmung mit diesen alternativen Markern ist nicht etabliert. Analytische Innovationen können die Früherkennung verbessern, heben aber nicht die Notwendigkeit auf, die klinische Ursache der Myokardschädigung zu klären.

Koronare und kardiale Bildgebung

Die Bildgebung verbindet die klinische Präsentation mit ihrem koronaren Mechanismus und ihren myokardialen Folgen. Die koronare Diagnostik fragt, was mit der Arterie geschehen ist; die kardiale Bildgebung fragt, ob eine regionale ischämische Schädigung aufgetreten ist und welche Komplikationen bestehen. Diese Fragen ergänzen einander. Eine wahrscheinliche Diagnose kann der Bildgebung vorausgehen, doch Bestätigung und aussagekräftige ätiologische Klassifikation hängen oft von einem oder beiden Verfahren ab. [1]

Invasive Bildgebung

Die Wahl zwischen Angiographie, intravaskulärer Bildgebung und Funktionsdiagnostik richtet sich nach der offenen diagnostischen Frage. Lumenbild, Gefäßwandpathologie und physiologische Relevanz liefern unterschiedliche Informationen. Die Dringlichkeit der Abklärung folgt der klinischen Präsentation und den einschlägigen Leitlinien; eine zusätzliche diagnostische Verfeinerung darf eine indizierte Reperfusion nicht verzögern.

Invasive Koronarangiographie

Die invasive Angiographie ist bei Infarktverdacht die wichtigste koronare Untersuchung. Sie kann das Infarktgefäß identifizieren, eine akute Koronarpathologie nachweisen und die Intervention im selben Eingriff steuern. Ihr Nutzen reicht über die Atherothrombose hinaus bis zu Dissektion, Embolie, Spasmus sowie Stent- oder Grafterkrankungen. Eine angiographisch sichtbare Stenose ist jedoch nicht automatisch die Ursache der akuten Präsentation. Umgekehrt schließt das Fehlen einer augenfälligen Culprit-Läsion einen akuten koronaren Mechanismus nicht aus. Zusätzliche Gefäßwandbildgebung, physiologische Messungen oder myokardiale Bildgebung können diese Unsicherheit klären.

Die Abklärung hat besondere Tragweite, wenn eine andere akute Erkrankung das Ereignis zu erklären scheint. In einer nach der bisherigen Definition als Typ-2-Infarkt klassifizierten Kohorte deckte die systematische Angiographie bei etwa einem von zwanzig Patienten einen atherothrombotischen primären Infarkt auf. Die Bildgebung verringerte außerdem die Fehlklassifikation nicht ischämischer Schädigungen als sekundärer Infarkt. Gebrechlichkeit, prozedurales Risiko, Prognose und Patientenpräferenzen können eine invasive Abklärung dennoch unangemessen machen. Kardiale Bildgebung oder eine CCTA in ausgewählten Fällen kann dann Befunde liefern; bleibt die Abklärung unvollständig, sollte die endgültige klinische Diagnose die Unsicherheit über den Mechanismus ausdrücklich festhalten. [1]

Intravaskuläre Bildgebung

IVUS und OCT untersuchen Gefäßwand und Lumenoberfläche, statt sich auf die angiographische Silhouette zu verlassen. Sie können Plaqueruptur, Erosion, eine intraplaqueäre Kavität oder einen wandständigen Thrombus nachweisen und eine unklare Culprit-Läsion klären. Das ist klinisch relevant, weil etwa 14 % der Patienten mit NSTEMI angiographisch keine eindeutig identifizierbare Culprit-Läsion aufweisen. Diagnostische Unsicherheit ist besonders häufig bei nicht obstruktiven Koronararterien und wenn ein primärer Infarkt über einen anderen Mechanismus als die konventionelle Atherothrombose entsteht.

Dieselben Verfahren können ein mit SCAD vereinbares intramurales Hämatom, einen isolierten Thrombus als Hinweis auf eine Koronarembolie oder eine Pathologie in einem früher implantierten Stent nachweisen. Solche Befunde präzisieren die endgültige Diagnose und helfen, eine akute Koronarläsion von einer zufälligen Hintergrundatherosklerose abzugrenzen. Die intravaskuläre Bildgebung sollte daher eine konkrete offene koronare Frage beantworten. Ihre Interpretation gehört in den Zusammenhang von Präsentation, Angiographie und myokardialen Befunden; eine Gefäßwandauffälligkeit allein beschreibt weder Ausmaß noch funktionelle Folgen der Myokardschädigung. [1]

Invasive Funktionsdiagnostik

Die Funktionsdiagnostik adressiert Mechanismen, die die anatomische Bildgebung offenlassen kann. Bei ausgewählten Patienten mit spontanen ischämischen Symptomen und angiographisch nicht obstruktiven Arterien kann eine Provokation mit Acetylcholin oder Ergonovin helfen, einen epikardialen oder mikrovaskulären Koronarspasmus zu identifizieren. Der Nachweis eines solchen Mechanismus kann einen primären Infarkt stützen, wenn die übrigen Infarktkriterien erfüllt sind. Ein nicht obstruktives Angiogramm sollte daher Anlass sein, die klinische Frage zu bedenken, statt die koronare Abklärung automatisch zu beenden.

Bei möglichem sekundärem Infarkt können die FFR oder Ruhedruckindizes wie iFR oder RFR klären, ob eine intermediäre Stenose funktionell relevant ist. Das ist bedeutsam, wenn sich allein aus dem anatomischen Schweregrad nicht ableiten lässt, ob die koronare Herzkrankheit während eines Missverhältnisses zwischen Angebot und Bedarf zur Ischämie beitragen könnte. Die quantitative Angiographie in Kombination mit einer rechnerisch abgeleiteten FFR kann verwandte Informationen liefern. Ziel ist der Nachweis eines plausiblen Substrats für das Ereignis; physiologische Relevanz belegt für sich allein keine akute Plaquedisruption und ersetzt nicht die übrigen klinischen und myokardialen Kriterien. [1]

Nicht invasive Bildgebung

Die nicht invasive Bildgebung kann einen Infarkt untermauern, seine Folgen quantifizieren und eine alternative Ursache der akuten Schädigung aufdecken. Sie erkennt auch Komplikationen wie Papillarmuskeldysfunktion oder -ruptur, ventrikulären Thrombus, Septumdefekte und gedeckte Ruptur. Die Wahl des Verfahrens sollte sich nach diagnostischer Frage, klinischer Stabilität, Bildqualität und Befunden früherer Untersuchungen richten.

Echokardiographie

Die Echokardiographie ermöglicht eine rasche bettseitige Beurteilung von regionaler Wandbewegung, Ventrikelfunktion, Klappen und Perikard. Sie kann mechanische Komplikationen oder alternative Erklärungen identifizieren, darunter eine schwere Aortenklappenstenose, Perikarderkrankungen oder Befunde, die auf eine schwere Lungenembolie hinweisen. Geübte Untersucher können mit Handheld- oder Point-of-Care-Geräten eine ischämiebedingte regionale Funktionsstörung nahezu sofort erkennen. Eine neue regionale Wandbewegungsstörung in einer ischämischen Verteilung kann zusammen mit einer akuten Myokardschädigung einen Infarkt bestätigen. Bei Verdacht auf einen sekundären Infarkt muss eine regionale Funktionsstörung von der globalen Funktionsminderung abgegrenzt werden, die eine systemische Erkrankung oder eine etablierte Kardiomyopathie begleiten kann.

Der Vergleich mit Voruntersuchungen ist unverzichtbar: Ein alter Infarkt oder eine Herzinsuffizienz kann dieselben regionalen Auffälligkeiten hervorrufen, die als Hinweis auf ein neues Ereignis gesucht werden. Postoperativ können die Schallfenster unzureichend sein, und kleine Infarkte verursachen möglicherweise keine erkennbare Wandbewegungsänderung. Eine technisch eingeschränkte oder scheinbar normale Untersuchung kann daher nicht jeden Infarkt ausschließen. Die Kontrastechokardiographie kann ausgewählte Beurteilungen verbessern und eine mikrovaskuläre Obstruktion darstellen, während die CMR verbleibende Unsicherheit hinsichtlich regionaler Schädigung, Vitalität oder einer alternativen Diagnose klären kann. [1]

Kardiale Magnetresonanztomographie

Die CMR verbindet Funktion und Gewebecharakterisierung. Cine-Sequenzen beurteilen die Kontraktion; T2-gewichtete Sequenzen zeigen Ödem und Entzündung; T2* hilft beim Nachweis intramyokardialer Hämorrhagie. First-Pass-Perfusion, Early Enhancement und LGE liefern ergänzende Informationen zu Perfusion, Nekrose und mikrovaskulärer Obstruktion. Ein ischämisches Enhancement-Muster betrifft das Subendokard in einem koronaren Versorgungsgebiet und kann sich transmural ausdehnen. Eine Myokarditis verursacht häufiger ein nicht ischämisches Enhancement, während ein Takotsubo-Syndrom ein den dysfunktionalen Segmenten entsprechendes Ödem ohne infarkttypisches LGE zeigen kann. Diese Unterscheidung ist besonders wertvoll, wenn die Angiographie die Präsentation nicht erklärt hat.

Die CMR unterscheidet vier Muster zunehmender Schwere der Gewebeschädigung. Stadium 1 zeigt ein Ödem in der T2-Bildgebung ohne Nekrose im LGE und ohne Hämorrhagie in T2*. Stadium 2 kombiniert Ödem und Nekrose ohne persistierende mikrovaskuläre Obstruktion oder Hämorrhagie. Stadium 3 fügt eine mikrovaskuläre Obstruktion hinzu, erkennbar als signalarmer Kern innerhalb des kontrastierten Infarktgewebes, ohne Hämorrhagie. Stadium 4 fügt eine intramyokardiale Hämorrhagie hinzu, gestützt durch ein niedriges T2*-Signal. Diese Muster beschreiben die Gewebeschädigung und keine exakte zeitliche Uhr: Ein leichtes Ödem kann über Wochen bestehen bleiben, und Ödem, mikrovaskuläre Obstruktion oder Hämorrhagie nach einem großen Infarkt können bis zu sechs Monate nachweisbar sein.

Die CMR kann eine neue regionale ischämische Schädigung sichern, Infarktausdehnung und Vitalität beurteilen sowie ventrikulären Thrombus, rechtsventrikuläre Beteiligung, Papillarmuskelinfarkt oder eine gedeckte Ruptur erkennen. Ihre diagnostische Ausbeute bei MINOCA ist am höchsten, wenn sie innerhalb von zwei Wochen erfolgt, bevor reversible Veränderungen verschwinden. Beim sekundären und prozedurassoziierten Infarkt kann sie die Echokardiographie ergänzen, wenngleich postoperative Drainagen oder epikardiale Schrittmacherdrähte die Bildqualität beeinträchtigen können. Ein klinisch nützlicher Befund integriert Muster, Ausdehnung, funktionelle Auswirkung und Komplikationen, statt die Untersuchung lediglich als „positiv“ zu bezeichnen. [1]

Koronare CT-Angiographie

Die CCTA kann bei ausgewählten Patienten koronare Atherosklerose und Plaquezusammensetzung beurteilen, besonders bei Präsentationen mit niedrigerem Risiko oder bei möglichem sekundärem Infarkt nach Stabilisierung der akuten Erkrankung. Sie kann eine obstruktive Erkrankung nachweisen, die Entscheidung über eine invasive Angiographie unterstützen und die Graftoffenheit beurteilen. Ihr Wert hängt von der Fragestellung ab: Die Koronaranatomie kann ein Substrat für eine Ischämie durch ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf belegen, doch eine anatomische Stenose beweist nicht eigenständig, dass ein akuter Infarkt stattgefunden hat.

Eine routinemäßige CCTA wird als Ersatz für die invasive Abklärung bei Infarktverdacht mit intermediärem oder hohem Risiko nicht empfohlen. Die konventionelle räumliche Auflösung begrenzt die Beurteilung kleinerer oder distaler Gefäße und kann nicht jede akute Plaqueläsion verlässlich ausschließen. Ausgewählte nicht atherothrombotische Mechanismen, darunter die Dissektion, können erkannt werden, doch eine beruhigende Untersuchung muss innerhalb dieser Grenzen interpretiert werden. Photon-Counting-CT und Late-Enhancement-Techniken bieten zusätzliche Möglichkeiten zur Gewebebeurteilung; sie machen jedoch nicht alle neuen Anwendungen zu routinemäßigen Ersatzverfahren für etablierte koronare und myokardiale Untersuchungen. [1]

Nuklearmedizin

SPECT und PET können Myokardperfusion, Blutfluss und Vitalität beurteilen. Diese Fähigkeiten sind nützlich, wenn die klinische Frage die funktionellen Folgen einer koronaren Herzkrankheit oder den Anteil vitalen Myokards betrifft. Ihre geringere räumliche Auflösung begrenzt jedoch die Erkennung kleiner subendokardialer Infarkte. Eine normale oder nicht eindeutige nuklearmedizinische Untersuchung sollte daher im Verhältnis zu Größe und Verteilung der gesuchten Schädigung interpretiert und nicht als universeller Infarktausschluss verwendet werden.

Die Koregistrierung mit CT oder CMR liefert zusätzliche anatomische Information und unterstützt die molekulare Bildgebung. Experimentelle PET-Tracer könnten künftig helfen, eine Atherothrombose oder die Quelle einer Koronarembolie zu identifizieren, doch dies sind noch Anwendungen in Entwicklung. Im derzeitigen diagnostischen Vorgehen ergänzt die nuklearmedizinische Bildgebung die etablierteren Methoden, wenn ihre besonderen Stärken die offene Frage adressieren. Sie ersetzt nicht die Notwendigkeit, akute Koronarpathologie, regionale ischämische Schädigung und nicht ischämische Mechanismen anhand der vollständigen klinischen Beurteilung abzugrenzen. [1]

Besondere klinische Situationen

In mehreren Situationen sind die üblichen diagnostischen Signale schwer zu interpretieren. Symptome können verschleiert, Troponin bereits erhöht und ventrikuläre Auffälligkeiten schon vor der Präsentation vorhanden sein. Die Lösung besteht darin, festzustellen, was sich verändert hat, konkurrierende Mechanismen zu bedenken und die Bildgebung gezielt einzusetzen. Diese Situationen erfordern dieselbe Unterscheidung zwischen Myokardschädigung und Infarkt wie einfachere Präsentationen.

Rezidivierender Myokardinfarkt

Ein frühes Rezidiv ist schwer zu diagnostizieren, weil EKG-Veränderungen, Troponinerhöhung und Bildgebungsauffälligkeiten des Indexereignisses fortbestehen können. Erneute Schmerzen können stattdessen eine Perikarditis, eine Herzinsuffizienz oder ein Thoraxtrauma nach Reanimation widerspiegeln; die Symptome können sich zudem von denen des ersten Infarkts unterscheiden. Eine persistierende ST-Hebung kann ein Ventrikelaneurysma oder eine perikardiale Entzündung begleiten. Vor der Deutung einer residualen Auffälligkeit als Hinweis auf einen neuen Infarkt sind der zwischenzeitliche klinische Verlauf und die früheren Untersuchungen zu prüfen.

Serielle Troponinbestimmungen sind zentral: Ein erneuter Anstieg ist aussagekräftiger als eine isoliert erhöhte Konzentration, die über Wochen auffällig bleiben kann. CK-MB bringt keinen gesicherten diagnostischen Zugewinn. Häufig ist eine Angiographie erforderlich, um die neue Culprit-Läsion zu identifizieren und innerhalb von 30 Tagen einen primären von einem prozedurassoziierten Infarkt zu unterscheiden. Die CMR kann getrennte Infarkte zeigen oder darauf hinweisen, dass die ursprüngliche Culprit-Läsion nicht korrekt identifiziert wurde. Das Rezidivereignis wird nach seinem Mechanismus klassifiziert und nicht allein deshalb einer eigenen mechanistischen Kategorie zugeordnet, weil es ein Rezidiv ist. [1]

Herzinsuffizienz

Eine Myokardschädigung ist bei systolischer und diastolischer Herzinsuffizienz häufig und prognostisch bedeutsam. Bei akuter Herzinsuffizienz überschreitet Troponin T bei bis zu 90 % der Patienten die URL. Mögliche Mechanismen sind Ischämie, ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf, Entzündung, neurohumorale Effekte und mechanische Dehnung durch erhöhte Füllungsdrücke. Dyspnoe und erhöhtes Troponin reichen folglich für die Diagnose eines Infarkts nicht aus, obwohl eine akute Koronarpathologie die Dekompensation ausgelöst haben kann und in der Differenzialdiagnose bleiben muss.

Bei neuer oder akuter Herzinsuffizienz sind Troponin zu bestimmen und ein EKG abzuleiten; serielle Änderungen sind anschließend zusammen mit Symptomen und koronarer Vorgeschichte zu interpretieren. Ischämische EKG-Veränderungen oder Brustbeschwerden verstärken den Verdacht auf einen primären Infarkt; Anämie, Arrhythmie, Hypoxämie und Hypotonie können im passenden Kontext eher für einen sekundären Infarkt sprechen. Eine Bildgebung kann nötig sein, um eine der beiden Diagnosen zu bestätigen oder auszuschließen. Voruntersuchungen sind besonders wichtig, weil koronare Herzkrankheit, Narben und regionale Funktionsstörungen häufig vorbestehen: Eine niedrige Ejektionsfraktion allein ist kein Hinweis auf eine neue regionale ischämische Schädigung. [1]

Chronische Nierenerkrankung

Eine chronische Nierenerkrankung (CKD) erhöht das Infarktrisiko, erschwert die Diagnose und ist bei eingetretenem Infarkt mit schlechteren Verläufen verbunden. Eine persistierende Troponinerhöhung kann eine verminderte Clearance, eine begleitende koronare Herzkrankheit oder ein kardiales Remodeling widerspiegeln, oft in Kombination. Diabetes und Hypertonie tragen zu dieser gemeinsamen kardiovaskulären und renalen Pathologie bei, während Infektionen, Anämie und hämodynamischer Stress während der Dialyse ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf auslösen können. Ein erhöhtes Troponin sollte daher weder als renale Retention abgetan noch ohne Prüfung seiner Erklärung automatisch als Infarkt oder chronische Myokardschädigung eingeordnet werden.

Serielle Bestimmungen sind besonders wichtig, weil isolierte Schwellen bei CKD eine geringere Spezifität und einen geringeren positiven prädiktiven Wert haben. In den zitierten Kohorten hatte etwa die Hälfte der Patienten mit CKD und erhöhtem Troponin eine Schädigung ohne Infarkt, trotz einer insgesamt höheren Häufigkeit primärer Infarkte als bei Patienten ohne CKD. Höhere Schwellen könnten zwar die Spezifität verbessern, doch eine universelle renale Schwelle würde CKD-Stadium, Assayunterschiede und Alter außer Acht lassen. Es gelten dieselben diagnostischen Pfade für den primären, sekundären und prozedurassoziierten Infarkt wie bei Patienten ohne CKD. Zur Klärung von Unsicherheit ist häufig eine Bildgebung erforderlich. Das kontrastmittelassoziierte Risiko, besonders bei fortgeschrittener Erkrankung, ist gegen den Nutzen der Identifikation einer behandelbaren Pathologie abzuwägen; die Sorge vor einer Nierenschädigung sollte nicht automatisch zu einer Unterdiagnostik führen. [1]

Kritische Erkrankung

Eine kritische Erkrankung kann koronare Plaques destabilisieren, ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf verursachen oder über mehrere gleichzeitige Mechanismen eine nicht ischämische Schädigung hervorrufen. Die Sedierung verschleiert Symptome; Hypoxämie, Anämie, Vasopressortherapie und Organdysfunktion erschweren die Interpretation. Eine ST-Hebung ist in dieser Situation weniger spezifisch für einen primären Infarkt, und eine transiente ventrikuläre Dysfunktion ist häufig. Dennoch ist der Infarkt bei kritisch kranken Patienten eine wichtige, häufig übersehene Diagnose. Weder das Vorliegen einer Sepsis noch ein plausibler systemischer Stressor reicht aus, um ein akutes primäres Koronarereignis auszuschließen.

Das prognostische Signal ist erheblich, identifiziert aber nicht den Mechanismus. Studien mit früheren diagnostischen Kriterien fanden bei etwa einem Viertel der kritisch kranken Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung einen unerkannten Infarkt, verbunden mit schlechterem Überleben. Eine linksventrikuläre Dysfunktion tritt bei etwa einem Viertel der Intensivpatienten auf und ist mit höherer Mortalität verbunden; viele Auffälligkeiten haben jedoch nicht kardiale Auslöser und sind reversibel. Eine regionale Funktionsstörung kann eine Koronardiagnostik erfordern, während reversible Dysfunktion und Takotsubo-Syndrom wichtige Alternativen bleiben. [1]

Die Beurteilung erfordert serielle Biomarker, EKG und koronare oder kardiale Bildgebung, gemeinsam interpretiert von Intensivmedizin und Kardiologie. Eine neue regionale Auffälligkeit verdient besondere Aufmerksamkeit, während eine globale Dysfunktion eine reversible, nicht koronare Erklärung haben kann. Eine dringliche Angiographie kann notwendig sein, wenn ein primärer Infarkt wahrscheinlich ist oder die Diagnose das Management ändern würde. Andernfalls kann die Stabilisierung einen Aufschub der Abklärung rechtfertigen. Entscheidungen müssen den diagnostischen Nutzen gegen Transportrisiko und Blutungsfolgen einer möglichen Therapie abwägen und zugleich einen Plan zur Klärung der Diagnose vorsehen, sobald der Zustand des Patienten es erlaubt. [1]

Nicht kardiale Operationen

Ein Infarkt nach nicht kardialer Operation wird nach seinem Mechanismus als primär oder sekundär klassifiziert und nicht allein deshalb als prozedurassoziiert, weil eine Operation vorausging. Die meisten Ereignisse treten innerhalb von zwei postoperativen Tagen auf, und bis zu zwei Drittel verlaufen ohne ischämische Symptome. Anästhesie und Analgesie verschleiern die Präsentation, während Blutverlust, hämodynamische Veränderungen sowie entzündliche oder prothrombotische Reaktionen die Zuordnung erschweren. Eine klinische Verschlechterung oder eine nachgewiesene akute Schädigung erfordert daher ein EKG und die Erwägung koronarer und kardialer Bildgebung; eine postoperative ST-Hebung kann eine dringliche Angiographie erfordern.

Die perioperative Myokardschädigung (PMI) beschreibt eine akute Schädigung mit oder ohne begleitende Hinweise auf Ischämie. MINS ist eine der Ischämie zugeschriebene Untergruppe nach Ausschluss alternativer nicht koronarer kardialer Ursachen oder unerwarteter systemischer Stressoren; sie kann auch ohne Symptome oder EKG-Befunde auftreten. Diese Bezeichnungen signalisieren ein Risiko und veranlassen eine Abklärung, bestätigen aber nach der universellen Definition nicht eigenständig einen Infarkt. Ist eine postoperative Troponinüberwachung geplant, sollte eine präoperative Konzentration bestimmt werden: Erhöhte Ausgangswerte sind häufig. Anschließende Bildgebung und klinische Beurteilung entscheiden, ob die endgültige Diagnose primärer Infarkt, sekundärer Infarkt oder Myokardschädigung ohne Infarkt lautet. [1]

Eine aktive Überwachung identifiziert eine PMI bei etwa einem von acht Patienten, die sich einer nicht kardialen Hochrisikooperation unterziehen. In den zitierten Kohorten trat ein primärer Infarkt bei etwa einem von zwanzig Patienten mit postoperativer Schädigung auf, also bei etwa einem von hundert aller Patienten mit Hochrisikooperation; die übrigen Patienten hatten einen sekundären Infarkt oder eine Schädigung ohne Infarkt. MINS war in den zitierten Studien mit einer etwa achtfach höheren adjustierten 30-Tage-Mortalität verbunden. Diese prognostische Assoziation spricht für eine sorgfältige Beurteilung, nicht dafür, jeden postoperativen Troponinanstieg einem Infarkt gleichzusetzen. Beim Zeitpunkt der Abklärung ist neben Transport- und Blutungsrisiken zu berücksichtigen, ob die Klärung das perioperative Management ändern wird. [1]

Strukturelle kardiale Interventionen

Zu den strukturellen Interventionen zählen TAVI, die kathetergestützte Edge-to-Edge-Reparatur der Mitralklappe, der Verschluss von Septumdefekten oder Shunts und der Vorhofohrverschluss. Eine Ischämie kann durch hämodynamische Störungen, durch Verlegung eines Koronarostiums durch verlagertes Klappengewebe oder durch Embolisation von Thrombus, Luft oder Devicematerial entstehen. Eine systematische CMR nach TAVI zeigte in der zitierten Studie bei bis zu 18 % neue ischämische LGE-Läsionen, oft als kleine Läsionen in mehreren Versorgungsgebieten. Das spricht für die Embolie als unterschätzten Mechanismus. Eine Troponinerhöhung ist nach diesen Eingriffen jedoch äußerst häufig, sodass ihr Vorliegen allein keinen Infarkt belegen kann. Die zitierten TAVI-Studien berichteten eine Schädigung bei 66 bis 100 %, während gepoolte Schätzungen klinisch definierter Infarkte bei etwa 1,1 % lagen; die Inzidenzen variieren mit Zugangsweg, Assay und Definition.

Serielle Biomarker sind angebracht, wenn Symptome, ischämische EKG-Veränderungen oder eine unerklärte Verschlechterung Anlass zur Sorge geben. Anzuwenden ist der gemeinsame Rahmen für den prozedurassoziierten Infarkt, einschließlich der Bestätigung der koronaren Komplikation und einer neuen regionalen ischämischen Myokardschädigung, wenn die Komplikation während der Intervention auftritt. Die kardiale Bildgebung bestimmt das betroffene Versorgungsgebiet und die myokardialen Folgen, statt sich auf ein willkürliches Troponin-Vielfaches zu stützen. Eine Verlegung eines Koronarostiums ist selten, aber mit hoher Mortalität verbunden, sodass eine plötzliche Verschlechterung folgenreich ist, auch wenn eine Biomarkerfreisetzung sonst häufig vorkommt. Eine gemeinsame Definition für katheterbasierte und chirurgische strukturelle Eingriffe ist unverzichtbar, wenn ihre klinisch bedeutsamen Infarktrisiken verglichen werden sollen. [1]

Kardioonkologie

Krebserkrankungen und ihre Behandlung erweitern die Differenzialdiagnose einer Troponinerhöhung. Anthrazykline und Immuncheckpoint-Inhibitoren sind mit kardialer Dysfunktion oder Myokarditis assoziiert, während Thromboembolien und andere therapiebedingte Komplikationen einen Infarkt imitieren oder auslösen können. Eine gegenüber dem Ausgangswert angestiegene Konzentration sollte daher als erklärungsbedürftiges Signal interpretiert werden. Ausgangs- und Verlaufsmessungen helfen festzustellen, ob eine Schädigung neu ist, können aber eine therapiebedingte nicht ischämische Schädigung nicht eigenständig von einem akuten Koronarereignis unterscheiden.

Die Atherothrombose bleibt in dieser Population der häufigste Mechanismus des primären Infarkts, weil Krebserkrankungen und koronare Herzkrankheit häufig gemeinsam auftreten. Koronarspasmus und Embolie verdienen ebenfalls Beachtung im Zusammenhang mit tumorassoziierter Entzündung, Hyperkoagulabilität und Medikamenteneffekten. Bei passender Infarktpräsentation ist eine kardiale Bildgebung erforderlich, um eine regionale ischämische Schädigung zu bestätigen oder auszuschließen und Alternativen zu identifizieren. Klinisches Ziel ist die Klärung des Mechanismus, ohne dass eine Krebsdiagnose oder ein vermuteter Therapieeffekt eine potenziell bedeutsame koronare Ursache verdeckt. [1]

Patienten, Sekundärprävention und Rehabilitation

Eine Infarktdiagnose hat Folgen über den Krankenhausaufenthalt hinaus: Lebenslange Therapie, psychisches Wohlbefinden, Beruf, Beziehungen, Finanzen und Versicherung können betroffen sein. Erschöpfung, verminderte Belastbarkeit, Brustbeschwerden, Angst und Depression können während der Genesung fortbestehen. Diagnostische Genauigkeit und eine verständliche Erklärung des Mechanismus sind daher Teil der Patientenversorgung. Gemeinsame Entscheidungen sollten die Sorgen und Präferenzen des Patienten einbeziehen, einschließlich der Frage, wie sich Abklärung oder diagnostische Unsicherheit auf den Alltag auswirken, statt die endgültige Diagnose als administrativen Endpunkt zu behandeln.

Prävention und Nachsorge sollten eine gesicherte koronare Herzkrankheit, eine ventrikuläre Dysfunktion und andere relevante Befunde berücksichtigen. Die Schulung sollte den Zweck der Medikamente, die Zielwerte der Risikofaktoren und das Verhalten bei erneuten Symptomen erklären. Sich informiert zu fühlen garantiert kein praktisches Verständnis: In einer europäischen Umfrage fühlten sich rund 90 % gut informiert, doch nur ein Drittel kannte die Blutdruckzielwerte und ein Zehntel die Cholesterinzielwerte. Gespräche über die Genesung können auch die Rückkehr an den Arbeitsplatz, körperliche Aktivität und psychische Symptome aufgreifen. Die meisten zuvor erwerbstätigen Patienten in Ländern mit hohem Einkommen kehren innerhalb eines Jahres an ihren Arbeitsplatz zurück, doch Herzinsuffizienz, Diabetes, Depression und berufliche Einschränkungen können diesen Prozess erschweren; ärztliche Ermutigung und ein individuelles Gespräch sind relevant. Diese Gespräche sollten sowohl fortbestehende Schwierigkeiten als auch die eigene Deutung der Genesung durch den Patienten würdigen, die Hoffnung und positive Veränderungen einschließen kann.

Kardiale Rehabilitation und Schulung werden nach einem sekundären Infarkt seltener angeboten, besonders wenn die Patienten außerhalb kardiologischer Fachabteilungen behandelt werden. Ein expliziterer diagnostischer Nachweis einer koronaren Herzkrankheit kann ihren Präventionsbedarf verdeutlichen und die Einbeziehung verbessern. Zuweisungssysteme und angepasstes Schulungsmaterial können Teilnahme, Medikamenteneinnahme, Lebensstilentscheidungen und das Erkennen erneuter Symptome unterstützen. Die überarbeitete Klassifikation kann diesen Prozess erleichtern, doch der Nutzen hängt davon ab, Mechanismus und Grad der Sicherheit in einen klaren Nachsorgeplan zu übersetzen. [1]

Öffentliche Gesundheit und Krankheitsklassifikation

Eine Definition hat begrenzten epidemiologischen Wert, wenn die Kodierung ihre klinischen Unterscheidungen nicht abbildet. Die hochsensitive Bestimmung hat die Erkennung von Myokardschädigung und Infarkt gesteigert, doch die bisherigen ICD-10-Strukturen bildeten die frühere universelle Definition nicht durchgängig ab. In zwei europäischen Ländern erhielten weniger als 20 % der Patienten, die die früheren Kriterien eines Typ-2-Infarkts erfüllten, einen Infarktcode. Umgekehrt konnte eine nicht ischämische Schädigung fälschlich als Infarkt gezählt werden. Diese Diskrepanzen verzerren Schätzungen der Krankheitslast und Versorgungsvergleiche. Die Angleichung von klinischer Definition und Kodierstruktur soll routinemäßig erhobene Daten besser interpretierbar machen.

Die vorgeschlagene detaillierte ICD-11-Struktur unterscheidet STEMI (BA41.0) von NSTEMI (BA41.1) und ergänzt dann Zeichen für den koronaren Mechanismus oder den klinischen Kontext. Der sekundäre Infarkt verwendet die Erweiterung A; der prozedurassoziierte Infarkt nach perkutanem Eingriff verwendet B und der nach offener Herzoperation C. Zusätzliche Codes können die für den sekundären Infarkt verantwortliche akute Erkrankung angeben. Weitere aufgeführte Codes sind BA40 für die instabile Angina, BA41.Z für den nicht näher bezeichneten Infarkt nach plötzlichem Tod ohne Abklärung und BA50 für den unerkannten Infarkt. Ein trotz Koronarbildgebung ungeklärter Mechanismus wird von einem unbekannten Mechanismus ohne Koronarbildgebung unterschieden, wodurch ein wichtiger Unterschied in der verfügbaren diagnostischen Evidenz erhalten bleibt.

Die detaillierte Taxonomie befand sich zum Zeitpunkt der Publikation im Jahr 2026 in Prüfung durch die WHO, sodass eine internationale und nationale Umsetzung nicht vorausgesetzt werden kann. Lokale Kodierrichtlinien und der Übernahmestatus müssen daher vor dem praktischen Einsatz geprüft werden. Nach einer Umsetzung könnte die zusätzliche Detailtiefe die Überwachung seltener koronarer Mechanismen, die Planung von Reperfusionsstrukturen und Ergebnisvergleiche verbessern. Ärzte und Kodierfachkräfte benötigen eine gemeinsame Schulung, damit der Code die dokumentierte Diagnose, den Mechanismus und die Unsicherheit widerspiegelt und die Unterscheidung zwischen Infarkt und nicht ischämischer Schädigung erhalten bleibt. [1]

Literatur

1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). European Heart Journal. Online veröffentlicht am 28. August 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag101.
2. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2023;44:3720 bis 3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191.
3. Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the management of patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2025;151:e771 bis e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309.
4. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 2024;45:3415 bis 3537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177.
5. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation. 2018;138:e618 bis e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.