Lungenembolie (LE)

Eine Lungenembolie entsteht, wenn venöse Thromben in die Pulmonalarterie oder ihre Äste embolisieren. In den meisten Fällen bildet sich der Thrombus in den tiefen Bein- oder Beckenvenen. Dort entstandene Thromben können sich ablösen und über die Vena cava inferior in den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel gelangen. Vom rechten Ventrikel wird der Thrombus durch die Pulmonalklappe in den Truncus pulmonalis gepumpt. Je nach Größe und Form verschließt er den Truncus pulmonalis oder einen seiner Äste. Je größer der Thrombus, desto proximaler der Verschluss und desto ausgeprägter die hämodynamischen Auswirkungen.

Der Verschluss hat zwei unmittelbare Folgen:

• Verminderte Perfusion des Lungenkreislaufs mit daraus resultierender Hypoxie.
• Verminderte Vorlast des linken Ventrikels und folglich reduziertes Herzzeitvolumen.

Eine erhebliche Abnahme der Lungenperfusion und die nachfolgende Reduktion der linksventrikulären Vorlast lösen eine Kaskade hämodynamischer Veränderungen aus, die in einem Herzstillstand münden kann.

Die Lungenembolie steht in kausalem Zusammenhang mit der tiefen Venenthrombose (TVT). Etwa 70% der Menschen mit symptomatischer Lungenembolie weisen eine bestehende TVT auf, und 30% der Menschen mit TVT haben asymptomatische Lungenembolien (Di Nisio et al). Entsprechend überschneiden sich die Risikofaktoren der Lungenembolie mit denen der TVT; Immobilisation, Operationen, Hyperkoagulabilität und Schwangerschaft sind häufige Risikofaktoren (siehe Risikofaktoren unten).

Ein erheblicher Anteil der Patienten mit Lungenembolie benötigt eine Thrombolyse, um den Verschluss aufzulösen. Vor einer Thrombolyse müssen absolute und relative Kontraindikationen (siehe unten) sorgfältig geprüft und Differenzialdiagnosen beurteilt werden. Herztamponade, Aortenaneurysma und Aortendissektion sind häufige Differenzialdiagnosen und stellen Kontraindikationen für eine Thrombolyse dar.

Die venöse Thromboembolie ist eine chronische und schwerwiegende Erkrankung. Die Mortalität bei Lungenembolie beträgt bis zu 20%, und etwa 30% der Patienten mit Lungenembolie oder tiefer Venenthrombose erleiden innerhalb von 10 Jahren ein zweites thrombotisches Ereignis (Goldhaber et al, Kearon et al).

Epidemiologie der Lungenembolie

• Die venöse Thromboembolie (VTE) ist weltweit die dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache. Nur Schlaganfall und akuter Myokardinfarkt sind häufiger. Weltweit treten schätzungsweise jährlich 10 Millionen Fälle venöser Thromboembolien auf (Raskob et al).
• Die Inzidenz der Lungenembolie hat in den vergangenen Jahrzehnten zugenommen. Mögliche Erklärungen sind die alternde Bevölkerung, die steigende Inzidenz und Prävalenz von Krebs, Herzinsuffizienz, Adipositas und Typ-2-Diabetes sowie körperliche Inaktivität. Der vermehrte Einsatz der Computertomographie (CT) und die Verbesserung der CT-Technik haben die Erkennung von Lungenembolien erhöht.
• Derzeit beträgt das Lebenszeitrisiko für eine venöse Thromboembolie bei Personen im Alter von 45 Jahren 8% (Raskob et al, Heit et al).

Kardiopulmonale Auswirkungen der Lungenembolie

Abbildung 1. Pathophysiologie der Lungenembolie (LE).

Hämodynamische Auswirkungen

Eine Lungenembolie erhöht den Widerstand im Truncus pulmonalis und damit die Nachlast des rechten Ventrikels. Dadurch steigt die rechtsventrikuläre Belastung und folglich der Sauerstoffbedarf. Die Zunahme der Nachlast führt außerdem zu einem erhöhten intramuralen Druck im rechten Ventrikel, dem eine Dilatation des Ventrikels entgegenwirkt. Die Dilatation des rechten Ventrikels senkt den intraventrikulären Druck und damit die myokardiale Belastung.

Die Lungenembolie verursacht eine erhöhte rechtsventrikuläre Belastung, die zu einem gesteigerten Sauerstoffbedarf und einer Dilatation des rechten Ventrikels führt.

Trotz der Dilatation entsteht eine Myokardischämie, wenn der Sauerstoffbedarf des rechten Ventrikels das Sauerstoffangebot übersteigt. Eine anhaltende und ausgeprägte Ischämie führt zum rechtsventrikulären Infarkt. Unabhängig davon, ob sich ein Infarkt entwickelt, führen Dilatation, erhöhte Nachlast und Ischämie zu einem verminderten rechtsventrikulären Schlagvolumen. Mit abnehmendem rechtsventrikulärem Schlagvolumen wird weniger Blut in den linken Ventrikel gepumpt, wodurch die linksventrikuläre Vorlast sinkt. Die abnehmende Vorlast reduziert das Herzzeitvolumen und führt anschließend zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks. Das verminderte Herzzeitvolumen und der niedrigere Blutdruck senken den koronaren Perfusionsdruck, einschließlich der Perfusion über die rechte Koronararterie (RCA). Dadurch verschärft sich die Ischämie des rechten Ventrikels. Das rechtsventrikuläre Schlagvolumen nimmt weiter ab, die linksventrikuläre Vorlast sinkt weiter, und der Zyklus wiederholt sich.

Der allmähliche Abfall von Herzzeitvolumen, systolischem Blutdruck und Koronarperfusion führt schließlich zum Herzstillstand, im EKG typischerweise mit pulsloser elektrischer Aktivität (PEA).

Die akute Belastung des rechten Ventrikels wird auch als Rechtsherzbelastung bezeichnet.

Pulmonale Auswirkungen

Die Obstruktion von Pulmonalarterien führt zu einer Hypoxie von Lungenparenchym und Pleura. Eine anhaltende Hypoxie verursacht eine parenchymatöse Entzündung und schließlich einen Infarkt, also einen Lungeninfarkt. Dieser manifestiert sich mit Thoraxschmerzen, typischerweise pleuritischen Thoraxschmerzen (stechender, atemabhängiger Schmerz). Der Lungeninfarkt führt zu einer Parenchymblutung, die sich als Hämoptyse äußert.

Der Verschluss führt außerdem zu einem Ventilations-Perfusions-Missverhältnis, das heißt, es bestehen ventilierte, aber nicht perfundierte Areale. Dadurch nimmt die Oxygenierung des Blutes ab. In der Folge sinken der arterielle Sauerstoffpartialdruck (Pa_O2) und die Sauerstoffsättigung (Hypoxie). Eine reflektorische Hyperventilation kann zu einer respiratorischen Alkalose mit Hypokapnie (erniedrigtem Pa_CO2) führen.

Symptome und Zeichen der Lungenembolie

Bei der Mehrzahl der Lungenembolien beginnen die Symptome akut. Der Beginn kann mit einer Veränderung der Körperposition oder körperlicher Aktivität zusammenhängen. Es ist anzunehmen, dass die Aktivität oder Lageveränderung venöse Thromben löst, die anschließend zum Herzen gelangen.

Die Symptome hängen von den hämodynamischen Auswirkungen des Verschlusses ab, die durch Größe und Lokalisation des Embolus, Herzfunktion und Begleiterkrankungen bestimmt werden. Kleine Lungenembolien können asymptomatisch bleiben, während große proximale Verschlüsse rasch zu Kreislaufkollaps und Herzstillstand führen können.

Die häufigsten Symptome und Zeichen einer Lungenembolie sind:

• 50% haben Dyspnoe und Tachypnoe.
• 50% haben Thoraxschmerzen, typischerweise pleuritische Thoraxschmerzen.
• Tachykardie ist der häufigste EKG-Befund (siehe EKG bei Lungenembolie unten).
• Gestaute Jugularvenen (aufgrund eines erhöhten rechtsventrikulären Drucks).
• Husten.
• Hämoptyse.
• Hypotonie.
• Deutlicher Abfall des systolischen Blutdrucks.
• Synkope, Präsynkope.
• Fieber.
• Zeichen einer tiefen Venenthrombose (TVT) oder einer anderen venösen Thrombose.

Hypotonie, ein Abfall des systolischen Blutdrucks, Präsynkope oder Synkope sind starke Prädiktoren einer massiven Lungenembolie.

Reiterembolie

Als Reiterembolie wird ein großer Embolus bezeichnet, der auf der Bifurkation des Truncus pulmonalis sitzt und sich in die linke und rechte Pulmonalarterie erstreckt. Die Kontur des Embolus kann im CT einem Pferdesattel ähneln (Abbildung 1). Reiterembolien verursachen schwere hämodynamische Auswirkungen.

Abbildung 2. CTPA mit großer Lungenembolie an der Bifurkation der Pulmonalarterie (Reiterembolie).

Ursachen der Lungenembolie

Die häufigsten Ursachen einer Lungenembolie sind:

• Die tiefe Venenthrombose (TVT) ist die häufigste Ursache.
• Eine Fettembolie tritt nach Operationen auf, unter anderem nach orthopädischen Eingriffen.
• Eine Zementembolie bezeichnet die Embolisation von Polymethylmethacrylat (PMMA) in die Pulmonalarterien. PMMA wird vor allem bei der perkutanen Vertebroplastie verwendet.
• Luftembolie.
• Fruchtwasserembolie.
• Gewebeembolie.
• Tumorembolie.
• Bakterielle Embolie.

Risikofaktoren der Lungenembolie

Zu den Risikofaktoren der Lungenembolie gehören (Di Nisio et al):

Hyperkoagulabilität

• Zunehmendes Alter
• Krebs
• Antiphospholipid-Syndrom
• Östrogentherapie
• Schwangerschaft
• Postpartale Phase (8 Wochen)
• Familiäre Belastung für venöse Thromboembolien
• Adipositas
• Dehydratation
• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)

Eingriffe und Traumata

• Operation
• Trauma
• Frakturen
• Implantation von Geräten (z. B. zentralvenöser Katheter, Herzschrittmacher, ICD, CRT).

Immobilisation und Krankenhausaufenthalt

• Krankenhausaufenthalt
• Lange Reisen (>3 Stunden im Sitzen)
• Paralyse, Parese

Erbliche Erkrankungen

• Faktor-V-Leiden-Mutation
• Prothrombinmutation
• Antithrombinmutation
• Protein-C-Mangel
• Protein-S-Mangel

Eine genetisch bedingte Hyperkoagulabilität sollte vermutet werden, wenn der Patient jung ist, keine Risikofaktoren für eine Thromboembolie aufweist, eine familiäre Belastung besteht oder wiederholte Embolien auftreten.

Zu beachten ist, dass 30-50% aller venösen Thromboembolien unprovoziert auftreten. Die übrigen werden durch einen oder mehrere der oben genannten Faktoren ausgelöst.

Diagnose der Lungenembolie

Abbildung 3. Diagnostischer Algorithmus bei Lungenembolie.

Vortestwahrscheinlichkeit einer Lungenembolie

Die Vortestwahrscheinlichkeit ist ein statistischer Begriff zur Steuerung von Behandlung und Diagnostik. Ist die Vortestwahrscheinlichkeit einer Lungenembolie sehr hoch, liegt bei dem Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Lungenembolie vor, sodass eine D-Dimer-Bestimmung nicht erforderlich ist. Ist eine Lungenembolie hingegen unwahrscheinlich, ist eine CT-Untersuchung möglicherweise nur bei positivem (erhöhtem) D-Dimer gerechtfertigt. Die Vortestwahrscheinlichkeit wird bei allen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie beurteilt.

Die Vortestwahrscheinlichkeit einer Lungenembolie wird mit einem der folgenden Vorhersagemodelle (Scores) beurteilt:

• Wells-Score
• Modifizierter Wells-Score
• Revidierter Genf-Score
• PERC (Ausschlusskriterien für Lungenembolie)

Der Wells-Score und der modifizierte Wells-Score können stationär und ambulant angewendet werden. PERC dient zum Ausschluss einer Lungenembolie.

Bei hohem klinischem Verdacht auf eine Lungenembolie sollte unabhängig von Scores und D-Dimer eine Computertomographie durchgeführt werden.

Wells-Score für Lungenembolie

Der Wells-Score für Lungenembolie ist nicht mit dem Wells-Score für TVT zu verwechseln. Das nachfolgende Risikomodell (Score) wird ausschließlich bei Verdacht auf Lungenembolie eingesetzt.

Tabelle 1. Wells-Kriterien für Lungenembolie

Bewertung des Wells-Scores

Wells-Score, Originalversion

• 0-1 Punkte: Niedrige Wahrscheinlichkeit (6% absolutes Risiko).
• 2 bis 6 Punkte: Mittlere Wahrscheinlichkeit (23% absolutes Risiko)
• ≥7 Punkte: Hohe Wahrscheinlichkeit (50% absolutes Risiko)

Wells-Score, modifiziert

• ≤ 4 Punkte: Lungenembolie unwahrscheinlich (8% absolutes Risiko)
• ≥ 5 Punkte: Lungenembolie wahrscheinlich (34% absolutes Risiko).

Revidierter Genf-Score für Lungenembolie

Tabelle 2. Revidierter Genf-Score für Lungenembolie

Bewertung des Genf-Scores

• <4 Punkte: Niedrige Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (8 % absolutes Risiko)
• 4 bis 10 Punkte: Mittlere Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (28 % absolutes Risiko)
• >10 Punkte: Hohe Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (74 % absolutes Risiko) (Le Gal et al., PMID 16461960)

Ausschlusskriterien für Lungenembolie (PERC)

Ist die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie nach Wells- oder Genf-Score niedrig, kann PERC zum Ausschluss einer Lungenembolie eingesetzt werden.

Tabelle 3. Ausschlusskriterien für Lungenembolie (PERC)

Bewertung des PERC-Scores

• 0 Punkte: Niedrige Wahrscheinlichkeit (< 1%). Lungenembolie sehr unwahrscheinlich.
• ≥1 Punkt: Eine Lungenembolie ist nicht ausgeschlossen; weitere Untersuchungen sind erforderlich.

D-Dimer

D-Dimer ist ein Nebenprodukt, das beim Abbau von quervernetztem Fibrin entsteht. Erhöhte D-Dimer-Werte weisen daher auf eine kürzlich erfolgte Fibrinolyse hin.

D-Dimer wird bestimmt, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie niedrig bis mittel ist. D-Dimer besitzt eine sehr hohe Sensitivität für venöse Thromboembolien einschließlich der Lungenembolie; praktisch alle Patienten mit Lungenembolie weisen erhöhte D-Dimer-Werte auf. Die Spezifität ist jedoch gering, da D-Dimer-Werte bei jeder Thrombose ansteigen.

Ein negatives D-Dimer schließt bei niedrigem bis mittlerem klinischem Verdacht eine Lungenembolie (und TVT) aus. Bei hohem klinischem Verdacht auf eine Lungenembolie darf D-Dimer nicht zu deren Ausschluss verwendet werden.

Weitere Biomarker

• Elektrolyte, Nierenfunktion (geschätzte GFR) und Leberfunktion müssen bei allen Patienten beurteilt werden.
• Troponin (Troponin T, Troponin I) wird bestimmt, um festzustellen, ob ein Myokardinfarkt eingetreten ist. Erhöhte Troponinwerte weisen auf einen rechtsventrikulären Infarkt hin, der prognostisch ungünstig ist.
• Eine arterielle Blutgasanalyse ist nicht erforderlich. Typischerweise zeigen die Ergebnisse eine respiratorische Alkalose, einen erniedrigten Sauerstoffpartialdruck (Pa_O2) und einen erhöhten pH-Wert.

EKG bei Lungenembolie

Das EKG kann zusätzliche Hinweise auf eine Lungenembolie liefern. Sensitivität und Spezifität sind bei allen zur Erkennung einer Lungenembolie vorgeschlagenen EKG-Kriterien gering.

Lungenembolie mit ST-Strecken-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen.

Bei einer Lungenembolie können folgende EKG-Veränderungen auftreten:

• Das S1Q3T3-Muster bezeichnet eine tiefe S-Zacke in Ableitung I, eine tiefe Q-Zacke in Ableitung III und eine T-Wellen-Inversion in Ableitung III.
• T-Wellen-Inversionen (negative T-Wellen) in V1-V4.
• Neu aufgetretener kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock (RBBB).
• Neu aufgetretenes Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder atriale Tachykardie.
• ST-Hebung oder ST-Senkung in V1-V3.
• P pulmonale
• Rechtsachsenabweichung (RAD).

Die Sinustachykardie ist der häufigste EKG-Befund bei Lungenembolie.

Computertomographie der Pulmonalarterien (CTPA)

Die Computertomographie der Pulmonalarterien (CTPA) ist bei Verdacht auf Lungenembolie das bevorzugte bildgebende Verfahren. Die kontrastmittelgestützte Untersuchung ist schnell und weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf.

Eine akute Lungenembolie wird diagnostiziert, wenn die CTPA vollständige oder partielle Füllungsdefekte in den Pulmonalarterien zeigt. Partielle Füllungsdefekte können zentral oder peripher in der Arterie liegen und sind von Kontrastmittel umgeben (Leitman et al).

Zu den indirekten Zeichen einer Lungenembolie gehören ein Pleuraerguss oder ein keilförmiger Lungeninfarkt.

In folgenden Situationen sollte eine Computertomographie vermieden werden:

• Schwangerschaft.
• Kontrastmittelallergie.
• Niereninsuffizienz.

Lungenszintigraphie

Eine Lungenszintigraphie wird durchgeführt, wenn eine CTPA aufgrund von Schwangerschaft, Kontrastmittelallergie oder Niereninsuffizienz ungeeignet ist. Die Szintigraphie ist zeitaufwendig und erfordert niedrige Dosen radioaktiver Marker. Die pulmonale Perfusion wird mit der Ventilation verglichen; jede regionale Diskrepanz zwischen Ventilation und Perfusion, ein sogenanntes Mismatch, spricht für eine Lungenembolie.

Echokardiographie

Die Echokardiographie wird empfohlen, um indirekte Zeichen einer Lungenembolie und einer Rechtsherzbelastung darzustellen. Folgende echokardiographische Befunde sprechen für eine akute Lungenembolie:

• Verstärkte Trikuspidalinsuffizienz (TI).
• Erhöhter PASP (systolischer PA-Druck).
• Dilatierte Vena cava inferior mit fehlender Atemvariabilität.
• Rechtsventrikuläre Dilatation.
• Paradoxe Septumbewegung.

Weitere bildgebende Verfahren

Eine Pulmonalisangiographie wird in ausgewählten Fällen durchgeführt, insbesondere wenn eine endovaskuläre Therapie möglich ist.

Die Magnetresonanztomographie weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf und kann bei unklarer Diagnose oder fehlender Durchführbarkeit anderer Verfahren eingesetzt werden.

Behandlung der Lungenembolie

Abbildung 4. Behandlungsalgorithmus bei Lungenembolie.

In der Akutsituation richtet sich die Behandlung nach dem hämodynamischen Zustand des Patienten. Eine schwere Lungenembolie (massive Lungenembolie) wird mit sofortiger Antikoagulation und Reperfusion (Thrombolyse) behandelt. Eine Lungenembolie ohne hämodynamische Auswirkungen wird mit Antikoagulanzien therapiert.

Eine schwere (massive Lungenembolie) ist als Lungenembolie definiert, die eines der folgenden Kriterien erfüllt:

• Systolischer Blutdruck <90 mm Hg
• Abfall des systolischen Blutdrucks um >40 mm Hg.

Es gibt jedoch weitere Warnzeichen:

• Synkope, Präsynkope, Schwindel.
• Tachykardie.
• Rechtsventrikuläre Dilatation, erhöhter PASP.
• Paradoxe Septumbewegung.
• Erhöhtes BNP, NT-proBNP oder Troponin.

Risikostratifizierung der Lungenembolie: PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)

PESI schätzt die 30-Tage-Mortalität bei Patienten mit bestätigter Lungenembolie und dient zur Steuerung der initialen Behandlung.

Tabelle 4. PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)

Bewertung des PESI-Scores

Behandlung der Lungenembolie mit hohem Risiko (massive Lungenembolie)

Eine Lungenembolie mit hohem Risiko (30-Tage-Mortalität >15%) ist gleichbedeutend mit einer massiven Lungenembolie. Diese Patienten haben einen systolischen Blutdruck <90 mm Hg oder einen Abfall des systolischen Blutdrucks um >40 mm Hg. Die große Mehrheit dieser Patienten benötigt eine Thrombolyse. Eine rasche Echokardiographie (TTE) und CT-Untersuchung sind wichtig.

Sofortmaßnahmen

• Infusion mit niedermolekularem Heparin (z. B. Enoxaparin) beginnen.
• Bei einer Sauerstoffsättigung <95% Sauerstoff verabreichen.
• Einen Flüssigkeitsbolus (500 ml) erwägen.
• Bei Hypotonie inotrope Unterstützung (z. B. Noradrenalin) geben.
• Prüfen, ob Kontraindikationen gegen eine Thrombolyse bestehen. Sind keine Kontraindikationen vorhanden, wird Alteplase verabreicht:
  • Alteplase i.v. 10 mg über 2 min und 90 mg als Infusion über 120 Minuten.
  • Die Maximaldosis beträgt bei Patienten mit einem Gewicht <65 kg 1,5 mg/kg.
  • Die Heparininfusion wird während der Thrombolyse pausiert und nach der Alteplase-Infusion wieder aufgenommen, sobald die aPTT unter dem Zweifachen des oberen Normwerts liegt (Fachinformation Actilyse).

Eine kathetergestützte lokale Thrombolyse oder Thrombektomie kann in bestimmten Situationen oder bei fehlender Reperfusion nach Thrombolyse bevorzugt werden. Abhängig von den lokalen Abläufen kann auch eine chirurgische Thrombektomie erwogen werden.

Kontraindikationen der Thrombolyse

Absolute Kontraindikationen

• Strukturelle intrakranielle Erkrankung
• Frühere Hirnblutung
• Ischämischer Schlaganfall oder TIA in den letzten 6 Monaten (Fachinformation Actilyse)
• Aktive Blutung
• Kürzlich erfolgte Wirbelsäulen- oder Herzoperation
• Schädeltrauma oder Hirnverletzung
• Hypokoagulabilität

Relative Kontraindikationen der Thrombolyse

• Systolischer Blutdruck >180 mm Hg oder diastolischer Blutdruck >110 mm Hg
• Kürzlich aufgetretene Blutung (nicht intrakraniell)
• Kürzlich erfolgte Operation (außer Herz- oder Wirbelsäulenoperation)
• Kürzlich erfolgter invasiver Eingriff
• Ischämischer Schlaganfall vor >6 Monaten
• Einnahme von Antikoagulanzien
• Perikarderguss
• Diabetische Retinopathie
• Schwangerschaft
• Alter >75 Jahre
• Körpergewicht <60 kg

Behandlung der Lungenembolie mit niedrigem bis mittlerem Risiko

Eine Lungenembolie mit niedrigem bis mittlerem Risiko wird mit neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) behandelt. NOAK senken das Risiko schwerer Blutungsereignisse im Vergleich zu Warfarin um 30%. Für die Behandlung von Patienten mit Lungenembolie gelten folgende Grundsätze:

Initialbehandlung

• Werden Dabigatran oder Edoxaban für die Langzeitbehandlung gewählt, ist eine 5-tägige Initialbehandlung mit niedermolekularem Heparin (NMH) erforderlich.
• Werden Rivaroxaban oder Apixaban für die Langzeitbehandlung gewählt, ist keine Vorbehandlung mit NMH erforderlich.
• Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion eignet sich als NMH unter anderem Enoxaparin. Patienten mit Niereninsuffizienz werden mit unfraktioniertem Heparin (UFH) behandelt. UFH wird auch bei Patienten bevorzugt, die später möglicherweise eine Thrombolyse benötigen.
• Bei Schwangeren und Menschen mit Krebs wird NMH als Initial- und Langzeitbehandlung bevorzugt.

Langzeitbehandlung

• Bei Schwangeren und Menschen mit Krebs wird NMH bevorzugt.
• Unter Warfarin liegt der therapeutische INR-Bereich bei 2 bis 3.
• NOAK-Dosierungen:
  • Dabigatran: 150 mg x 2
  • Edoxaban: 60 mg x 1
  • Rivaroxaban: 15 mg x 2 für 21 Tage, danach 20 mg x 1 (EINSTEIN-PE, PMID 22449293)
  • Apixaban: 10 mg x 2 für 7 Tage, danach 5 mg x 2.

Beurteilung des Blutungsrisikos

Für die Lungenembolie wurde kein spezifisches Risikomodell entwickelt. HAS-BLED wird häufig verwendet, obwohl der Score zur Beurteilung des Blutungsrisikos bei Patienten mit Vorhofflimmern validiert wurde. Zu den Risikofaktoren für Blutungen gehören:

• Hohes Alter
• Gebrechlichkeit
• Frühere Blutungsereignisse
• Krebs
• Niereninsuffizienz
• Leberinsuffizienz
• Thrombozytopenie
• Schlaganfall
• Diabetes
• Anämie
• Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien.
• Kürzlich erfolgte Operation

Langzeitkomplikationen der Lungenembolie

• Eine pulmonale Hypertonie entwickelt sich bei <5%.
• Herzstillstand.
• Rechtsherzinsuffizienz (siehe Herzinsuffizienz).
• Lungeninfarkt (10% der Fälle).
• Pleuraerguss
• Postthrombotisches Syndrom (30%).

Literatur

Di Nisio et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet 2016;388:3060-73

Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, et al. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014; 34: 2363–71

Heit JA. Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol2015; 12:464–74.

Kearon C et al. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003; 107: I22–30.

Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet1999; 353:1386–89.

Konstantinides et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. European Heart Journal (2020) 41, 543603.

Leitman et al. Pulmonary arteries: imaging of pulmonary embolism and beyond. Cardiovasc Diagn Ther. 2019 Aug; 9(Suppl 1): S37–S58