Spontane intrazerebrale Blutung: Akutversorgung und zerebrale Amyloidangiopathie

Zusammenfassung

Die spontane intrazerebrale Blutung (ICB, Hirnblutung) ist der Schlaganfalltyp mit der schlechtesten Prognose. In einer schwedischen Registerstudie mit knapp 22 300 Erstereignissen im Riksstroke (schwedisches Schlaganfallregister) lag die 90-Tage-Mortalität bei etwa 30 Prozent, und der Anteil der nach drei Monaten selbstständigen Patienten (mRS 0 bis 2) betrug etwa 34 Prozent, ohne Verbesserung im Zeitraum 2010 bis 2019 [5]. Es gibt bislang keine spezifische Behandlung, die das funktionelle Ergebnis sicher verbessert. Den Schaden begrenzen eine rasche Diagnostik, eine organisierte Schlaganfallversorgung, ein kontrollierter Blutdruck, die sofortige Antagonisierung von Antikoagulanzien und sorgfältig abgewogene neurochirurgische Entscheidungen [1,2].

Die ersten Stunden sind entscheidend. Das Hämatom wächst häufig in den ersten Stunden, und das Wachstum ist ein unabhängiger Risikofaktor für Tod und Funktionseinschränkung [8]. Deshalb gelten vier parallele Maßnahmen, sobald die Computertomographie eine Blutung zeigt: den systolischen Blutdruck bei leichter bis mittelschwerer Blutung gleichmäßig auf etwa 140 mmHg senken (Werte unter 130 vermeiden), jede Antikoagulation antagonisieren, ohne Kontrollwerte abzuwarten, Bewusstseinslage und Bedarf an Neurochirurgie beurteilen und den Patienten auf einer Stroke Unit oder neurologischen Intensivstation versorgen [1,2,15]. Eine Thrombozytentransfusion bei Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern führt zu schlechteren Ergebnissen und soll nur gegeben werden, wenn eine akute Operation geplant ist [19]. Tranexamsäure verringert das Hämatomwachstum und die frühe Sterblichkeit geringfügig, verbessert aber die Funktion nicht [20,23].

Nach der Akutphase geht es darum, eine erneute ICB und einen ischämischen Schlaganfall zu verhindern. Der Blutdruck soll auf 130/80 mmHg gesenkt werden, sofern der Patient dies verträgt [1,2]. Eine lobäre Blutung bei älteren Patienten mit Mikroblutungen oder kortikaler superfizieller Siderose spricht für eine zerebrale Amyloidangiopathie (CAA), die anhand der Boston-Kriterien Version 2.0 diagnostiziert wird [37] und ein besonders hohes Rezidivrisiko mit sich bringt. Die Entscheidung, bei Vorhofflimmern die Antikoagulation wieder aufzunehmen, erfordert eine individuelle Abwägung: In PRESTIGE-AF verhinderten DOAK einen ischämischen Schlaganfall nahezu vollständig, erhöhten aber das Risiko einer erneuten ICB, und in ENRICH-AF verringerte Edoxaban weder Schlaganfall noch systemische Embolie, führte aber zu deutlich mehr schweren Blutungen [36,45]. Thrombozytenaggregationshemmer können meist wieder angesetzt werden, wenn die Indikation stark ist [33].

Für die Primärversorgung gilt: Plötzliche Kopfschmerzen mit neurologischen Ausfällen, Erbrechen oder Bewusstseinstrübung sind wie ein Schlaganfall zu behandeln, mit Notruf 112 und direkter Einweisung in ein Krankenhaus mit Computertomograph, auch bei leichten Symptomen. Nach der Entlassung ist die Primärversorgung oft zuständig für die Blutdruckkontrolle, die Nachverfolgung der Antikoagulationsentscheidung, die Rehabilitation sowie die kognitive und emotionale Nachsorge. Ischämischer Schlaganfall, TIA und Thrombolyse werden in ischämischer Schlaganfall, intrazerebrale Blutung und TIA und akuter Schlaganfall und Thrombolyse behandelt.

flowchart TD
A["Verdacht auf Schlaganfall: Notruf 112<br>direkt in ein Krankenhaus mit CT"] --> B["Native CT des Gehirns<br>CT-Angiographie bei Bedarf"]
B --> C["Intrazerebrale Blutung bestätigt"]
C --> D["Blutdruck: systolisch 150 bis 220 senken<br>auf etwa 140 innerhalb von 1 Stunde<br>gleichmäßige Kontrolle, unter 130 vermeiden"]
C --> E["Antikoagulanzien: absetzen und antagonisieren<br>sofort, ohne Laborergebnisse abzuwarten"]
C --> F["GCS, NIHSS, ICH-Score beurteilen<br>Blutungsvolumen, intraventrikuläre Blutung"]
F --> G["Neurochirurg: Kleinhirnblutung, Hydrozephalus<br>sinkendes Bewusstsein, Gefäßfehlbildung"]
D --> H["Stroke Unit oder neurologische Intensivstation"]
E --> H
G --> H
H --> I["Kontroll-CT nach 24 Stunden<br>oder sofort bei Verschlechterung"]
I --> J["Ätiologische Abklärung, Thromboseprophylaxe mit IPK<br>Glukose, Temperatur, Krampfanfälle, Dysphagie"]

Abbildung 1. Akutversorgung der spontanen intrazerebralen Blutung. Zusammengestellt nach AHA/ASA 2022, ESO/EANS 2025 und INTERACT3 [1,2,15].

Hintergrund und Epidemiologie

Die ICB macht weltweit etwa 28 Prozent aller Schlaganfälle aus (3,41 Millionen Neuerkrankungen 2019) [4]. Im Riksstroke waren 12,7 Prozent der erstmaligen Schlaganfälle 2010 bis 2019 intrazerebrale Blutungen [5]. Die Inzidenz in bevölkerungsbasierten Studien liegt bei etwa 25 pro 100 000 Personenjahre, steigt mit dem Alter stark an (nach dem 85. Lebensjahr etwa zehnmal höher als im Alter von 45 bis 54 Jahren) und ist seit den 1980er-Jahren nicht gesunken [6]. Die mediane Letalität nach einem Monat lag in der Metaanalyse bei etwa 40 Prozent (niedriger in Japan) und hat im Zeitverlauf nicht abgenommen [6]. Einer anderen Metaanalyse zufolge überleben weniger als die Hälfte ein Jahr und weniger als ein Drittel fünf Jahre [7].

Das Hämatom wächst häufig in den ersten Stunden. Laut Davis et al. zeigten 72,9 Prozent der Patienten, die innerhalb von drei Stunden und erneut nach 24 Stunden mit CT untersucht wurden, ein gewisses Wachstum, und das Wachstum sagte sowohl Tod als auch schlechtere Funktion unabhängig vom initialen Volumen voraus [8]. In einer späteren Zusammenstellung heißt es, dass bis zu 40 Prozent innerhalb eines Tages eine erhebliche Expansion erleiden [23]. Das ist die wesentliche Erklärung dafür, dass alle wirksamen Akutmaßnahmen (Blutdrucksenkung, Antagonisierung, Hämostatika) darauf abzielen, das Wachstum zu begrenzen.

Die schwedische Schlaganfallversorgung beruht auf der Behandlung auf einer Stroke Unit, und Riksstroke ist das nationale Qualitätsregister. Die Studie aus dem Register zeigt, dass sich das funktionelle Ergebnis nach ICB 2010 bis 2019 nicht verbesserte, im Gegensatz zum ischämischen Schlaganfall [5]. Das unterstreicht, dass auf diesem Gebiet noch der Durchbruch fehlt.

Ursachen und Risikofaktoren

Die spontane ICB wird meist durch eine zerebrale Kleingefäßerkrankung verursacht, und die Ursache hängt weitgehend vom Blutungsort ab. Tiefe Blutungen (Basalganglien, Thalamus, Hirnstamm, Kleinhirn) stehen vor allem mit einer hypertensiven Arteriopathie und Lipohyalinose der perforierenden Arterien in Zusammenhang. Lobäre Blutungen (Kortex und subkortikale weiße Substanz) bei älteren Patienten hängen vor allem mit der CAA zusammen. Hinzu kommt eine Gruppe sekundärer Ursachen, die ausgeschlossen werden müssen, besonders bei jüngeren Patienten oder wenn die Lokalisation nicht passt [1,2].

Tabelle 1. Ursachen der spontanen intrazerebralen Blutung und Abklärung [1,2].

Risikofaktoren sind hohes Alter, Hypertonie, Antikoagulanzien und, für die CAA, die Apolipoprotein-E-Genotypen ε2 und ε4 [1]. Die Hypertonie ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor.

Klinisches Bild

Die Symptome beginnen meist plötzlich und verschlimmern sich über Minuten bis Stunden, im Unterschied zum häufiger maximal einsetzenden Bild des ischämischen Schlaganfalls. Fokale Ausfälle hängen von der Lokalisation ab: kontralaterale Hemiparese und hemisensible Ausfälle bei Putamen und Thalamus, Aphasie oder Neglekt bei lobärer Blutung in der dominanten bzw. nicht dominanten Hemisphäre. Kopfschmerzen, Erbrechen und Bewusstseinsminderung sind häufiger als beim Infarkt, besonders bei größeren Blutungen, eignen sich aber nicht zur sicheren Abgrenzung vom ischämischen Schlaganfall. Der Blutdruck ist fast immer erhöht, und epileptische Anfälle kommen vor, vor allem bei lobärer Blutung.

Die zerebelläre Blutung verursacht Schwindel, Erbrechen, Ataxie und Kopfschmerzen, oft bei erhaltenem Bewusstsein, bis der Hirnstamm komprimiert wird oder sich ein Hydrozephalus entwickelt. Die Verschlechterung kann rasch eintreten, und deshalb ist die Kleinhirnblutung eine der wenigen Situationen, in denen eine akute Operation das Überleben deutlich verbessert (siehe unten). Die Hirnstammblutung verursacht Koma, kleine lichtstarre Pupillen und Tetraparese. Die intraventrikuläre Blutung, die oft eine Ausbreitung der Parenchymblutung ist, kann einen Verschlusshydrozephalus mit sinkendem Bewusstsein verursachen.

Die Differenzialdiagnose zwischen Kleinhirnblutung und zerebellärem Infarkt erfordert CT oder MRT.

Diagnostik

Computertomographie

Die native CT des Gehirns ist die Untersuchung der ersten Wahl und unterscheidet die ICB innerhalb von Minuten vom ischämischen Schlaganfall. Die MRT ist zum Nachweis einer akuten Blutung gleichwertig, in der Akutphase aber selten praktikabel [1]. Zu beurteilen sind Lokalisation, Volumen (die ABC/2-Methode erlaubt eine rasche Schätzung [47]), intraventrikuläre Ausbreitung, Hydrozephalus, Mittellinienverlagerung und Zeichen eines frühen Wachstums. Eine wiederholte CT nach 24 Stunden oder sofort bei Verschlechterung ist sinnvoll, um Hämatomexpansion, Hydrozephalus und Schwellung zu erfassen [1].

CT-Angiographie, Spot Sign und Ursachensuche

Die CT-Angiographie früh im Verlauf hat zwei Zwecke. Sie kann eine Kontrastmittelextravasation im Hämatom zeigen (Spot Sign), die eine Hämatomexpansion vorhersagt, und sie kann eine Gefäßfehlbildung, ein Aneurysma, eine durale Fistel oder eine Venenthrombose als Ursache aufdecken [1,9]. In PREDICT waren 30 Prozent Spot-Sign-positiv; in dieser Gruppe lag die Mortalität nach drei Monaten bei 43,4 Prozent gegenüber 19,6 Prozent bei Spot-Sign-negativen, doch das Spot Sign hatte nur eine Sensitivität von 51 Prozent für die Expansion (Spezifität 85 Prozent) [9]. Die AHA gibt an, dass eine CT-Angiographie in den ersten Stunden erwogen werden kann, um das Expansionsrisiko zu erkennen (2b) [1]. Randomisierte Studien haben bisher nicht gezeigt, dass eine am Spot Sign orientierte Behandlung das Ergebnis verbessert.

Wie aktiv nach einer makrovaskulären Ursache gesucht wird, hängt von Alter, Lokalisation und Hypertonieanamnese ab. Die AHA empfiehlt eine akute CT-Angiographie, bei Verdacht mit Venographie, in folgenden Situationen [1]:

• lobäre ICB und Alter unter 70 Jahre
• tiefe Blutung oder Blutung der hinteren Schädelgrube und Alter unter 45 Jahre
• tiefe Blutung oder Blutung der hinteren Schädelgrube im Alter von 45 bis 70 Jahren ohne bekannte Hypertonie.

Bei isolierter intraventrikulärer Blutung ohne Parenchymblutung wird eine Katheterangiographie (DSA) empfohlen. Sind CT-Angiographie und MRT in den jüngeren Gruppen negativ, ist eine DSA sinnvoll, und bei fortbestehender Unklarheit kann eine wiederholte DSA nach drei bis sechs Monaten erwogen werden [1]. Die ESO bewertet klinische Punktesysteme zur Vorhersage einer makrovaskulären Ursache als schwach belegt [2].

MRT und Laboruntersuchungen

Die MRT mit blutsensitiven Sequenzen (suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung oder T2*) liefert Anhaltspunkte für CAA, Kavernom, Tumor und andere Ursachen. Es ist sinnvoll, MRT und MR-Angiographie durchzuführen, wenn die CT-Angiographie negativ ist [1]. Bei Verdacht auf Tumor oder Kavernom kann es klug sein, abzuwarten, bis das Hämatom resorbiert ist (Wochen), da Blutabbauprodukte sonst die zugrunde liegende Veränderung verdecken.

Laborwerte bei Aufnahme laut AHA sind Blutbild, INR, aPTT, Kreatinin mit eGFR, Leberstatus, Glukose, Troponin und EKG, toxikologisches Screening, Entzündungsmarker und ein Schwangerschaftstest bei gebärfähigen Frauen [1]. Die Anti-Xa-Aktivität oder eine arzneimittelspezifische Analyse ist bei DOAK-Behandlung wertvoll, darf aber die Antagonisierung nicht verzögern. EKG und Troponin sind nötig, weil bei großer Blutung eine kardiopulmonale Beteiligung auftritt und um ein Vorhofflimmern zu erkennen.

Risikoabschätzung und Prognose

Der ICH-Score und der FUNC-Score dienen dazu, Patienten und Angehörige zu informieren und in der Forschung zu stratifizieren, nicht dazu, zu entscheiden, ob behandelt wird [10,11].

Tabelle 2. ICH-Score nach Hemphill et al. [10]. In der Derivationskohorte überlebten alle 26 Patienten mit 0 Punkten 30 Tage, und alle sechs mit 5 Punkten starben. Die Mortalität stieg stufenweise mit der Punktzahl.

Der FUNC-Score (0 bis 11 Punkte) beruht auf Alter, Glasgow Coma Scale, Lokalisation, Volumen und kognitiver Beeinträchtigung vor der Blutung und sagt die Selbstständigkeit nach drei Monaten voraus. Kein Patient mit einem FUNC-Score von 4 oder niedriger wurde selbstständig, während über 80 Prozent mit 11 Punkten es wurden [11]. Die Treffsicherheit blieb unverändert, wenn die Analyse auf Überlebende beschränkt wurde, was gegen eine Verzerrung der Skala durch frühen Therapieabbruch spricht [11].

Frühe Entscheidungen zur Therapiebegrenzung

Punktesysteme können zu sich selbst erfüllenden Prophezeiungen werden. In einer kalifornischen Studie schwankte der Anteil der Patienten mit frühen DNR-Anordnungen zwischen 0 und 70 Prozent je nach Krankenhaus, und Krankenhäuser, die DNR häufiger einsetzten, hatten auch nach Adjustierung für Patientenfaktoren eine höhere Sterblichkeit [32]. Die AHA empfiehlt daher, neue DNR-Anordnungen und das Beenden lebenserhaltender Maßnahmen mindestens bis zum zweiten vollen Behandlungstag aufzuschieben, sofern kein früherer dokumentierter Wille vorliegt, und dass der DNR-Status andere Behandlungen nicht einschränken soll, sofern Patient oder Angehörige dies nicht ausdrücklich wünschen [1]. Gespräche mit Angehörigen sollen als gemeinsame Entscheidungsfindung geführt werden.

Langfristig liegt das Rezidivrisiko für eine ICB bei 1,3 bis 7,4 Prozent pro Jahr und ist nach lobärer höher als nach tiefer Blutung, und das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall nach ICB liegt in derselben Größenordnung [7].

Behandlung

Organisierte Schlaganfallversorgung

Die ESO spricht starke Empfehlungen aus für die Behandlung auf einer Stroke Unit, für die Blutdruckkontrolle als Sekundärprävention und gegen entzündungshemmende Arzneimittel außerhalb von Studien [2]. Patienten mit vermindertem Bewusstsein, größerer Blutung, Bedarf an Überwachung des intrakraniellen Drucks oder Neurochirurgie werden auf einer neurologischen Intensivstation oder Intensivstation mit neurochirurgischem Zugang versorgt. Das Versorgungspaket der INTERACT3-Studie, das Blutdruck, Glukose, Temperatur und die Antagonisierung von Warfarin kombiniert, verbesserte das funktionelle Ergebnis (siehe unten) [15].

Blutdrucksenkung

Ein erhöhter Blutdruck bei Aufnahme ist mit Hämatomexpansion und schlechterem Ergebnis verbunden. Die Studien zur intensiven Senkung liefern jedoch keine eindeutigen Ergebnisse [12,13,14,15].

Tabelle 3. Randomisierte Studien zur Blutdrucksenkung bei akuter ICB.

Zusammenfassend verringert eine frühe Senkung das Hämatomwachstum, ergibt in einzelnen Studien aber nicht sicher ein besseres funktionelles Ergebnis, während ein strukturiertes Versorgungspaket dies tat. Die AHA 2022 empfiehlt, den Blutdruck gleichmäßig und anhaltend ohne Spitzen und große Schwankungen zu senken (2a), die Behandlung wenn möglich innerhalb von zwei Stunden zu beginnen mit einem Ziel innerhalb einer Stunde (2a), einen systolischen Blutdruck von 150 bis 220 mmHg auf 140 zu senken mit Aufrechterhaltung bei 130 bis 150 (2b) und dass eine Senkung unter 130 mmHg potenziell schädlich ist (3: Harm) [1]. Die aktualisierte ESO-Leitlinie 2026 rät von einer routinemäßigen Blutdrucksenkung vor Ankunft im Krankenhaus ab und unterstützt als Expertenkonsens eine frühe Senkung unter 140 mmHg bei kleinen bis mittelgroßen Hämatomen, während der Nettonutzen einer intensiven Senkung als unsicher eingeschätzt wird [3]. Die ESO/EANS-Leitlinie von 2025 bewertet den Nettonutzen bei systolisch 150 bis 220 mmHg als unsicher, schlägt aber vor, den systolischen Blutdruck bei einer Blutung unter 30 mL innerhalb von 6 Stunden (am besten innerhalb von 2) unter 140 mmHg zu senken, eine Senkung um mehr als 70 mmHg gegenüber dem Ausgangswert und eine aktive Senkung unter 110 mmHg zu vermeiden und bei systolisch über 220 mmHg, Hämatom über 30 mL oder geplanter Operation vorsichtig zu sein [2]. INTERACT3 wurde hauptsächlich in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen durchgeführt, was die Übertragbarkeit einschränkt. Bei großen Blutungen, Hirnstammblutung oder Blutung, die eine Operation erfordert, ist die Sicherheit einer intensiven Senkung nicht geklärt [1].

Die Wahl des Arzneimittels richtet sich danach, dass ein kurz wirksames, titrierbares Präparat verwendet werden soll; venöse Vasodilatatoren wie Nitroglycerin können wegen des Einflusses auf den intrakraniellen Druck und die Hämostase ungeeignet sein [1]. Präparate und Dosen siehe hypertensive Krise: akute Blutdrucksenkung.

Abbildung 4. Systolische Blutdruckbereiche und Ziele bei akuter spontaner intrazerebraler Blutung [1].

Antagonisierung von Antikoagulanzien

Die Antagonisierung soll erfolgen, sobald die ICB festgestellt ist, und nicht auf Kontrollwerte oder Hämatomwachstum warten. Die Antikoagulation ist sofort abzusetzen, und eine rasche Antagonisierung verbessert das Überleben (AHA, Empfehlungsklasse 1) [1]. Das Zeitfenster ist kurz, weil das Wachstum in den ersten Stunden stattfindet.

Tabelle 4. Antagonisierung von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern bei spontaner ICB. Dosen von PCC, Vitamin K und Protamin laut FASS (Schweden), übrige laut Fachinformation und Leitlinie.

Warfarin. In der INCH-Studie (54 randomisiert, 50 behandelt) erreichten 67 Prozent nach Vierfaktoren-PCC (30 IE/kg) und 9 Prozent nach Plasma (20 mL/kg) innerhalb von drei Stunden einen INR von 1,2 oder niedriger. Fünf von acht Todesfällen in der Plasmagruppe beruhten auf Hämatomexpansion, in der PCC-Gruppe keiner von fünf. Die Studie wurde aus Sicherheitsgründen vorzeitig abgebrochen [16]. Die AHA empfiehlt PCC vor Plasma und intravenöses Vitamin K direkt nach dem Faktorersatz, um einen späteren INR-Anstieg zu verhindern [1]. Die PCC-Wirkung hält sechs bis acht Stunden an, während Vitamin K vier bis sechs Stunden bis zum Wirkeintritt braucht, weshalb Vitamin K direkt nach dem PCC gegeben wird [41]. Siehe auch INR und Prothrombinkomplex.

Dabigatran. Idarucizumab ist ein spezifisches Antidot. Die AHA empfiehlt es (2a), und wenn es fehlt, können PCC oder aktiviertes PCC sowie Dialyse erwogen werden [1]. Aktivkohle kann erwogen werden, wenn die Einnahme innerhalb weniger Stunden erfolgte (2b) [1].

Faktor-Xa-Hemmer. ANNEXA-I (530 Patienten, ICB innerhalb von 15 Stunden nach Einnahme) verglich Andexanet alfa mit üblicher Versorgung, wobei 85,5 Prozent PCC erhielten. In der Wirksamkeitsanalyse (452 Patienten) wurde eine hämostatische Wirkung (Hämatomwachstum höchstens 35 Prozent, NIHSS-Anstieg unter 7 Punkte und keine Rescue-Therapie) bei 67,0 vs. 53,1 Prozent erreicht. Unter allen 530 waren thrombotische Ereignisse mit Andexanet häufiger (10,3 vs. 5,6 Prozent, davon ischämischer Schlaganfall 6,5 vs. 1,5 Prozent), und es gab keinen sicheren Unterschied bei Funktion oder Tod nach 30 Tagen [17].

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Abbildung 5. ANNEXA-I: hämostatische Wirkung und thrombotische Ereignisse mit Andexanet alfa bzw. üblicher Versorgung (hauptsächlich PCC) bei ICB unter Faktor-Xa-Hemmern [17].

Der Stellenwert von Andexanet ist unsicher. Der Ausschuss der EMA empfahl im April 2025 eine erneute bedingte Zulassung, während die FDA mitteilte, dass das Präparat ab dem 22. Dezember 2025 vom US-Markt genommen wird, da die Risiken, unter anderem thromboembolische Ereignisse, als größer als der Nutzen eingeschätzt wurden [18]. Verfügbarkeit und lokale Routinen unterscheiden sich zwischen den Krankenhäusern, und PCC ist die unspezifische Alternative. Die AHA 2022, die vor ANNEXA-I erschien, bezeichnet Andexanet alfa als vernünftig (2a) und PCC oder aktiviertes PCC als erwägenswert (2b) [1]. Eine Entscheidung sollte gegen das individuelle Thromboembolierisiko, die Zeit seit der letzten Dosis und den Zugang zu rascher Chirurgie abgewogen werden.

Tranexamsäure und rekombinanter Faktor VIIa

Tranexamsäure wurde in mehreren randomisierten Studien untersucht, aber keine zeigte eine verbesserte Funktion.

Tabelle 5. Randomisierte Studien zu Tranexamsäure bei ICB.

Insgesamt verringert Tranexamsäure die frühe Sterblichkeit und das Hämatomwachstum geringfügig, ohne Hinweis auf mehr thromboembolische Komplikationen, bewirkt aber keine bessere Funktion nach 90 Tagen [23]. Die AHA 2022 bewertet die Wirkung auf das funktionelle Ergebnis als nicht gut belegt (2b) [1], und die ESO/EANS gibt an, dass Tranexamsäure zur Verringerung des Hämatomwachstums erwogen werden kann, wenn ein Einschluss in eine laufende Studie nicht möglich ist [2]. Tranexamsäure hat keine zugelassene Indikation bei ICB, und eine weitere Phase-3-Studie (TICH-3) hat noch keine Ergebnisse vorgelegt. Rekombinanter Faktor VIIa verringerte das Hämatomwachstum, verbesserte aber in FAST das Ergebnis nicht, und die ESO rät von der routinemäßigen Anwendung ab (schwache Empfehlung) [2,24].

Intrakranieller Druck, Hydrozephalus und Chirurgie

Hydrozephalus und intraventrikuläre Blutung. Bei Patienten mit Hydrozephalus, der zum verminderten Bewusstsein beiträgt, ist eine externe Ventrikeldrainage (EVD) anzulegen (AHA Klasse 1) [1]. In CLEAR III erhielten 500 Patienten mit EVD und intraventrikulärer Blutung über die Drainage Alteplase oder Kochsalzlösung: Der Anteil mit mRS 3 oder besser nach 180 Tagen betrug 48 vs. 45 Prozent (kein Unterschied), die Sterblichkeit war mit Alteplase niedriger (18 vs. 29 Prozent), aber mehr Patienten überlebten mit schwerer Behinderung (mRS 5: 17 vs. 9 Prozent) [30]. Die ESO gibt eine schwache Empfehlung für EVD mit intraventrikulärer Thrombolyse bei intraventrikulärer Ausbreitung [2].

Überwachung des intrakraniellen Drucks und hyperosmolare Behandlung. Eine Überwachung des intrakraniellen Drucks kann bei vermindertem Bewusstsein erwogen werden, im AHA-Text bei GCS 8 oder niedriger (2b). Ein Bolus hypertoner Kochsalzlösung oder Mannitol kann zur vorübergehenden Drucksenkung verwendet werden, doch der Nutzen einer prophylaktischen hyperosmolaren Behandlung ist unklar. Kortikosteroide sollen nicht gegen erhöhten intrakraniellen Druck gegeben werden [1].

Hämatomevakuierung. Die Studien zur Chirurgie bei supratentorieller ICB waren lange im Großen und Ganzen negativ, doch neuere Daten haben ein differenzierteres Bild ergeben.

Tabelle 6. Chirurgische Studien bei supratentorieller ICB.

Die AHA 2022 bewertet, dass eine minimalinvasive Evakuierung bei supratentorieller ICB über 20 bis 30 mL mit GCS 5 bis 12 die Sterblichkeit senken kann (2a) und dass der Nutzen für die Funktion unsicher ist, und dass eine offene Kraniotomie einen unsicheren Nutzen hat, aber bei Verschlechterung als lebensrettende Maßnahme erwogen werden kann [1]. Eine dekompressive Kraniektomie kann bei Koma, großer Blutung mit ausgeprägter Verlagerung oder refraktärem Druckanstieg erwogen werden (2b) [1]. Die ESO/EANS 2025 gibt schwache Empfehlungen für eine frühe minimalinvasive Evakuierung (innerhalb von 24 Stunden) bei lobärer Blutung, für die offene Kraniotomie bei lobärer Blutung eines Patienten ohne Koma, wenn minimalinvasive Technik fehlt, und für eine dekompressive Chirurgie ohne Hämatomevakuierung bei großer tiefer Blutung bei Patienten zwischen 18 und 75 Jahren [2]. ENRICH und SWITCH wurden nach der AHA-Leitlinie veröffentlicht, und der in ENRICH gefundene Nutzen bei lobären Blutungen führt dazu, dass Patienten mit mittelgroßer bis großer lobärer Blutung und erhaltenem Bewusstsein frühzeitig mit einem Neurochirurgen besprochen werden sollten.

Zerebelläre Blutung. Die stärkste chirurgische Evidenz betrifft das Kleinhirn. Die AHA empfiehlt die sofortige operative Entfernung, mit oder ohne EVD, bei neurologischer Verschlechterung, Hirnstammkompression, Hydrozephalus oder einem Volumen von 15 mL oder mehr (Klasse 1) [1]. Die ESO/EANS gibt eine schwache Empfehlung für eine Operation bei Kleinhirnblutung über 15 mL [2]. Patienten mit Hirnstammkompression können sich rasch verschlechtern, daher ist der Neurochirurg sofort zu kontaktieren.

Weitere intensivmedizinische und Schlaganfallversorgung

• Temperatur und Glukose. Fieber behandeln (AHA 2b). Hypoglykämie unter etwa 2,2 bis 3,3 mmol/L und mäßige bis schwere Hyperglykämie über etwa 10 bis 11 mmol/L behandeln [1]. INTERACT3 verwendete als Ziel Glukose 6,1 bis 7,8 mmol/L ohne Diabetes und 7,8 bis 10,0 mit Diabetes sowie eine Körpertemperatur von höchstens 37,5 Grad [15]. Die ESO schlägt keine Temperatur- oder Glukosesenkung als Einzelmaßnahmen außerhalb eines Versorgungspakets vor [2].
• Epileptische Anfälle. Klinische Anfälle und elektrografische Anfälle bei Patienten mit vermindertem Bewusstsein behandeln. Keine Prophylaxe (AHA 3: no benefit; ESO schwache Empfehlung dagegen). Ein kontinuierliches EEG über mindestens 24 Stunden ist bei unklar schwankendem Bewusstsein sinnvoll [1,2]. Siehe Epilepsie und akuter Krampfanfall.
• Thromboseprophylaxe. Die intermittierende pneumatische Kompression (IPK) wird bei nicht gehfähigen Patienten schon am ersten Tag begonnen (AHA Klasse 1), während Kompressionsstrümpfe allein nicht helfen. Niedrig dosiertes Heparin oder niedermolekulares Heparin kann nach 24 bis 48 Stunden begonnen werden, wenn das Hämatom stabil ist (2b) [1]. CLOTS 3 zeigte, dass die IPK tiefe Venenthrombosen nach Schlaganfall allgemein verringerte [31].
• Ernährung und Schlucken. Das Schluckvermögen vor oraler Nahrungsaufnahme prüfen. Sondenernährung bei Dysphagie. Aspirationspneumonie, Harnwegsinfektion und Druckgeschwüre vorbeugen.
• NSAR. Regelmäßige Langzeitanwendung nach ICB ist schädlich (AHA 3: harm) [1].

Sekundärprävention nach ICB

Blutdruck

Die Blutdruckkontrolle ist die am besten begründete präventive Maßnahme. Die AHA empfiehlt eine Blutdruckbehandlung (Klasse 1) und eine Senkung auf systolisch 130 und diastolisch 80 mmHg (2a) [1]. Die ESO gibt eine starke Empfehlung für die Blutdrucksenkung als Sekundärprävention [2]. Siehe auch Sekundärprävention nach Schlaganfall.

Rezidivrisiko

Die AHA nennt folgende Faktoren, die das Rezidivrisiko erhöhen: lobäre Lokalisation, hohes Alter, Anzahl und lobäre Lokalisation der Mikroblutungen, disseminierte kortikale superfizielle Siderose, schlecht kontrollierter Blutdruck, asiatische oder schwarze Ethnizität sowie die ApoE-Allele ε2 und ε4 [1]. Das jährliche Risiko einer erneuten ICB liegt in Studien zwischen 1,3 und 7,4 Prozent [7].

Thrombozytenaggregationshemmer

RESTART (537 Patienten, die zuvor mit Antithrombotika behandelt worden waren) zeigte, dass das Wiederansetzen von Thrombozytenaggregationshemmern nach ICB die Rezidive nicht erhöhte: erneute ICB bei 4 vs. 9 Prozent, adjustierte HR 0,51 (0,25 bis 1,03) [33]. Die AHA gibt an, dass ein Wiederaufnehmen der Thrombozytenaggregationshemmung bei Indikation vernünftig sein kann (2b), und die ESO gibt eine schwache Empfehlung für die Thrombozytenaggregationshemmung bei zugelassener Indikation [1,2]. Die Wahl ist am naheliegendsten bei etablierter koronarer Herzkrankheit oder früherem ischämischem Schlaganfall und weniger naheliegend bei reiner Primärprävention.

Antikoagulation bei Vorhofflimmern

Trat die ICB unter Antikoagulanzien auf und hat der Patient Vorhofflimmern, besteht weiterhin eine starke Indikation zur Schlaganfallprävention, doch das Risiko einer erneuten ICB muss einbezogen werden. Drei veröffentlichte randomisierte Studien und eine vorläufig vorgestellte bilden die aktuelle Datenlage:

Tabelle 7. Randomisierte Studien zur Antikoagulation nach ICB bei Vorhofflimmern.

PRESTIGE-AF zeigt, dass DOAK einen ischämischen Schlaganfall nahezu vollständig verhindern, aber Rezidive der ICB erhöhen [36]. Die Studien sind klein und haben eine kurze Nachbeobachtung. ENRICH-AF wurde auf dem ESC-Kongress im August 2026 vorgestellt und liegt zum Zeitpunkt der Abfassung nur als Pressemitteilung vor, die Ergebnisse sind daher vorläufig [45]. Die AHA 2022 gibt an, dass eine Wiederaufnahme der Antikoagulation nach Abwägung erwogen werden kann (2b), dass ein Beginn etwa sieben bis acht Wochen nach der Blutung erwogen werden kann (2b) und dass ein früher Wiederbeginn bei sehr hohem Thromboembolierisiko, etwa bei mechanischer Klappe oder LVAD, vernünftig ist [1]. Die ESO/EANS gibt als Expertenkonsens an, dass DOAK nach sorgfältiger individueller Abwägung erwogen werden können [2].

In der Praxis ist das Blutungsmuster entscheidend. Eine lobäre ICB mit CAA-Zeichen (mehrere Mikroblutungen oder disseminierte kortikale superfizielle Siderose) bedeutet ein besonders hohes Rezidivrisiko, und hier spricht die Datenlage (ENRICH-AF beendete den Einschluss lobärer Blutungen aus Sicherheitsgründen) dafür, auf DOAK zu verzichten. Eine tiefe hypertensive ICB mit kontrolliertem Blutdruck und wenigen Mikroblutungen hat ein geringeres Risiko. Die Entscheidung sollte mit Neurologen, Kardiologen und dem Patienten getroffen werden.

flowchart TD
A["Überlebende nach ICB"] --> B["Blutdruck: Ziel 130/80 mmHg<br>falls toleriert"]
A --> C["Indikation für Antikoagulanzien<br>zum Beispiel Vorhofflimmern?"]
C -->|"Nein"| D["Thrombozytenaggregationshemmer bei etablierter Indikation<br>können wieder angesetzt werden, RESTART"]
C -->|"Ja"| E["Multidisziplinäre Entscheidung<br>mit Neurologe, Kardiologe und Patient"]
E --> F["Hohes Rezidivrisiko: lobäre ICB, CAA-Zeichen<br>viele Mikroblutungen, disseminierte Siderose"]
E --> G["Geringeres Rezidivrisiko: tiefe ICB<br>kontrollierter Blutdruck, wenige Mikroblutungen"]
F --> H["Verzicht auf DOAK<br>oder Vorhofohrverschluss erwägen"]
G --> I["DOAK etwa 7 bis 8 Wochen<br>nach der Blutung erwägen"]

Abbildung 6. Entscheidungsgrundlage für die antithrombotische Behandlung nach intrazerebraler Blutung [1,33,35,36].

Vorhofohrverschluss

Bei Patienten mit Vorhofflimmern, bei denen eine Antikoagulation nicht in Frage kommt, kann ein Vorhofohrverschluss (LAAO) erwogen werden, um das Thromboembolierisiko zu verringern (AHA 2b) [1]. Die Evidenz beruht im Wesentlichen auf Beobachtungsdaten. Siehe Vorhofohrverschluss bei Vorhofflimmern.

Statine

Die Wirkung einer Statinbehandlung auf Ergebnis und Rezidive der ICB ist unsicher (AHA 2b), und der Nutzen zur Prävention kardiovaskulärer Ereignisse ist gegen das Risiko einer erneuten ICB abzuwägen [1]. Die Datenlage reicht für eine generelle Empfehlung nicht aus, und die Entscheidung ist individuell. Die ESO/EANS schlägt als Expertenkonsens vor, dass ein Statin bei hohem kardiovaskulärem Risiko nach individueller Beurteilung begonnen werden kann [2].

Zerebrale Amyloidangiopathie

Die CAA bedeutet Ablagerung von Amyloid-β in der Wand kortikaler und leptomeningealer Arterien und Arteriolen. Sie verursacht lobäre ICB, Mikroblutungen, kortikale superfizielle Siderose, kognitive Beeinträchtigung und vorübergehende fokale neurologische Episoden (oft Amyloid Spells genannt). Da die definitive Diagnose Neuropathologie erfordert, werden MRT-basierte Kriterien bei Patienten ab 50 Jahren verwendet [37].

Boston-Kriterien Version 2.0

Boston 2.0 wurde in einer Multizenterstudie mit MRT und Neuropathologie bei Patienten mit ICB, kognitiver Beeinträchtigung oder vorübergehenden fokalen Episoden entwickelt. Die Kriterien wurden als Aktualisierung der Kriterien von 2010 vorgelegt und schließen nun Marker der weißen Substanz ein [37].

Tabelle 8. Boston-Kriterien Version 2.0 für die CAA [37].

Für die wahrscheinliche CAA lag die Sensitivität in der Derivationskohorte bei 74,8 Prozent (Spezifität 84,6 Prozent), in der zeitlichen Validierung bei 92,5 und 89,5 Prozent und in der geografischen Validierung bei 80,2 und 81,5 Prozent. Bei den Patienten, bei denen die Obduktion als Referenz diente, hatte Version 2.0 eine höhere diagnostische Treffsicherheit als die früheren Kriterien (Sensitivität 74,5 vs. 64,5 Prozent, Spezifität in beiden 95,0 Prozent) [37]. Blutungen in tiefen Strukturen (Basalganglien, Thalamus, Hirnstamm) sprechen gegen die CAA als alleinige Erklärung und für eine hypertensive Arteriopathie oder eine Mischerkrankung.

Was die CAA für das Management bedeutet

• Rezidivrisiko. Lobäre ICB, Anzahl lobärer Mikroblutungen und disseminierte kortikale superfizielle Siderose bedeuten ein hohes Risiko einer erneuten ICB [1].
• Antithrombotika. Eine Antikoagulation sollte vermieden oder nur nach sorgfältiger Abwägung gegeben werden (siehe oben). Thrombozytenaggregationshemmer sind bei starker Indikation weniger problematisch [33].
• Blutdruck. Die Blutdruckkontrolle gilt auch bei CAA und verringert Rezidive [1].
• Kognition. Die CAA liegt oft einer kognitiven Beeinträchtigung zugrunde, und eine kognitive Nachsorge sollte angeboten werden.
• Vorübergehende fokale Episoden. Stereotype Parästhesien oder Schwäche, die sich über Minuten ausbreiten, können auf kortikaler superfizieller Siderose oder kleinen lobären Blutungen beruhen (Amyloid Spells) und werden leicht mit TIA oder fokalen Anfällen verwechselt. Vorübergehende fokale Episoden sind eine anerkannte Präsentation der CAA in Boston 2.0 [37]. Die MRT mit blutsensitiven Sequenzen entscheidet, und das ist wichtig, weil die Diagnose die Wahl der antithrombotischen Behandlung beeinflusst.

CAA-assoziierte Entzündung

Die CAA-assoziierte Entzündung (CAA-ri) ist eine subakute Variante mit Kopfschmerzen, kognitiver Verschlechterung, Verwirrtheit, Krampfanfällen oder fokalen Symptomen und asymmetrischen Marklagerveränderungen, die bis zu den subkortikalen Fasern reichen, zusammen mit hämorrhagischen Läsionen im MRT. Validierte klinisch-radiologische Kriterien hatten für die wahrscheinliche CAA-ri eine Sensitivität von 82 Prozent und eine Spezifität von 97 Prozent [38]. Viele Patienten sprechen auf eine Immunsuppression an (in der Praxis Kortikosteroide), weshalb es wichtig ist, die Diagnose zu stellen. Die ESO rät nachdrücklich von entzündungshemmenden Arzneimitteln bei ICB außerhalb von Studien ab, doch das bezieht sich auf die akute ICB, nicht auf die CAA-ri [2]. Wird von Neurologen betreut.

Anti-Amyloid-Immuntherapie und ARIA

Arzneimittel gegen Amyloid bei Alzheimer-Krankheit (Lecanemab und Donanemab) können amyloidbedingte bildgebende Auffälligkeiten (ARIA) mit Ödem oder Erguss und mit Mikroblutungen verursachen. In Clarity AD entwickelten 12,6 Prozent der mit Lecanemab behandelten Patienten ARIA mit Ödem oder Erguss [39]. Man nimmt an, dass die Nebenwirkung mit Amyloid in der Gefäßwand zusammenhängt und damit einen Bezug zur CAA hat. Eine MRT-Überwachung gemäß dem Konsenspapier für Radiologen ist notwendig [40]. Die Evidenz für Patienten mit bekannter CAA oder früherer ICB ist sehr begrenzt, und die Indikation sollte von einer Gedächtnissprechstunde mit neuroradiologischer Beurteilung geprüft werden.

Rehabilitation und Nachsorge

Die Rehabilitation beginnt auf der Stroke Unit und folgt den Prinzipien der Schlaganfallversorgung: frühe Mobilisierung, wenn die Blutung stabil ist, Ergotherapie, Physiotherapie, Logopädie und neuropsychologische Beurteilung. Müdigkeit, gedrückte Stimmung und kognitive Beeinträchtigung sind häufig und sollten aktiv erfragt werden. Siehe Schlaganfall: Rehabilitation. Bei der Entlassung sollte Folgendes dokumentiert sein:

• Blutdruckziel und Plan zur Nachverfolgung des Blutdrucks
• Entscheidung und Begründung zu Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern
• vermutete Ursache (hypertensiv oder CAA) und geplante ergänzende Abklärung
• Rehabilitationsplan und klarer Kontaktweg für Patient und Angehörige.

Das funktionelle Ergebnis verbessert sich in Schweden im Zeitverlauf nicht, und etwa ein Drittel ist nach drei Monaten selbstständig [5], was die langfristige Rehabilitation und die Unterstützung der Angehörigen zu einem wichtigen Teil der Versorgung macht. Blutungen mit subarachnoidaler Komponente und Aneurysma werden in Subarachnoidalblutung beschrieben. Dosen und Antagonisierung für Antikoagulanzien finden sich auch in Antikoagulanzien: Dosierung, Nierenanpassung und Antagonisierung.

Neurochirurgische Beurteilung und Zusammenarbeit

Neurochirurgen oder Neurointensivmediziner früh kontaktieren bei einem der folgenden Punkte:

• zerebelläre Blutung, besonders mit einem Volumen von etwa 15 mL oder mehr, Hirnstammkompression oder Hydrozephalus
• sinkendes Bewusstsein oder zunehmende Mittellinienverlagerung
• intraventrikuläre Blutung mit Hydrozephalus
• mittelgroße bis große lobäre Blutung bei einem Patienten mit erhaltenem Bewusstsein
• Verdacht auf Gefäßfehlbildung, Aneurysma oder Tumor, besonders bei jüngeren Patienten
• Bedarf an Druckmonitoring oder dekompressiver Chirurgie.

Fragen zur Wiederaufnahme von Antikoagulanzien, zum Vorhofohrverschluss und zur CAA sollten mit Neurologen und Kardiologen besprochen werden.

Häufige Fragen

Sollte bei allen Patienten mit intrazerebraler Blutung der Blutdruck gesenkt werden?

Nein. Eine Senkung wird bei systolisch 150 bis 220 mmHg und leichter bis mittelschwerer Blutung erwogen, mit einem gleichmäßigen Ziel von etwa 140 mmHg. Werte unter 130 mmHg sind zu vermeiden, und bei sehr großer Blutung, Bedarf an Chirurgie oder Hirnstammblutung ist der Nutzen nicht geklärt [1,3].

Sollen bei einer Blutung unter Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel Thrombozyten gegeben werden?

Nein, nicht routinemäßig. PATCH zeigte ein schlechteres funktionelles Ergebnis mit Thrombozytentransfusion, und die AHA empfiehlt dagegen, sofern keine akute Neurochirurgie geplant ist [1,19].

Kann der Patient nach einer Hirnblutung wieder Antikoagulanzien erhalten?

Manchmal. Bei Vorhofflimmern verringern DOAK den ischämischen Schlaganfall deutlich, erhöhen aber das Risiko einer erneuten ICB, besonders bei lobärer Blutung mit CAA-Zeichen. Die Entscheidung ist individuell. Wenn DOAK gewählt werden, schlägt die AHA einen Beginn etwa sieben bis acht Wochen nach der Blutung vor [1,36].

Wie unterscheidet man CAA von einer hypertensiven Blutung?

Die Lokalisation ist der Schlüssel: Tiefe Blutung spricht für Hypertonie, lobäre Blutung mit Mikroblutungen oder kortikaler superfizieller Siderose bei einem Patienten über 50 Jahre für CAA. Boston 2.0 macht die Diagnose wahrscheinlich bei zwei lobären hämorrhagischen Läsionen oder einer plus einem Marker der weißen Substanz [37].

Hilft Tranexamsäure?

Sie verringert das Hämatomwachstum und die frühe Sterblichkeit geringfügig, verbessert aber die Funktion nach drei Monaten nicht, und sie hat keine zugelassene Indikation bei ICB [20,23].

Quellen

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3. Sandset EC et al. 2025 update to European Stroke Organisation (ESO) guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2026. PMID: 42095756
4. GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487721
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