Primärer Aldosteronismus: Diagnostik und Therapie

Zusammenfassung

Der primäre Aldosteronismus ist die häufigste behandelbare Ursache einer sekundären Hypertonie und kommt bei etwa 5 bis 10 % aller Menschen mit Bluthochdruck vor, häufiger bei resistenter Hypertonie [1,2,3]. Bei dieser Erkrankung produzieren die Nebennieren Aldosteron unabhängig vom Renin-Angiotensin-System. Der Blutdruck steigt, und das Risiko für Schlaganfall, Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz und Nierenschäden ist höher als bei einer primären Hypertonie mit gleichem Blutdruckniveau [4]. Dennoch werden weit weniger als 2 % derjenigen untersucht, die getestet werden sollten [5].

Der Screeningtest besteht aus Aldosteron und Renin im Plasma zusammen mit Kalium, mit Berechnung des Aldosteron-Renin-Quotienten (ARR). Die Endocrine Society empfiehlt seit 2025, alle Erwachsenen mit Hypertonie zu screenen, und die ESC 2024 gibt an, dass ein Screening bei allen Erwachsenen mit bestätigter Hypertonie erwogen werden sollte [1,5,6]. Ein normales Kalium schließt die Erkrankung nicht aus: Die meisten Patienten mit primärem Aldosteronismus haben ein normales Kalium [1,7]. Der Test kann unter laufender Blutdrucktherapie abgenommen werden, wenn man weiß, wie die Medikamente das Ergebnis beeinflussen, und Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) sind die Medikamente, die am häufigsten pausiert werden müssen [1,6].

Ein positiver Screeningtest führt zur Überweisung an einen Endokrinologen oder eine Hypertonie-Sprechstunde. Dort wird entschieden, ob der Patient eine einseitige (lateralisierende) oder eine beidseitige Erkrankung hat. Wer operiert werden möchte und kann, wird mit Computertomographie (CT) der Nebennieren und Nebennierenvenen-Katheterisierung (AVS) abgeklärt, und eine einseitige Erkrankung wird mit laparoskopischer Adrenalektomie behandelt, die häufig zu einer deutlichen Blutdruckverbesserung führt und die Hypokaliämie heilt [1,8]. Eine beidseitige Erkrankung sowie eine einseitige Erkrankung bei Patienten, die auf eine Operation verzichten, werden mit Spironolacton oder Eplerenon behandelt, titriert nach Blutdruck, Kalium und ansteigendem Renin [1,9].

Die Primärversorgung hat drei Aufgaben: an die Diagnose zu denken, den richtigen Test abzunehmen und ihn unter Berücksichtigung der Medikamente zu interpretieren sowie positive Fälle zu überweisen. Eine schwedische Primärversorgungsstudie aus Värmland (1.181 Patienten) fand einen primären Aldosteronismus bei 4,5 %, und etwa 40 % der Diagnostizierten gehörten keiner traditionellen Risikogruppe an [10].

Hintergrund und Epidemiologie

Terminologie

Primärer Aldosteronismus (primärer Hyperaldosteronismus, Conn-Syndrom, englisch primary aldosteronism, PA) bedeutet, dass in der Nebennierenrinde mehr Aldosteron gebildet wird, als der Körper benötigt, und zum Teil unabhängig von Renin und Angiotensin II [1]. Die beiden Hauptformen sind das aldosteronproduzierende Adenom (APA, Conn-Adenom) und die bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie (idiopathischer Hyperaldosteronismus). Klinisch werden die Begriffe lateralisierende und bilaterale Erkrankung verwendet: Bei lateralisierender Erkrankung stammt der Überschuss im Wesentlichen aus einer Nebenniere, und eine solche Erkrankung kann oft chirurgisch geheilt werden [1]. Der sekundäre Hyperaldosteronismus ist etwas anderes: Hier treibt ein hohes Renin die Aldosteronproduktion an, zum Beispiel bei Nierenarterienstenose, Herzinsuffizienz oder Zirrhose. Die Laborseite zu Renin und Aldosteron beschreibt den Test und seine Fehlerquellen.

Häufigkeit

Die Endocrine Society fasst die Häufigkeit mit 5 bis 14 % bei Patienten mit Hypertonie in der Primärversorgung (Mittelwert 5,9 %) und bis zu 30 % bei Überweisung an Hypertoniezentren zusammen. Die Zahl steigt mit dem Blutdruckniveau und ist höher bei jungen Erwachsenen (16 % im Alter von 18 bis 40 Jahren), bei resistenter Hypertonie (11 bis 29 %) und bei Hypertonie mit Hypokaliämie (28 %) [1]. In einer italienischen Primärversorgungskohorte mit 1.672 Patienten hatten 5,9 % die Erkrankung, von 3,9 % bei Grad 1 bis 11,8 % bei Grad 3 [2].

Brown und Mitarbeiter untersuchten alle Teilnehmer mit einem oralen Natriumsuppressionstest unabhängig von Aldosteron und Renin. Sie fanden eine kontinuierliche Skala reninunabhängiger Aldosteronproduktion in allen Blutdruckkategorien, mit biochemisch eindeutigem primärem Aldosteronismus bei 11,3 % bei normalem Blutdruck, 15,7 % im Stadium 1, 21,6 % im Stadium 2 und 22,0 % bei resistenter Hypertonie. In dieser Studie hatte der ARR eine schlechte Sensitivität für biochemisch eindeutige Erkrankung [11]. Die Erkrankung wird also als Kontinuum gesehen und nicht als seltene Diagnose mit einem klar abgegrenzten klinischen Muster.

Weitere Gruppen mit hoher Häufigkeit sind Hypertonie mit Nebenniereninzidentalom (4,4 %, mit großer Streuung zwischen den Studien), Hypertonie mit Typ-2-Diabetes (11 bis 19 %) und Hypertonie mit ungeklärtem Vorhofflimmern. In einer italienischen Studie an Hypertoniepatienten mit Vorhofflimmern ohne bekannte Ursache hatten 42 % einen primären Aldosteronismus, das Material stammte jedoch aus Zuweisungseinheiten, und die Zahl ist vermutlich höher als in einer unselektierten Population [1,12]. In Schweden hat die Screeningstudie in Värmland 4,5 % berichtet, und die Autoren schätzen, dass die tatsächliche Häufigkeit wahrscheinlich höher ist, weil die Fälle überwiegend mild waren [10].

Die Erkrankung ist stark unterdiagnostiziert. Unter 269.010 amerikanischen Veteranen mit scheinbar resistenter Hypertonie wurden 1,6 % getestet, und unter Erwachsenen mit Hypokaliämie und Hypertonie in Ontario weniger als 2 % [1,5]. Die Hypokaliämie ist zudem ein schlechtes Auswahlkriterium für das Screening: Nur 25 bis 30 % der Patienten mit bestätigter Erkrankung haben bei der Diagnose eine Hypokaliämie, und in einer tertiären Zuweisungseinheit waren 15,8 % von 5.100 Hypertoniepatienten hypokaliämisch [1,7].

Folgen für Herz, Gefäße und Nieren

In einer Metaanalyse von 31 Studien (3.838 Patienten mit primärem Aldosteronismus und 9.284 mit essenzieller Hypertonie) hatten Patienten mit primärem Aldosteronismus ein höheres Risiko für Schlaganfall (OR 2,58), koronare Herzkrankheit (OR 1,77), Vorhofflimmern (OR 3,52) und Herzinsuffizienz (OR 2,05) nach im Median 8,8 Jahren seit der Hypertoniediagnose. Auch Diabetes, metabolisches Syndrom und linksventrikuläre Hypertrophie waren häufiger [4]. Albuminurie (OR 2,09) und Proteinurie (OR 2,68) sind ebenfalls häufiger als bei primärer Hypertonie [1]. Das Risiko hängt nicht allein vom Blutdruckniveau ab. In einer kanadischen Bevölkerungskohorte (1.284 Personen) war ein höherer ARR mit steiferen Arterien, größerer linksventrikulärer Masse und erhöhtem Risiko verbunden, eine Hypertonie zu entwickeln, auch bei Normotensiven [13].

Pathophysiologie

Normalerweise steuert Renin die Angiotensin-II-Bildung, die die Zona glomerulosa der Nebennierenrinde zur Aldosteronbildung stimuliert. Aldosteron bindet an den Mineralokortikoid-Rezeptor in den Sammelrohrzellen der Niere, erhöht die Expression des epithelialen Natriumkanals (ENaC) und der Na-K-ATPase und treibt die Natriumreabsorption und die Kaliumausscheidung an [1]. Die Physiologie wird im Artikel über die Physiologie der Nebennierenrinde und des Nebennierenmarks ausführlicher beschrieben.

Beim primären Aldosteronismus ist die Produktion ganz oder teilweise autonom. Natrium und Wasser werden retiniert, das Plasmavolumen steigt, der Blutdruck steigt, und Renin wird supprimiert. Der Kaliumverlust führt in den schwereren Formen zu einer Hypokaliämie [1]. Aldosteron wirkt außerdem direkt auf Herz, Gefäße und Niere und verursacht Fibrose, steifere Arterien, linksventrikuläre Hypertrophie und tubulointerstitielle Schäden, und ENaC wird auch in der Gefäßwand exprimiert [1]. Das erklärt, warum das Komplikationsrisiko höher ist, als der Blutdruck allein erklärt.

Aldosteronproduzierendes Adenom und bilaterale Hyperplasie

Traditionell wurden etwa 30 bis 40 % der Fälle auf ein einseitiges Adenom und 60 bis 70 % auf eine beidseitige Hyperplasie zurückgeführt [10]. Die beidseitige Erkrankung findet sich häufiger bei Älteren und verursacht eine mildere Hypertonie und häufiger ein normales Kalium, während ein einseitiges Adenom eine schwerere Hypertonie und häufiger eine Hypokaliämie verursacht [14]. In den letzten Jahren hat sich das Bild vertieft: Eine einseitige Aldosteronproduktion kann auch aus aldosteronproduzierenden Mikroknötchen oder Zellclustern stammen und nicht nur aus einem klaren Adenom. In der Värmland-Studie hatten nur 4 von 11 operierten Patienten ein aldosteronproduzierendes Adenom, die übrigen eine mikro- oder makronoduläre Histopathologie [10]. Auch wenn die AVS eine Lateralisierung zeigt, muss der im CT sichtbare Knoten nicht die Quelle des Aldosterons sein [14]. Die CYP11B2-Immunhistochemie (Aldosteronsynthase) am Operationspräparat zeigt, welches Gewebe das Hormon produziert [10,14].

Aldosteronproduzierende Adenome bestehen meist aus lipidreichen hellen Zellen. Deshalb haben sie im Nativ-CT eine niedrige Dichte (typischerweise unter 10 Hounsfield-Einheiten) und eine goldgelbe Schnittfläche [14].

Genetik

Mehr als 90 % der aldosteronproduzierenden Adenome haben somatische Mutationen in Genen für Ionenkanäle und Pumpen: KCNJ5, CACNA1D, ATP1A1, ATP2B3, CACNA1H und CLCN2 sowie CTNNB1 und GNAQ/GNA11. KCNJ5 ist am häufigsten und findet sich in etwa 40 bis 50 % der Adenome [14,15]. Die Mutationen depolarisieren die Zellen und führen zu einem Kalziumeinstrom, der die Aldosteronsynthese ohne Angiotensin II antreibt. Dieselben Mutationen wurden in Mikroknötchen gefunden, was für eine Entwicklung von einzelnen Zellen über Knötchen zum Adenom und von subklinischer zu manifester Erkrankung spricht [15].

Der familiäre Hyperaldosteronismus ist selten und beruht auf angeborenen (Keimbahn-)Varianten in CYP11B1/CYP11B2, CLCN2, KCNJ5, CACNA1H und CACNA1D, meist mit frühem Beginn [15]. Die Endocrine Society empfiehlt eine genetische Abklärung aller Verwandten ersten Grades von Patienten mit familiärem Hyperaldosteronismus sowie von Patienten mit Beginn vor dem 20. Lebensjahr [1].

Klinisches Bild

Die Erkrankung hat keine spezifischen Symptome oder Befunde außer dem hohen Blutdruck, und deshalb wird sie fast nur durch Labortests entdeckt [1]. Typische Präsentationen sind:

• Hypertonie, die schwer behandelbar oder resistent gegenüber drei Medikamenten ist oder früh beginnt
• spontane oder diuretikainduzierte Hypokaliämie, die Muskelschwäche, Krämpfe und Arrhythmien verursachen kann (siehe Artikel zur Hypokaliämie)
• Hypertonie zusammen mit Nebenniereninzidentalom (siehe Nebenniereninzidentalom)
• Hypertonie und obstruktive Schlafapnoe, wo die AHA/ACC 2025 nun ein Screening empfiehlt und die Häufigkeit mit 20 bis 35 % angegeben wird [5]
• Hypertonie mit Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung oder Hyperthyreose
• Hypertonie bei Typ-2-Diabetes
• Verwandter ersten Grades mit primärem Aldosteronismus oder familiäre Vorgeschichte mit früher Hypertonie oder Schlaganfall in jungem Alter [5]

Die Hypokaliämie ist bei lateralisierender Erkrankung häufiger (62 bis 67 % benötigten vor der Operation Kaliumsubstitution in einer Studie mit 95 Patienten), während die meisten Patienten mit beidseitiger Erkrankung ein normales Kalium haben [1,7]. In der Värmland-Studie benötigten 23 von 53 Patienten vor dem Screening Kaliumsubstitution [10]. Bei Älteren und bei Niereninsuffizienz ist das Renin niedriger und der ARR häufiger erhöht, was zu mehr falsch positiven Tests führt [1]. Bei Herzinsuffizienz kann das Renin trotz der Erkrankung normal oder erhöht sein, und die Beurteilung erfordert fachärztliche Mitwirkung [1]. Bei jungen Personen mit ausgeprägter Erkrankung (spontane Hypokaliämie, sehr hohes Aldosteron) und einem einzelnen einseitigen Adenom im CT kommt häufig eine Operation ohne vorangehende AVS in Betracht (siehe Abschnitt zur Subtypisierung) [1].

Die Leitlinie der Endocrine Society gilt für Personen über 16 Jahre. Bei Kindern wird ein niedrigerer ARR-Grenzwert als bei Erwachsenen verwendet, und eine Schwangerschaft verändert die Renin- und Aldosteronspiegel, sodass die Interpretation anders ausfällt (siehe Schwangerschaft) [1].

Abklärung und Diagnostik

Wer soll gescreent werden

Die Leitlinien haben sich in kurzer Zeit von Risikogruppen hin zu einem allgemeinen Screening bewegt:

Die Endocrine Society betont, dass die Empfehlung bedingt ist. Die Umsetzung hängt von Ressourcen und lokalen Möglichkeiten ab, da die gesamte Versorgungskette mit Bestätigungstest, Bildgebung und AVS nicht überall vorhanden ist [1]. Der praktische Vorschlag lautet, bei neu entdeckter Hypertonie vor Beginn der Medikation zu testen, da die Interpretation dann am einfachsten ist, und bereits behandelte Patienten zu testen, wenn eines der obigen Risikomerkmale vorliegt. Ist das erste Screening negativ, sollte bei unerklärter Verschlechterung oder resistenter Hypertonie, neuer spontaner oder diuretikainduzierter Hypokaliämie oder Vorhofflimmern ohne andere Erklärung erneut getestet werden [1]. Das Screening auf primären Aldosteronismus gehört zur Abklärung sekundärer Hypertonieursachen, siehe den Artikel zur Hypertonie.

Blutentnahme

Der Test wird vormittags abgenommen, am besten nach mindestens 2 Stunden aufrechter Position und anschließend 5 bis 15 Minuten Sitzen in Ruhe. Die Salzzufuhr soll in den Tagen davor nicht reduziert sein, und Kalium wird gleichzeitig gemessen, da ein niedriges Kalium das Aldosteron senkt und ein falsch negatives Ergebnis verursacht [1,10]. Für einen zuverlässigen Kaliumwert sollte das Blut langsam mit einer Spritze abgenommen werden, ohne dass der Patient die Faust ballt, und das Plasma muss innerhalb von 30 Minuten abgetrennt werden. Ziel ist ein Kalium um 4,0 mmol/L [1]. Aldosteron und Renin (Reninkonzentration oder Reninaktivität) werden im Plasma gemessen, und die Endocrine Society empfiehlt die Messung beider zusammen mit Kalium [1]. Mehr zum Test und seiner Aussagekraft findet sich im Artikel zu Renin und Aldosteron.

Interpretation und Grenzwerte

Ein positiver Screeningtest erfüllt in den meisten Fällen zwei Bedingungen: Das Renin ist niedrig (das Kennzeichen der Diagnose) und das Aldosteron ist im Verhältnis zum Renin hoch. Die Endocrine Society nennt als Richtschnur eine Reninaktivität (PRA) ≤1 ng/mL/h oder eine direkte Reninkonzentration (DRC) ≤8,2 mU/L, zusammen mit Aldosteron ≥10 ng/dL (≥277 pmol/L) im Immunoassay oder ≥7,5 ng/dL (≥208 pmol/L) mit LC-MS/MS, sowie einem erhöhten ARR [1].

Die Grenzwerte in der Tabelle sind Richtwerte und ausdrücklich abhängig von Analysemethode, Einheit und lokalem Labor [1]. Die Umrechnung zwischen den Einheiten erfolgt mit dem Faktor 27,7 (10 ng/dL entsprechen 277 pmol/L) [1]. In der Värmland-Studie, in der die Analysen am Universitätsklinikum Uppsala durchgeführt wurden, wird Aldosteron in pmol/L und Renin als Konzentration in mIE/L (Immunoassay) angegeben, und ein positives Screening war definiert als ARR ≥50 pmol/mIE zusammen mit Aldosteron ≥170 pmol/L [10]. Die Grenzwerte unterscheiden sich also von denen der Leitlinie, und die Antwort des lokalen Labors und dessen Entscheidungsgrenzen sollen der Ausgangspunkt sein.

Mehrere Fallstricke kehren wieder [1]:

• Auf einen negativen Test bei Patienten mit mäßiger bis hoher Wahrscheinlichkeit oder auf supprimiertes Renin mit Aldosteron 5 bis 10 ng/dL (138 bis 277 pmol/L) sollte ein neuer Test an einem anderen Tag folgen. In einer Studie betrug das Risiko eines falsch negativen Screenings 14,3 % bei einem einzelnen Aldosteronwert, aber 4,6 % bei zwei.
• Hypokaliämie führt zu falsch niedrigem Aldosteron. Kalium korrigieren und bei negativem Test wiederholen.
• Betablocker und zentral wirkende Alpha-2-Agonisten (Clonidin, Methyldopa) senken das Renin und können einen falsch positiven Test verursachen. Ein Verdacht besteht, wenn das Aldosteron im Bereich von 10 bis 15 ng/dL (277 bis 416 pmol/L) im Immunoassay liegt. Ist das Aldosteron höher, ist ein primärer Aldosteronismus trotz Betablockade wahrscheinlich.
• Niereninsuffizienz senkt das Renin proportional zum Nephronverlust, während das Aldosteron hoch sein kann, und führt zu mehr falsch positiven Tests. Bei Nierenarterienstenose ist das Renin dagegen hoch.
• Hohe Natriumzufuhr und Liddle-Syndrom führen zu niedrigem Renin ohne hohes Aldosteron. Die Diagnose erfordert sowohl niedriges Renin als auch nicht supprimiertes Aldosteron.

Medikamente, die den Test beeinflussen

Die Endocrine Society beschreibt drei Strategien: kein Absetzen, minimales Absetzen und vollständiges Absetzen interferierender Medikamente [1]. Der praktische Rat lautet, die Blutentnahme nicht aufzuschieben. Ein Test unter laufender Behandlung kann ein erster Schritt sein. Ein positiver Test unter Medikamenten, die das Renin erhöhen oder das Aldosteron senken (ACE-Hemmer, ARB, Diuretika), spricht stark für die Erkrankung, während Betablocker und Clonidin einen falsch positiven Test verursachen können. Ein negativer Test bei mäßiger bis hoher Wahrscheinlichkeit sollte nach Medikamentenanpassung wiederholt werden [1,10].

Die Tabelle beruht auf der Zusammenstellung der Endocrine Society [1]. Die ESC 2024 gibt an, dass langwirksame Kalziumantagonisten (sowohl Dihydropyridine als auch Nicht-Dihydropyridine) und Alpha-Rezeptorenblocker den ARR nicht beeinflussen und verwendet werden können, wenn der Blutdruck während einer vorübergehenden Medikamentenanpassung kontrolliert werden muss [6]. Hydralazin sollte mit einem negativ chronotropen Medikament kombiniert werden, zum Beispiel Verapamil als Retardpräparat, um eine Reflextachykardie zu vermeiden [1]. Medikamente, die den Blutdruck beeinflussen, sind in den Artikeln zu antihypertensiven Medikamenten und Diuretika beschrieben.

Steht der Patient bereits unter MRA, ist die Interpretation schwieriger. Nach der Endocrine Society soll der MRA 4 Wochen vor dem Test pausiert werden, wenn es sicher ist, und nachdem ein MRA begonnen wurde, sind Aldosteron-Suppressionstests nur interpretierbar, wenn das Renin wieder niedrig ist [1]. In der Värmland-Studie wurde der MRA mindestens 6 Wochen vor der Diagnostik unter sorgfältiger Kaliumkontrolle pausiert [10]. Laut einer neueren Übersichtsarbeit kann ein initialer Test unter MRA zur Bestätigung der Erkrankung verwendet werden, wenn das Aldosteron hoch und das Renin dennoch supprimiert ist, doch die Interpretation erfordert fachärztliche Kompetenz, und negative Tests sollten nicht als ausschlaggebend gewertet werden [5].

Bestätigungstest (Aldosteron-Suppressionstest)

Traditionell folgte auf einen positiven Screeningtest ein Bestätigungstest. Die Endocrine Society 2025 meint, dass der Wert solcher Tests unsicher ist, dass vielen Protokollen ein gemeinsamer Standard fehlt und dass falsch negative Ergebnisse häufiger sein können als falsch positive [1]. Deshalb wird der Test nur vorgeschlagen, wenn die Wahrscheinlichkeit einer lateralisierenden Erkrankung als intermediär eingeschätzt wird und der Patient für eine Operation in Frage kommt. Nicht erforderlich ist er in folgenden Fällen [1]:

• bei resistenter Hypertonie oder Hypertonie mit Hypokaliämie und eindeutiger reninunabhängiger Aldosteronproduktion (PRA unter 0,2 ng/mL/h oder DRC unter 2 mU/L, gleichzeitig Aldosteron über 20 ng/dL [554 pmol/L] im Immunoassay oder über 15 ng/dL [416 pmol/L] mit LC-MS/MS)
• bei Patienten, die keine AVS und Operation durchführen können oder wollen und stattdessen mit MRA behandelt werden
• bei bekanntem familiärem Hyperaldosteronismus
• wenn die Wahrscheinlichkeit so gering ist, dass die Diagnose keine weitere Abklärung rechtfertigt (normales Kalium und Aldosteron unter etwa 305 pmol/L im Immunoassay)

Die Tabelle gibt die Zusammenstellung der Endocrine Society wieder [1]. Der Infusionstest soll nicht bei unkontrolliertem Blutdruck, Herzinsuffizienz oder fortgeschrittener Nierenerkrankung durchgeführt werden. Der Kaliumwert soll vor dem Test normalisiert sein, da eine Hypokaliämie falsch negative Ergebnisse verursacht. Die Fludrocortison-Suppression ist ein weiteres beschriebenes Protokoll, und die Endocrine Society weist darauf hin, dass es mindestens zehn Protokolle gibt, die nicht gegeneinander kalibriert sind [1]. In der Värmland-Studie wurde eine Kochsalzinfusion im Liegen verwendet, mit Aldosteron nach 4 Stunden ≥280 pmol/L als Bestätigung und einem Graubereich von 140 bis 280 pmol/L, der zu einem neuen Test bei angepasster Medikation führte [10]. Ein negativer Test schließt nicht aus, dass der Patient von MRA profitiert: Von Patienten mit erhöhtem ARR, aber negativem Test können etwa 20 % eine manifeste Erkrankung entwickeln, und MRA senken den Blutdruck bei niedrigem Renin besser als andere Medikamentengruppen [1].

Kortisol und Nebennierenbildgebung

Alle Patienten mit Nebennierenadenom und primärem Aldosteronismus sollten einen Dexamethason-Hemmtest mit 1 mg erhalten (Dexamethason 1 mg um 23 bis 24 Uhr, Kortisol um 8 bis 9 Uhr am Folgetag). Ein Kortisol über 50 nmol/L (1,8 µg/dL) spricht für eine autonome Kortisolsekretion, und bei positivem Test wird ein Cushing-Syndrom abgeklärt [1]. Der Grund ist, dass eine gleichzeitige Kortisolproduktion die Interpretation der AVS beeinflussen und nach der Operation zu einer Nebennierenrindeninsuffizienz führen kann. Kortisol sollte daher nach der Operation früh am Morgen gemessen werden, und der Patient soll auf einen vorübergehenden Glukokortikoidmangel vorbereitet werden [1]. Siehe die Artikel zum Cushing-Syndrom und zum Nebenniereninzidentalom. Ein Phäochromozytom sollte bei einem Nebennierentumor biochemisch ausgeschlossen werden (Phäochromozytom) [6].

Subtypisierung: CT, AVS und neuere Verfahren

CT (oder MRT) der Nebennieren wird durchgeführt, um die Anatomie darzustellen und ein Nebennierenrindenkarzinom auszuschließen [16], kann aber nicht entscheiden, welche Nebenniere Aldosteron produziert. In einer systematischen Übersichtsarbeit (38 Studien, 950 Patienten) lagen CT oder MRT bei der Ursache des primären Aldosteronismus in 37,8 % falsch, wenn die AVS als Referenz diente. Kleine Adenome sind nicht immer sichtbar, und Knoten können eine Hyperplasie oder nicht funktionelle Adenome sein, die nach dem 35. Lebensjahr häufig sind [1].

Die Endocrine Society schlägt CT und AVS vor der Entscheidung über eine Operation bei allen vor, die operiert werden möchten und können [1]. In einer randomisierten Studie (SPARTACUS, 200 Patienten) zeigte sich nach einem Jahr kein Unterschied in der Medikamentenintensität zwischen CT-basierter und AVS-basierter Behandlung (3,0 definierte Tagesdosen in beiden Gruppen), und das Blutdruckziel wurde bei 42 bzw. 45 % erreicht. Biochemische Heilung nach Adrenalektomie wurde bei 80 % nach CT und 89 % nach AVS erreicht [18]. Die Endocrine Society weist darauf hin, dass die Studie Operierte und medikamentös Behandelte im selben Vergleich zusammenführte, dass die Auswahl zu schwerer Erkrankung verschoben war und dass der Selektivitätsindex (über 3:1 mit Cosyntropin) niedrig angesetzt war, und beurteilt die Ergebnisse so, dass sie die AVS nicht ersetzen, wenn eine chirurgische Heilung angestrebt wird [1].

Die AVS ist technisch schwierig, erfordert einen erfahrenen interventionellen Radiologen und steht an wenigen Zentren zur Verfügung. Das Kalium soll normal, das Renin supprimiert und der Blutdruck vor der Untersuchung gut kontrolliert sein. Medikamente wie ACE-Hemmer, ARB, Diuretika und MRA stören nicht, wenn das Renin niedrig ist [1]. Kortisol und Aldosteron werden in der rechten und linken Nebennierenvene und in der unteren Hohlvene gemessen. Der Selektivitätsindex (Kortisol in der Nebennierenvene geteilt durch Kortisol in der Hohlvene) soll ohne Stimulation 1,4 bis 3 und mit Cosyntropin 5 überschreiten. Ein Lateralisationsindex (kortisolkorrigiertes Aldosteron, dominante Seite geteilt durch die andere Seite) über 4 spricht für eine einseitige Erkrankung und unter 3 für eine beidseitige, während Werte dazwischen unsicher sind [1]. Eine Nebennierenvenenruptur kommt bei 0,61 % der Untersuchungen vor und ist bei weniger erfahrenen Untersuchern häufiger [1]. Ohne Cosyntropin wurden in der Värmland-Studie ein Selektivitätsindex ≥2,0 und ein Lateralisationsindex ≥4,0 verwendet [10].

Die AVS kann in 4 Situationen übersprungen werden [1]:

• junge Patienten (zum Beispiel unter 35 Jahren) mit eindeutiger Erkrankung (spontane Hypokaliämie, Aldosteron über 30 ng/dL oder 832 pmol/L im Immunoassay, supprimiertes Renin) und einem einseitigen Adenomaspekt im CT mit mehr als 1 cm
• Adenom über 1 cm mit sowohl primärem Aldosteronismus als auch klinisch relevanter Kortisolautonomie
• familiärer Hyperaldosteronismus
• bilaterale makronoduläre Nebennierenrindenhyperplasie mit gleichzeitiger Kortisol- und Aldosteronproduktion

Die neueren Methoden sind PET mit Tracern, die an Aldosteronsynthase oder CXCR4 binden. Die mit Dexamethason vorbehandelte [11C]Metomidat-PET-CT war der AVS bei der Vorhersage des biochemischen und klinischen Erfolgs nach Adrenalektomie nicht unterlegen, mit einer Treffsicherheit für den biochemischen Erfolg von 72,7 gegenüber 63,6 % in einer Studie an 143 Patienten und 71,3 gegenüber 62,8 % in einer späteren Studie an 174 Patienten [19,20]. Die [68Ga]Pentixafor-PET-CT hatte in einer chinesischen Studie (100 Patienten) eine Übereinstimmung mit der AVS von 90 % gegenüber 54 % für die konventionelle CT [21]. Die Methoden gehören nicht zur Routine in den Leitlinien, werden aber entwickelt, um die Abhängigkeit von der AVS zu verringern [1]. In Schweden wurden AVS und Nebennieren-PET (11C-Metomidat und 18F-CETO) in der Värmland-Studie am Universitätsklinikum Uppsala durchgeführt [10].

Diagnostischer Algorithmus

flowchart TD
A["Erwachsener mit Hypertonie<br>(vorzugsweise bei Diagnose vor Beginn der Medikation),<br>insbesondere bei resistenter Hypertonie,<br>Hypokaliämie, Nebenniereninzidentalom,<br>Schlafapnoe oder Vorhofflimmern"] --> B["Aldosteron, Renin und Kalium<br>morgens, sitzend, normale Salzzufuhr<br>Kalium auf etwa 4 mmol/L korrigiert"]
B --> C["Renin supprimiert, Aldosteron<br>nicht niedrig und ARR erhöht"]
C -->|Nein| D["Primärer Aldosteronismus unwahrscheinlich.<br>Wiederholen, wenn Kalium niedrig war,<br>Medikamente gestört haben oder der Verdacht<br>fortbesteht"]
C -->|Ja| E["Positives Screening:<br>Überweisung an Endokrinologen<br>oder Hypertonie-Sprechstunde"]
E --> F["Möchte und kann der<br>Patient operiert werden?"]
F -->|Nein| G["MRA ohne weiteren Test,<br>titrieren nach Blutdruck,<br>Kalium und Renin"]
F -->|Ja| H["Wahrscheinlichkeit für<br>einseitige Erkrankung"]
H -->|Niedrig| G
H -->|Intermediär| I["Aldosteron-Suppressionstest,<br>danach CT und AVS,<br>wenn das Aldosteron nicht supprimiert wird"]
H -->|Hoch| J["CT der Nebennieren und AVS<br>(hohe Wahrscheinlichkeit: Kalium niedrig,<br>Aldosteron deutlich erhöht,<br>Renin supprimiert)"]
I --> J
J --> K["Einseitige Erkrankung:<br>laparoskopische Adrenalektomie"]
J --> L["Beidseitige Erkrankung:<br>MRA lebenslang"]

Abbildung 3. Abklärungsgang bei Verdacht auf primären Aldosteronismus, nach Endocrine Society 2025. Der Dexamethason-Hemmtest wird bei Nebennierenadenom durchgeführt und kann die Wahl der Maßnahme beeinflussen [1].

Differenzialdiagnosen

Ein niedriger Reninspiegel kommt bei etwa 30 % aller Menschen mit Hypertonie vor, und die meisten haben eine essenzielle Hypertonie, insbesondere Ältere und Personen afrikanischer Herkunft. Der primäre Aldosteronismus ist die häufigste sekundäre Ursache [22].

Die familiäre hyperkaliämische Hypertonie ist eine weitere erbliche Form mit niedrigem Renin, verursacht aber eine Hyperkaliämie statt einer Hypokaliämie [22].

Therapie

Ziel ist, den Blutdruck mit möglichst wenigen Medikamenten zu normalisieren, das Kalium zu normalisieren und die Auswirkungen des Aldosteronüberschusses auf Herz, Gefäße und Nieren aufzuheben. Die Endocrine Society schlägt eine spezifische Behandlung (chirurgisch oder medikamentös) anstelle einer ausschließlich unspezifischen Blutdruckbehandlung vor [1].

Einseitige Erkrankung: Adrenalektomie

Eine totale unilaterale Adrenalektomie, meist laparoskopisch, wird Patienten mit lateralisierender Erkrankung angeboten, die operiert werden möchten und können. Eine offene Operation kann unter besonderen Voraussetzungen erwogen werden, zum Beispiel bei mehreren vorangegangenen Laparotomien. Komplikationen und Verweildauer sind an Zentren mit hohem Fallvolumen günstiger [1].

In Beobachtungsstudien ist die Operation mit besserer Blutdruckkontrolle verbunden als die medikamentöse Behandlung (OR für langfristige Kontrolle mit Medikamenten 0,33), mit einem systolischen Druck, der unter Medikamenten im Mittel 4,8 mmHg höher liegt, und einem niedrigeren Schlaganfallrisiko (OR 1,82 für die medikamentöse Behandlung). Medikamentenbedingte Nebenwirkungen sind unter medikamentöser Therapie häufiger. Es gibt jedoch keine randomisierten Vergleiche mit harten Endpunkten, und die Endocrine Society bewertet die Evidenz als sehr niedrig [1]. Die Wünsche des Einzelnen, Alter, Komorbidität und der Zugang zu erfahrener AVS und Chirurgie entscheiden über die Wahl.

Die Ergebnisse nach der Operation werden mit den international vereinbarten PASO-Kriterien gemessen, die auf Blutdruck, Anzahl der Blutdruckmedikamente sowie Kalium, Aldosteron und Renin beruhen. In einer internationalen Kohorte mit 705 Patienten mit einseitiger Erkrankung nach AVS erreichten 37 % einen vollständigen klinischen Erfolg (Streuung zwischen den Zentren 17 bis 62 %), weitere 47 % einen partiellen klinischen Erfolg und 94 % einen vollständigen biochemischen Erfolg. Frauen und jüngere Patienten hatten eine größere Wahrscheinlichkeit für einen vollständigen klinischen Erfolg, ebenso diejenigen, die vor der Operation weniger Blutdruckmedikamente einnahmen [8]. Auch Patienten, die nicht normotensiv werden, profitieren also meist von der Operation, vor allem dadurch, dass der Aldosteronüberschuss verschwindet. In einer neueren Studie wurde der vollständige klinische Erfolg als Heimblutdruck unter 135/85 mmHg ohne Behandlung definiert [20].

Beidseitige Erkrankung und Wahl des MRA

Die lebenslange medikamentöse Behandlung mit MRA ist die Erstwahl bei beidseitiger Erkrankung, bei unsicherer Lateralisierung und bei denjenigen, die nicht operiert werden können oder wollen [1]. Spironolacton wird wegen niedrigerer Kosten und breiter Verfügbarkeit gegenüber anderen MRA vorgeschlagen, aber alle MRA sollten bei äquipotenten Dosen gleichwertig sein. Eplerenon und möglicherweise Finerenon haben weniger antiandrogene und progesteronagonistische Wirkung und können bei Nebenwirkungen gewählt werden [1].

Die Dosen in der Tabelle stammen aus der Zusammenstellung der Endocrine Society, in der eine fachärztliche Konsultation empfohlen wird, wenn Dosen über den Grenzen nötig erscheinen [1]. In Schweden ist Spironolacton zugelassen für Diagnostik und Behandlung des primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom). Die Fachinformation gibt für die präoperative Behandlung 100 bis 150 mg täglich über 3 bis 5 Wochen an, dass die Dosis danach oft ausreicht, um Blutdruck und Kalium aufrechtzuerhalten, und dass die niedrigste wirksame Dosis ermittelt und sehr langsam bis auf 100 mg täglich auftitriert werden soll [24]. Eplerenon ist in Schweden für Herzinsuffizienz und Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt zugelassen, nicht für Hypertonie oder primären Aldosteronismus, mit einer Startdosis von 25 mg und einer Zieldosis von 50 mg einmal täglich bei dieser Indikation [25]. Die Anwendung bei primärem Aldosteronismus erfolgt damit außerhalb der zugelassenen Indikation.

Praktisches Vorgehen nach dem Algorithmus der Endocrine Society [1]:

• Niedrig beginnen, bei schwerer Erkrankung aber gern höher. Das Kalium normalisiert sich oft schon innerhalb von 3 bis 5 Tagen, und die Kaliumsubstitution kann in der Regel an Tag 2 bis 4 reduziert oder abgesetzt werden.
• Elektrolyte, Nierenfunktion und Renin innerhalb von 2 bis 3 Monaten nach Beginn und nach jeder Dosisänderung kontrollieren. Dosisänderungen erfolgen im Abstand von 8 bis 12 Wochen, in Schritten von 25 bis 50 mg bei Spironolacton und 25 bis 100 mg bei Eplerenon. Die meisten erreichen einen Reninanstieg bei Spironolacton 50 bis 100 mg pro Tag.
• Zur Salzrestriktion beraten, da eine fortgesetzt hohe Salzzufuhr eine häufige Ursache für mangelnde Wirkung ist. Ein Ziel von unter 5 g Salz pro Tag (etwa 85 mmol Natrium) wird angegeben [1]. Die Ernährungsumstellung kann eine bedeutende Blutdrucksenkung bewirken, insbesondere zusammen mit MRA [26].
• Ein übliches Ziel ist ein Kalium im oberen Teil des Normbereichs ohne Kaliumsubstitution [27]. Wird der Blutdruck durch den MRA kontrolliert, sollten andere Blutdruckmedikamente ausgeschlichen werden. Ist der Blutdruck bei angestiegenem Renin noch hoch, können andere Medikamente hinzugefügt werden.
• Die glomeruläre Filtrationsrate kann bei Beginn sinken, was meist ein Zeichen der Wirkung und nicht eines Schadens ist. Verschlechtert sich die Nierenfunktion weiter, kann eine nephrologische Beurteilung und das Absetzen von ACE-Hemmern oder ARB erwogen werden.
• Die Gynäkomastie unter Spironolacton ist dosisabhängig und kann schon nach 1 bis 2 Monaten auftreten, meist aber erst nach mindestens 6 Monaten. Eine Dosisreduktion auf höchstens 50 mg pro Tag kann ausreichen, andernfalls kann auf Eplerenon oder Amilorid gewechselt werden.

Die Häufigkeit einer Gynäkomastie mit Spironolacton betrug 7,9 % gegenüber 0,6 % mit Placebo in einer Metaanalyse zur Anwendung bei anderen Erkrankungen als primärem Aldosteronismus, und das Risiko bei Männern mit Herzinsuffizienz war unter Spironolacton deutlich höher als unter Eplerenon [1]. Die Fachinformation für Spironolacton gibt eine Kontraindikation bei Kalium über 5,0 mmol/L, schwerer Niereninsuffizienz (eGFR unter 30) und gleichzeitiger Anwendung kaliumsparender Diuretika an. Kalium und Kreatinin sollen eine Woche nach Beginn oder Dosiserhöhung kontrolliert werden, danach monatlich über 3 Monate, dann vierteljährlich über ein Jahr und danach alle 6 Monate [24]. Die gleichzeitige Behandlung mit ACE-Hemmern, ARB, NSAR oder Kaliumsubstitution erhöht das Risiko einer Hyperkaliämie (Hyperkaliämie).

Reninadaptierte Therapie

Beim primären Aldosteronismus steigt das Renin, wenn die MR-Blockade ausreicht. In einer amerikanischen Registerkohorte hatten mit MRA behandelte Patienten mit weiterhin supprimiertem Renin ein höheres Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (HR 2,83) und Tod (HR 1,79) als Patienten mit essenzieller Hypertonie, während Patienten mit nicht supprimiertem Renin (≥1 ng/mL/h) kein erhöhtes Risiko hatten [9]. Die Endocrine Society schlägt deshalb vor, die MRA-Dosis zu erhöhen, wenn der Blutdruck nicht kontrolliert ist und das Renin weiterhin supprimiert ist, gibt aber kein Reninziel an [1]. Ein internationaler Konsens hat Renin über 1,0 ng/mL/h (Reninaktivität) oder 10 mU/L (Konzentration) als Ziel angegeben [1]. Die Evidenz stammt aus Beobachtungsstudien. Bei fortgeschrittener Nierenerkrankung oder Hyperkaliämie kann ein Reninanstieg schwer zu erreichen sein, und Betablocker senken das Renin [1]. Eine Übersichtsarbeit aus 2026 betont die Prioritätsreihenfolge Blutdrucknormalisierung mit möglichst wenigen Medikamenten, normales Kalium und danach Reninanstieg als Marker für ausreichende Blockade [26].

Alternativen und neue Wirkstoffe

Amilorid ist eine Alternative zu MRA bei Unverträglichkeit. Die Endocrine Society schlägt MRA gegenüber ENaC-Inhibitoren vor, aber in einer randomisierten Studie bei resistenter Hypertonie (118 Patienten) war Amilorid 5 bis 10 mg pro Tag bei der Senkung des Heimblutdrucks nicht unterlegen gegenüber Spironolacton 12,5 bis 25 mg [1,28]. Finerenon wurde in kleinen Kollektiven beim primären Aldosteronismus untersucht, mit einer Blutdruckwirkung, die mit niedrig dosiertem Spironolacton vergleichbar ist, es fehlen aber Langzeitdaten für diese Gruppe [1]. Aldosteronsynthase-Inhibitoren werden bei resistenter Hypertonie erprobt. Baxdrostat senkte den systolischen Druck bei unkontrollierter und resistenter Hypertonie um 8,7 bis 9,8 mmHg stärker als Placebo, mit Kalium über 6,0 mmol/L bei 2 bis 3 % (0,4 % mit Placebo) [29]. Die Medikamente sind noch nicht Teil der Behandlungsempfehlungen beim primären Aldosteronismus [1].

Besondere Situationen

Schwangerschaft

Die Diagnostik während der Schwangerschaft ist schwierig, weil sich das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System verändert, und Bestätigungstests und Subtypisierung sind kontraindiziert. Die Diagnose beruht auf niedrigem Renin und hohem Aldosteron. Der Verlauf ist variabel, von verbessertem Blutdruck bis zu schwerer resistenter Hypertonie. Spironolacton wird in der Schwangerschaft nicht empfohlen, wegen des Risikos, dass die antiandrogene Wirkung die Geschlechtsdifferenzierung stört. Eplerenon wurde bei 6 Schwangeren als sicher und wirksam berichtet und kann bei resistenter Hypertonie oder fortbestehender Hypokaliämie hinzugefügt werden, und eine Adrenalektomie kann im zweiten Trimester bei einseitiger Raumforderung erwogen werden, wenn die medikamentöse Behandlung nicht ausreicht [30]. Eine einseitige Erkrankung sollte vorzugsweise vor der Schwangerschaft operiert werden [30]. Siehe auch Schwangerschaftshypertonie und Präeklampsie.

Familiärer Hyperaldosteronismus

Die Typen I bis IV beruhen auf angeborenen (Keimbahn-)Varianten. Diese Patienten haben eine bilaterale Erkrankung, benötigen weder Bestätigungstests noch AVS, und eine Adrenalektomie ist meist nicht indiziert. Eine genetische Abklärung wird für Verwandte ersten Grades und bei Beginn vor dem 20. Lebensjahr empfohlen [1,15].

Chronische Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz und Diabetes

Bei Nierenerkrankung ist eine MRA-Behandlung vertretbar, wenn das Kalium kontrolliert wird. Diuretika, SGLT2-Inhibitoren und Kaliumbinder können das Risiko einer Hyperkaliämie verringern [1]. Siehe chronische Nierenerkrankung. Bei Herzinsuffizienz kann das Renin trotz primärem Aldosteronismus normal oder erhöht sein, und die Diagnostik erfordert eine fachärztliche Beurteilung [1].

Andere Formen der Mineralokortikoid-Hypertonie

Neben dem primären Aldosteronismus können ein niedriger Reninspiegel und Hypertonie auf Liddle-Syndrom, apparenten Mineralokortikoid-Exzess, Kortisolüberschuss, Lakritzkonsum und hohe Natriumzufuhr zurückzuführen sein [22]. Lakritzkonsum verursacht einen Pseudohyperaldosteronismus mit Hypertonie und Hypokaliämie, und die Diagnose beruht auf der Anamnese [23]. Ein niedriger Aldosteronwert zusammen mit niedrigem Renin spricht gegen einen primären Aldosteronismus und für diese Erkrankungen.

Nachsorge und Prognose

Nach der Adrenalektomie werden Blutdruck, Kalium, Renin und Aldosteron gemessen, um den klinischen und biochemischen Erfolg nach PASO zu beurteilen [8]. Bei gleichzeitiger Kortisolautonomie wird früh postoperativ das Morgenkortisol gemessen [1]. Bei medikamentös Behandelten werden Blutdruck, Kalium und Nierenfunktion jährlich kontrolliert, wenn die Dosis optimiert ist, und häufiger bei Nierenerkrankung, hoher Dosis oder Kombinationsbehandlung mit ACE-Hemmern oder ARB. Eine routinemäßige wiederholte Reninmessung ist nicht erforderlich, wenn Blutdruck und Kalium kontrolliert sind [1].

Die Prognose hängt davon ab, wie gut die Aldosteronwirkung blockiert oder beseitigt wird. In der amerikanischen Registerkohorte hatten mit MRA behandelte Patienten mit weiterhin supprimiertem Renin im Durchschnitt fast ein doppelt so hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie vergleichbare Patienten mit essenzieller Hypertonie [9]. Operation und ausreichende MRA-Dosierung verringern die Risiken, und die Endocrine Society beurteilt das Risiko für Schlaganfall, Herzinsuffizienz und Tod nach Adrenalektomie in Beobachtungsstudien als niedriger als bei medikamentöser Behandlung [1]. Da die Diagnose auch bei einem ersten negativen Test übersehen werden kann, sollte das Screening bei Verschlechterung der Hypertonie oder neu aufgetretener Hypokaliämie oder neu aufgetretenem Vorhofflimmern wiederholt werden [1].

Rolle der Primärversorgung und Überweisungswege

Die Endocrine Society gibt an, dass das Screening von Hausärzten oder Fachärzten in der ambulanten Versorgung durchgeführt werden kann und dass eine Überweisung für den Aldosteron-Suppressionstest und die Subtypisierung erwogen werden soll [1]. In der Värmland-Studie konnte das Screening in der Primärversorgung unter laufender Blutdruckbehandlung durchgeführt werden, aber der MRA musste pausiert werden, und die Medikamentenanpassung war zeitaufwendig [10]. Praktisch bedeutet dies, dass die Primärversorgung Aldosteron, Renin und Kalium bestellt, die Antwort anhand der Grenzwerte des Labors interpretiert und positive Fälle an einen Endokrinologen oder eine Hypertonie-Sprechstunde überweist. Die Überweisungswege folgen in Schweden dem regionalen Versorgungsprogramm, und AVS und Nebennieren-PET werden an wenigen Zentren durchgeführt. Siehe auch die Artikel zu Vorhofflimmern, obstruktiver Schlafapnoe und kardiovaskulärer Risikoabschätzung und Primärprävention.

Häufige Fragen

Sollen alle Patienten mit Bluthochdruck auf primären Aldosteronismus getestet werden?

Die Endocrine Society 2025 schlägt dies vor, und die ESC 2024 gibt an, dass es bei allen Erwachsenen mit bestätigter Hypertonie erwogen werden sollte [1,6]. Die ESH 2023 befürwortet stattdessen eine Abklärung bei klinischem Verdacht [17]. Der Test ist günstig und kann bei der Diagnose abgenommen werden. Der Verdacht ist am stärksten bei resistenter Hypertonie, Hypokaliämie, Schlafapnoe, Vorhofflimmern und Nebenniereninzidentalom.

Müssen Blutdruckmedikamente vor dem Test abgesetzt werden?

Nicht immer. Der Test kann unter laufender Behandlung abgenommen werden, wenn man ihn unter Berücksichtigung der Medikamente interpretiert: ACE-Hemmer, ARB und Diuretika können einen falsch negativen Test verursachen, Betablocker und Clonidin einen falsch positiven. MRA und andere kaliumsparende Diuretika sollten 4 Wochen pausiert werden, wenn es sicher ist [1,10]. Verapamil, langwirksame Dihydropyridine und Doxazosin können verwendet werden, wenn der Blutdruck während der Abklärung kontrolliert werden muss [1,6].

Kann man einen primären Aldosteronismus mit normalem Kalium haben?

Ja. Die meisten haben ein normales Kalium. Nur 25 bis 30 % der Patienten mit bestätigter Erkrankung haben eine Hypokaliämie, und ein normales Kalium ist daher kein Grund, auf ein Screening zu verzichten [1,7].

Ist der primäre Aldosteronismus heilbar?

Bei einseitiger Erkrankung kann die laparoskopische Adrenalektomie bei fast allen Operierten eine vollständige biochemische Heilung bewirken (94 % in einer internationalen Kohorte), aber ein vollständiger klinischer Erfolg mit normalem Blutdruck ohne Medikamente wird bei 37 % erreicht [8]. Bei beidseitiger Erkrankung wird lebenslang mit MRA behandelt.

Welche Einheit und welcher Grenzwert gelten für den Aldosteron-Renin-Quotienten?

Der Grenzwert hängt von Analysemethode und Einheit ab. Die Endocrine Society gibt Richtwerte an (zum Beispiel ARR über 70 für Aldosteron in pmol/L und direktes Renin in mU/L im Immunoassay), aber die Entscheidungsgrenzen des lokalen Labors sollen verwendet werden, wenn sie vorhanden sind [1]. Einheitenumrechnung: 1 ng/dL entspricht 27,7 pmol/L [1].

Quellen

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3. Mulatero P et al. Genetics, prevalence, screening and confirmation of primary aldosteronism: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of the European Society of Hypertension. J Hypertens 2020. PMID: 32890264
4. Monticone S et al. Cardiovascular events and target organ damage in primary aldosteronism compared with essential hypertension: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2018. PMID: 29129575
5. Owei L, Wachtel H, Cohen JB. Broadening Primary Aldosteronism Screening: Alignment Across Contemporary Guidelines. Hypertension 2026. PMID: 41645899
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8. Williams TA et al. Outcomes after adrenalectomy for unilateral primary aldosteronism: an international consensus on outcome measures and analysis of remission rates in an international cohort. Lancet Diabetes Endocrinol 2017. PMID: 28576687
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