Herzstillstand bei Elektrolytstörungen

Schwere Elektrolytstörungen können einen Herzstillstand auslösen. Sie gehören zu den potenziell reversiblen Ursachen (siehe Ursachen des plötzlichen Herzstillstands), allerdings nur, wenn sie früh erkannt und gezielt behandelt werden. Eine Reanimation, die die Ursache nicht adressiert, bleibt bei einer schweren Hyperkaliämie oft erfolglos.

Für die Diagnose braucht man nicht auf das Zentrallabor zu warten. Eine venöse oder arterielle Blutgasanalyse liefert Kalium, Natrium und ionisiertes Kalzium innerhalb weniger Minuten, auch während laufender Reanimation. Noch schneller ist das EKG: Es zeigt Kalium-, Kalzium- und Magnesiumstörungen oft schon an, bevor ein Laborwert vorliegt, und erlaubt eine grobe Einschätzung des Schweregrads.

Die klinische Bedeutung der einzelnen Störungen ist sehr unterschiedlich:

  • Hyperkaliämie und Hypokaliämie können lebensbedrohliche Arrhythmien und einen Herzstillstand auslösen. Die Hyperkaliämie ist die häufigste Elektrolytstörung im Zusammenhang mit einem Herzstillstand.
  • Eine Hypokalzämie kann einen Herzstillstand verursachen, ist als Auslöser aber selten.
  • Hyperkalzämie, Hyponatriämie, Hypernatriämie, Hypomagnesiämie und Hypermagnesiämie sind äußerst seltene Auslöser eines Herzstillstands.

Übersicht: EKG-Zeichen und Akuttherapie

Störung Typische EKG-Veränderungen Akuttherapie im Überblick
Hyperkaliämie Hohe, spitze T-Wellen, verlängerte PQ-Zeit, flache P-Welle, verbreiterter QRS-Komplex, Sinuswellenmuster Kalziumchlorid, Insulin-Glukose, ggf. Natriumbikarbonat, Salbutamol, Dialyse
Hypokaliämie Flache T-Welle, ST-Senkung, U-Welle, QT- bzw. QU-Verlängerung Kaliumsubstitution, Magnesium
Hyperkalzämie Verkürztes QT-Intervall, AV-Block Flüssigkeit, Furosemid, Hydrocortison, Pamidronat
Hypokalzämie Verlängertes QT-Intervall Kalziumchlorid, ggf. Magnesium
Hypermagnesiämie Verlängerte PQ-Zeit, AV-Block Kalziumchlorid, Flüssigkeit und Furosemid, Dialyse
Hypomagnesiämie Torsade-de-Pointes-Tachykardie Magnesiumsulfat
Hyponatriämie, Hypernatriämie Keine typischen EKG-Veränderungen Langsame, kontrollierte Korrektur

Kaliumstörungen: die wichtigste Gruppe

Kalium bestimmt maßgeblich das Ruhemembranpotenzial der Myokardzellen. Steigt oder fällt das extrazelluläre Kalium, verändern sich Erregbarkeit, Leitungsgeschwindigkeit und Repolarisation. Das erklärt, warum das EKG bei Kaliumstörungen besonders aussagekräftig ist und sich der Schweregrad oft daraus abschätzen lässt. Die Korrelation zwischen Kaliumwert und EKG ist allerdings individuell schwach: Ein normales EKG schließt eine gefährliche Hyperkaliämie nicht aus.

Hyperkaliämie

Die Hyperkaliämie ist selten eine Einzelursache. Meist treffen eine eingeschränkte Nierenfunktion und Medikamente zusammen, die die Kaliumausscheidung hemmen, oder es kommt zu einer massiven Kaliumfreisetzung aus Zellen.

Mechanismus Typische Ursachen
Verminderte renale Ausscheidung Akutes Nierenversagen, chronische und terminale Niereninsuffizienz, Morbus Addison
Medikamente ACE-Hemmer (Enalapril, Ramipril), Angiotensinrezeptorblocker (Losartan, Candesartan), Sacubitril/Valsartan (ARNI), Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon, Finerenon), kaliumsparende Diuretika, NSAR (Ibuprofen, Naproxen, Nabumeton, Acetylsalicylsäure), nichtselektive Betablocker (Propranolol, Nadolol, Timolol), Digitalisintoxikation
Freisetzung aus Zellen Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlysesyndrom
Verschiebung von intra- nach extrazellulär Azidose, Insulinmangel (Diabetes, Ketoazidose)
Übermäßige Zufuhr Kaliumpräparate, kaliumreiche Ernährung bei Niereninsuffizienz

Im Myokard verlangsamt eine Hyperkaliämie die Erregungsleitung. Lebensbedrohliche Rhythmusstörungen treten vor allem bei schwerer Hyperkaliämie ab 6,5 mmol/l auf, besonders wenn der Anstieg rasch erfolgt. Studien von Wallmuller et al., Wang et al. und Saarinen et al. legen nahe, dass die Hyperkaliämie eine relativ häufige Ursache des innerklinischen Herzstillstands ist. Wie groß ihr Anteil an allen Herzstillständen tatsächlich ist, bleibt unbekannt und dürfte insgesamt gering sein.

EKG bei Hyperkaliämie

Die EKG-Veränderungen folgen grob dem Kaliumwert. Bei vielen Patienten wird diese Reihenfolge jedoch übersprungen, und ein breiter QRS-Komplex oder eine Bradykardie ist das erste auffällige Zeichen.

Schweregrad (P-Kalium) EKG-Veränderungen
Leicht (5,5 bis 5,9 mmol/l) Symmetrische, hohe, spitze T-Wellen mit schmaler Basis, am besten sichtbar in V2 bis V5. Vorbestehende sekundäre ST-T-Veränderungen bei linksventrikulärer Hypertrophie können sich „pseudonormalisieren“.
Mäßig (6,0 bis 6,4 mmol/l) Abnehmende P-Wellen-Amplitude, verlängerte PQ-Zeit, gelegentlich SA-Block oder AV-Block II. bis III. Grades. Bei WPW-Syndrom kann die Delta-Welle verschwinden, weil die akzessorische Bahn schlecht leitet. Gelegentlich ST-Hebungen in V1 bis V2.
Schwer (ab 6,5 mmol/l) Verbreiterung des QRS-Komplexes, gelegentlich ST-Hebung in V1 bis V2. QRS-Komplex und T-Welle verschmelzen schließlich zum Sinuswellenmuster.

Das Sinuswellenmuster ist ein präfinales Zeichen. Es kann innerhalb von Minuten in Kammerflimmern, eine pulslose elektrische Aktivität oder eine Asystolie übergehen und verlangt sofortige Therapie, ohne auf den Laborwert zu warten.

Schematische EKG-Veränderungen bei steigendem Kalium: zunächst hohe, spitze T-Wellen, dann flache P-Wellen und verlängerte PQ-Zeit, schließlich breiter QRS-Komplex bis zum Sinuswellenmuster.
Abbildung 1. EKG-Veränderungen bei zunehmender Hyperkaliämie.

Therapie der Hyperkaliämie

Die Akuttherapie hat drei Ziele, die parallel verfolgt werden: das Myokard schützen, Kalium nach intrazellulär verschieben und Kalium aus dem Körper entfernen.

Schritt Maßnahme Wirkung
1. Myokard stabilisieren 10 ml Kalziumchlorid 10% i.v. als Bolus (Lott et al., ERC 2021), bei anhaltender Wirkung auf das EKG wiederholen Stabilisiert die Membran, senkt das Kalium nicht. Wirkt innerhalb von Minuten, aber nur kurz.
2. Kalium verschieben 10 Einheiten Altinsulin mit 25 g Glukose i.v., anschließend Glukose 10% mit insgesamt 25 g über 5 Stunden Senkt das Kalium innerhalb von etwa 15 bis 30 Minuten. Blutzucker engmaschig kontrollieren.
Salbutamol hochdosiert inhalativ (10 bis 20 mg), wenn die Situation es erlaubt Ergänzt die Wirkung von Insulin. Während der Reanimation praktisch nicht anwendbar.
Natriumbikarbonat 50 mmol i.v. bei schwerer metabolischer Azidose oder Niereninsuffizienz Verschiebt Kalium nach intrazellulär. Nicht über denselben Zugang wie Kalzium geben.
3. Kalium entfernen Hämodialyse Die wirksamste Maßnahme. Bei refraktärem hyperkaliämischem Herzstillstand kann eine Dialyse auch unter laufender Reanimation erwogen werden.

Im Herzstillstand mit Verdacht auf Hyperkaliämie, etwa bei einem Dialysepatienten, nach Rhabdomyolyse oder bei bekannter Niereninsuffizienz, wird Kalziumchlorid früh gegeben, ohne den Laborwert abzuwarten. Kalziumglukonat 10% ist eine Alternative, enthält aber pro Milliliter nur etwa ein Drittel des Kalziums von Kalziumchlorid 10%; die Dosis muss entsprechend höher sein. Nach ROSC droht ein erneuter Kaliumanstieg, weil Insulin und Salbutamol das Kalium nur vorübergehend verschieben. Kalium und Blutzucker werden daher in kurzen Abständen kontrolliert.

Weitere Informationen: Hyperkaliämie: Akuttherapie.

Hypokaliämie

Die Hypokaliämie entsteht durch Verluste über Darm oder Niere, durch Verschiebung nach intrazellulär oder durch ungenügende Zufuhr.

Mechanismus Typische Ursachen
Gastrointestinale Verluste Durchfall, Erbrechen, Laxanzien
Renale Verluste Diuretika, primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Kortikosteroide, übermäßiger Lakritzkonsum, Diabetes insipidus, Hypomagnesiämie
Verschiebung nach intrazellulär Insulintherapie, hohe Glukoseinfusion, Beta-Agonisten (z. B. Salbutamol), Theophyllin, metabolische Alkalose
Weitere Ursachen Verluste über Hämodialyse oder Peritonealdialyse, Alkoholismus, Mangelernährung

Schwere Komplikationen können bereits bei Kaliumwerten um 3,0 mmol/l auftreten. Besonders gefährdet sind Patienten unter Digoxin und Patienten mit struktureller Herzerkrankung. Bei ihnen kann eine Hypokaliämie lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien auslösen.

EKG-Veränderungen bei sinkendem Kalium

Die Veränderungen treten mit fallendem Kalium etwa in dieser Reihenfolge auf:

  1. Die T-Welle wird breiter und flacher, bei schwerer Hypokaliämie auch negativ.
  2. ST-Senkung.
  3. Verlängerte PQ-Zeit, die P-Welle wird höher und breiter.
  4. Verlängerung des QT-Intervalls. Häufig handelt es sich um eine QU-Verlängerung, weil T- und U-Welle verschmelzen.
  5. U-Wellen, am deutlichsten in V2 bis V3. Bei schwerer Hypokaliämie kann die U-Welle höher sein als die T-Welle.
  6. Herzstillstand als pulslose elektrische Aktivität (PEA), Kammerflimmern bzw. pulslose ventrikuläre Tachykardie (VF/pVT) oder Asystolie.

Über die QT-Verlängerung (erworbenes Long-QT-Syndrom) kann eine Hypokaliämie Torsade-de-Pointes-Tachykardien auslösen, also polymorphe ventrikuläre Tachykardien (siehe Erworbenes Long-QT-Syndrom). Sie begünstigt aber auch monomorphe ventrikuläre Tachykardien ohne QT-Verlängerung. Unter Digitalis ist das Arrhythmierisiko zusätzlich erhöht.

Therapie der Hypokaliämie

Situation Vorgehen
Übliche intravenöse Substitution Kalium 10 mmol/h über Perfusor, maximal 20 mmol/h, unter Monitorüberwachung
Drohende Arrhythmien oder Herzstillstand 2 mmol/min über 10 Minuten, anschließend 10 mmol über 5 bis 10 Minuten, danach Fortsetzung mit der üblichen Infusionsrate
Begleitend 4 ml Magnesiumsulfat 50% (8 mmol), verdünnt in 10 ml NaCl 0,9%, über 20 Minuten

Das Serum- bzw. Plasmakalium wird wiederholt kontrolliert, um die Infusionsgeschwindigkeit anzupassen. Ohne Ausgleich eines gleichzeitigen Magnesiummangels lässt sich eine Hypokaliämie oft nur schwer korrigieren, weil Magnesiummangel die renalen Kaliumverluste verstärkt.

Weitere Informationen: Hypokaliämie: Ursachen, Diagnostik und Therapie.

Kalziumstörungen

Hypokalzämie

Die Hypokalzämie ist unter den Kalziumstörungen die relevantere Ursache eines Herzstillstands. Sie hat viele Ursachen:

  • akute Pankreatitis, Sepsis, Rhabdomyolyse (vor allem in der Anfangsphase);
  • Alkalose bei Hyperventilation;
  • chronische Niereninsuffizienz, verminderte Kalziumresorption oder gesteigerte Kalziumausscheidung, Pankreas- oder Darmresektion (Kurzdarmsyndrom);
  • Operationen an Nebenschilddrüsen und Schilddrüse;
  • Malignome mit osteoblastischen Metastasen;
  • Medikamente und Substanzen wie Bisphosphonate, Calcitonin, Citrat aus Bluttransfusionen, Phenytoin, Phosphat und Foscarnet.

Praktisch wichtig ist die Massivtransfusion: Das Citrat in den Blutprodukten bindet ionisiertes Kalzium. Bei Blutungsreanimation sollte deshalb regelmäßig das ionisierte Kalzium in der Blutgasanalyse kontrolliert werden.

EKG bei Hypokalzämie

Leitbefund ist ein verlängertes QT-Intervall, das vor allem durch eine verlängerte ST-Strecke entsteht. Torsade-de-Pointes-Tachykardien sind dabei ungewöhnlich. Die QRS-Dauer kann verkürzt sein. Seltener finden sich AV-Block, Sinusbradykardie, SA-Block oder Kammerflimmern.

Therapie

  • Kalziumchlorid 10%, 10 bis 40 ml i.v.
  • Magnesiumsulfat 50%, 4 bis 8 mmol i.v. in schweren Fällen.

Hyperkalzämie

Definition: P/S-Ca2+ >2,6 mmol/l

In etwa 90% der Fälle liegt der Hyperkalzämie ein primärer Hyperparathyreoidismus oder eine Tumorerkrankung zugrunde. Weitere Ursachen sind Immobilisation, Sarkoidose, Hyperthyreose, familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie, Morbus Addison, Niereninsuffizienz, Tamoxifen, Lithium, Thiaziddiuretika sowie eine übermäßige Zufuhr von Kalzium und Vitamin D.

Klinisch fallen die Patienten durch Verwirrtheit, Bauchschmerzen und Hypotonie auf, die häufig mit einer Exsikkose einhergeht. Hinzu kommen Arrhythmien und EKG-Veränderungen, im Extremfall ein Herzstillstand.

EKG bei Hyperkalzämie

Häufigkeit EKG-Veränderungen
Typisch Verkürztes QT-Intervall, abgeflachte T-Welle, verlängerte QRS-Dauer, AV-Block I. bis III. Grades
Seltener Erhöhte QRS-Amplitude, Osborn-Wellen (siehe J-Wellen-Syndrome im EKG), ST-Hebung in V1 bis V2, Sinusknotendysfunktion mit Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie (VT), Kammerflimmern (VF)

Therapie

Am Anfang steht die Volumengabe, weil die meisten Patienten ausgeprägt dehydriert sind. Erst danach ist ein Schleifendiuretikum sinnvoll.

  • Intravenöse Flüssigkeitsgabe.
  • Furosemid 1 mg/kg i.v. nach ausreichender Volumengabe.
  • Hydrocortison 200 bis 300 mg i.v.
  • Pamidronat 30 bis 90 mg i.v.
  • Behandlung der Grunderkrankung.

Magnesiumstörungen

Hypomagnesiämie

Definition: S-Mg2+ <0,6 mmol/l

Eine Hypomagnesiämie verstärkt bestimmte Digitalis-(Digoxin-)Arrhythmien und begünstigt supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, möglicherweise löst sie diese auch selbst aus. Sie tritt häufig zusammen mit Hypokaliämie und Hypokalzämie auf.

Hypomagnesiämie
Ursachen Alkoholismus, Malabsorption, gastrointestinale Verluste, Polyurie, Hungerzustände
Symptome Tremor, Ataxie, Nystagmus, Krampfanfälle
EKG Verlängerte QRS-Dauer, Torsade-de-Pointes-Tachykardie (siehe Torsade-de-Pointes-Tachykardie)

Therapie der Hypomagnesiämie

Die Dosis ist in allen Situationen gleich, nur die Infusionsdauer unterscheidet sich:

Situation Dosis Infusionsdauer
Schwere Hypomagnesiämie 2 g Magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) i.v. 15 Minuten
Torsade-de-Pointes-Tachykardie 2 g Magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) i.v. 1 bis 2 Minuten
Krampfanfälle 2 g Magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) i.v. 10 Minuten

Hypermagnesiämie

Definition: Mg2+ >1,1 mmol/l

Eine schwere Hypermagnesiämie ist selten. Sie kann atrioventrikuläre und intraventrikuläre Leitungsstörungen verursachen, die bis zum AV-Block III. Grades und zur Asystolie fortschreiten. Die häufigsten Ursachen sind Niereninsuffizienz und iatrogene Zufuhr, etwa bei Magnesiumtherapie in der Geburtshilfe (siehe Herzstillstand in Schwangerschaft und bei der Geburt).

Klinisch zeigen sich Verwirrtheit, Muskelschwäche, respiratorische Insuffizienz, AV-Block und schließlich ein Herzstillstand. Im EKG finden sich eine verlängerte PQ-Zeit, ein verlängertes QT-Intervall, spitze und hohe T-Wellen sowie AV-Blockierungen. Anders als bei der Hypomagnesiämie entsteht trotz QT-Verlängerung keine Torsade-de-Pointes-Tachykardie.

Therapie der Hypermagnesiämie

Eine Behandlung ist indiziert, wenn P/S-Mg2+ über 1,75 mmol/l liegt. Laufende Magnesiuminfusionen werden sofort gestoppt.

  • Kalziumchlorid 10%, 5 bis 10 ml i.v., bei Bedarf wiederholen.
  • Infusion von NaCl 0,9% mit Furosemid 1 mg/kg.
  • Die Hämodialyse ist die wirksamste Maßnahme.

Natriumstörungen

Weder Hyponatriämie noch Hypernatriämie verursachen typische EKG-Veränderungen, und beide sind äußerst seltene Auslöser eines Herzstillstands. Ihre Gefahr liegt vor allem im Gehirn, und zwar sowohl durch die Störung selbst als auch durch eine zu schnelle Korrektur.

Hyponatriämie

Für die Behandlung muss man Ursache, Schweregrad (Tabelle 2) und zeitlichen Verlauf kennen. Entscheidend ist die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Hyponatriämie. Bei chronischer Hyponatriämie haben sich die Hirnzellen durch Abgabe osmotisch aktiver Teilchen an die niedrige Osmolalität angepasst. Wird das Natrium dann zu schnell angehoben, droht ein osmotisches Demyelinisierungssyndrom (ODS), früher zentrale pontine Myelinolyse genannt. Es kann zu schweren, oft bleibenden neurologischen Schäden führen.

Verlauf Vorgehen
Akut (Dauer unter 48 Stunden) Rasche Korrektur ist vorzuziehen, angestrebt wird ein Anstieg um 1 bis 2 mmol/l pro Stunde. Ein Anstieg um 4 bis 6 mmol/l reicht meist aus, um die Symptome des Hirnödems zu bessern.
Chronisch (Dauer über 48 Stunden) Wegen der zellulären Adaptation besteht ein ODS-Risiko. Das Serumnatrium sollte in den ersten 24 Stunden um höchstens 8 mmol/l steigen.
Unbekannte Dauer Behandlung wie bei chronischer Hyponatriämie

Bei schweren neurologischen Symptomen (Krampfanfälle, Somnolenz bis Koma) wird nach den europäischen Leitlinien unabhängig von der Dauer zunächst hypertone Kochsalzlösung (3%) als Bolus gegeben, mit engmaschiger Natriumkontrolle. Das Vorgehen im Detail beschreibt der Artikel Hyponatriämie: Abklärung und Korrektur.

Grad der Hyponatriämie P/S-Na+ Häufige Auswirkungen
Leicht 130 bis 135 mmol/l Kognitive Störungen, Schwindel, Gleichgewichtsstörungen
Mäßig 125 bis 129 mmol/l Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Muskelkrämpfe, Apathie, Verwirrtheit, abgeschwächte Reflexe
Schwer <125 mmol/l Krampfanfälle, Koma, Atemstillstand, Einklemmung des Hirnstamms und Tod

Tabelle 2. Einteilung der Hyponatriämie.

Hypernatriämie

Die Hypernatriämie ist eine äußerst seltene Ursache eines Herzstillstands. Auch hier gilt: Eine chronische Hypernatriämie wird langsam korrigiert, um ein Hirnödem zu vermeiden. Weitere Informationen: Hypernatriämie: Ursachen, Diagnostik und Therapie.

Praxistipps und typische Fehler

  • Nicht auf das Labor warten. Bei Herzstillstand mit PEA oder Asystolie und wahrscheinlicher Hyperkaliämie (Dialysepatient, Niereninsuffizienz, Rhabdomyolyse) wird Kalziumchlorid früh gegeben. Eine Blutgasanalyse liefert den Kaliumwert in wenigen Minuten.
  • Kalzium und Bikarbonat trennen. Beide fallen im selben Zugang als Kalziumkarbonat aus. Getrennte Zugänge verwenden oder dazwischen gut spülen.
  • Insulin ohne Blutzuckerkontrolle ist gefährlich. Hypoglykämien nach Insulin-Glukose-Gabe sind häufig und treten oft erst nach einer Stunde oder später auf.
  • Kalium nie als unverdünnten Bolus. Substitution nur über Perfusor und unter Monitorüberwachung.
  • Magnesium mitdenken. Bei Hypokaliämie und Hypokalzämie immer auch das Magnesium bestimmen und bei Bedarf ausgleichen.
  • Nach ROSC weiter messen. Die Verschiebung von Kalium nach intrazellulär ist vorübergehend. Ohne Elimination, etwa durch Dialyse, steigt das Kalium erneut an.

Aktualisiert 18. Oktober 2026