Hormondoping: medizinische Folgen und Management

Zusammenfassung

Hormondoping umfasst vor allem den nichtmedizinischen Gebrauch anaboler androgener Steroide (AAS), aber auch von Wachstumshormon, Insulin, Erythropoetin, Schilddrüsenhormon, hCG und anderen hormonähnlichen Substanzen. AAS dominieren in der klinischen Praxis und werden überwiegend von krafttrainierenden Männern zur Steigerung der Muskelmasse und Veränderung des Aussehens angewendet, weniger von Spitzensportlern. Die Präparate werden häufig in hohen Dosen kombiniert, und der Inhalt illegaler Produkte ist unsicher. Häufige Effekte sind Akne, Gynäkomastie, Hodenatrophie, Infertilität, Erythrozytose, Dyslipidämie, Hypertonie und Stimmungsveränderungen. Langfristiger Gebrauch ist mit Kardiomyopathie und vorzeitiger Koronarsklerose assoziiert. Nach dem Absetzen können Hypogonadismus, Depression, sexuelle Dysfunktion und Fertilitätsstörungen über Monate oder länger fortbestehen.

Das Management soll sachlich und nicht wertend sein. Zu erfassen sind alle Substanzen, Applikationswege, die letzte Dosis, die kumulative Exposition, Komorbiditäten und die Ziele des Patienten. Sofort einzuschätzen sind Suizidrisiko, Psychose, Manie, Thoraxschmerz, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Thromboembolie, Ikterus, schwere Infektion und Hypoglykämie. Die Basisdiagnostik umfasst Blutdruck, körperliche Untersuchung einschließlich der Injektionsstellen, Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Leberwerte, Lipide, Glukose oder HbA1c sowie Hormonbestimmungen, sofern diese interpretierbar sind. EKG und Echokardiographie sollten bei langfristigem Gebrauch, Symptomen oder auffälligen Befunden erfolgen. Maßnahme der ersten Wahl sind Absetzen und Verlaufskontrolle, da die Behandlung von Entzugssymptomen und AAS-induziertem Hypogonadismus nur schwach wissenschaftlich belegt ist. Bei fortgesetztem Gebrauch sollte das Gesundheitswesen dennoch Schadensminderung, Infektionsscreening und wiederholt die Möglichkeit eines Behandlungskontakts anbieten.

Hintergrund und Epidemiologie

Abgrenzung

Unter Hormondoping wird hier der nichtmedizinische Gebrauch von Hormonen, Hormonanaloga oder Substanzen verstanden, die Hormonachsen beeinflussen, mit dem Ziel, Muskelmasse, Kraft oder Ausdauer zu steigern oder Körperfett zu reduzieren. Der Schwerpunkt liegt auf klinischer Erkennung, medizinischen Folgen und Management, nicht auf rechtlichen Fragen oder Anti-Doping-Tests.

Zu den AAS zählen Testosteron und synthetische Androgenrezeptoragonisten wie Nandrolon, Trenbolon, Boldenon, Stanozolol, Oxandrolon und Metandienon. Selektive Androgenrezeptormodulatoren (SARM) sind nichtsteroidale Androgenrezeptoragonisten, die als gewebeselektive Alternativen vermarktet werden, deren Sicherheit beim Freizeitgebrauch jedoch nicht belegt ist.

Andere Substanzen kommen meist ergänzend zum Einsatz:

• Wachstumshormon und gelegentlich IGF-1 wegen angeblicher anaboler Wirkung
• Insulin zur Gewichtszunahme und Glykogeneinlagerung
• Erythropoetin zur Steigerung des Sauerstofftransports
• Schilddrüsenhormon, Clenbuterol und Dinitrophenol zur Gewichtsreduktion
• hCG, Clomifen, Tamoxifen und Aromatasehemmer, um der gonadalen Suppression oder Gynäkomastie entgegenzuwirken
• Diuretika zur Reduktion der Körperflüssigkeit vor Wettkämpfen
• Stimulanzien, Opioide und andere Drogen

Ein solcher Mischkonsum erschwert sowohl die Diagnostik als auch die Kausalitätsbeurteilung. Zudem kann die Wirkung eines unbekannten Produkts vom Etikett abweichen. In einer klinischen Kohorte enthielt nur etwa die Hälfte der analysierten AAS-Produkte die angegebene Substanz, und manche enthielten andere Androgene oder gar keinen Wirkstoff [1].

Häufigkeit und Konsummuster

Eine Metaanalyse von 187 Studien schätzte die globale Lebenszeitprävalenz des AAS-Gebrauchs auf 3,3 Prozent. Die Prävalenz betrug 6,4 Prozent bei Männern und 1,6 Prozent bei Frauen, die Heterogenität war jedoch sehr groß [2]. Die Zahlen sind mit Vorsicht zu interpretieren, da Underreporting, selektierte Populationen und eine Verwechslung von AAS mit Kortikosteroiden vorkommen.

Der typische Patient ist ein krafttrainierender Mann zwischen 20 und 40 Jahren. Die meisten sind keine Spitzensportler. Motive wie Zunahme von Muskelmasse, Kraft, Selbstwertgefühl und Kontrolle über das Aussehen sind häufiger als Wettkampferfolg. Frauen machen nur einen kleinen Anteil klinischer AAS-Populationen aus, sind jedoch durch eine ausgeprägte und teilweise irreversible Virilisierung gefährdet.

AAS werden häufig in Kuren von 6 bis 18 Wochen angewendet. In einer prospektiv untersuchten Gruppe lag die geschätzte durchschnittliche Wochendosis bei nahezu 1 000 mg Androgenäquivalenten, mit einer Spannweite von etwa 250 bis 3 300 mg pro Woche. Zum Vergleich überschreitet eine medizinische Substitutionsdosis von injizierbarem Testosteron in der Regel nicht etwa 100 mg pro Woche [1]. Übliche Strategien sind:

• Stacking: mehrere AAS werden gleichzeitig angewendet.
• Cycling: Anwendungsphasen wechseln sich mit Pausen ab.
• Blast and cruise: Hochdosisphasen wechseln sich mit kontinuierlicher niedrigerer Dosis ab, ohne eigentliche Erholungsphase.
• Post-cycle therapy: hCG, selektive Östrogenrezeptormodulatoren oder Aromatasehemmer werden nach einer Kur angewendet. Die Strategie ist wissenschaftlich nicht ausreichend evaluiert.

Bis zu etwa 30 Prozent der AAS-Anwender können ein Abhängigkeitssyndrom entwickeln. Typische Merkmale sind Toleranzentwicklung, Dosissteigerung, längere oder kontinuierliche Kuren, gescheiterte Absetzversuche und Wiederaufnahme, um Niedergeschlagenheit, sexuelle Dysfunktion und Verlust von Muskelmasse zu vermeiden [3].

Für das Management relevante Wirkmechanismen

AAS aktivieren den Androgenrezeptor und steigern die Transkription von Genen, die Proteinsynthese, Muskelhypertrophie und Erythropoese beeinflussen. Die Effekte sind dosisabhängig und werden durch Krafttraining verstärkt. Gleichzeitig hemmen exogene Androgene Hypothalamus und Hypophyse über negative Rückkopplung. LH und FSH sinken, die intratestikuläre Testosteronkonzentration nimmt ab und die Spermatogenese wird gehemmt [4].

Testosteron kann durch Aromatase zu Östradiol und durch die 5-alpha-Reduktase zu Dihydrotestosteron umgewandelt werden. Eine erhöhte Östrogenexposition trägt zu Gynäkomastie und Gonadotropinsuppression bei. Dihydrotestosteronvermittelte Effekte umfassen Akne, vermehrte Körperbehaarung und androgenetische Alopezie. Synthetische AAS unterscheiden sich in Aromatisierung, hepatischem Metabolismus und Halbwertszeit, doch ein rein anaboles, nicht androgenes Steroidpräparat existiert nicht.

Orale 17-alpha-alkylierte AAS wurden so modifiziert, dass sie dem hepatischen First-Pass-Metabolismus widerstehen, und sind besonders mit cholestatischer Leberschädigung verbunden. Injizierbare Ester können eine lange Depotwirkung haben. Nach der letzten Injektion kann die exogene Androgenexposition daher über Wochen oder Monate fortbestehen, was für die Interpretation von Hormonwerten wichtig ist.

Wachstumshormon stimuliert die IGF-1-Produktion, die Lipolyse und das Gewebewachstum, führt bei Gesunden jedoch vor allem zu einer Zunahme der fettfreien Masse und zu Flüssigkeitsretention. Kraft und Ausdauer verbessern sich nicht konsistent [5]. Insulin hemmt die Proteolyse und steigert die Glukoseaufnahme, ein klinisch relevanter zusätzlicher anaboler Effekt bei Gesunden ist jedoch schlecht dokumentiert. Das zentrale akute Risiko ist vielmehr die Hypoglykämie [6]. Erythropoetin erhöht die Erythrozytenmasse, das Hämoglobin und den Sauerstofftransport, bringt aber Hyperviskosität und ein thrombotisches Risiko mit sich.

Klinisches Bild

Anabole androgene Steroide

Das klinische Bild variiert mit Substanz, Dosis, Expositionsdauer, biologischem Geschlecht und gleichzeitigem Gebrauch anderer Präparate. Das Fehlen von Symptomen schließt eine relevante kardiovaskuläre oder endokrine Beeinträchtigung nicht aus.

Kardiovaskuläre Effekte

AAS beeinflussen Blutdruck, Lipide, Erythropoese, Endothelfunktion, Thrombogenität und Herzmuskel. Prospektive Daten sprechen dafür, dass sich Blutdruck, Hämatokrit und Lipidprofil während einer Kur verschlechtern und dass Struktur und Funktion des Herzens beeinträchtigt werden [7].

In einer kontrollierten Studie mit 86 Langzeitanwendern und 54 krafttrainierenden Nichtanwendern betrug die linksventrikuläre Ejektionsfraktion im Mittel 52 Prozent bei den Anwendern und 63 Prozent bei den Kontrollen. Auch die diastolische Funktion war schlechter. Aktive Anwender wiesen eine ausgeprägtere systolische Dysfunktion auf, während die diastolische Beeinträchtigung nach dem Absetzen länger fortzubestehen schien. Das koronare Plaquevolumen war bei den Anwendern größer und nahm mit der kumulativen Exposition zu [8].

Eine Herzerkrankung darf daher nicht unter Verweis auf junges Alter oder körperliche Leistungsfähigkeit abgetan werden. Nach AAS sollte bei ungeklärter linksventrikulärer Dysfunktion, ausgeprägter Hypertrophie, früher koronarer Herzkrankheit oder plötzlichem Herzstillstand bei einem muskulösen Patienten gefragt werden.

Endokrine und reproduktive Effekte

Eine Gonadotropinsuppression ist bei relevanter Androgenexposition nahezu obligat. Das Hodenvolumen nimmt ab und die Spermatogenese kann sistieren. Eine Azoospermie wurde bei bis zu etwa 40 Prozent der Männer beschrieben, die exogenem Testosteron ausgesetzt waren, eine Erholung nach dem Absetzen ist jedoch häufig [4]. Die Zeit bis zur Normalisierung reicht von Monaten bis zu mehreren Jahren, und eine frühere Fertilität garantiert keine vollständige Erholung.

Nach dem Absetzen tritt häufig eine Phase mit niedrigem Testosteron, Müdigkeit, verminderter Libido, erektiler Dysfunktion, Niedergeschlagenheit und Kraftverlust auf. Bei den meisten erholt sich die Achse spontan, ein langdauernder oder möglicherweise permanenter Hypogonadismus kommt jedoch vor [9]. Die Normalisierung der Spermienproduktion hinkt der hormonellen Erholung oft hinterher.

Bei Frauen können Menstruationsstörung, Infertilität, Abnahme des Brustvolumens, Hirsutismus, androgenetische Alopezie, Klitorishypertrophie und eine tiefere Stimme auftreten. Stimmveränderung und Klitorishypertrophie können irreversibel sein.

Psychiatrische Effekte und Abhängigkeit

Hohe Dosen können Reizbarkeit, Impulsivität, Hypomanie, Manie und seltener Psychosen auslösen. Die Effekte sind individuell. In kontrollierten Studien mit mindestens 500 mg AAS pro Woche entwickelten etwa 5 Prozent hypomane oder manische Syndrome, reale Anwender nehmen jedoch oft höhere Dosen und mehrere Substanzen [10].

Das Absetzen kann Anhedonie, Apathie, Schlafstörung, Konzentrationsstörungen, Depression und Suizidalität nach sich ziehen. Eine systematische Übersicht fand Zusammenhänge zwischen AAS und affektiven Symptomen, psychotischen Symptomen, Essstörungsproblematik und Muskeldysmorphie, doch die Selektion und das retrospektive Design der Studien begrenzen kausale Schlussfolgerungen [11].

Muskeldysmorphie bezeichnet ein ausgeprägtes und funktionell beeinträchtigendes Erleben, nicht muskulös genug zu sein, trotz objektiv großer Muskelmasse. Der Zustand kann den fortgesetzten Gebrauch trotz Organschäden antreiben und sollte aktiv erfragt werden.

Leberbeteiligung

Eine AAS-bedingte Leberschädigung ist am stärksten mit oralen 17-alpha-alkylierten Präparaten assoziiert. Das charakteristische Bild ist eine protrahierte, relativ entzündungsarme Cholestase mit Pruritus, dunklem Urin und ausgeprägtem Bilirubinanstieg, während ALT und AST nur mäßig erhöht sein können [12].

Peliosis hepatis und Leberadenome sind seltene, aber schwerwiegende Komplikationen. Hepatische Läsionen können rupturieren und bluten. Langfristige Exposition wurde zudem mit dem hepatozellulären Karzinom assoziiert, das absolute Risiko ist jedoch unbekannt.

Eine isolierte AST- oder ALT-Erhöhung nach intensivem Training ist nicht gleichbedeutend mit einer Leberschädigung. Eine Muskelschädigung kann vor allem die AST erhöhen. CK, GGT, Bilirubin, AP, Symptome und zeitlicher Verlauf müssen zusammen gewertet werden.

SARM können eine ähnliche cholestatische arzneimittelinduzierte Leberschädigung mit Ikterus, starkem Bilirubinanstieg und relativ geringen Transaminasenerhöhungen verursachen. Die Produkte sind für den Freizeitgebrauch nicht zugelassen und die Inhaltskontrolle ist mangelhaft [13,14].

Nieren und Bewegungsapparat

Hohe Muskelmasse und Kreatinsupplementierung können ein hohes Kreatinin ohne entsprechende Einschränkung der Nierenfunktion bewirken. Zugleich wurde AAS-Gebrauch mit akuter Nierenschädigung, Proteinurie und fokal segmentaler Glomerulosklerose assoziiert. Hypertonie, extreme Proteinzufuhr, Dehydratation, NSAR, Diuretika und Rhabdomyolyse können dazu beitragen [15]. Bei extremer Muskelmasse ist Cystatin C oder eine direkte GFR-Messung oft aussagekräftiger als eine allein kreatininbasierte eGFR.

Ein rascher Zuwachs an Muskelkraft ohne entsprechende Anpassung der Sehnen kann das Risiko einer Sehnenruptur erhöhen. Bilaterale oder ungewöhnliche Sehnenrupturen bei jüngeren krafttrainierenden Personen sollten an AAS denken lassen.

Infektionsrisiko

Intramuskuläre oder subkutane Injektion eines kontaminierten Produkts, unzureichende Hautdesinfektion oder gemeinsam benutzte Injektionsutensilien können Abszesse, Phlegmonen, nekrotisierende Infektionen und durch Blut übertragene Infektionen verursachen. HIV, Hepatitis B und Hepatitis C wurden berichtet, auch wenn das Risiko im Allgemeinen geringer ist als bei intravenösem Drogenkonsum [16,17]. Sexuelles Risikoverhalten und gleichzeitiger Drogenkonsum können das Infektionsrisiko zusätzlich erhöhen.

Andere Hormonpräparate

Wachstumshormon steigert bei Gesunden die fettfreie Masse, der Zuwachs besteht jedoch teilweise aus Flüssigkeit, und eine entsprechende Kraftzunahme wurde nicht nachgewiesen. Häufige Nebenwirkungen sind Ödeme, Gelenkschmerzen, Karpaltunnelsyndrom und Müdigkeit [5,18].

Erythropoetin erhöht Hämatokrit, Hämoglobin und maximale Sauerstoffaufnahme. Eine Metaanalyse fand Verbesserungen vor allem bei maximaler Belastung, während die Ergebnisse bei wettkampfähnlicher submaximaler Belastung weniger überzeugend waren [19]. Das medizinische Risiko wird vor allem durch Erythrozytose, Hypertonie und Thrombose bestimmt, insbesondere bei Dehydratation.

Abklärung und Diagnostik

Anamnese

Verwenden Sie eine neutrale und konkrete Sprache. Fragen Sie eher nach Präparaten für Muskelaufbau, Fettreduktion und Regeneration als nur nach Doping. Das Vertrauen des Patienten ist zentral, da viele Anwender erwarten, dass das Gesundheitswesen über wenig Wissen verfügt oder sie lediglich zum Aufhören auffordert.

Zu erfassen sind:

• Präparatenamen, Foto der Verpackung und wenn möglich Inhaltsangabe
• orale, intramuskuläre oder subkutane Applikation
• Dosis, Intervall, Kurdauer und letzte Dosis
• Anzahl früherer Kuren und kumulativer Gebrauch
• kontinuierlicher Gebrauch oder blast and cruise
• Post-cycle therapy und Medikamente gegen Nebenwirkungen
• Wachstumshormon, Insulin, Erythropoetin, Schilddrüsenhormon, SARM, Stimulanzien und Diuretika
• Alkohol, Nikotin, Kokain, Amphetamin, Cannabis, Opioide und andere Drogen
• Injektionstechnik, gemeinsame Nutzung von Utensilien und sexuelles Risiko
• Nahrungsergänzungsmittel, Proteinzufuhr, Kreatin, NSAR und Dehydratation
• Thoraxschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Synkope und verminderte Leistungsfähigkeit
• Libido, Erektion, Menstruation, Kinderwunsch und frühere Fertilität
• Schlaf, Reizbarkeit, Aggressivität, Depression, Suizidgedanken und Körperbild
• anamnestisch Kryptorchismus, Hodenerkrankung, Gynäkomastie, Hypogonadismus und Infertilität
• Motivation zum fortgesetzten Gebrauch und Veränderungsbereitschaft

Körperliche Untersuchung

Die Untersuchung sollte umfassen:

• Ruheblutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung, Gewicht und Taillenumfang
• Herz- und Lungenbefund sowie Zeichen einer Herzinsuffizienz
• Akne, Alopezie, Striae, Ikterus und Ödeme
• Brustdrüsen und gegebenenfalls Hodengröße
• Zeichen einer Virilisierung bei Frauen
• Injektionsstellen, Hautinfektionen und Abszesse
• Sehnen und Muskeln bei Schmerzen oder Funktionsausfall
• psychischen Befund einschließlich Agitation, Psychose, Manie und Suizidrisiko
• akromegaloide Züge, Makroglossie und Karpaltunnelsymptome bei Gebrauch von Wachstumshormon

Laboruntersuchungen

Hormonwerte, die kurz nach einer Injektion bestimmt werden, sind oft schwer interpretierbar. Bei aktivem AAS-Gebrauch sind LH und FSH in der Regel niedrig. Testosteron kann je nach Substanz und Kreuzreaktivität des Assays hoch, normal oder niedrig sein. Niedriges SHBG und niedriges HDL erhärten den Verdacht, sind aber nicht diagnostisch.

Nach dem Absetzen findet sich typischerweise ein niedriges Testosteron zusammen mit niedrigem oder inadäquat normalem LH und FSH. Persistiert eine ausgeprägte Suppression mehr als etwa drei Monate nach der letzten langwirksamen Injektion, sollten fortgesetzter verdeckter Gebrauch und andere Ursachen eines hypogonadotropen Hypogonadismus erwogen werden [1].

Kardiale und gezielte Diagnostik

Ein Ruhe-EKG sollte bei Symptomen, langfristiger Exposition, Hypertonie, Erythrozytose oder gleichzeitigem Gebrauch von Stimulanzien abgeleitet werden. Eine Echokardiographie ist indiziert bei Dyspnoe, verminderter Leistungsfähigkeit, Ödemen, Herzgeräusch, EKG-Veränderungen oder langfristiger Hochdosisexposition. Kardiale Biomarker und akute Bildgebung richten sich nach der Symptomatik.

Zu erwägen sind:

• Langzeit-EKG bei Palpitationen oder Synkope
• Ergometrie oder koronare Abklärung bei Verdacht auf ischämische Herzerkrankung
• Lebersonographie oder andere Bildgebung bei Ikterus, fokalen Symptomen oder persistierender Leberwerterhöhung
• Spermiogramm bei Kinderwunsch, in der Regel erst nach einer initialen Erholungsphase
• psychiatrische Beurteilung bei Depression, Abhängigkeit, Muskeldysmorphie, Aggression oder Psychose
• Kultur und Ultraschall bei Verdacht auf Injektionsabszess

Kommerzielle Dopingpanels sind für das medizinische Management selten erforderlich. Ein negativer Test schließt Gebrauch nicht aus, und klinische Versorgung darf nicht mit disziplinarischer Anti-Doping-Kontrolle vermischt werden.

flowchart TD
A["Vermutetes oder angegebenes<br>Hormondoping"] --> B["Akute Gefahr einschätzen:<br>Psyche, Herz, Glukose,<br>Infektion und Leber"]
B -->|"Akute Gefahr"| C["Akute Krankenhausversorgung<br>und organspezifische Behandlung"]
B -->|"Keine akute Gefahr"| D["Präparate, Dosis,<br>letzte Einnahme und Begleitsubstanzen erfassen"]
D --> E["Befund und Basislabor:<br>Blutdruck, Blutbild, Niere,<br>Leber, Lipide und Glukose"]
E --> F["Abhängigkeit, Kinderwunsch<br>und Bereitschaft zum<br>Aufhören einschätzen"]
F -->|"Will aufhören"| G["Absetzen, Unterstützung und<br>geplante Kontrolle"]
F -->|"Setzt fort"| H["Schadensminderung,<br>Infektionsprävention und<br>fortgesetzte Motivationsarbeit"]
G --> I["Persistierende Symptome oder<br>auffällige Werte nach Erholung"]
I --> J["Gezielte endokrinologische,<br>kardiologische, psychiatrische<br>oder Fertilitätsabklärung"]

Differenzialdiagnosen

AAS-Gebrauch kann andere Erkrankungen sowohl imitieren als auch verschleiern. Vermeiden Sie es, alle Befunde der Dopingexposition zuzuschreiben.

Behandlung

Akute Zustände

Das Akutmanagement folgt den üblichen Prinzipien für das jeweilige Organversagen oder die jeweilige Intoxikation. Bei unbekannter Substanz, Clenbuterol, Dinitrophenol, Insulinüberdosierung oder komplexer Mischintoxikation ist das schwedische Giftinformationszentrum (Giftinformationscentralen) zu kontaktieren.

Eine sofortige Krankenhausbeurteilung ist erforderlich bei:

• Hypoglykämie, Bewusstseinsstörung oder Krampfanfällen
• Thoraxschmerz, Synkope, Arrhythmie oder akuter Dyspnoe
• fokalneurologischen Symptomen oder Verdacht auf Thromboembolie
• Hyperthermie, metabolischer Azidose oder Kreislaufversagen
• Psychose, schwerer Manie, Gewaltrisiko oder Suizidalität
• Ikterus mit Gerinnungsstörung, Enzephalopathie oder rasch steigenden Leberwerten
• Sepsis, nekrotisierender Infektion oder tiefem Injektionsabszess
• Rhabdomyolyse, Hyperkaliämie oder akuter Nierenschädigung

Eine insulininduzierte Hypoglykämie wird sofort mit Glukose gemäß lokalem Notfallprotokoll behandelt, mit wiederholten Glukosekontrollen und ausreichend langer Überwachung, da Depotinsulin rezidivierende Hypoglykämien verursachen kann. Kalium ist zu überwachen, aber vorsichtig zu korrigieren, da die Hypokaliämie auf einer intrazellulären Verschiebung beruhen kann.

Clenbuterol verursacht ein beta-adrenerges Toxidrom mit Tachykardie, Tremor, Hypokaliämie und gelegentlich Laktatazidose. Die Behandlung besteht aus Überwachung, vorsichtiger Flüssigkeitsgabe, Elektrolytkontrolle und symptomorientierter toxikologischer Therapie. Dinitrophenol verursacht eine unkontrollierte Wärmeproduktion durch Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung. Ein spezifisches Antidot existiert nicht. Frühe Intensivbehandlung, aktive Kühlung und aggressive supportive Therapie sind unerlässlich.

Gesprächsführung und Veränderungsarbeit

Die kategorische Aufforderung an den Patienten, aufzuhören, ohne fortgesetztes Versorgungsangebot, reicht selten aus. Bestätigen Sie die Effekte, die der Patient tatsächlich erlebt, etwa Zunahme von Kraft und Muskelmasse, und erklären Sie zugleich die Risiken konkret. Übertreibungen schaden dem Vertrauen.

Zu besprechen sind:

• der Zusammenhang zwischen kumulativer Exposition und kardiovaskulärem Risiko
• dass normale Werte nicht belegen, dass fortgesetzter Gebrauch sicher ist
• der zu erwartende Verlust an Muskelmasse nach dem Absetzen
• eine mögliche Phase mit Müdigkeit, niedriger Libido und Depression
• Folgen für die Fertilität
• dass für die Post-cycle therapy keine ausreichende Evidenz vorliegt
• welche Kontakte und Verlaufskontrollen angeboten werden

Die Evidenz für spezifische Absetzinterventionen ist sehr schwach. Eine Übersicht von 109 Behandlungsberichten fand fast ausschließlich Fallberichte und Fallserien, ohne kontrollierte Studien zur Abhängigkeitsbehandlung oder zum Absetzen [3].

Absetzen von AAS

Bei episodischem Gebrauch und beherrschbaren Symptomen können AAS in der Regel ohne pharmakologisches Ausschleichen abgesetzt werden. Langwirksame Depotpräparate bewirken an sich eine allmählich abnehmende Exposition. Der Patient sollte darauf vorbereitet werden, dass hypogonadale Symptome möglicherweise erst dann am stärksten ausgeprägt sind, wenn die exogene Androgenkonzentration gesunken ist.

Bei kontinuierlichem Hochdosisgebrauch, früherer schwerer Depression, Suizidalität, relevanter Abhängigkeit oder wiederholt gescheiterten Absetzversuchen ist ein individualisierter und oft multidisziplinärer Plan erforderlich. Endokrinologe, Suchtmediziner und Psychiater müssen gegebenenfalls zusammenarbeiten. Die Verordnung von Testosteron zum generellen Ausschleichen ist nicht evidenzbasiert und kann Gonadotropinsuppression und Abhängigkeitsverhalten aufrechterhalten.

Eine Depression wird nach den üblichen psychiatrischen Prinzipien behandelt, das Suizidrisiko muss jedoch in den ersten Monaten nach dem Absetzen engmaschiger überwacht werden. Psychotherapeutische Maßnahmen sollten auf Abhängigkeit, Selbstwertgefühl, Muskeldysmorphie, Trainingsidentität und Angst vor körperlichen Veränderungen ausgerichtet sein.

AAS-induzierter Hypogonadismus

Sind die Symptome tolerabel und liegt die letzte Injektion weniger als drei Monate zurück, ist in der Regel ein abwartendes Vorgehen angemessen. Laboruntersuchungen können zum Ausschluss anderer Erkrankungen erfolgen, liefern aber oft nur begrenzte Information über die endgültige Erholung.

Bei persistierenden Symptomen nach etwa drei Monaten:

1. Bestätigen, dass AAS und Post-cycle therapy tatsächlich beendet wurden.
2. Morgendliche Bestimmung von Testosteron, LH, FSH und SHBG, vorzugsweise wiederholt.
3. Andere Ursachen eines Hypogonadismus abklären, wenn die Erholung ausbleibt.
4. Kinderwunsch klären, bevor eine Hormontherapie begonnen wird.
5. Abwartendes Vorgehen fortsetzen, wenn das Testosteron steigt und die Symptome beherrschbar sind.

Selektive Östrogenrezeptormodulatoren wurden eingesetzt, um LH, FSH und endogenes Testosteron zu stimulieren, die Anwendung bei Männern erfolgt jedoch meist außerhalb der zugelassenen Indikation, und Langzeitdaten fehlen. Zu den Risiken gehören Thromboembolie, visuelle Nebenwirkungen und unbekannte Effekte auf Knochen und Sexualfunktion. Eine fachärztliche Beurteilung wird empfohlen.

Eine Testosteronsubstitution darf einem Patienten mit Kinderwunsch nicht gegeben werden, da die Behandlung die Spermatogenese zusätzlich hemmt. Sie sollte nur bei gut dokumentiertem persistierendem Hypogonadismus nach ausreichender Beobachtung und Abklärung erwogen werden, wenn kein Kinderwunsch besteht und der AAS-Gebrauch beendet ist.

Infertilität

Laufende AAS- und Testosteronanwendung ist zu beenden. Ein Spermiogramm in den ersten Monaten nach dem Absetzen kann die Suppression bestätigen, die endgültige Erholung aber nicht sicher vorhersagen. Eine klinische Übersicht empfiehlt, in unkomplizierten Fällen etwa sechs Monate abzuwarten, bevor ein Spermiogramm als Grundlage für eine aktive Behandlung herangezogen wird [1].

Daten aus Studien zur hormonellen Kontrazeption beim Mann zeigen, dass etwa 67 Prozent die Spermatogenese innerhalb von sechs Monaten wiedererlangen, die Erholung verläuft jedoch bei höherem Alter und längerer Exposition langsamer [4]. Bei persistierender Azoospermie oder ausgeprägter Oligospermie sollte der Patient an einen Andrologen oder Facharzt für Reproduktionsmedizin überwiesen werden. Die Abklärung umfasst wiederholte Spermiogramme, Testosteron, LH, FSH, Hodenvolumen und bei Bedarf genetische Diagnostik.

hCG kann Leydig-Zellen und das intratestikuläre Testosteron stimulieren. Bei persistierendem hypogonadotropem Hypogonadismus und Infertilität wurden hCG und gelegentlich FSH oder ein selektiver Östrogenrezeptormodulator eingesetzt, die Behandlung sollte jedoch fachärztlich gesteuert werden, da die Schemata auf begrenzten Studien und Fertilitätsdaten aus anderen Patientengruppen beruhen [4,20].

Gynäkomastie

Auszuschließen sind Hodentumor, andere hCG-produzierende Tumoren, Lebererkrankung, Niereninsuffizienz, Hyperthyreose und medikamentöse Ursachen. Eine neu aufgetretene druckschmerzhafte Gynäkomastie kann sich nach Absetzen der AAS zurückbilden. Tamoxifen kann bei persistierender schmerzhafter Gynäkomastie versucht werden, während eine langjährige fibröse Gynäkomastie oft eine chirurgische Beurteilung erfordert [1].

Arzneimitteldosierungen in der fachärztlichen Behandlung

Die folgenden Dosierungen wurden in klinischen Übersichten vorgeschlagen, sind für AAS-bedingte Zustände jedoch nicht durch robuste randomisierte Studien belegt. Clomifen und hCG sollen in dieser Indikation von Ärzten mit andrologischer oder endokrinologischer Erfahrung eingesetzt werden.

Die in der Fertilitätsliteratur beschriebenen höheren hCG-Dosen und Kombinationsschemata sollen in der Primärversorgung oder nicht spezialisierten Versorgung nicht routinemäßig eingesetzt werden. Die Evidenz besteht überwiegend aus retrospektiven Serien und Expertenalgorithmen [20].

Schadensminderung bei fortgesetztem Gebrauch

Fortgesetzter Gebrauch darf weder durch die Verordnung von AAS noch durch die Aussage legitimiert werden, normale Kontrollwerte bedeuteten Sicherheit. Zugleich sollte das Gesundheitswesen unmittelbare Risiken verringern und die therapeutische Allianz erhalten.

Raten Sie dazu:

• niemals Nadel, Spritze, Ampulle oder Mehrdosisbehältnis gemeinsam zu benutzen
• sterile Einmalutensilien zu verwenden und nicht in entzündete Haut zu injizieren
• frühzeitig ärztliche Hilfe bei Rötung, Schwellung, Fieber oder zunehmenden Schmerzen zu suchen
• sich bei Risiko und fehlender Immunität gegen Hepatitis B impfen zu lassen
• sich bei relevanter Exposition auf HIV, Hepatitis B und Hepatitis C testen zu lassen
• die Kombination mit Insulin, Erythropoetin, Stimulanzien, Diuretika und Dinitrophenol zu vermeiden
• Dehydratation zu vermeiden, insbesondere bei Erythrozytose oder Diuretikagebrauch
• NSAR bei Dehydratation, Rhabdomyolyse oder Nierenbeteiligung zu meiden
• sich nicht auf Etikett oder Sterilität illegaler Produkte zu verlassen
• auf Blutspenden als Selbstbehandlung einer Erythrozytose ohne ärztliche Beurteilung zu verzichten

Spritzentausch und niedrigschwellige Kontaktangebote können einen Zugang zum Gesundheitswesen schaffen. Solche Programme haben AAS-Anwender erreicht, ihre Wirkung auf das Absetzen und die langfristige Morbidität ist jedoch unzureichend untersucht [3].

Verlaufskontrolle und Prognose

Frühe Verlaufskontrolle

Planen Sie eine Wiedervorstellung nach 4 bis 12 Wochen je nach Risikoprofil. Kürzere Intervalle sind erforderlich bei Depression, ausgeprägter Hypertonie, Erythrozytose, Leberbeteiligung oder kürzlichem Absetzen nach langfristigem Gebrauch.

Zu verfolgen sind:

• Blutdruck und Symptome
• Blutbild, Leberwerte, Kreatinin und Elektrolyte
• Lipide und Glukosestoffwechsel
• Gewicht, Ödeme und körperliche Leistungsfähigkeit
• Depression, Suizidrisiko, Schlaf und Rückfälle
• Testosteron, LH und FSH, sobald genügend Zeit für eine Interpretation vergangen ist
• Fertilität entsprechend den Zielen des Patienten
• Herzfunktion bei früheren Auffälligkeiten

Erythrozytose, Dyslipidämie, Blutdruckanstieg und Akne bessern sich nach dem Absetzen häufig. Eine hepatische Cholestase kann dagegen trotz Beendigung des Präparats über mehrere Monate fortbestehen. Ein neu aufgetretener oder zunehmender Ikterus erfordert weitere Kontrollen, bis Bilirubin und Leberfunktion sich normalisiert haben.

Langzeitprognose

Die meisten kurzfristigen hormonellen und metabolischen Veränderungen sind zumindest teilweise reversibel. In der HAARLEM-Studie normalisierte sich die Gonadenfunktion bei der Mehrheit nach Beendigung des Gebrauchs, während die Auswirkungen auf Blutdruck, Hämatokrit, Lipide und Herzfunktion für einen Mechanismus künftiger Atherosklerose und Kardiomyopathie sprechen [7].

Die Prognose verschlechtert sich durch:

• mehrjährige kumulative AAS-Exposition
• kontinuierlichen Blast-and-cruise-Gebrauch
• Hypertonie, ausgeprägte Dyslipidämie oder Erythrozytose
• Wachstumshormon, Erythropoetin, Insulin oder Stimulanzien in Kombination
• Rauchen, Kokain und anderen Substanzkonsum
• Schlafapnoe und Adipositas
• früheren Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Herzinsuffizienz
• Abhängigkeit, Muskeldysmorphie und wiederholte Rückfälle

Das kardiovaskuläre Risiko sollte auch nach dem Absetzen verfolgt werden, da sich eine Koronarsklerose nicht rasch zurückbildet und eine diastolische Dysfunktion fortbestehen kann [8]. Patienten mit dokumentierter Kardiomyopathie, koronarer Herzkrankheit, relevanter Arrhythmie oder chronischer Nierenerkrankung benötigen die übliche fachärztliche Verlaufskontrolle, unabhängig davon, ob der Hormongebrauch endet.

Quellen

1. de Ronde W, Smit DL. Anabolic androgenic steroid abuse in young males. Endocrine Connections 2020. PMID: 32229704
2. Sagoe D, Molde H, Andreassen CS et al. The global epidemiology of anabolic-androgenic steroid use: a meta-analysis and meta-regression analysis. Annals of Epidemiology 2014. PMID: 24582699
3. Bates G, Van Hout MC, Teck JTW et al. Treatments for people who use anabolic androgenic steroids: a scoping review. Harm Reduction Journal 2019. PMID: 31888665
4. Tatem AJ, Beilan J, Kovac JR et al. Management of Anabolic Steroid-Induced Infertility: Novel Strategies for Fertility Maintenance and Recovery. World Journal of Men's Health 2020. PMID: 30929329
5. Siebert DM, Rao AL. The Use and Abuse of Human Growth Hormone in Sports. Sports Health 2018. PMID: 29932857
6. Di Girolamo FG, Biasinutto C, Mangogna A et al. Metabolic Consequences of Anabolic Steroids, Insulin, and Growth Hormone Abuse in Recreational Bodybuilders: Implications for the World Anti-Doping Agency Passport. Sports Medicine Open 2024. PMID: 38536564
7. Smit DL, Bond P, de Ronde W. Health effects of androgen abuse: a review of the HAARLEM study. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 2022. PMID: 35938779
8. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G et al. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. Circulation 2017. PMID: 28533317
9. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE et al. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertility and Sterility 2014. PMID: 24636400
10. Kanayama G, Hudson JI, Pope HG Jr. Illicit anabolic-androgenic steroid use. Hormones and Behavior 2010. PMID: 19769977
11. Piacentino D, Kotzalidis GD, Del Casale A et al. Anabolic-androgenic steroid use and psychopathology in athletes. A systematic review. Current Neuropharmacology 2015. PMID: 26074746
12. Petrovic A, Vukadin S, Sikora R et al. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: An update. World Journal of Gastroenterology 2022. PMID: 36051334
13. Mohideen H, Hussain H, Dahiya DS et al. Selective Androgen Receptor Modulators: An Emerging Liver Toxin. Journal of Clinical and Translational Hepatology 2023. PMID: 36479151
14. Leciejewska N, Jędrejko K, Gómez-Renaud VM et al. Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: Analysis of suspected cases. European Journal of Clinical Pharmacology 2024. PMID: 38059982
15. Tidmas V, Brazier J, Hawkins J et al. Nutritional and Non-Nutritional Strategies in Bodybuilding: Impact on Kidney Function. International Journal of Environmental Research and Public Health 2022. PMID: 35409969
16. Ip EJ, Yadao MA, Shah BM et al. Infectious disease, injection practices, and risky sexual behavior among anabolic steroid users. AIDS Care 2016. PMID: 26422090
17. Rich JD, Dickinson BP, Feller A et al. The infectious complications of anabolic-androgenic steroid injection. International Journal of Sports Medicine 1999. PMID: 10606223
18. Warrier AA, Azua EN, Kasson LB et al. Performance-Enhancing Drugs in Healthy Athletes: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-analyses. Sports Health 2024. PMID: 37688400
19. Trinh KV, Diep D, Chen KJQ et al. Effect of erythropoietin on athletic performance: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Sport and Exercise Medicine 2020. PMID: 32411382
20. Corona G, Rastrelli G, Marchiani S et al. Consequences of Anabolic-Androgenic Steroid Abuse in Males; Sexual and Reproductive Perspective. World Journal of Men's Health 2022. PMID: 34169679