Postreanimationsbehandlung nach ROSC

Mit dem Wiedereinsetzen des Spontankreislaufs (ROSC) ist die Behandlung nicht beendet. In vieler Hinsicht beginnt sie erst. Die Postreanimationsbehandlung ist ein eigenständiges Glied der Überlebenskette. Sie entscheidet wesentlich darüber, ob ein Patient nach erfolgreicher Reanimation lebend und neurologisch intakt nach Hause geht. Dieser Beitrag beschreibt, wohin der Patient gehört, was im Körper nach ROSC passiert, welche Diagnostik nötig ist und welche Zielwerte gelten.

Wohin der Patient nach ROSC gehört

Patienten nach außerklinischem Herz-Kreislauf-Stillstand (OHCA) mit ROSC werden aus der Notaufnahme auf die Intensivstation, die Chest Pain Unit bzw. kardiologische Überwachungsstation oder direkt ins Herzkatheterlabor verlegt. Unmittelbar nach ROSC wird ein 12-Kanal-EKG abgeleitet. Es identifiziert Patienten mit ST-Hebungen, die eine dringliche Koronarangiographie mit Option zur PCI benötigen (siehe EKG-Interpretation nach ROSC).

Die weit überwiegende Mehrzahl der Patienten gehört auf die Intensivstation. Dort stehen Expertise und Ressourcen bereit, um neurologische Schäden, hämodynamische und respiratorische Instabilität, Multiorganversagen, Infektionen und Krampfanfälle zu erkennen und zu behandeln und die Temperatur zu kontrollieren. Eine kardiologische Überwachungsstation kommt nur für hämodynamisch und respiratorisch stabile, wache Patienten nach kurzem Stillstand in Frage.

Die Versorgung nach Herz-Kreislauf-Stillstand ist anspruchsvoll und gehört vorzugsweise in spezialisierte Zentren (Cardiac Arrest Center). Wer nicht primär in einem solchen Zentrum aufgenommen wird, sollte nach Möglichkeit dorthin verlegt werden.

Zum Behandlungspaket gehören die Diagnose des Postreanimationssyndroms, die Optimierung von Beatmung, Oxygenierung und Hämodynamik, die antiischämische Therapie, die Temperaturkontrolle sowie die Behandlung von Krampfanfällen und Infektionen. Die Evidenz dafür ist begrenzt. Für viele Empfehlungen gibt es nur wenige randomisierte Studien, deren Ergebnisse sich teilweise widersprechen. Zahlreiche Empfehlungen beruhen deshalb auf Beobachtungsdaten, Expertenkonsens, Extrapolation aus anderen Gebieten (z. B. der Sepsisforschung) oder pathophysiologischen Überlegungen.

Die erste Stunde nach ROSC

In der Praxis laufen diese Schritte parallel. Ein häufiger Fehler ist, nach ROSC zuerst den Transport zu organisieren und die Sauerstoff- und Blutdruckziele aus den Augen zu verlieren. Gerade in dieser Phase drohen Hypotonie, Hypoxie und Rezidiv des Stillstands.

Postreanimationssyndrom (PCAS)

Das Postreanimationssyndrom (Post-Cardiac-Arrest-Syndrom, PCAS) entsteht nach ROSC oder nach Beginn einer ECMO-Therapie. Negovsky beschrieb erstmals eine eigenständige Erkrankung nach Reanimation. Heute werden vier Komponenten unterschieden, die den Verlauf bestimmen:

Neurologische Schädigung. Sie reicht von Koma, Krampfanfällen und Myoklonien über Schlaganfall, kognitive Dysfunktion und Parkinsonismus bis zum Syndrom reaktionsloser Wachheit (Wachkoma) und zum Hirntod. Ursachen sind der anoxische Zelltod, die gestörte zerebrale Autoregulation nach ROSC und die anhaltende zerebrale Hypoperfusion. Weil die Autoregulation gestört ist, folgt die Hirndurchblutung dem Blutdruck. Jede Hypotonie trifft das Gehirn deshalb unmittelbar.

Myokardiale Dysfunktion. Typisch ist ein Stunning: Die Kontraktion ist aufgehoben (Akinesie) oder stark vermindert (Hypokinesie). Nach prolongierter Ischämie tritt dieses Stunning regelhaft auf. Es schützt die Zelle vor weiterer ischämischer Schädigung, indem Stoffwechsel und Kontraktilität herunterreguliert werden. Das Stunning kann Stunden bis Wochen anhalten. Es senkt Herzzeitvolumen und Blutdruck und kann in einen kardiogenen Schock münden. Eine früh gemessene, stark eingeschränkte Ejektionsfraktion ist deshalb kein endgültiger Befund und sollte im Verlauf kontrolliert werden.

Systemische Reaktion auf Ischämie und Reperfusion. Sie führt zu einem SIRS-ähnlichen Zustand (Systemic Inflammatory Response Syndrome) mit Hypotonie, gestörter Vasoregulation und dem Risiko einer disseminierten intravasalen Gerinnung. Das Bild ähnelt einem septischen Schock, was die Abgrenzung zu einer echten Infektion erschwert.

Ursache des Herz-Kreislauf-Stillstands. Die zentrale Aufgabe besteht darin, reversible Ursachen zu erkennen und zu behandeln, allen voran die Myokardischämie.

Warum so viele Patienten nach ROSC noch sterben

Nach Yan et al. liegt die ROSC-Rate beim OHCA weltweit bei rund 30%, das Überleben bis zur Krankenhausaufnahme bei 22%, bis zur Entlassung aber nur bei 8,8%. Von denjenigen, die das Krankenhaus lebend erreichen, stirbt also mehr als die Hälfte vor der Entlassung. Die Todesursachen sind Komplikationen des PCAS:

Diagnostik und Monitoring nach ROSC

Atemweg, Beatmung und Sauerstoff

War der Stillstand kurz und erwacht der Patient unmittelbar nach ROSC mit normaler Atmung, kann auf eine weitere Beatmung verzichtet werden. In allen anderen Fällen bleibt der Patient intubiert und beatmet.

Bei Spontanatmung erhält der Patient Sauerstoff über eine Gesichtsmaske. Solange die Sättigung nicht zuverlässig gemessen werden kann, ist eine hohe inspiratorische Sauerstoffkonzentration angemessen. Sobald eine verlässliche Pulsoxymetrie oder Blutgasanalyse vorliegt, wird die Sauerstoffzufuhr auf eine Sättigung von 94 bis 98% titriert.

Typische Fehler. Eine Hyperoxie durch unreflektiert hohe Sauerstoffgabe ist ebenso zu vermeiden wie Hypoxie. Gleiches gilt für Hypo- und Hyperkapnie. Eine Hypokapnie, oft durch zu forsche Beutelbeatmung oder unkorrigierte Respiratoreinstellungen, verengt die Hirngefäße und verschlechtert die zerebrale Perfusion. Unter Temperaturkontrolle sinkt die CO₂-Produktion, sodass der PaCO₂ engmaschig kontrolliert werden muss.

Kreislauf

• Eine bettseitige Echokardiographie durch einen erfahrenen Untersucher erfolgt so früh wie möglich (siehe Sonographie bei Herzstillstand und Reanimation). Sie zeigt Pumpfunktion, Wandbewegungsstörungen, Rechtsherzbelastung und Perikarderguss.
• Vasopressoren und Inotropika werden eingesetzt, wenn Blutdruck oder Herzzeitvolumen eine medikamentöse Unterstützung erfordern (siehe Inotropika und Vasopressoren).
• Reichen Medikamente nicht aus, sind eine intraaortale Ballonpumpe, ein linksventrikuläres Unterstützungssystem (z. B. Impella) oder eine VA-ECMO zu erwägen.

Koronarangiographie und perkutane Koronarintervention (PCI)

Bei allen Patienten wird nach ROSC ein standardisiertes 12-Kanal-EKG abgeleitet. Gesucht werden ST-Hebungen und andere Befunde, die auf einen akuten epikardialen Koronarverschluss hinweisen. Bei persistierender ST-Hebung nach ROSC empfehlen die Leitlinien eine dringliche Koronarangiographie mit Option zur PCI (Klasse-I-Empfehlung).

Patienten mit ST-Hebungen nach ROSC haben eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit, dass ein akuter Koronarverschluss den Stillstand verursacht hat. Die Reperfusion durch PCI verbessert die elektrische Stabilität und rettet ischämisches Myokard. Der Komazustand allein ist kein Grund, die Angiographie aufzuschieben.

Für Patienten ohne ST-Hebung nach ROSC liegen die randomisierten Studien COACT, PEARL und TOMAHAWK vor. Eine Metaanalyse dieser Studien zeigte, dass eine dringliche Koronarangiographie das Überleben in dieser Gruppe nicht verbessert. Sie berichtete für die dringliche Strategie zudem häufiger schwere Blutungen, neurologische Schäden und Dialysepflichtigkeit (Bhuta et al.). Auch die später veröffentlichten Studien ARREST, COUPE und DISCO zeigten keinen klaren Überlebensvorteil einer sofortigen invasiven Strategie.

Für die Praxis ergibt sich daraus:

Ursachensuche mit EKG und Bildgebung

Bereits bei Aufnahme werden häufig eine Computertomographie (CT) und eine Koronarangiographie durchgeführt. Welche Untersuchung zuerst kommt, hängt davon ab, wo die Ursache am wahrscheinlichsten liegt. Die Anamnese vor dem Kollaps gibt dafür die besten Hinweise:

Eine CT des Schädels unmittelbar nach ROSC erkennt zerebrovaskuläre Ursachen. Eine frühe CT von Thorax und Abdomen deckt behandelbare Ursachen auf, etwa Lungenembolie, Aortendissektion, Blutung oder Pneumothorax. Sie zeigt außerdem Reanimationsverletzungen wie Rippenserienfrakturen oder Leberverletzungen.

Sensitivität und Spezifität ischämischer EKG-Veränderungen (ST-Senkung, ST-Hebung) sind nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand geringer als in anderen Situationen. Unspezifische ST-T-Veränderungen und Aufzeichnungsartefakte sind nach ROSC häufig. Oft braucht es wiederholte Ableitungen, um ein repräsentatives EKG zu erhalten.

Temperaturkontrolle

Die Körperkerntemperatur lässt sich mit verschiedenen Methoden steuern, die sich in Aufwand, Kosten und Präzision unterscheiden: Eispackungen, kalte Infusionen, intranasale Verdunstungskühlung, Oberflächensysteme mit zirkulierendem Wasser oder zirkulierender Luft, intravasale Katheter und die ECMO. Die ECMO ist am effizientesten und präzisesten, erfordert aber erhebliche Ressourcen. Die gebräuchlichsten Strategien sind:

Pathophysiologische Begründung

Theoretische und experimentelle Daten sprechen für einen neuroprotektiven Effekt der Hypothermie. Sie senkt den neuronalen Stoffwechsel, vermindert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke und dämpft die intrazerebrale Entzündung. Dadurch wird der neuronale Zelluntergang begrenzt (Tahsili-Fahadan et al.).

Was die Studien zeigen

Die AHA-Leitlinien 2020 gaben dem zielgerichteten Temperaturmanagement noch starke Empfehlungen. Nach Veröffentlichung der TTM2-Studie (Dankiewicz et al.) fielen spätere Empfehlungen zurückhaltender aus. Die ERC-/ESICM-Leitlinien 2021 hatten noch eine konstante Zieltemperatur zwischen 32 und 36 °C empfohlen. Die Aktualisierung von ERC und ESICM nach TTM2 legt den Schwerpunkt auf die aktive Fiebervermeidung bei weiterhin komatösen Patienten für mindestens 72 Stunden. Praktische Aspekte wie Kühlverfahren, Sedierung und Wiedererwärmung behandelt der Beitrag Temperaturkontrolle nach Herzstillstand.

In den vergangenen zwei Jahrzehnten haben mehrere große randomisierte Studien die Wirkung auf Mortalität und neurologische Funktion untersucht, einschließlich sorgfältiger Analysen der kognitiven Funktion der Überlebenden (Lilja et al., Cronberg et al., Lüsebrink et al.). TTM2, die größte und wohl am besten verallgemeinerbare Studie, zeigte keinen Vorteil der Hypothermie gegenüber zielgerichteter Normothermie. Tabelle 1 fasst fünf randomisierte Studien zusammen.

Tabelle 1. Randomisierte Studien zur Wirkung des zielgerichteten Temperaturmanagements. VF (Kammerflimmern) und VT (Kammertachykardie) bezeichnen den Erstrhythmus.

Nachuntersuchungen des TTM1-Kollektivs fanden keine Unterschiede bei kognitiver Funktion, Gedächtnis, Angst oder Depression zwischen 33 °C und 36 °C (Lilja et al.). TTM1 und TTM2 werden wegen ihrer Größe, ihrer Power für die Mortalität, ihrer internationalen Beteiligung und ihrer standardisierten Protokolle generell stärker gewichtet.

Die frühen Studien (Bernard et al., HACA) waren nicht auf die Mortalität gepowert, berichteten aber einen Überlebensvorteil bei defibrillierbarem Rhythmus. TTM1 und TTM2 waren für die Mortalität gepowert und fanden keinen Vorteil gegenüber Normothermie. HYPERION zeigte dagegen bei nicht defibrillierbaren Rhythmen einen Vorteil für die neurologische Funktion. Der routinemäßige Einsatz der Hypothermie bleibt daher umstritten. AHA, ERC und die European Society of Intensive Care Medicine bewerten die Evidenz als sehr niedrig bis moderat. Unstrittig ist dagegen, dass Fieber bei komatösen Patienten vermieden werden soll.

Kontraindikationen und Einschränkungen der Hypothermie

Bei 33 °C tritt häufig eine Bradykardie auf. Sie muss behandelt werden, wenn das Herzzeitvolumen nicht mehr ausreicht, das Laktat ansteigt oder die gemischtvenöse Sättigung (SvO₂) abfällt. In diesen Situationen wird die Zieltemperatur angehoben.

Neurologischer Status und Magnetresonanztomographie

Neurologische Untersuchung und MRT des Gehirns schätzen das Ausmaß der Hirnschädigung ab und verbessern die Prognoseabschätzung (siehe Kurz- und langfristige Prognoseabschätzung nach Herzstillstand und Beurteilung der Pupillen und des Pupillenreflexes beim Herzstillstand). Eine Prognose sollte nicht vorschnell gestellt werden. Sedierung und Temperaturkontrolle verfälschen die frühe neurologische Untersuchung.

Krampfanfälle

Krampfanfälle werden mit den üblichen Medikamenten und Dosierungen behandelt (siehe Status epilepticus: Kurzübersicht zur Akuttherapie). Bei Verdacht auf Krampfanfälle wird rasch ein EEG abgeleitet. Unter Sedierung und Muskelrelaxation kann ein nichtkonvulsiver Status nur im EEG erkannt werden.

Allgemeine intensivmedizinische Maßnahmen

Elektrolytstörungen

Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalzämie können beim Herz-Kreislauf-Stillstand auftreten und begünstigen erneute Arrhythmien. Eine Azidose erhöht ebenfalls das Risiko ventrikulärer Arrhythmien und wird behandelt (siehe Herzstillstand bei Elektrolytstörungen).

Arrhythmien beim akuten Myokardinfarkt

Bestehen ventrikuläre Arrhythmien (VF, VT) nach ROSC fort, ist Amiodaron zu erwägen, z. B. 300 mg über 10 bis 20 Minuten, gefolgt von 900 mg über 24 Stunden. Lidocain ist eine wirksame Alternative bei ischämisch bedingten ventrikulären Arrhythmien (Erhaltungsinfusion 2 bis 4 mg/min). Nach 24 bis 48 Stunden ohne ventrikuläre Arrhythmien können Antiarrhythmika abgesetzt werden.

Eine monomorphe oder polymorphe VT in der Akutphase ist nur ein schwacher Prädiktor für das spätere Risiko ventrikulärer Arrhythmien. Beim akuten Myokardinfarkt ist die monomorphe VT allerdings ein ungünstigerer prognostischer Faktor als die polymorphe VT (Hai et al.). Der Grund dafür ist unbekannt.

Bradykardien verhalten sich je nach Infarktlokalisation unterschiedlich:

Polymorphe VT mit QT-Verlängerung (Torsade de pointes)

Die Torsade-de-pointes-Tachykardie ist eine polymorphe VT bei erworbenem oder kongenitalem Long-QT-Syndrom (LQTS). Sie tritt definitionsgemäß nur bei verlängerter QT-Zeit auf. Charakteristisch ist die Drehung der QRS-Achse um die Grundlinie mit spiralförmigem Bild im EKG. Die Behandlung (siehe auch Torsade-de-pointes-Tachykardie):

• Magnesiumsulfat 2 g i. v., unabhängig vom Serum-Magnesiumspiegel. Die Gabe kann wiederholt und durch eine Infusion fortgesetzt werden.
• Kalium i. v. bis zu einem Serumspiegel von 4,5 bis 5,0 mmol/l.
• Anhebung der Herzfrequenz (>70/min), wenn die Torsade bei Bradykardie oder nach langen Pausen auftritt. Bei Schrittmacherträgern wird die Stimulationsfrequenz erhöht, sonst eine Isoprenalin-Infusion begonnen. Bis dahin kann ein transkutanes Pacing nötig sein.
• Lidocain hat bei Torsade de pointes keinen gesicherten Stellenwert.

Die Ursache der QT-Verlängerung muss gesucht und, wenn möglich, beseitigt werden. Häufig sind es Medikamente oder Elektrolytstörungen (siehe Erworbenes Long-QT-Syndrom und medikamenteninduzierte Arrhythmien).

Polymorphe VT ohne QT-Verlängerung

Eine polymorphe VT bei normaler QT-Zeit spricht in erster Linie für eine akute Myokardischämie, kann aber auch bei anderen Erkrankungen auftreten. Behandlungsoptionen sind Betablocker, Amiodaron, Lidocain, Mexiletin oder Chinidin. Eine tiefe Sedierung dämpft den Sympathikotonus und ist eine wirksame Maßnahme. Ist eine Ischämie die Ursache, beendet oft erst die Revaskularisation die Rhythmusstörung.

Referenzen

Cardiac arrest without st-segment elevation: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol (JACC). 2022.

Lüsebrink E, Binzenhöfer L, Kellnar A, et al.: Targeted Temperature Management in Postresuscitation Care After Incorporating Results of the TTM2 Trial. J Am Heart Assoc 2022;11:e026539. PMID: 36285786

Hai JJ, Un KC, Wong CK, et al.: Prognostic implications of early monomorphic and non-monomorphic tachyarrhythmias in patients discharged with acute coronary syndrome. Heart Rhythm. 2018;15:822-829. PMID: 29454138

Bhuta S, Patel N, Burmeister C, Patel M, Ghazaleh S.: Immediate versus delayed coronary angiography for out-of-hospital cardiac arrest without st-segment elevation: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American College of Cardiology 2022; 79: 934.

Nolan JP, Berg RA, Andersen LW, et al.: Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation Outcome Reports: Update of the Utstein Resuscitation Registry Template for In-Hospital Cardiac Arrest: A Consensus Report From a Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, European Resuscitation Council, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Southern Africa, Resuscitation Council of Asia). Circulation 2019; 140: e746-e757.

Bernard SA, Smith K, Finn J, et al.: Induction of therapeutic hypothermia during out-of-hospital cardiac arrest using a rapid infusion of cold saline: the RINSE trial (Rapid Infusion of Cold Normal Saline). Circulation. 2016;134:797-805. PMID: 27562972

Dankiewicz J, Cronberg T, Lilja G, et al.: Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 2021;384:2283-2294. PMID: 34133859

Tahsili-Fahadan P, Farrokh S, Geocadin RG.: Hypothermia and brain inflammation after cardiac arrest. Brain Circ 2018;4:1-13. PMID: 30276330

Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K.: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557-563. doi: 10.1056/NEJMoa003289

Hypothermia after Cardiac Arrest (HACA) Study Group: Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346:549-556. doi: 10.1056/NEJMoa012689

Yan S, Gan Y, Jiang N, et al.: The global survival rate among adult out-of-hospital cardiac arrest patients who received cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2020; 24: 61.

Lilja G, Nielsen N, Friberg H, Horn J, Kjaergaard J, Nilsson F, Pellis T, Wetterslev J, Wise MP, Bosch F, et al.: Cognitive function in survivors of out-of-hospital cardiac arrest after target temperature management at 33 °C versus 36 °C. Circulation. 2015;131:1340-1349.

Cronberg T, Lilja G, Horn J, Kjaergaard J, Wise MP, Pellis T, Hovdenes J, Gasche Y, Åneman A, Stammet P, et al.: Neurologic function and health-related quality of life in patients following targeted temperature management at 33 °C vs 36 °C after out-of-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2015;72:634-641.