Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands

Jeder Herz-Kreislauf-Stillstand beruht auf einer Tachyarrhythmie, einer Bradyarrhythmie oder einer Asystolie. Zu den Tachyarrhythmien zählen das Kammerflimmern (VF) und die pulslose Kammertachykardie (VT). Zu den Bradyarrhythmien gehören alle bradykarden Rhythmusstörungen, im weiteren Sinne auch die pulslose elektrische Aktivität (PEA) und die Asystolie.

Die Rhythmusanalyse ist die erste Weiche im Reanimationsalgorithmus. Sie entscheidet, ob defibrilliert wird. Gleichzeitig gibt sie Hinweise auf die Ursache, auf die Dauer des Stillstands und auf die Prognose. Wer den Rhythmus richtig liest, weiß deshalb nicht nur, ob geschockt wird, sondern auch, wonach als Nächstes zu suchen ist.

Bradyarrhythmien außerhalb des Stillstands behandeln die Beiträge Sinusbradykardie und die Artikel zu den AV-Blockierungen (z. B. AV-Block dritten Grades).

Die Rhythmen auf einen Blick

Die Anteile und Überlebensraten stammen aus dem schwedischen Reanimationsregister. Sie zeigen das zentrale Muster: Je später der erste Rhythmus dokumentiert wird, desto seltener ist er defibrillierbar und desto schlechter ist die Prognose.

Erstrhythmus: Definition und Bedeutung

Als Erstrhythmus gilt der erste elektrokardiographisch dokumentierte Rhythmus. Beim außerklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand (OHCA) registriert ihn in der Regel der Rettungsdienst nach Eintreffen am Einsatzort. War bereits ein automatisierter externer Defibrillator (AED) angeschlossen, sollte dessen Speicher ausgelesen werden. Nur so lässt sich klären, ob schon vorher ein defibrillierbarer Rhythmus aufgezeichnet wurde. Beim innerklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand (IHCA) ist etwa die Hälfte der Betroffenen EKG-überwacht (52% im schwedischen Register), sodass der Erstrhythmus unmittelbar feststeht (Thorén et al.).

Der Erstrhythmus beeinflusst das Überleben unabhängig von allen anderen Umständen. Er spiegelt die zugrunde liegende Ursache, die Dauer des Stillstands und die Qualität der Reanimation wider. Im nationalen schwedischen Reanimationsregister (Swedish Cardiopulmonary Resuscitation Registry) ergab sich beim OHCA folgendes 30-Tage-Überleben (Rawshani et al.):

Wie sich der Rhythmus im Verlauf verändert

Bei einem einzelnen Patienten können pulslose VT, Kammerflimmern, PEA und Asystolie nacheinander auftreten. Die klassische Abfolge Sinusrhythmus, Kammertachykardie, Kammerflimmern, Asystolie ist jedoch keine feste Regel. Sie passt häufig zum Stillstand bei chronischer oder akuter ischämischer Herzerkrankung. Bei anderen Ursachen wie Lungenembolie, Trauma, respiratorischem Versagen oder Intoxikation trifft sie oft nicht zu.

Ist der Stillstand durch VT oder VF ausgelöst (z. B. bei Myokardischämie oder Herzinsuffizienz), gilt eine einfache Zeitregel. Je früher das erste EKG abgeleitet wird, desto wahrscheinlicher ist ein defibrillierbarer Rhythmus und desto besser die Überlebenschance. Je später es abgeleitet wird, desto eher ist der Rhythmus bereits in eine PEA oder Asystolie übergegangen.

Diese Regel hat Ausnahmen. Beim Stillstand infolge einer Lungenembolie ist der Erstrhythmus typischerweise eine PEA. Der Embolus verhindert, dass Blut aus der Lunge in den linken Ventrikel gelangt. Der Ventrikel kontrahiert ohne Vorlast, er ist leer oder nahezu leer.

Bei einem defibrillierbaren Erstrhythmus können Thoraxkompressionen und Beatmung die Dauer des defibrillierbaren Rhythmus um mehrere Minuten verlängern. Diese Zeit brauchen Ersthelfer und Rettungsdienst, um einen AED oder Defibrillator anzuschließen und zu schocken. Darin liegt der praktische Wert früher Basismaßnahmen.

Was Langzeit-EKG-Aufzeichnungen zeigen

Watanabe et al. untersuchten 132 Patienten, die während eines Langzeit-EKGs (Holter-EKG) unerwartet einen plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand erlitten. Die Indikationen für das Langzeit-EKG waren unter anderem Palpitationen, Thoraxschmerzen und Synkopen.

Diese Zahlen sind nicht repräsentativ für OHCA oder IHCA. Es handelt sich um ein selektiertes, bereits kardiologisch abgeklärtes Kollektiv. Sie zeigen aber, dass ein beträchtlicher Teil der Stillstände nicht mit Kammerflimmern beginnt.

Defibrillierbar oder nicht defibrillierbar

Alle im Gesundheitswesen Tätigen müssen defibrillierbare Rhythmen erkennen. Das sind Tachyarrhythmien, die sich durch Defibrillation (nicht synchronisierter Schock) oder Kardioversion (synchronisierter Schock) beenden lassen. Kammerflimmern und pulslose VT sind defibrillierbar. Asystolie, Bradyarrhythmien und PEA sind es nicht.

Für PEA und Asystolie gibt es keine wirksame elektrische Therapie. Hier stehen hochwertige Thoraxkompressionen, Adrenalin und die Suche nach reversiblen Ursachen im Vordergrund. Bradyarrhythmien mit erhaltenem Kreislauf lassen sich dagegen medikamentös oder durch temporäre Stimulation behandeln, etwa durch transkutanes Pacing. Bei einer Asystolie mit erhaltenen P-Wellen (ventrikulärer Stillstand) kann eine Stimulation erwogen werden. Bei einer Asystolie ohne jede elektrische Aktivität ist Pacing nicht wirksam.

Kammerflimmern und pulslose Kammertachykardie

Defibrillierbare Rhythmen finden sich bei 28% der beobachteten, aber nur bei 9% der nicht beobachteten Stillstände. Der Unterschied hat einen einfachen Grund: Ohne wirksame Reanimation degenerieren VF und VT innerhalb weniger Minuten in eine Asystolie oder PEA.

Warum eine VT den Kreislauf zum Erliegen bringt

Beim Kammerflimmern endet die koordinierte Kammerkontraktion. Die Gewebeperfusion sistiert sofort, der Patient wird innerhalb von Sekunden bewusstlos. Bei der Kammertachykardie bleibt dagegen eine gewisse Kontraktilität erhalten. Die hohe Kammerfrequenz reicht oft aus, um ein Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten. Eine VT führt jedoch in drei Situationen zu Bewusstlosigkeit und Stillstand:

• Eine anhaltende VT verbraucht die energetischen Reserven des Myokards und degeneriert zu Kammerflimmern.
• Bei sehr schneller VT sind Füllungszeit und Schlagvolumen zu gering, um trotz hoher Frequenz ein ausreichendes Herzzeitvolumen zu erzeugen.
• Bei vorbestehender ventrikulärer Dysfunktion (z. B. Herzinsuffizienz) reicht die Auswurfleistung während der VT nicht für ein minimales Herzzeitvolumen.

Führt eine VT zu Bewusstlosigkeit, spricht man von pulsloser VT. Der systolische Blutdruck liegt dabei meist unter 60 mmHg. Im EKG zeigt sich ein schneller, regelmäßiger Rhythmus mit breiten QRS-Komplexen, ohne tastbaren Puls. Mehr zur Morphologie beschreibt der Beitrag Ventrikuläre Tachykardie.

Grob- und feinschlägiges Kammerflimmern

Kammerflimmern und pulslose VT lassen sich meist defibrillieren. Die Erfolgsaussicht hängt vom Energiestoffwechsel des Myokards ab:

Feinschlägiges Kammerflimmern ist eine Vorstufe der Asystolie. Weil die Abgrenzung zur Asystolie schwierig sein kann, wird es im Algorithmus häufig wie ein nicht defibrillierbarer Rhythmus behandelt. Hochwertige Thoraxkompressionen verbessern die myokardiale Perfusion und können feinschlägiges wieder in grobschlägiges Kammerflimmern überführen. Spätestens dann ist ein Schock sinnvoll.

Refraktäres VF/VT ist definiert als VF/VT, das nach drei konsekutiven Defibrillationen fortbesteht. Das Vorgehen beschreibt der Beitrag Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS).

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Die PEA hieß früher elektromechanische Dissoziation (EMD). Sie findet sich bei 22% der beobachteten und 9% der nicht beobachteten Stillstände. Das 30-Tage-Überleben bei PEA als Erstrhythmus liegt bei etwa 6%.

Eine PEA liegt vor, wenn organisierte elektrische Aktivität keinen tastbaren Puls erzeugt. Im EKG sind QRS-Komplexe zu sehen, die Ventrikel werfen aber kein relevantes Blutvolumen aus. Für die Praxis ist die Unterscheidung zweier Formen entscheidend, weil sie in unterschiedliche Richtungen führt:

Gerade die sekundäre PEA ist häufig reversibel (siehe Ursachen des plötzlichen Herzstillstands). Eine fokussierte Sonographie während der Kompressionspausen hilft, leere Ventrikel, einen dilatierten rechten Ventrikel oder einen Perikarderguss zu erkennen (Sonographie bei Herzstillstand und Reanimation).

EKG bei pulsloser elektrischer Aktivität

Die QRS-Komplexe können schmal oder breit sein. Die Frequenz reicht von sehr langsam (Agonalrhythmus) über normal bis schnell, regelmäßig oder unregelmäßig. Die Kammerfrequenz übersteigt bei PEA in der Regel nicht 130/min. Eine PEA lässt sich nicht defibrillieren.

Als Faustregel gilt: Eine schnelle PEA mit schmalen QRS-Komplexen lenkt den Blick auf mechanische Ursachen wie Hypovolämie, Tamponade, Spannungspneumothorax oder Lungenembolie. Eine langsame PEA mit breiten QRS-Komplexen passt eher zu schwerer Myokardschädigung oder zu metabolischen Ursachen wie Hyperkaliämie und Intoxikation (siehe Herzstillstand bei Elektrolytstörungen und Herzstillstand bei Intoxikation).

Bradyarrhythmien

Eine Bradykardie führt erst bei sehr niedriger Kammerfrequenz zum Kreislaufstillstand, typischerweise unter 20/min. Die Kammern kontrahieren noch, die Frequenz reicht aber für die zerebrale Perfusion nicht aus. Häufigste zur Bewusstlosigkeit führende Bradyarrhythmien sind Sinusbradykardie, Sinusarrest, SA-Block sowie AV-Block II. und III. Grades. Details finden sich in den Beiträgen zu Sinusbradykardie, SA-Block, Atropin bei Bradykardie und Isoprenalin- und Dopamininfusionen bei Bradykardie.

Asystolie

Asystolie bedeutet das Fehlen jeder elektrischen Aktivität und jeder Kontraktion. Sie ist der häufigste Rhythmus beim nicht beobachteten Stillstand (82%) und auch beim beobachteten Stillstand mit 50% häufig. Das 30-Tage-Überleben liegt bei etwa 1,5%.

Die Asystolie ist das Endstadium jedes Herz-Kreislauf-Stillstands, denn alle letalen Rhythmen gehen früher oder später in sie über. Beginnt ein Stillstand primär mit einer Asystolie, spricht das für eine fortgeschrittene zugrunde liegende Herzerkrankung.

Vor der Diagnose „Asystolie“ sind technische Fehlerquellen auszuschließen: Elektroden und Kabel prüfen, Verstärkung erhöhen, Ableitung wechseln. Ein feinschlägiges Kammerflimmern kann in einer einzelnen Ableitung wie eine Asystolie aussehen.

Sinustachykardie vor dem Stillstand

Eine Sinustachykardie oder eine andere supraventrikuläre Tachyarrhythmie unmittelbar vor oder während des Stillstands spricht für Hypovolämie, unzureichende Vorlast (Lungenembolie, Blutung) oder eine Ausflussbehinderung. Sie ist damit ein Hinweis auf eine mechanische, potenziell behandelbare Ursache.

Typische Rhythmusabfolgen

• Ein Stillstand kann mit Kammerflimmern beginnen, ohne dass andere Rhythmusstörungen vorausgehen.
• Ein Stillstand kann mit einer Asystolie beginnen. Das spricht für eine fortgeschrittene zugrunde liegende Herzerkrankung.
• Kammerflimmern geht praktisch immer in eine Asystolie über, wenn nicht erfolgreich defibrilliert wird. Eine spontane Konversion in einen organisierten Rhythmus ist selten.
• Dem Kammerflimmern geht häufig eine Kammertachykardie voraus, besonders bei Myokardischämie, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathien und kongenitalem oder erworbenem Long-QT-Syndrom (siehe Long-QT-Syndrom und Torsade-de-pointes-Tachykardie).
• Gelegentlich geht Kammerflimmern vor der Asystolie in eine PEA über.

Tachyarrhythmien bei koronarer Herzkrankheit

Damit eine Ischämie oder ein Infarkt lebensbedrohliche Tachyarrhythmien auslöst, braucht es einen Trigger und ein Substrat, also vulnerables Myokard. Experimentelle Daten und klinische Erfahrung zeigen, dass ein Trigger allein am gesunden Myokard selten Kammerflimmern oder eine Kammertachykardie auslöst. Auch eine Ischämie allein genügt selten. Zwei Beobachtungen belegen das:

• Bei stabiler koronarer Herzkrankheit sind tägliche Angina-pectoris-Episoden häufig, stumme Ischämiephasen noch häufiger. Kammerflimmern und Kammertachykardie sind trotzdem selten. Gemessen an der Zahl der Ischämieepisoden ist der Stillstand also eine seltene Folge der Ischämie.
• Bei der Ergometrie wird durch steigenden myokardialen Sauerstoffbedarf schrittweise eine Ischämie provoziert. Kammertachykardie, Kammerflimmern und Herz-Kreislauf-Stillstand sind dabei extrem selten (<1/50 000 Untersuchungen).

Ganz anders beim akuten Koronarsyndrom (ACS). Hier münden deutlich mehr Ereignisse in VF oder VT als bei stabiler Angina pectoris. Das akute Ereignis löst sofort elektrophysiologische und biochemische Veränderungen aus, die das Myokard elektrisch instabil machen:

• intrazelluläre Kalziumakkumulation
• starker Kaliumefflux mit hoher extrazellulärer Kaliumkonzentration
• sinkender extrazellulärer pH-Wert
• erhöhter Sympathikotonus und veränderte Adrenozeptorfunktion

Das Risiko für Tachyarrhythmien ist in den ersten 30 Minuten am höchsten und nimmt danach allmählich ab. Am größten ist es im vorgeschädigten Myokard, etwa nach altem Infarkt, bei Remodeling oder Hypertrophie. Deshalb gilt in der Frühphase eines Infarkts: Monitor und Defibrillator gehören an den Patienten, bevor er transportiert wird.

Auch ein abrupter Anstieg der myokardialen Perfusion kann elektrische Instabilität auslösen. Das zeigt sich am hohen Risiko ventrikulärer Tachykardien während und unmittelbar nach einer Reperfusion (nach PCI, Lyse oder spontaner Reperfusion) sowie nach Auflösung eines Koronarspasmus. Zur Rhythmus- und EKG-Beurteilung nach erfolgreicher Reanimation siehe EKG-Interpretation nach ROSC.

Was der Rhythmus für das Handeln bedeutet

• Der Erstrhythmus ist der stärkste einfache Prädiktor des Überlebens und zugleich ein Marker für Ursache und Dauer des Stillstands.
• Defibrillierbare Rhythmen (VF, pulslose VT) verlangen die frühestmögliche Defibrillation. Kompressionen überbrücken die Zeit bis zum Schock.
• PEA und Asystolie sind nicht defibrillierbar. Hier entscheidet die Suche nach reversiblen Ursachen.
• Bei PEA, besonders mit schneller Frequenz und schmalen Komplexen, an Hypovolämie, Lungenembolie, Herzbeuteltamponade und Spannungspneumothorax denken.
• Vor der Diagnose Asystolie Technik und Ableitung prüfen, um feinschlägiges Kammerflimmern nicht zu übersehen.

Referenzen

Libby P et al.: Braunwald's Heart Disease, Kapitel 70, Cardiac arrest and sudden cardiac death.

Pelliccia A et al.: 2020 ESC guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal. 2021; 42:17-96.

van der Weg K et al.: Cardiac arrhythmias and their relation to reperfusion-induced cell death. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019; 8:142-152.

Thorén A, Rawshani A, Herlitz J, Engdahl J, Kahan T, Gustafsson L, Djärv T et al.: ECG-monitoring of in-hospital cardiac arrest and factors associated with survival. Resuscitation. 2020 May;150:130-138. doi: 10.1016/j.resuscitation.2020.03.002. Epub 2020 Mar 21.

Watanabe E, Tanabe T, Osaka M, et al.: Sudden cardiac arrest recorded during Holter monitoring: prevalence, antecedent electrical events, and outcomes. Heart Rhythm 2014;11:1418-1425. PMID: 24793460