Abdominelles Kompartmentsyndrom und intraabdominelle Hypertension

Zusammenfassung

Nach der World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) ist die intraabdominelle Hypertension (IAH) eine anhaltende oder wiederholte pathologische Erhöhung des intraabdominellen Drucks (IAP) auf 12 mmHg oder mehr. Das abdominelle Kompartmentsyndrom (AKS) ist ein anhaltender IAP über 20 mmHg, mit oder ohne abdominellen Perfusionsdruck (APP, mittlerer arterieller Druck minus IAP) unter 60 mmHg, in Kombination mit einer neuen Organdysfunktion oder einem neuen Organversagen [1]. Der normale IAP beträgt bei kritisch kranken Erwachsenen etwa 5-7 mmHg [1].

Der Befund ist als Messwert häufig, als manifestes Syndrom selten. In prospektiven Kollektiven von Intensivstationen (ITS) hatten 30-49 Prozent der Patienten eine IAH, und der Schweregrad in den ersten zwei Wochen war ein unabhängiger Prädiktor für die 28- und 90-Tage-Mortalität [2, 3]. Nach einer Dekompressionslaparotomie bei AKS stirbt etwa jeder zweite erwachsene Patient [4, 5].

Entscheidungsregeln, die das Vorgehen tragen:

• Messen, nicht schätzen. Der Abdomenbefund erkennt einen erhöhten IAP schlecht (Sensitivität 40 Prozent in einer Traumakohorte) [6]. Die WSACS empfiehlt die IAP-Messung, wenn bei kritisch kranken oder verletzten Patienten ein Risikofaktor vorliegt (GRADE 1C; im GRADE-System bedeutet 1 eine Empfehlung und 2 einen Vorschlag, während A-D die Evidenzstärke von hoch bis sehr niedrig angeben), vorzugsweise über die Harnblase, sowie protokollgesteuerte Überwachung und Behandlung [1].
• Den Druck gemeinsam mit Organfunktion und Ursache interpretieren. Derselbe IAP bedeutet bei Pankreatitis mit Schock etwas anderes als bei einer unkomplizierten Bruchoperation [7].
• Die Therapie stufenweise eskalieren mit Maßnahmen, die den Bauchinhalt verringern oder die Dehnbarkeit der Bauchwand erhöhen: Analgesie und Sedierung, Lagerung, Magen- und Rektalsonde, Neostigmin, perkutane Drainage freier Flüssigkeit und restriktive Flüssigkeitstherapie [1, 7].
• Eine Dekompressionslaparotomie wird bei manifestem AKS empfohlen (GRADE 1D) und soll nicht verzögert werden, wenn Oxygenierung, Ventilation oder Kreislauf trotz der übrigen Maßnahmen nicht aufrechterhalten werden können [1, 7]. Sie senkt den Druck zuverlässig (in einer Metaanalyse von 31,7 auf 13,5 mmHg) und verbessert vor allem Oxygenierung und Diurese [4].
• Ein offenes Abdomen erfordert einen Plan für den frühen Faszienverschluss: Unterdrucktherapie (WSACS 1C), vorzugsweise mit Faszientraktion [1, 8, 9].
• Vorbeugen. Eine übermäßige Flüssigkeitsreanimation gehört zu den wichtigsten beeinflussbaren Ursachen [7]. In einer retrospektiven Traumakohorte waren höhere Reanimationsziele mit doppelt so viel AKS verbunden (16 gegenüber 8 Prozent) [10].

Definitionen und Terminologie

WSACS-Definitionen 2013

Die Terminologie beruht auf den Konsensusdefinitionen der World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS, inzwischen umbenannt in Abdominal Compartment Society) von 2006, die 2013 mit GRADE-Methodik überarbeitet wurden [1, 7]. Die jüngste vollständige Aktualisierung ist weiterhin die von 2013. In den Jahren 2022-2023 führte die Gesellschaft eine internationale Umfrage unter 1 042 Behandelnden in 102 Ländern als Grundlage für die nächste Revision durch [11]. Eine aktualisierte Leitlinie nach 2013 wurde in der Durchsicht nicht gefunden.

Quelle: [1]. Die Definitionen von Polykompartmentsyndrom, abdomineller Compliance, offenem Abdomen und Lateralisation sind in der Version von 2013 neu; die übrigen Zeilen wurden aus 2006 übernommen.

Die IAH wird nach der Druckhöhe graduiert:

Was das AKS von der IAH unterscheidet, ist also keine Druckgrenze, sondern eine klinische Folge. Die WSACS-Definition ist ein Kombinationskriterium: Ein Druck über 20 mmHg ohne neue Organdysfunktion ist eine IAH Grad III oder IV, kein AKS, und das Fehlen einer Organdysfunktion sollte nach De Laet et al. den Verdacht auf einen Messfehler oder eine Fehlinterpretation wecken [1, 7]. Umgekehrt kann ein Organversagen bei niedrigerem Druck auftreten, wenn die Grunderkrankung die Organe bereits geschädigt hat, und experimentelle Daten zeigen eine subklinische Organschädigung schon bei 12-15 mmHg [7]. Malbrain und Koautoren befürworten daher, Maßnahmen bereits ab 15 mmHg zu erwägen, besonders wenn sich der Druck bei neuem Organversagen 20 mmHg nähert [12].

Abdomineller Perfusionsdruck und Filtrationsgradient

Der APP = MAP minus IAP ist ein abdominelles Analogon zum zerebralen Perfusionsdruck. Cheatham et al. fanden in einer retrospektiven Serie mit 144 chirurgischen Patienten, dass der APP das Überleben besser vorhersagte als sowohl MAP als auch IAP und besser als pH, Basenüberschuss, Laktat und stündliche Diurese [13]. Die WSACS konnte dennoch keine Empfehlung zum APP als Reanimationsziel abgeben, und in der Umfrage 2022-2023 äußerten die Befragten Unsicherheit zum Ziel 60 mmHg und befürworteten eine Individualisierung [1, 11]. Dalfino et al. fanden in einer prospektiven Kohorte mit 123 Patienten, dass die optimalen Grenzwerte zur Vorhersage eines akuten Nierenversagens ein IAP von 12 mmHg (Sensitivität 91,3 Prozent, Spezifität 67 Prozent), ein APP von 52 mmHg und ein Filtrationsgradient von 38 mmHg waren [14].

Der Filtrationsgradient (FG) bei IAH wird als MAP minus zweimal IAP angenähert, da der Druck in den proximalen Tubuli näherungsweise dem IAP entspricht [11]. Beispiel: Ein MAP von 70 und ein IAP von 25 mmHg ergeben einen APP von 45 mmHg, aber einen FG von nur 20 mmHg, was zeigt, wie sich die Nierenfunktion trotz erhaltenem MAP verschlechtern kann. Für den MAP kann der Rechner für den mittleren arteriellen Druck verwendet werden. Die obigen Grenzwerte sind Beobachtungsbefunde und keine validierten Therapieziele.

Kinder

Kinder haben einen niedrigeren IAP und niedrigere Schwellenwerte. Das pädiatrische Subkomitee der WSACS schlug Folgendes vor [1]:

Zu den Therapieunterschieden siehe den Abschnitt zu Kindern weiter unten.

Normalwerte und Ausgangswert

Der normale IAP beträgt nach der WSACS etwa 5-7 mmHg bei kritisch kranken Erwachsenen, während Normalgewichtige im Allgemeinen bei etwa 0-6 mmHg liegen [1, 16]. Bei krankhafter Adipositas liegt der Ausgangswert höher, bei etwa 9-14 mmHg [15]. Wilson et al. maßen bei 37 Patienten vor einem Magenbypass nach der Intubation im Mittel 9,4 mmHg und stellten fest, dass ein deutlich erhöhter Druck nicht allein dem Körpergewicht zugeschrieben werden sollte [16]. Auch Schwangerschaft und Leberzirrhose mit Aszites erhöhen den Ausgangswert [7, 12]. Bei einem chronisch adaptierten Ausgangswert wird die Messung als Trend gemeinsam mit der Organfunktion interpretiert, nicht als eigenständiger Absolutwert [12]. In der Umfrage 2022-2023 wurde für die Aussage, dass der normale IAP bei kritisch kranken Erwachsenen 10 mmHg beträgt, kein Konsens (80 Prozent) erreicht (77 Prozent stimmten zu) [11].

Epidemiologie

Die IAH ist ein häufiger Befund, wenn der Druck tatsächlich gemessen wird, während ein manifestes AKS selten ist. Die Zahlen hängen von Definition, Messhäufigkeit und Patientenzusammensetzung ab.

Im IROI-Kollektiv war die Gradverteilung unter den 240 Patienten, die während der Beobachtung eine IAH hatten, wie folgt:

Quelle: [2].

Etwa 84 Prozent hatten also Grad I oder II, während Grad III und IV knapp 16 Prozent ausmachten. Die Prognose folgt dem Schweregrad im Zeitverlauf: In IROI war das Vorliegen einer IAH bei Aufnahme nicht prognostisch, aber der Schweregrad in den ersten zwei Wochen war ein unabhängiger Prädiktor der Mortalität [2]. In der Diskussion des Umfrageartikels wird angegeben, dass das AKS bei kritisch kranken Erwachsenen heute eine seltene Diagnose ist (Inzidenz 0,17 Prozent), jedoch mit deutlich höherer Morbidität und Mortalität als bei Patienten ohne AKS [11].

Das Bewusstsein ist weiterhin lückenhaft. In der Umfrage 2022-2023 kannten 59 Prozent der Behandelnden die Leitlinien von 2013 und 41 Prozent wendeten sie an [11]. Ein Scoping Review von 2025 fand, dass 18-73 Prozent des Intensivpersonals nie den IAP gemessen hatten, mit großer Variation zwischen den Krankenhäusern [21].

Pathophysiologie

Mechanik des Bauchraums

Das Abdomen kann als geschlossener, relativ unnachgiebiger, flüssigkeitsgefüllter Behälter betrachtet werden, der von Knochen (untere Rippen, Wirbelsäule, Becken) und einer teilweise dehnbaren Bauchwand umgeben ist. Der Druck ist daher im Bauchraum im Wesentlichen überall gleich (Pascal-Gesetz), was die Grundlage dafür ist, dass der Druck in Harnblase, Magen oder Rektum als Surrogat verwendet werden kann [11]. Die Nachgiebigkeit der Bauchwand, die abdominelle Compliance, bestimmt, wie stark ein gegebener Volumenzuwachs den Druck erhöht. Die Druck-Volumen-Kurve ist gekrümmt: anfangs flach, danach steil, sodass bei hohem Grad kleine Volumenänderungen große Druckunterschiede bewirken [11]. Deshalb kann dasselbe Aszitesvolumen bei einem Patienten mit nachgiebigem Abdomen einen harmlosen Druck und bei einem mit steifem Abdomen ein AKS verursachen.

Die Risiken lassen sich praktisch in drei Mechanismen einteilen: vermehrtes Volumen im Abdomen (Darminhalt, freie Flüssigkeit, Ödem, Tumoren), verminderte Compliance von Bauchwand und Zwerchfell (Ödem, Verbrennungsschorf, straffer Bauchdeckenverschluss, Lagerung) und Kombinationen beider [7].

Wirkungen auf die Organsysteme

Die Tabelle beruht hauptsächlich auf der Übersicht von Cheatham zu experimentellen und klinischen Daten [22]. Die Schwellenwerte sind der Druck, bei dem ein Effekt erstmals in irgendeiner Studie gezeigt wurde, und sie sind nicht als klinische Grenzwerte zu lesen. Die letzte Spalte gibt an, was am Krankenbett am häufigsten eine Organbeteiligung verrät, und ist aus mehreren Quellen zusammengestellt [7, 12, 14, 22, 26].

Die Empfindlichkeit der Niere ist klinisch besonders wichtig. Dalfino et al. fanden, dass sich ein akutes Nierenversagen bei 16 von 37 Patienten mit IAH entwickelte gegenüber 7 von 86 ohne IAH (43,2 beziehungsweise 8,1 Prozent), und dass kumulative Flüssigkeitsbilanz, Alter und Schock unabhängige Prädiktoren der IAH waren [14]. Der Zusammenhang ist kein Beleg für einen kausalen Zusammenhang, da Schock und IAH oft gemeinsam auftreten.

Der Teufelskreis

Die Reanimation mit großen Flüssigkeitsvolumina bei Kapillarleck führt zu Darm- und Bauchwandödem, was den IAP erhöht, der wiederum die Perfusion senkt und das Leck verstärkt, was mehr Flüssigkeit erfordert. Dieser Kreis liegt dem Umstand zugrunde, dass die sekundäre IAH/AKS weitgehend eine iatrogene Komplikation nach Überinfusion ist [7, 22]. Der Kreis wird nur durchbrochen, wenn man das Volumen im Abdomen verringert, die Compliance verbessert oder dekomprimiert.

Polykompartmentsyndrom

Eine Druckerhöhung in einem Kompartiment kann andere beeinflussen: Ein erhöhter IAP erhöht den intrathorakalen und intrakraniellen Druck, und Druck in Extremitäten, Abdomen und Thorax kann gleichzeitig auftreten, was die WSACS als Polykompartmentsyndrom bezeichnet [1, 23]. Das akute Kompartmentsyndrom der Extremitäten wird unter akutes Kompartmentsyndrom beschrieben und das der Orbita unter orbitales Kompartmentsyndrom.

Ursachen und Risikofaktoren

Die WSACS-Tabelle der Risikofaktoren gruppiert diese nach Mechanismus. Die Evidenz für die einzelnen Faktoren variiert von Primärstudien bis zu reiner pathophysiologischer Logik [1].

Referenz: [1]. In der prospektiven IROI-Studie waren BMI, ein APACHE-II-Score von 18 oder höher, geblähtes Abdomen, fehlende Darmgeräusche und ein PEEP von 7 cmH2O oder höher unabhängig mit der Entwicklung einer IAH assoziiert, und nach dem ersten Tag trug eine positive Flüssigkeitsbilanz bei [2]. Ältere Studien lieferten weniger konsistente Ergebnisse: Malbrain et al. fanden 2004, dass nur der BMI ein signifikanter Risikofaktor war, und die Schlussfolgerung lautete, dass der IAP gemessen und nicht geschätzt werden muss [17].

Klinische Situationen

• Schwere akute Pankreatitis. Systemische Entzündung mit erhöhter Kapillarpermeabilität, Flüssigkeitsreanimation und vasoaktive Arzneimittel hängen mit Darmversagen und steigendem IAP zusammen. Siehe akute und chronische Pankreatitis und den Abschnitt zur Pankreatitis weiter unten [18, 24].
• Große Flüssigkeitsreanimation. Septischer oder hämorrhagischer Schock, Verbrennung und Traumareanimation. Balogh et al. verglichen in einer retrospektiven Analyse einer prospektiven Datenbank 85 Traumapatienten, die gegen einen Sauerstofftransportindex (DO2I) von 600 mL/min/m2 reanimiert wurden, mit 71 gegen 500: Das Ringer-Volumen am ersten Tag betrug 13 beziehungsweise 7 Liter (P unter 0,05), und IAH (42 gegenüber 20 Prozent), AKS (16 gegenüber 8 Prozent), Multiorganversagen (22 gegenüber 9 Prozent) und Mortalität (27 gegenüber 11 Prozent) waren in der supranormalen Gruppe allesamt häufiger. Die Studie ist nicht randomisiert und verwendete eigene Schwellenwerte (IAH über 20 mmHg, AKS über 25 mmHg mit Organdysfunktion) [10]. Siehe Sepsis und septischer Schock und größere Verbrennungen.
• Trauma mit Damage Control. Packing, Hämatom, Ödem und aggressive Reanimation. Siehe Trauma in der Notaufnahme und massive Blutung und Transfusion.
• Aortenchirurgie. Rupturiertes Bauchaortenaneurysma, auch nach endovaskulärer Versorgung. Siehe Bauchaortenaneurysma [19, 25].
• Ileus und Pseudoobstruktion. Siehe Ileus und Darmobstruktion.
• Aszites. Zirrhose, maligner Aszites, Peritonealdialyse. Siehe Aszites und Leberzirrhose und portale Hypertension.
• Akute Herzinsuffizienz. Mullens et al. maßen den IAP bei 40 Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz (mittlere EF 19 Prozent): 60 Prozent hatten einen IAP von 8 mmHg oder mehr, ein höherer IAP ging mit schlechterer Nierenfunktion einher (p = 0,009), und die Senkung des IAP unter intensiver Behandlung korrelierte stark (r = 0,77) mit einer Verbesserung der Nierenfunktion [26]. Siehe akute Herzinsuffizienz.
• Schwangerschaft, Adipositas und Verbrennung. Siehe den Abschnitt zu besonderen Situationen [12].

Klinisches Bild

Die IAH verursacht nur wenige spezifische Zeichen, und das AKS imitiert andere Formen des Multiorganversagens. Der klinische Befund ist daher immer eine Kombination aus Risikofaktor, Abdomen und versagenden Organen.

Der Abdomenbefund hat eine schlechte Sensitivität. Kirkpatrick et al. verglichen verblindet die klinische Untersuchung des Abdomens mit dem Blasendruck bei 42 Verkehrsunfallopfern: Die Sensitivität betrug 40 Prozent und die Spezifität 94 Prozent für einen IAP über 10 mmHg, und 56 beziehungsweise 87 Prozent (PPV 35 Prozent, NPV 94 Prozent) für einen IAP über 15 mmHg [6]. Ein geblähtes Abdomen ist also spezifisch, aber ein weiches Abdomen schließt die Diagnose nicht aus.

Bei wachen Patienten können Bauchschmerzen, ein gespanntes Abdomen und Atemnot vorkommen, aber die Befunde sind unspezifisch und können die Messung nicht ersetzen (Expertenmeinung). Bei sedierten Patienten fehlen Symptome meist, und der Verdacht wird stattdessen durch das Versagen von Organen gemäß der folgenden Tabelle geweckt [7, 22].

Differenzialdiagnosen und gleichzeitige Zustände (Expertenmeinung)

Das Bild kann einem septischen Schock, einer Hypovolämie und einem Multiorganversagen anderer Ursache ähneln [7]. Siehe akute Nierenschädigung und akute Darmischämie. Eine praktische Methode besteht darin, den IAP bei jeder unerklärten Verschlechterung von Ventilation, Diurese oder Kreislauf bei Patienten mit Risikofaktor zu messen. Ein erhöhter Wert, der verschwindet, nachdem der Patient Schmerzmittel und Sedierung erhalten hat, spiegelt eher eine Anspannung der Bauchmuskulatur als einen vermehrten Bauchinhalt wider und erklärt dann die Organdysfunktion nicht [7, 15].

Messung des intraabdominellen Drucks

Technik

Die WSACS empfiehlt, den IAP zu messen, wenn bei einem kritisch kranken oder verletzten Patienten ein Risikofaktor für IAH/AKS vorliegt (GRADE 1C), die Harnblasenmethode als Standard in Studien zu verwenden (nicht graduiert) und Messung und Behandlung durch Protokolle zu steuern (GRADE 1C) [1]. Das Prinzip ist, dass die Harnblase als passiver flüssigkeitsgefüllter Ballon im Kontakt mit dem Bauchdruck fungiert, mit höchstens 25 mL steriler Kochsalzlösung. Die Schritte:

1. Der Patient liegt flach in Rückenlage. Ein erhöhtes Kopfende erhöht den gemessenen Druck und ist zu notieren, wenn der Patient nicht flach liegen kann [1, 15]. Ausnahme: Bei Schwangeren nach dem zweiten Trimester wird der Druck in linker Seitenlage mit etwa 10 Grad Neigung gemessen, da die volle Rückenlage falsch hohe Werte und eine Aorto-Cava-Kompression verursacht [12].
2. Der Patient hat einen Katheter in der Harnblase, siehe Harnblasenkatheterisierung. Die Blase wird entleert, und höchstens 25 mL sterile Kochsalzlösung (Kinder: 1 mL/kg, mindestens 3 und höchstens 25 mL) werden instilliert [1].
3. Das Messsystem wird nach Herstellerangabe an einen Druckwandler angeschlossen, und der Wandler wird dort genullt, wo die Medioaxillarlinie die Höhe der Crista iliaca kreuzt [1, 7].
4. Der Druck wird am Ende der Exspiration abgelesen, möglichst bei entspannter Bauchmuskulatur, und in mmHg angegeben (1 mmHg entspricht 1,36 cmH2O) [1].
5. Die Messung wiederholen. Ein einzelner erhöhter Wert sichert die IAH nicht [7]. Der Umfrageartikel gibt an, dass die WSACS bei vermuteter oder bestätigter IAH/AKS eine intermittierende Messung alle 4-6 Stunden empfiehlt und dass die Diagnose eine anhaltende Erhöhung bei drei oder mehr Messungen erfordert, im Abstand von 1-2 Stunden beim AKS beziehungsweise 4-6 Stunden bei der IAH [11].

Fallstricke

Die Messung über die Harnblase setzt eine intakte Blase voraus; bei Blasenverletzung oder Beckenhämatom ist der Wert schwer zu interpretieren (Expertenmeinung, keine Daten in den durchgesehenen Quellen).

Was und wie oft

Das WSACS-Messintervall von 4-6 Stunden gilt bei vermuteter oder bestätigter IAH [11]. Die Häufigkeit wird dem Verlauf angepasst; bei steigendem Druck und Organversagen sind häufige Messungen oder eine kontinuierliche Registrierung gerechtfertigt (Expertenmeinung), und kontinuierliche Systeme werden derzeit validiert [7, 11]. Nach einer Dekompressionslaparotomie wird die Messung fortgesetzt, um ein rezidivierendes AKS zu erkennen [7].

Diagnostik

Die Diagnostik richtet sich auf die Ursache und auf die Organbeteiligung und geht Hand in Hand mit der Messung.

• Ursache: Ultraschall am Krankenbett zeigt freie Flüssigkeit, Luft oder Blut, die drainiert werden können; eine Computertomographie ist bei abgegrenzten Ansammlungen (Pankreatitis, Abszess, Hämatom) erforderlich [7]. Siehe akutes Abdomen beim Erwachsenen.
• Organbeteiligung: Blutgasanalyse mit Laktat und Blutgasanalyse (die Laktat-Clearance der Leber kann bei IAH vermindert sein, sodass Laktat die Hypoperfusion überschätzen kann [22]), Kreatinin und Diurese, Spitzen- und Plateaudruck des Beatmungsgeräts, SOFA-Score zur Dokumentation des Organversagens vor und nach der Maßnahme. Das WSACS-Dokument empfiehlt den SOFA zur Beschreibung der Organdysfunktion beim AKS [4].
• Interpretation der Hämodynamik: Bei IAH sind ZVD und PAOP fälschlich hoch, und volumetrische Parameter (zum Beispiel die Schlagvolumenvariation) sind zuverlässiger [22].

Management

Prinzipien

Der WSACS-Algorithmus geht von der Druckhöhe aus, aber der Druck allein bestimmt nicht das Tempo der Maßnahmen. In der Praxis werden drei Dinge zusammen gewichtet, das sogenannte IAH-Dreieck: wie hoch und wie schnell der Druck steigt, welche Organbeteiligung hinzugekommen ist und was die Erhöhung verursacht [7]. Die Behandlung zielt darauf, den Bauchinhalt zu verringern oder die Nachgiebigkeit der Bauchwand zu erhöhen. Die Tabelle zeigt, wie dieselbe Druckhöhe zu unterschiedlichen Entscheidungen führt. Die Szenarien sind Illustrationen, die auf [1], [7] und [24] beruhen, und keine Studienergebnisse.

Bei primärem AKS, bei dem die Ursache im Abdomen sitzt und oft chirurgisch behandelbar ist, ist das Zeitfenster kürzer als bei sekundärem AKS, bei dem zuerst Maßnahmen gegen das Kapillarleck und die Überinfusion kommen [7].

flowchart TD
A["Kritisch kranker oder verletzter<br>Patient mit Risikofaktor für IAH"] --> B["IAP über die Harnblase messen<br>wiederholt, alle 4-6 Stunden"]
B --> C["IAP 12 mmHg oder<br>höher bei wiederholter Messung?"]
C -->|Nein| D["Weiter überwachen, solange<br>der Risikofaktor besteht<br>Überinfusion vermeiden"]
C -->|Ja| E["Ursache und<br>Organfunktion beurteilen<br>freie Flüssigkeit, Darminhalt,<br>Bauchwand, Flüssigkeitsbilanz"]
E --> F["Compliance verbessern<br>Analgesie und Sedierung<br>Lagerung, Verbände lockern<br>kurze Relaxierung"]
F --> G["Darminhalt entleeren<br>Magensonde, Rektalrohr<br>ggf. Neostigmin<br>bei Kolonileus"]
G --> H["Freie Flüssigkeit ablassen<br>Aszites- oder Bauchdrainage<br>wenn Ultraschall Flüssigkeit zeigt"]
H --> I["Restriktive<br>Flüssigkeitstherapie<br>nach dem Schock neutrale oder<br>negative Bilanz anstreben"]
I --> J["IAP über 20 mmHg<br>mit neuem Organversagen trotz<br>der Maßnahmen?"]
J -->|Nein| K["IAP und<br>Organbeurteilung wiederholen<br>Therapie eskalieren oder deeskalieren"]
K --> C
J -->|Ja| L["Dekompressionslaparotomie<br>mit temporärem Bauchdeckenverschluss"]
L --> M["Weitere IAP-Kontrolle<br>und Plan für frühen<br>Faszienverschluss"]

Abbildung: Stufenweises Vorgehen bei IAH und AKS, zusammengestellt nach WSACS 2013 und De Laet 2020. Bei Versagen von Ventilation oder Kreislauf geht man direkt zur Dekompression über, ohne die Wirkung der übrigen Schritte abzuwarten.

Vorbeugende Maßnahmen

Die WSACS empfiehlt Maßnahmen und Protokolle zur Vermeidung einer anhaltenden IAH im Vergleich dazu, den IAP nicht zu beachten (GRADE 1C) [1]. Praktische Konsequenzen, teilweise Expertenmeinung:

• unnötige Flüssigkeit und routinemäßige große Boli vermeiden,
• frühe Blutungskontrolle und Damage-Control-Reanimation beim Trauma,
• frühe Behandlung von Ileus und Magenretention sowie
• straffe Verbände und Verbrennungsschorfe lösen.

Maßnahmen in der Tabelle

Die Tabelle zeigt die Stärke der Maßnahmen nach WSACS 2013 sowie Dosen oder Technik, soweit die Quellen sie angeben. Arzneimittel ohne hier angegebene Dosis werden nach lokaler Routine ausgewählt und dosiert.

Die Evidenz für nahezu alle nichtchirurgischen Maßnahmen ist niedrig (GRADE C-D) und beruht auf kleinen Kohorten, Fallserien und physiologischer Logik. Das ist die Hauptschwäche des gesamten Gebiets und erklärt, warum für mehrere Maßnahmen keine Empfehlung vorliegt [1].

Kommentare zu einzelnen Maßnahmen

Sedierung und Relaxierung. Ein Teil des Compliance-Mangels ist eine angespannte Bauchmuskulatur, und diese kann gelöst werden. Tiefere Sedierung oder neuromuskuläre Blockade senkt den IAP nur vorübergehend (in der Studie von De Laet war die Wirkung nach zwei Stunden verschwunden) [28] und kann die Hämodynamik verschlechtern [7]. Zudem kann der Nettoeffekt ausbleiben, wenn der Patient gleichzeitig von assistierter zu vollständig kontrollierter Beatmung wechselt, da der Druck im Thorax dann steigt und auf das Abdomen übertragen wird [7]. Die WSES-Leitlinie zur schweren akuten Pankreatitis gibt an, dass tiefe Sedierung und Paralyse erforderlich sein können, um die IAH zu begrenzen, wenn die übrigen nichtoperativen Maßnahmen, einschließlich perkutaner Drainage, nicht ausreichen und bevor eine chirurgische Dekompression erfolgt (1B), wobei Sedierung, Flüssigkeit und vasoaktive Arzneimittel an der unteren Normgrenze der Reanimationsziele gehalten werden sollen [24]. Siehe Sedativa und Anxiolytika.

Beatmung. Nach De Laet können Patienten mit IAH einen höheren PEEP und Plateaudruck tolerieren und benötigen sie möglicherweise, um rekrutierte Alveolen zu erhalten [7]. Siehe mechanische Beatmung und CPAP und NIV.

Flüssigkeitstherapie. Nach der initialen Reanimation sollte eine kumulative positive Bilanz vermieden werden (2C) [1]. Da ein Flüssigkeitsbolus bei IAH den Kreislauf vorübergehend verbessern kann, ist das Flüssigkeitsansprechen schwer zu interpretieren [7]. Hypovolämie verschlimmert den Abfall des Herzzeitvolumens bei IAH, und Hypervolämie kann teilweise davor schützen [22]. Frühe Blutungskontrolle und die Vermeidung von Kristalloidüberschuss sind beim Trauma Schlüsselmaßnahmen [34]. Vasopressoren gehören bei Hypotension zur Unterstützung; siehe Inotropika und Vasopressoren und Noradrenalin.

Der Darm. Magensonde und Rektalrohr sind einfache Maßnahmen, die zuerst versucht werden können, und De Laet bewertet sie als schnell und sicher [7]. Neostigmin ist die einzige prokinetische Maßnahme mit einer gewissen Stütze, und die Stütze ist eine kleine randomisierte Studie zur Kolonpseudoobstruktion, keine Studie zum IAP [1, 29]. Eine mechanische Obstruktion muss vor Neostigmin ausgeschlossen werden, da sie eine Kontraindikation ist und die Studienpopulation keine hatte. Die Dosis von 2,0 mg i.v. stammt aus dieser Studie; die Anwendung bei IAH ist Off-Label, und die Fachinformation des jeweiligen Präparats ist in FASS (schwedisches Arzneimittelverzeichnis) hinsichtlich Indikation, Dosierung und Kontraindikationen zu prüfen. Die Injektion erfordert eine kontinuierliche EKG- und Blutdrucküberwachung mit verfügbarem Atropin, da bei zwei Patienten eine symptomatische Bradykardie auftrat, die mit Atropin behandelt wurde [29]. Zusätzlich ist Vorsicht geboten bei AV-Block, Hypotension, Asthma oder Bronchospasmus und Betablockern (Expertenmeinung). Weitere Nebenwirkungen in der Studie waren Bauchschmerzen, vermehrter Speichelfluss und Erbrechen [29].

Ernährung. Die Leitlinie der ESICM schlägt vor, die enterale Ernährung beim AKS zu verzögern (schwache Empfehlung, Expertenmeinung) [32]. Siehe Mangelernährung.

Dekompressionslaparotomie und offenes Abdomen

Indikation und Zeitpunkt

Die WSACS empfiehlt die Dekompressionslaparotomie bei manifestem AKS im Vergleich zu Strategien ohne eine solche (GRADE 1D) [1]. Sie sollte dem Versagen der nichtoperativen Behandlung vorbehalten bleiben, aber Entscheidung und Durchführung sollten bei einem sich verschlechternden Patienten nicht verzögert werden [7]. Die Evidenz wird als sehr niedrig (D) eingestuft und beruht auf Physiologie und Beobachtungsdaten; ein randomisierter Vergleich mit nichtchirurgischer Behandlung lag in den durchgesehenen Quellen nicht vor [1, 5].

Zusammenstellungen der Wirkung:

Die häufigste Todesursache (bekannt bei 46 Patienten) war Multiorganversagen, gefolgt von Darmischämie oder Nekrose, und die Mortalität ist im Laufe der Zeit nicht gesunken, obwohl der Ausgangs-IAP heute niedriger ist (selten über 40 mmHg) [4]. Der Zusammenhang zwischen Zeit bis zur Dekompression und Mortalität war schwach (p = 0,065 für alle Erwachsenen) [4]. Es ist unklar, welche Patienten den größten Nutzen haben und wann der Eingriff erfolgen sollte [4].

Praktische Aspekte

Offenes Abdomen: Klassifikation und temporärer Bauchdeckenverschluss

Das offene Abdomen bringt ein fortbestehendes Risiko für Darmfixierung und enteroatmosphärische Fisteln mit sich, und die WSACS und Björck et al. haben daher eine Klassifikation, die die Komplexität beschreibt [1, 33].

Quelle: [1, 33].

Temporärer Bauchdeckenverschluss. Die Methoden umfassen Unterdrucktherapie, Faszientraktion mit Nähten oder Netzen, dynamische Retentionsnähte und Netzeinlagen. Die WSACS empfiehlt Unterdruckstrategien (GRADE 1C), frühen oder zumindest intrahospitalen Faszienverschluss (GRADE 1D), schlägt vor, bioprothetische Netze nicht routinemäßig zu verwenden (2D), und kann keine akute Komponentenseparation empfehlen [1].

Eine randomisierte Studie von Pliakos et al., auf die in der WSES-Leitlinie verwiesen wird, zeigte, dass die Ergänzung des Unterdrucks um Faszientraktionsnähte eine kürzere Zeit mit offenem Abdomen, weniger Verbandwechsel und Re-Explorationen, eine höhere Verschlussrate und weniger enteroatmosphärische Fisteln ergab [24]. Die WSES-Leitlinie zur Pankreatitis empfiehlt Unterdrucktherapie bei offenem Abdomen (1B) und schlägt vor, Faszientraktion hinzuzufügen (2B), ohne dass direkte Daten aus Pankreatitis-Populationen vorliegen [24].

Geplante Re-Operation. Die WSES gibt an, dass der Patient spätestens 24-48 Stunden nach dem Index-Eingriff und jedem folgenden Eingriff zur erneuten Exploration in den Operationssaal zurückgebracht werden sollte (1C), früher bei hämodynamischer Instabilität oder ausbleibender Besserung [24]. Die Gründe sind, dass jede Stunde Verzögerung nach 24 Stunden in einer prospektiven Serie den Anteil des primären Faszienverschlusses um 1,1 Prozent senkte und dass Komplikationen wie die enterokutane Fistel linear mit der Anzahl der Tage mit offenem Abdomen zunehmen [24]. Der Proteinverlust über das offene Abdomen sollte in der Ernährungsplanung berücksichtigt werden [12].

Früher Verschluss. Die WSES schlägt einen frühen Faszien- oder definitiven Verschluss vor, wenn Reanimation, Fokussanierung und Darmvitalität geklärt sind und ein AKS nicht mehr befürchtet wird (1B). Ein verzögerter Verschluss, sieben Tage oder mehr nach dem Eingriff, ergibt mehr Komplikationen und einen geringeren Anteil primären Faszienverschlusses, aber der Zusammenhang kann durch Patientenfaktoren verzerrt sein [24].

Prophylaktisches offenes Abdomen

• Trauma mit physiologischer Erschöpfung: Die WSACS schlägt ein prophylaktisches offenes Abdomen im Vergleich zu Faszienverschluss mit abwartender IAP-Kontrolle vor (2D) [1].
• Nichttraumatische Notfallpatienten der Chirurgie mit physiologischer Erschöpfung: keine Empfehlung [1].
• Intraabdominelle Sepsis: Es wird vorgeschlagen, bei schwerer Kontamination das offene Abdomen nicht routinemäßig zu verwenden, sofern die IAH nicht ein spezifisches Problem ist (2B) [1]. Siehe septische Peritonitis.

Besondere Situationen

Schwere akute Pankreatitis

IAH und AKS sind bei schwerer akuter Pankreatitis häufig. Smit et al. berichteten über eine IAH bei allen 29 Patienten, bei denen der IAP gemessen wurde, und über ein AKS bei 13 (44,8 Prozent); 10 wurden mit einer Dekompressionslaparotomie operiert, und 8 von 13 hatten eine intraabdominelle Ischämie, mit hoher Mortalität in beiden Gruppen. Die Autoren fordern die routinemäßige IAP-Messung bei schwerer Pankreatitis auf der ITS [18]. Die WSES 2019 gibt für die schwere akute Pankreatitis Folgendes an [24]:

Zur Basisbehandlung siehe akute und chronische Pankreatitis.

Trauma und Damage Control

Die Damage-Control-Reanimation betont eine permissive Hypotension, begrenzte Kristalloide und ein höheres Verhältnis von Plasma und Thrombozyten zu Erythrozyten, und die WSACS schlägt ein erhöhtes Plasmaverhältnis bei massiver Blutung vor (2D) [1]. Siehe Trauma in der Notaufnahme. IAH und AKS kommen sowohl beim abdominellen als auch beim extraabdominellen Trauma vor, und frühe Blutungskontrolle sowie die Vermeidung übermäßiger Flüssigkeit sind Schlüsselmaßnahmen [34].

Verbrennung

Eine IAH entwickelt sich bei den meisten, wenn nicht allen schwer Verbrannten und kann zur frühen Mortalität beitragen; in einer Zusammenstellung betrug die Prävalenz 64,7-74,5 Prozent für die IAH und 4,1-16,6 Prozent für das AKS [12]. Ein AKS tritt vor allem auf, wenn die Verbrennung mehr als 60 Prozent der Körperoberfläche umfasst oder wenn das Reanimationsvolumen am ersten Tag etwa 275 mL/kg übersteigt [12]. Der IAP wird daher routinemäßig gemessen, laut der Übersicht alle 2-4 Stunden während der Reanimation bei Verbrennungen über 20 Prozent der Körperoberfläche [12]. Eine Überreanimation mit Kristalloid sollte vermieden werden, die perkutane Drainage von Aszites kann wirksam sein, und eine frühe Escharotomie am Rumpf wird empfohlen, besonders bei Verbrennungen mit voller Hautdicke, da sie den IAP stark senken kann [12]. Die Mortalität beim AKS bei Verbrannten ist hoch (Durchschnitt 74,8 Prozent) [12]. Siehe größere Verbrennungen.

Aortenchirurgie

Das AKS nach rupturiertem Bauchaortenaneurysma ist ein bekanntes Problem, und der gepoolte Anteil nach endovaskulärer Versorgung betrug 8 Prozent, wahrscheinlich aber über 20 Prozent bei systematischer Überwachung [19]. Björck und Wanhainen fassen die WSACS-Empfehlungen für die Gefäßchirurgie zusammen [25]. Siehe Bauchaortenaneurysma.

Zirrhose mit Aszites und Herzinsuffizienz

Aszites erhöht den Ausgangs-IAP, und die perkutane Drainage kann beim AKS eine definitive Behandlung sein [7, 12]. Siehe Aszitespunktion. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz geht ein erhöhter IAP mit schlechterer Nierenfunktion einher (siehe oben) [26].

Adipositas und Schwangerschaft

Ein akuter IAP-Anstieg hat bei Adipösen und Nichtadipösen ähnliche Wirkungen, aber die Schwelle für eine Organdysfunktion kann höher liegen; ein chronisch erhöhter IAP wurde mit mehreren adipositasbedingten Komorbiditäten in Verbindung gebracht. In der Schwangerschaft ist der IAP chronisch erhöht, eine Organdysfunktion ist aber selten, da sich die Bauchwand im Laufe der Monate angepasst hat; ein akuter Anstieg, zum Beispiel bei einer Blutung, kann dagegen Uterus und fetale Perfusion gefährden [12]. Der IAP sollte bei kritischen Zuständen, besonders bei Präeklampsie, gemessen und als Trend gemeinsam mit der Klinik interpretiert werden [12]. Nach dem zweiten Trimester soll der IAP wegen der Aorto-Cava-Kompression nicht in voller Rückenlage gemessen werden: Die Messwerte sind in Rückenlage höher als in linker Seitenlage mit etwa 10 Grad Neigung, und Letztere ist zu bevorzugen [12]. Die IAH wurde auch mit dem ovariellen Hyperstimulationssyndrom in Verbindung gebracht [12]. Siehe Schwangerschaftshypertonie und Präeklampsie und Adipositas.

Kinder

Kinder haben eine niedrigere Schwelle für das AKS (IAP über 10 mmHg mit Organdysfunktion), und ein IAP von 10-15 mmHg wurde bei Kindern mit Organschädigung in Verbindung gebracht [1, 34]. In Kinderserien ist das AKS selten, aber unterdiagnostiziert (IAH 13 Prozent, AKS 0,6-10 Prozent), und Intensivmediziner haben schlechtere Kenntnisse der Definitionen als Erwachsenenintensivmediziner [20, 21]. Das pädiatrische Subkomitee der WSACS akzeptierte sechs der Behandlungsaussagen für Kinder: IAP bei Risikofaktor messen, protokollgesteuerte Überwachung, perkutane Drainage, Dekompressionslaparotomie bei manifestem AKS, Unterdrucktherapie zum Verschluss und Protokolle gegen eine positive Flüssigkeitsbilanz. Für die übrigen sechs, unter anderem APP als Ziel, erhöhtes Plasmaverhältnis, bioprothetische Netze, Komponentenseparation, früher Faszienverschluss und Dekompression bei schwerer IAH ohne AKS, wurde für Kinder keine Empfehlung gegeben [1]. Die Mortalität nach Dekompressionslaparotomie bei Kindern betrug in der Metaanalyse 14 von 23 (60,8 Prozent). In einer Einzelstudie an zehn Kindern stieg das PaO2/FiO2 von 125,7 auf 449,6, und die Diurese stieg in drei Studien mit insgesamt 23 Kindern von 0,52 auf 3,4 mL/kg/h [4].

Nachsorge und Prognose

• Prognose. Eine IAH während des Aufenthalts, und vor allem ihr Schweregrad in den ersten zwei Wochen, ist ein unabhängiger Prädiktor der 28- und 90-Tage-Mortalität; das Vorliegen bei Aufnahme sagte die Mortalität nicht voraus [2]. Nach einer Dekompressionslaparotomie beträgt die Mortalität etwa 50 Prozent bei Erwachsenen und etwa 60 Prozent bei Kindern [4].
• Die Messung wiederholen. Ein rezidivierendes AKS nach Behandlung hat eine schlechtere Prognose und ist durch fortgesetzte IAP-Messung zu suchen [7, 11].
• Offenes Abdomen. Ziel ist der Faszienverschluss während desselben Aufenthalts [1]. In der Serie von Acosta waren Faszienverschluss und Alter unabhängig mit der Krankenhausmortalität assoziiert, und kein Patient blieb mit einer großen geplanten Ventralhernie zurück [9].
• Komplikationen. Überlebende können enteroatmosphärische Fisteln, Darmischämie, intraabdominelle Sepsis und Ventralhernien bekommen; eine verminderte Lebensqualität wurde beschrieben, vor allem bei jüngeren Patienten [7, 9].
• Langzeitnachsorge nach Entlassung. In den durchgesehenen Quellen finden sich keine systematischen Daten zur empfohlenen Nachsorge; Bauchwandhernien und Funktionsstatus werden individuell vom Chirurgen beurteilt (Expertenmeinung).

Umstrittene Punkte und Wissenslücken

Verfügbarkeit in Schweden

Eine schwedische nationale Leitlinie oder ein nationales Versorgungsprogramm für IAH und AKS wurde in der Durchsicht nicht gefunden. Beiträge schwedischer Forscher gibt es in der Klassifikation des offenen Abdomens (Björck, Uppsala) und in Studien zur Vakuumtherapie mit netzvermittelter Faszientraktion (Acosta, Malmö) [9, 33]. Ausstattung für die IAP-Messung und lokale Routinen für das offene Abdomen variieren zwischen den Krankenhäusern und sind lokal zu prüfen. Neostigmin bei Kolonileus beruht auf einer Studie mit einer intravenösen Einmaldosis; ob die Anwendung innerhalb der zugelassenen Indikation und Dosierung gemäß Fachinformation des verfügbaren Präparats liegt, ist vor der Anwendung in FASS (schwedisches Arzneimittelverzeichnis) zu prüfen, andernfalls handelt es sich um Off-Label-Gebrauch. Verfügbarkeit und Erstattung ändern sich häufig; den aktuellen Status bei der schwedischen Arzneimittelbehörde (Läkemedelsverket) und der schwedischen Behörde für Zahn- und Arzneimittelvergütung (TLV) prüfen.

Quellen

1. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2013. PMID: 23673399
2. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B et al. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a prospective multicenter study (IROI study). Crit Care Med 2019. PMID: 30608280
3. Khot Z, Murphy PB, Sela N et al. Incidence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: a systematic review. J Intensive Care Med 2021. PMID: 31808368
4. Van Damme L, De Waele JJ. Effect of decompressive laparotomy on organ function in patients with abdominal compartment syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2018. PMID: 30045753
5. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome: a critical analysis. Crit Care 2006. PMID: 16569255
6. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000. PMID: 10851415
7. De Laet IE, Malbrain MLNG, De Waele JJ. A clinician's guide to management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in critically ill patients. Crit Care 2020. PMID: 32204721
8. Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in non-trauma patients. World J Surg 2015. PMID: 25446477
9. Acosta S, Bjarnason T, Petersson U et al. Multicentre prospective study of fascial closure rate after open abdomen with vacuum and mesh-mediated fascial traction. Br J Surg 2011. PMID: 21462176
10. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 2003. PMID: 12799335
11. Nasa P, Wise RD, Smit M et al. International cross-sectional survey on current and updated definitions of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Emerg Surg 2024. PMID: 39609850
12. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973659
13. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000. PMID: 11038078
14. Dalfino L, Tullo L, Donadio I et al. Intra-abdominal hypertension and acute renal failure in critically ill patients. Intensive Care Med 2008. PMID: 18157662
15. De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B et al. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med 2009. PMID: 19242675
16. Wilson A, Longhi J, Goldman C et al. Intra-abdominal pressure and the morbidly obese patients: the effect of body mass index. J Trauma 2010. PMID: 20622581
17. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004. PMID: 14758472
18. Smit M, Buddingh KT, Bosma B et al. Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal ischemia in patients with severe acute pancreatitis. World J Surg 2016. PMID: 26830909
19. Karkos CD, Menexes GC, Patelis N et al. A systematic review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2014. PMID: 24439324
20. Thabet FC, Ejike JC. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pediatrics. A review. J Crit Care 2017. PMID: 28614762
21. Li Z, Lu F, Wu J et al. Awareness, knowledge and practices related to intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among intensive care providers: a systematic scoping review. Ann Intensive Care 2025. PMID: 40705182
22. Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009. PMID: 19254364
23. Malbrain ML, Wilmer A. The polycompartment syndrome: towards an understanding of the interactions between different compartments. Intensive Care Med 2007. PMID: 17786404
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 2019. PMID: 31210778
25. Björck M, Wanhainen A. Management of abdominal compartment syndrome and the open abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014. PMID: 24447530
26. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18206740
27. Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S et al. Awareness and knowledge of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: results of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25251947
28. De Laet I, Hoste E, Verholen E, De Waele JJ. The effect of neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007. PMID: 17594072
29. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999. PMID: 10403850
30. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N et al. Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung injury and increased intra-abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive Care 2012. PMID: 22873416
31. Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated intraabdominal pressure. Chest 2011. PMID: 21903735
32. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med 2017. PMID: 28168570
33. Björck M, Kirkpatrick AW, Cheatham M et al. Amended classification of the open abdomen. Scand J Surg 2016. PMID: 26929286
34. De Waele JJ, Ejike JC, Leppäniemi A et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis, paediatrics, and trauma. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973660