Zusammenfassung
Etwa ein Fünftel aller ischämischen Schlaganfälle betrifft die hintere (vertebrobasiläre) Zirkulation [10]. Die Diagnose wird häufiger verpasst als beim Schlaganfall der vorderen Zirkulation: Die Symptome sind unspezifisch, der NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) unterschätzt den Schweregrad, und die Computertomographie (CT) ist ein schlechter Test für den frühen Infarkt [10, 16, 18, 22]. Der Basilarisverschluss macht 1-2 Prozent aller Schlaganfälle aus, hat aber einen sehr ungünstigen natürlichen Verlauf [1].
Die wichtigsten Entscheidungsregeln:
- Akutes vestibuläres Syndrom (kontinuierlicher Schwindel mit Nystagmus): HINTS plus (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew und Hörtest), durchgeführt von geübten Untersuchern, unterscheidet zentrale von peripherer Ursache mit höherer Sensitivität als die frühe MRT mit diffusionsgewichteter Bildgebung (DWI). Sensitivität 95 Prozent und Spezifität 93 Prozent in der Metaanalyse, die Spezifität lag jedoch bei 44 Prozent, wenn Notfallmediziner einbezogen waren [13, 14, 15].
- Die CT schließt einen posterioren Infarkt nicht aus. Die frühe MRT-DWI ist in den ersten 24-48 Stunden bei 12-15 Prozent und bei gut der Hälfte der kleinen Infarkte falsch negativ; bei fortbestehendem Verdacht wird die MRT wiederholt [11, 12, 13].
- Die intravenöse Thrombolyse (IVT) hat eine vergleichbare Wirkung, aber ein etwa halb so hohes Risiko für symptomatische Blutungen wie beim Schlaganfall der vorderen Zirkulation. Ein niedriger NIHSS sollte eine Behandlung nicht an sich verhindern [22, 23].
- Thrombektomie bei Basilarisverschluss verbessert das Outcome bei NIHSS 10 oder mehr: 45 gegenüber 30 Prozent hatten in einer gepoolten Analyse von vier randomisierten Studien eine gute Funktion (modifizierte Rankin-Skala, mRS, 0-3), mit niedrigerer Mortalität, aber mehr symptomatischen Blutungen [6]. Die European Stroke Organisation (ESO) und die European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) schlagen eine Thrombektomie innerhalb von 24 Stunden bei NIHSS 10 oder mehr und pc-ASPECTS (Score für frühe Infarktzeichen in der hinteren Schädelgrube) 7-10 vor [1].
- Kleinhirninfarkt mit Schwellung erfordert eine neurologische Überwachung. Bei neurologischer Verschlechterung wird eine subokzipitale Dekompression durchgeführt; randomisierte Studien fehlen [10, 28].
- Die symptomatische Vertebralisstenose hat ein hohes frühes Rezidivrisiko (24,6 Prozent innerhalb von 90 Tagen) [32]. Die intensive medikamentöse Behandlung ist die Therapie der ersten Wahl; eine Stentimplantation bei intrakranieller Stenose (16 Prozent periprozedurale Schlaganfälle oder Todesfälle) wird nicht empfohlen [36, 37, 38].
Hintergrund und Epidemiologie
Die hintere Zirkulation versorgt über die beiden Vertebralarterien, die A. basilaris und die Aa. cerebri posteriores (PCA) Hirnstamm, Kleinhirn, Thalamus und Okzipitallappen. Schlaganfälle in diesem Gebiet machen etwa 20 Prozent aller Schlaganfälle aus [10]; zum allgemeinen Überblick über den ischämischen Schlaganfall siehe den separaten Artikel. Der Basilarisverschluss ist selten, 1-2 Prozent der ischämischen Schlaganfälle, verursacht aber oft eine Tetraparese, Hirnnervenausfälle und Bewusstseinsminderung und hat ohne Reperfusion eine sehr hohe Mortalität [1, 26].
Posteriore Schlaganfälle machen 5-19 Prozent der Patienten aus, die eine Thrombolyse erhalten; im Register Safe Implementation of Treatments in Stroke (SITS) lag der Anteil bei 14,6 Prozent (753 von 5 146 Patienten mit angiographisch belegtem Verschluss) [23].
Gefäßversorgungsgebiete und typische Syndrome
| Gefäß | Versorgungsgebiet | Typisches Bild | Diagnostische Falle |
|---|---|---|---|
| Intrakranielle A. vertebralis, PICA (hintere untere Kleinhirnarterie) | Laterale Medulla, unteres Kleinhirn | Schwindel, Übelkeit, Ataxie, Kopfschmerz [18]; beim lateralen Medulla-Infarkt Dysphagie und Dysarthrie [27] | Oft isolierter Schwindel, CT normal [18, 19] |
| AICA (vordere untere Kleinhirnarterie) | Untere laterale Pons, Teile des Kleinhirns, Innenohr | Schwindel, manchmal mit Hörminderung [13] | HINTS hat eine niedrigere Sensitivität (84 gegenüber 98 Prozent bei PICA), die durch die Hörprüfung ausgeglichen wird [13] |
| SCA (obere Kleinhirnarterie) | Oberes Kleinhirn | Ataxie, Schwindel, Kopfschmerz [18] | Geringe fokale Befunde |
| A. basilaris (BAO bei Verschluss) | Pons und Mesenzephalon; über die PCA auch Thalamus und Okzipitallappen | Fluktuierende Hirnstammsymptome, Tetraparese, Hirnnervenausfälle, Bewusstseinsminderung [1, 26] | Prodromale Episoden in den Wochen davor [26] |
| PCA | Okzipitallappen, Thalamus | Gesichtsfeldausfälle, sensible Ausfälle | Niedriger NIHSS trotz funktionell bedeutsamer Ausfälle [22] |
Die Tabelle ist eine Vereinfachung eines anatomischen Bereichs, in dem Gefäßvarianten und Kollateralen zu großer Variation führen.
Ursachen und Mechanismen
Die Ursachen in der hinteren Zirkulation unterscheiden sich etwas von denen in der vorderen. Die atherosklerotische Großgefäßerkrankung mit Stenose am Abgang der A. vertebralis, in der intrakraniellen A. vertebralis und in der A. basilaris ist bedeutsam, aber auch kardiale Embolien, Dissektionen und kleinere Infarkte kommen vor [10, 26, 27].
| Mechanismus | Zahlen und Kommentar |
|---|---|
| Atherosklerotische Großgefäßerkrankung | Ursache bei 50 Prozent der lateralen Medulla-Infarkte (130 Patienten), mit Vertebralis-Erkrankung bei 67 Prozent der angiographierten Patienten [27]. Höchstes frühes Rezidivrisiko [10, 32] |
| Dissektion | 15 Prozent der lateralen Medulla-Infarkte [27]. Bei kleinen Infarkten mit akutem vestibulärem Syndrom waren 6 von 15 durch Vertebralisverschluss oder Dissektion verursacht [12]. Siehe spontane zervikale Arteriendissektion |
| Kardiale Embolie | 5 Prozent der lateralen Medulla-Infarkte [27]; wird wie beim Schlaganfall der vorderen Zirkulation behandelt, mit ähnlichen Risiken bei Vorhofflimmern [10]. Siehe Vorhofflimmern |
| Erkrankung der kleinen Gefäße | 13 Prozent der lateralen Medulla-Infarkte [27] |
| Embolischer Basilarisverschluss von einer Vertebralisläsion aus | Wird als wichtiger Mechanismus beim Basilarisverschluss angesehen [26] |
Beim Basilarisverschluss variiert der zugrunde liegende Mechanismus geographisch. Asiatische Studien haben einen hohen Anteil an intrakranieller Atherosklerose (ICAD), was sowohl die Ergebnisse als auch die Interpretation randomisierter Studien beeinflusst [1]. In VERITAS gab es keine Heterogenität des Behandlungseffekts zwischen Patienten mit und ohne ICAD oder Vorhofflimmern [6].
Klinisches Bild und Fallstricke
Warum die Diagnose übersehen wird
Der Schlaganfall der hinteren Zirkulation äußert sich oft mit Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerz, Gangunsicherheit und Gleichgewichtsstörung, ohne klassische halbseitige Ausfälle [18]. In einer Metaanalyse von 23 Studien (15 721 Patienten) wurden etwa 9 Prozent der zerebrovaskulären Ereignisse beim ersten Besuch in der Notaufnahme übersehen. Bei Schwindel als Präsentation lag der Anteil falsch negativer Befunde bei 39,4 Prozent gegenüber 4,4 Prozent bei motorischen Befunden (OR 14,22; 95 %-KI 9,76-20,74) [16].
Gleichzeitig ist ein Schlaganfall bei Schwindel in der breiten Notfallpopulation ungewöhnlich. In einer bevölkerungsbasierten Studie erlitten 3,2 Prozent aller Personen mit Schwindel, Vertigo oder Gleichgewichtsstörung einen Schlaganfall oder eine transitorische ischämische Attacke (TIA), aber nur 0,7 Prozent derjenigen mit isoliertem Schwindel; eine Gleichgewichtsstörung war dagegen ein Prädiktor für einen Schlaganfall [17]. Die Strategie muss daher gezielt sein: Auszuwählen sind die Patienten mit kontinuierlichem Schwindel mit zentralem Profil, schwerer Gangataxie oder vaskulären Risikofaktoren, die dann sorgfältig untersucht werden.
In einer Serie von 15 übersehenen Kleinhirninfarkten war die Hälfte jünger als 50 Jahre, alle hatten eine unvollständige oder schlecht dokumentierte neurologische Untersuchung, fast alle hatten eine als normal beurteilte CT, und die initialen Diagnosen lauteten unter anderem Migräne, toxische Enzephalopathie, Gastritis, Meningitis, Myokardinfarkt und Polyneuropathie. Die Mortalität in der Serie betrug 40 Prozent, und etwa die Hälfte der Überlebenden hatte bleibende Funktionseinschränkungen [19].
Akutes vestibuläres Syndrom und HINTS
Das akute vestibuläre Syndrom (AVS) ist definiert als kontinuierlicher Schwindel mit Nystagmus, Übelkeit oder Erbrechen, Intoleranz gegenüber Kopfbewegungen und Gangunsicherheit. Die Ursache ist meist eine benigne Neuritis vestibularis, in den HINTS-Studien variierte jedoch die Häufigkeit eines vertebrobasilären Schlaganfalls zwischen 9 und 44 Prozent [14]. HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) ist eine Untersuchung am Krankenbett, die nur bei bestehendem AVS mit Nystagmus validiert ist [11, 15]. Sie sollte nicht bei episodischem oder lageabhängigem Schwindel angewendet werden. Zur Methodik siehe akuter Schwindel: Leitfaden für HINTS und den HINTS-Rechner dieser Website.
| Test | Peripheres Muster | Zentrales Muster (Schlaganfall) |
|---|---|---|
| Kopfimpulstest (horizontal) | Pathologisch: korrigierende Sakkade | Normal: keine korrigierende Sakkade trotz starkem Schwindel |
| Nystagmus | Gleichgerichtet, gleiche Richtung bei Blick zu beiden Seiten | Richtungswechselnder Nystagmus bei exzentrischem Blick [11] |
| Test of Skew (Alternate-Cover-Test) | Keine vertikale Schielstellung | Vertikale Schielstellung [11] |
| Gehör (HINTS plus) | Keine neue Hörminderung | Eine neue Hörminderung gilt als zentrales Zeichen, da ein AICA-Infarkt ein peripher wirkendes Bild verursachen kann [12, 13] |
Die Tabelle gibt das Prinzip wieder; in der Originalstudie wurde das zentrale Muster als eines von drei Befunden definiert: normaler Kopfimpulstest, richtungswechselnder Nystagmus bei exzentrischem Blick oder Skew [11]. Skew kam bei 17 Prozent vor, war mit einer Hirnstammbeteiligung verbunden und konnte in 2 von 3 Fällen, in denen ein pathologischer Kopfimpulstest fälschlich auf eine periphere Ursache hindeutete, den pontinen Schlaganfall identifizieren [11].
| Studie | Population | Ergebnis |
|---|---|---|
| Kattah 2009 [11] | 101 Hochrisikopatienten mit AVS | HINTS: Sensitivität 100 %, Spezifität 96 % für Schlaganfall. Frühe MRT-DWI bei 12 % falsch negativ (alle unter 48 Stunden) |
| Tarnutzer 2023, Metaanalyse [13] | 10 Kohorten, n = 800 | HINTS: Sensitivität 95,3 %, Spezifität 92,6 %. Sensitivität 84,0 % bei AICA gegenüber 97,7 % bei PICA (p = 0,014), ausgeglichen durch den Hörtest. MRT-DWI innerhalb von 24-48 Stunden: Sensitivität 85,1 % |
| Ohle 2020, Metaanalyse [14] | 5 Studien, 617 Patienten | Neurologen: Sensitivität 96,7 %, Spezifität 94,8 %. Gemischte Gruppe mit Notfallmedizinern: Sensitivität 83 %, Spezifität 44 % |
| Shah 2023, GRACE-3 [15] | 14 Studien, 1 781 Patienten (HINTS) | HINTS Sensitivität 92,9 %, Spezifität 83,4 %. HINTS plus (5 Studien, 342 Patienten): 99,0 % bzw. 84,8 % |
Die Metaanalysen unterscheiden sich darin, wie der Ausbildungshintergrund das Ergebnis beeinflusst. Tarnutzer und Mitarbeiter fanden eine ähnliche Sensitivität bei Subspezialisten und Nicht-Subspezialisten (94,3 bzw. 95,0 Prozent), aber eine höhere Spezifität bei Subspezialisten (97,6 gegenüber 89,1 Prozent) [13], während Ohle und Mitarbeiter in einer gemischten Gruppe mit Notfallmedizinern eine Sensitivität von 83 Prozent und eine Spezifität von 44 Prozent berichteten [14]. Schlussfolgerung für die klinische Praxis: HINTS plus ist eine starke Stütze, wenn es von geübten Untersuchern durchgeführt wird, und das Ergebnis dient der Entscheidung über eine weiterführende Bildgebung, nicht dem Verzicht darauf, wenn das Bild verdächtig ist. Die Anwendung von HINTS durch Notfallmediziner als alleinige Methode zum Ausschluss eines Schlaganfalls hat sich nicht als hinreichend sicher erwiesen [14].
Die Gangprüfung ist eine eigene Beurteilung. Eine schwere Rumpfinstabilität (Grad 3) hat eine Spezifität von 99,2 Prozent, aber eine Sensitivität von nur 35,8 Prozent [13]. In GRACE-3 stieg die Sensitivität für eine zentrale Ursache mit zunehmendem Grad der Rumpfataxie (69,7 Prozent mit einer Spezifität von 83,7 Prozent für Rumpf- oder Gangataxie), während die Dysmetrie eine Sensitivität von 24,6 Prozent und eine Spezifität von 97,8 Prozent hatte [15]. Ein pathologischer Befund bei der allgemeinen neurologischen Untersuchung hatte eine gepoolte Sensitivität von 46,8 Prozent für eine zentrale Ursache, sodass etwa die Hälfte der Patienten mit zentraler Ursache eine normale allgemeine neurologische Untersuchung hat [15]. Zum Hintergrund peripherer Ursachen siehe Schwindel und benigner Lagerungsschwindel und andere vestibuläre Syndrome.
Kleine Infarkte mit starkem Schwindel
Kleine Infarkte in vestibulären Projektionen können ein isoliertes AVS verursachen. In einer Serie von 190 Hochrisikopatienten mit AVS (105 mit Schlaganfall) hatten 15 Infarkte von 10 mm oder weniger. Die häufigste vestibuläre Struktur war der Pedunculus cerebellaris inferior (73 Prozent), und die häufigste Lokalisation war die laterale Medulla (60 Prozent). Fokale neurologische Zeichen fanden sich nur bei 27 Prozent. HINTS plus ergab eine Sensitivität von 100 Prozent gegenüber 47 Prozent für die frühe MRT-DWI. Die initiale MRT (6-48 Stunden) war bei 53 Prozent der kleinen Infarkte falsch negativ im Vergleich zu 7,8 Prozent der großen. Die Hälfte hatte einen nicht lakunären Mechanismus, davon hatten sechs einen Vertebralisverschluss oder eine Dissektion [12].
Lateraler Medulla-Infarkt
In einer MRT-korrelierten Serie von 130 Patienten mit reinem lateralem Medulla-Infarkt hatten rostral gelegene Läsionen häufiger Dysphagie, Fazialisparese und Dysarthrie, während kaudale Läsionen häufiger eine schwere Gangataxie und Kopfschmerz verursachten. Eine Vertebralisbeteiligung lag bei 67 Prozent vor, eine PICA-Erkrankung bei 10 Prozent. Die Mechanismen waren Großgefäßinfarkt in 50 Prozent, Dissektion in 15 Prozent, Erkrankung der kleinen Gefäße in 13 Prozent und kardiale Embolie in 5 Prozent [27]. Da rostrale Läsionen häufiger Dysphagie verursachen, sollte die Schluckfunktion beurteilt werden, bevor mit der oralen Zufuhr begonnen wird.
Basilarisverschluss: Verlauf und Warnzeichen
In einer Serie von 85 Patienten mit angiographisch gesichertem Verschluss der A. basilaris oder beider distaler Vertebralarterien waren die häufigsten prodromalen Symptome Vertigo, Übelkeit und Kopfschmerz in den vorangegangenen zwei Wochen. Der Beginn war bei 20 plötzlich, bei 11 plötzlich nach einem Prodrom und bei 54 Patienten progredient; ein progredienter Verlauf trat oft bei beidseitigem Vertebralisverschluss auf, ein plötzlicher Beginn war am häufigsten bei Verschluss der mittleren oder distalen A. basilaris [26]. Die gesamte Serie ist klein und alt (1990), aber das Prodrom hat eine wichtige praktische Bedeutung: Vorübergehender Schwindel mit neu aufgetretenem Kopfschmerz bei einem Patienten mit vaskulären Risikofaktoren erfordert eine Gefäßdiagnostik, keine symptomatische Behandlung.
Patienten mit BAO haben bei Ankunft oft einen sehr hohen NIHSS. Der Median lag im BASICS-Register bei 22 [1]. In BEST lag der Median bei 32 bzw. 26 [1].
Der NIHSS unterschätzt den hinteren Schlaganfall
Der NIHSS ist auf die vordere Zirkulation ausgerichtet und erfasst Ataxie, Schwindel und Dysphagie schlecht. In einer Studie mit 1 569 Patienten lag der mediane NIHSS beim posterioren Schlaganfall bei 2 gegenüber 7 beim anterioren. Von den posterioren Patienten hatten 71 Prozent einen NIHSS von 4 oder weniger, und 15 Prozent von ihnen hatten nach drei Monaten ein schlechtes Outcome. Der optimale Grenzwert für die Prognose des Outcomes lag in der hinteren Zirkulation 4 Punkte niedriger (4 gegenüber 8), und die Autoren folgern, dass eine Thrombolyse nicht allein aufgrund eines niedrigen NIHSS verwehrt werden sollte [22]. Im SITS-Register lag der Median-NIHSS bei 7 beim posterioren gegenüber 13 beim anterioren Schlaganfall [23]. Siehe NIHSS.
Diagnostik
Bildgebung
| Modalität | Stärke | Schwäche |
|---|---|---|
| Nativ-CT | Schließt Blutung aus, schnell | Insensitiv für den frühen posterioren Infarkt. In einer allgemeinen Schlaganfallpopulation entdeckte die MRT den akuten ischämischen Schlaganfall bei 46 Prozent und die CT bei 10 Prozent; Sensitivität für alle akuten Schlaganfälle 83 bzw. 26 Prozent [20]. Aufhärtungsartefakte an der Schädelbasis erschweren die Beurteilung [1] |
| CT-Angiographie | Zeigt Basilarisverschluss, Stenose und Dissektion. Die Quellbilder erhöhen die Sensitivität für ischämische Veränderungen (65 gegenüber 46 Prozent für die Nativ-CT bei Verdacht auf vertebrobasiläre Ischämie) [21] | Erfordert Kontrastmittel und sorgfältige Beurteilung |
| MRT mit DWI | Höchste Sensitivität für Ischämie; kann für pc-ASPECTS verwendet werden [1, 20] | Falsch negativ bei 12-15 Prozent in den ersten 24-48 Stunden und bei 53 Prozent der kleinen Infarkte [11, 12, 13] |
| Perfusionsbildgebung | Kann eine Hypoperfusion in der hinteren Schädelgrube zeigen [10] | ESO und ESMINT sehen unzureichende Daten für die Patientenauswahl mittels weiterführender Bildgebung [1] |
Edlow und Koautoren weisen darauf hin, dass sich eine frühe Ischämie in der hinteren Schädelgrube selten in der CT zeigt, die am häufigsten verfügbare Erstuntersuchung, und dass eine unzureichende Untersuchung und Bildgebung zu Fehldiagnosen führen [18]. Praktische Konsequenz: Auf eine negative CT bei einem Patienten mit zentralem Profil im HINTS plus, schwerer Gangataxie, neuem Kopfschmerz oder vaskulären Risikofaktoren sollte eine CT-Angiographie und, falls ein Schlaganfall weiterhin als Differenzialdiagnose besteht, eine MRT mit DWI folgen. Bei negativer früher MRT und fortbestehendem Verdacht wird die MRT nach 24-48 Stunden wiederholt [11, 12].
pc-ASPECTS
Der Posterior circulation ASPECTS vergibt 10 Punkte, mit 2 Punkten Abzug für frühe ischämische Veränderungen im Mesenzephalon oder in der Pons und 1 Punkt für jeweils linken oder rechten Thalamus, jeweils linkes oder rechtes Kleinhirn und jedes PCA-Versorgungsgebiet. Der Score wurde an CTA-Quellbildern validiert; in der Nativ-CT war er kein unabhängiger Prädiktor für funktionelle Unabhängigkeit, und unter den BAO-Patienten hatten 12 von 23 mit pc-ASPECTS 8 oder mehr, aber nur 1 von 23 mit niedrigerem Score ein gutes Outcome (RR 12,1; 95 %-KI 1,7-84,9) [21]. Der Score kann auch in der MRT-DWI berechnet werden [1]. Mortalität bei Reperfusion: 38 Prozent nach einem Jahr bei pc-ASPECTS 8-10 gegenüber 66 Prozent bei einem Score unter 8 in einer referierten Studie [1].
Weitere Diagnostik
- Kontinuierliche EKG-Überwachung und Langzeitregistrierung zur Detektion von Vorhofflimmern.
- Laborwerte: Glukose, Blutbild, Gerinnung, Nierenfunktion (vor Kontrastmittelgabe), Lipide.
- Gefäßdarstellung der Halsgefäße und intrakraniellen Gefäße: CT-Angiographie, MR-Angiographie oder Duplexsonographie der Vertebralarterienabgänge.
- Echokardiographie bei Verdacht auf eine kardiale Emboliequelle.
- Bei jüngeren Patienten: an Dissektion, Vaskulitis und Koagulopathie denken. Siehe spontane zervikale Arteriendissektion und Vaskulitis des zentralen und peripheren Nervensystems.
Flussdiagramm: akuter Schwindel oder Hirnstammsymptome
flowchart TD
A["Akuter Schwindel, Ataxie oder<br>Hirnstammsymptome"] --> B["Vitalparameter, Glukose<br>und NIHSS<br>Schlaganfallalarm bei fokalen Befunden"]
B --> C["Kontinuierlicher Schwindel<br>mit Nystagmus<br>akutes vestibuläres Syndrom"]
C -->|Ja| D["HINTS plus durch geübte<br>Untersucher sowie<br>Gangprüfung"]
C -->|Nein| E["Episodisch oder lageabhängig<br>Dix-Hallpike oder<br>Beurteilung auf TIA"]
D --> F["Zentrales Muster, schwere<br>Ataxie oder Gefäßrisikofaktoren"]
F -->|Ja| G["Akute CT und CT-Angiographie<br>MRT mit DWI, wenn CT negativ"]
F -->|Nein| H["Peripheres Muster<br>Nachbeobachtung und Information<br>über Wiedererkrankung"]
G --> I["Basilarisverschluss<br>oder anderer Verschluss"]
G --> J["Kleinhirn- oder<br>Hirnstamminfarkt<br>ohne Verschluss"]
I --> K["Siehe Behandlungsschema<br>für Basilarisverschluss"]
J --> L["Neurologische Überwachung<br>Thrombolyse bei Indikation<br>Gefäß- und Herzdiagnostik"]Abbildung: Initiales Vorgehen bei akutem Schwindel oder Hirnstammsymptomen. HINTS plus gilt nur beim bestehenden akuten vestibulären Syndrom und setzt geübte Untersucher voraus [13, 14].
Behandlung
Intravenöse Thrombolyse
Die Thrombolyse beim posterioren Schlaganfall hat eine vergleichbare Wirkung wie beim anterioren Schlaganfall und ein niedrigeres Blutungsrisiko. Im SITS-Register (753 posteriore, 4 393 anteriore) lag die parenchymatöse Blutung bei 3,2 gegenüber 7,9 Prozent und die symptomatische Blutung nach SITS-MOST bei 0,6 gegenüber 1,9 Prozent; in einer Metaanalyse von 13 Studien betrug das RR für symptomatische Blutung 0,49 (95 %-KI 0,32-0,75). Trotz niedrigerer unadjustierter Mortalität (18,5 gegenüber 20,5 Prozent) wurde nach Adjustierung ein höheres Sterberisiko berichtet (durchschnittlicher Behandlungseffekt, ATE, 6,0 Prozentpunkte; 95 %-KI 0,7-11,4), mit dem Vorbehalt, dass der NIHSS in der hinteren Zirkulation eine unvollständige Adjustierungsvariable ist [23]. Die Thrombolyse kann bei distalem PCA-Verschluss und leichtem Schlaganfall die Therapie der ersten Wahl sein und schließt eine Thrombektomie nicht aus [10]. Indikationen, Kontraindikationen und Blutdruckgrenzen folgen den allgemeinen Regeln, siehe akuter Schlaganfall und Thrombolyse: Leitfaden, Hirninfarkt: Thrombolyse und Thrombektomie und Kontraindikationen der Thrombolyse.
Die ESO empfiehlt die intravenöse Thrombolyse mit Alteplase innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn (hochwertige Evidenz), ebenso beim Aufwachschlaganfall mit DWI-FLAIR-Mismatch, wenn keine Thrombektomie geplant ist [24]. Tenecteplase 0,25 mg/kg ist eine sichere und wirksame Alternative, und bei Großgefäßverschluss innerhalb von 4,5 Stunden wird Tenecteplase gegenüber Alteplase empfohlen (starke Empfehlung, moderate Evidenz); von der Dosis 0,40 mg/kg wird abgeraten [25]. Siehe Dosierung von Tenecteplase und Alteplase.
| Arzneimittel | Dosis | Anwendung und Zeitfenster | Kommentar |
|---|---|---|---|
| Alteplase | 0,9 mg/kg, höchstens 90 mg; 10 Prozent als intravenöser Bolus über 1 Minute, die restlichen 90 Prozent als Infusion über 60 Minuten | Innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn oder dem Zeitpunkt, zu dem der Patient zuletzt gesund gesehen wurde [24] | Siehe Monographie |
| Tenecteplase | 0,25 mg/kg, höchstens 25 mg (Flasche zu 25 mg) | Einmaliger intravenöser Bolus über 5-10 Sekunden, innerhalb von 4,5 Stunden [25] | Bei Großgefäßverschluss vor Thrombektomie bevorzugt [25]. Die Flaschen zu 40 und 50 mg sind für den Myokardinfarkt vorgesehen und dürfen beim Schlaganfall nicht verwendet werden. In TRACE-5 wurde dieselbe Dosis innerhalb von 24 Stunden bei Basilarisverschluss gegeben, was über das Zeitfenster der Fachinformation hinausgeht [8]. Die Dosis 0,40 mg/kg darf nicht verwendet werden [25]. Siehe Monographie |
Thrombolyse bei Basilarisverschluss. Es gibt keine randomisierten Studien, die IVT mit keiner IVT bei BAO vergleichen. Beobachtungsstudien sind mit kritischem Bias behaftet. ESO und ESMINT geben daher einen Expertenkonsens ab: IVT wird innerhalb von 4,5 Stunden (10 von 10 Stimmen) und bei 4,5-12 bzw. 12-24 Stunden (8 von 10) vorgeschlagen, sofern keine Kontraindikationen über das Zeitfenster hinaus bestehen und keine ausgedehnten bilateralen oder Hirnstammveränderungen vorliegen [1]. Im BASICS-Register mit 592 Patienten war ein mRS von 0-2 nach primärer IVT häufiger als nach alleiniger antithrombotischer Behandlung (unadjustierte OR 1,83; 95 %-KI 1,10-3,06) [1].
In TRACE-5 (452 Patienten mit BAO, 66 chinesische Zentren) ergab Tenecteplase 0,25 mg/kg (höchstens 25 mg als Bolus) innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn oder dem Zeitpunkt, zu dem der Patient zuletzt gesund gesehen wurde, ein besseres funktionelles Outcome als die Standardbehandlung: mRS 0-1 oder Rückkehr zum basalen mRS bei 38 gegenüber 29 Prozent (adjustiertes relatives Risiko 1,50; 95 %-KI 1,09-2,08; p = 0,014). Die symptomatische Blutung lag bei 2 gegenüber 3 Prozent, die Mortalität bei 29 gegenüber 31 Prozent. Die Hälfte (49 Prozent) erhielt eine Thrombektomie, und in der Kontrollgruppe erhielten 35 Prozent Alteplase [8]. Die Studie war offen und wurde ausschließlich in China durchgeführt. Das Zeitfenster bis zu 24 Stunden liegt außerhalb dessen, worauf sich die allgemeine Tenecteplase-Empfehlung der ESO bezieht (innerhalb von 4,5 Stunden) [25], und die Anwendung innerhalb von 24 Stunden folgt der lokalen Routine.
IVT vor Thrombektomie. ESO und ESMINT schlagen die Kombination aus IVT plus Thrombektomie gegenüber der direkten Thrombektomie vor, wenn die IVT nicht kontraindiziert ist (schwache Empfehlung, niedrige Evidenz) [1]. Eine gepoolte Patientenanalyse von vier randomisierten Studien (988 Patienten, 556 in den Thrombektomiegruppen) fand keinen signifikanten Unterschied zwischen IVT vor Thrombektomie und alleiniger Thrombektomie: mRS 0-3 47 gegenüber 44 Prozent (adjustierte OR 0,88; 95 %-KI 0,57-1,36), symptomatische Blutung 6,3 gegenüber 4,9 Prozent [9]. Die Schlussfolgerung lautet, dass die IVT vor Thrombektomie sicher ist, ein Nutzen über die Thrombektomie hinaus beim BAO aber nicht belegt ist; die Empfehlung der Leitlinie beruht auf Beobachtungsdaten.
Endovaskuläre Thrombektomie bei Basilarisverschluss
Randomisierte Studien
Vier randomisierte Studien haben Thrombektomie plus beste medizinische Behandlung (BMT) mit alleiniger BMT verglichen. Die beiden ersten (BEST, BASICS) waren negativ, die beiden späteren (ATTENTION, BAOCHE) positiv [2, 3, 4, 5].
| Studie | Zeitfenster | Patienten | IVT in der BMT-Gruppe | Ergebnis (mRS 0-3 nach 90 Tagen) | Symptomatische Blutung, Mortalität |
|---|---|---|---|---|---|
| BEST, China [5] | Innerhalb von 8 Stunden | 131 (vorzeitig beendet, hohe Überkreuzung in die andere Gruppe) | etwa 30 % [1] | 42 gegenüber 32 % (adjustierte OR 1,74; 95 %-KI 0,81-3,74) | Mortalität 33 gegenüber 38 % |
| BASICS, international [4] | Innerhalb von 6 Stunden | 300 | 79,5 % | 44,2 gegenüber 37,7 % (RR 1,18; 95 %-KI 0,92-1,50) | Blutung 4,5 gegenüber 0,7 %. Mortalität 38,3 gegenüber 43,2 % |
| ATTENTION, China [2] | Innerhalb von 12 Stunden | 340 (NIHSS mindestens 10) | 34 % | 46 gegenüber 23 % (adjustiertes RR 2,06; 95 %-KI 1,46-2,91) | Blutung 5 gegenüber 0 %. Mortalität 37 gegenüber 55 % (adjustiertes RR 0,66; 95 %-KI 0,52-0,82) |
| BAOCHE, China [3] | 6-24 Stunden | 217 (bei Zwischenanalyse beendet) | 21 % | 46 gegenüber 24 % (adjustiertes RR 1,81; 95 %-KI 1,26-2,60) | Blutung 6 gegenüber 1 %. Mortalität 31 gegenüber 42 % (adjustiertes RR 0,75; 95 %-KI 0,54-1,04) |
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}Abbildung: Anteil der Patienten mit mRS 0-3 nach 90 Tagen in BEST, BASICS, ATTENTION und BAOCHE [2, 3, 4, 5].
Warum fielen die Studien unterschiedlich aus?
ESO und ESMINT identifizieren drei Faktoren, die die Unterschiede erklären können: Region (China gegenüber Europa und Brasilien), Anteil der IVT in der BMT-Gruppe und initialer Schweregrad [1]:
- IVT-Anteil. In BASICS erhielten 80 Prozent der Kontrollgruppe eine IVT, und die Thrombektomie brachte keinen Gewinn. In ATTENTION erhielt nur ein Drittel eine IVT, und in BAOCHE war die IVT weniger verbreitet. Als ATTENTION auf Kontrollgruppen mit 100 Prozent IVT beschränkt wurde, lag das adjustierte RR bei 1,57 (95 %-KI 0,97-2,54) [1]. Ein Grund für den niedrigen IVT-Anteil in ATTENTION war laut den Autoren, dass die Patienten das Thrombolytikum zunächst selbst bezahlen mussten [1].
- Schweregrad. BEST hatte einen Median-NIHSS von 32 bzw. 26 [1]. ATTENTION und BAOCHE verlangten einen NIHSS von mindestens 10. In BASICS wurden die Kriterien nach 91 eingeschlossenen Patienten auf Patienten erweitert, die 85 Jahre oder älter waren, einen NIHSS unter 10 hatten oder eine Kontraindikation gegen IVT aufwiesen [1, 4].
- Ätiologie. Asiatische Studien haben einen hohen Anteil an ICAD [1].
Gepoolte Analyse: VERITAS
VERITAS poolte Patientendaten aus BEST, BASICS, ATTENTION und BAOCHE (988 Patienten; 91 Prozent innerhalb von 12 Stunden randomisiert): mRS 0-3 bei 45 gegenüber 30 Prozent (adjustierte gemeinsame OR 2,41; 95 %-KI 1,78-3,26), mRS 0-2 bei 35 gegenüber 21 Prozent und Mortalität 36 gegenüber 45 Prozent. Eine symptomatische Blutung trat bei 5 Prozent gegenüber weniger als 1 Prozent auf (OR 11,98; 95 %-KI 2,82-50,81). Heterogenität wurde für den initialen Schweregrad (unsicherer Effekt bei NIHSS unter 10) und die Verschlusslokalisation (größerer Nutzen bei proximalem Verschluss) festgestellt, nicht jedoch für Alter, Geschlecht, pc-ASPECTS, Vorhofflimmern, ICAD oder Zeit vom Beginn bis zur Bildgebung [6].
In der ATTENTION-Dreijahres-Nachbeobachtung (307 Patienten) lag der mRS 0-3 bei 38,4 gegenüber 18,3 Prozent (adjustiertes RR 2,05; 95 %-KI 1,35-3,11). Die kumulative Mortalität nach drei Jahren betrug 55,7 Prozent in der Thrombektomiegruppe und 73,1 Prozent in der Kontrollgruppe (adjustiertes RR 0,76; 95 %-KI 0,65-0,89). In der präspezifizierten Subgruppenanalyse zeigte sich ein Nutzen bei Patienten unter 70 Jahren; bei Patienten ab 70 Jahren ließ sich kein Behandlungseffekt nachweisen [7]. Der Subgruppenbefund sollte vorsichtig interpretiert werden, da VERITAS keine Heterogenität nach Alter fand [6, 7].
Empfehlungen der ESO/ESMINT-Leitlinie
| Frage | Empfehlung | Evidenz und Stärke |
|---|---|---|
| Thrombektomie innerhalb von 6 Stunden | Wird gegenüber alleiniger BMT vorgeschlagen, gilt bei NIHSS 10 oder mehr | Sehr niedrig; schwach [1] |
| Thrombektomie 6-24 Stunden | Wird gegenüber alleiniger BMT vorgeschlagen, gilt bei NIHSS 10 oder mehr | Sehr niedrig; schwach [1] |
| NIHSS unter 10 | Keine Evidenz dafür, dass die Thrombektomie besser ist als BMT; BMT erschien sicherer und wird vorgeschlagen | Sehr niedrig; schwach [1] |
| Verschlusslokalisation | Der Effekt erscheint bei proximalem und mittlerem stärker als bei distalem Basilarisverschluss | [1, 6] |
| pc-ASPECTS 7-10 | Reperfusion wird vorgeschlagen | Gemäß übrigen PICO [1] |
| pc-ASPECTS 0-6 | Unzureichende Daten; Alter, Vorbehinderung und Gebrechlichkeit abwägen. Bei sehr ausgedehnten bilateralen oder Hirnstamminfarkten schlagen 7 von 10 keine Reperfusion vor | Expertenkonsens [1] |
| Kollateralbild | Reperfusion unabhängig vom Kollateralscore, sofern keine ausgedehnten Hirnstammveränderungen vorliegen | Expertenkonsens [1] |
| Weiterführende Bildgebung (Perfusion, Kern, Kollateralen) | Unzureichende Daten | [1] |
| Erste Wahl der Technik | Direkte Aspiration gegenüber Stent-Retriever | Sehr niedrig; schwach [1] |
| Stenose bei ICAD und gescheiterter Thrombektomie | Rescue-Angioplastie oder Stentimplantation wird vorgeschlagen | Expertenkonsens, 10 von 10 [1] |
| Zusätzliche antithrombotische Arzneimittel | Während der Thrombektomie oder innerhalb von 24 Stunden bei komplizierter Prozedur ohne gleichzeitige IVT (gescheitert, drohender Reverschluss, Stentbedarf), als Rescue-Strategie nach Blutungsbeurteilung | Sehr niedrig; schwach [1] |
| IVT vor Thrombektomie | IVT plus Thrombektomie wird gegenüber direkter Thrombektomie vorgeschlagen | Niedrig; schwach [1] |
In einer der Beobachtungsstudien zur Zusatzbehandlung wurde Tirofiban intravenös mit 0,4 Mikrogramm/kg/min über 30 Minuten gegeben, gefolgt von 0,1 Mikrogramm/kg/min für bis zu 24 Stunden [1]. Dies ist ein Studienschema, keine empfohlene Dosis.
Praktische Integration
Die Anhaltspunkte der Leitlinie für die Entscheidung sind der NIHSS (10 oder mehr), der pc-ASPECTS (7-10) und die Verschlusslokalisation (proximal und mittel gegenüber distal). Bei pc-ASPECTS 0-6 werden Alter, Vorbehinderung und Gebrechlichkeit als abzuwägende Faktoren genannt [1]. Die Entscheidung über eine Thrombektomie bei BAO wird in Absprache mit dem Thrombektomiezentrum getroffen.
flowchart TD
A["Verdacht auf Basilarisverschluss<br>CT und CT-Angiographie"] --> B["Basilarisverschluss<br>in der CT-Angiographie"]
B -->|Nein| C["Andere Ursachen<br>Stenose oder distaler Verschluss<br>wie anderen Schlaganfall behandeln"]
B -->|Ja| D["NIHSS 10 oder mehr<br>und pc-ASPECTS 7-10"]
D -->|Ja| E["Thrombektomie innerhalb von 24 Stunden<br>ab zuletzt gesund gesehen<br>Thrombektomiezentrum kontaktieren"]
D -->|Nein| F["NIHSS unter 10<br>oder pc-ASPECTS 0-6"]
E --> G["IVT vor Thrombektomie<br>wenn keine Kontraindikationen<br>Zeitfenster gemäß Text"]
F --> H["NIHSS unter 10<br>BMT einschließlich IVT<br>Thrombektomie nicht belegt"]
F --> I["pc-ASPECTS 0-6<br>Alter, Vorbehinderung<br>und Gebrechlichkeit abwägen"]
G --> J["Direkte Aspiration oder<br>Stent-Retriever<br>Rescue-Stent bei Stenose"]Abbildung: Entscheidungshilfe bei Basilarisverschluss, zusammengefasst nach ESO/ESMINT 2024 [1]. Die Empfehlungen sind schwach und beruhen auf sehr niedriger Evidenz; die Leitlinie bezeichnet die Entscheidung als individuell. Die IVT nach 4,5 Stunden (bis zu 24 Stunden) beruht auf einem Expertenkonsens.
Anästhesieform und frühe Behandlung
Retrospektive Analysen der Thrombektomie bei Basilarisverschluss haben ein besseres Outcome mit früherer Behandlung, Aspiration gegenüber Stent-Retriever, Lokalanästhesie gegenüber Allgemeinanästhesie und guter Kollateralversorgung in Verbindung gebracht [10]. Die Zusammenhänge sind observationell und können widerspiegeln, dass Patienten mit geringerem Schweregrad häufiger ohne Allgemeinanästhesie behandelt werden.
Andere posteriore Verschlüsse
Beim proximalen PCA-Verschluss (P1-P2) und beim distalen PCA-Verschluss (P2-P3) haben retrospektive Analysen Trends zu einem besseren Outcome mit Thrombektomie als mit BMT ohne erhöhtes Blutungsrisiko gezeigt, während randomisierte Daten fehlen. Für den Vertebralisverschluss fehlen systematische Analysen der akuten Thrombektomie [10]. VERITAS schloss Vertebralisverschlüsse ein, die sich bis in die A. basilaris erstreckten [6].
Akute medizinische Versorgung und Blutdruck
Die aktualisierte Blutdruckleitlinie der ESO (2025) empfiehlt, den Blutdruck vor dem IVT-Bolus unter 185/110 mmHg und während sowie 24 Stunden nach IVT und/oder Thrombektomie unter 180/105 mmHg zu halten. Von einem systolischen Blutdruck unter 140 mmHg in den ersten 24 Stunden nach erfolgreicher Thrombektomie wird abgeraten (hohe Evidenz). Von Vasopressoren zur Blutdruckanhebung bei neurologischer Verschlechterung ohne Reperfusionsbehandlung wird abgeraten (niedrige Evidenz) [46]. Die Werte gelten für den akuten ischämischen Schlaganfall allgemein; besondere Grenzwerte für die hintere Zirkulation werden in der Zusammenfassung der Leitlinie nicht angegeben [46]. Zur Wahl des Präparats siehe hypertensive Krise, zum Beispiel Labetalol oder Nicardipin.
Die übrigen allgemeinen Maßnahmen folgen den Routinen der Stroke Unit: Oxygenierung, Glukosekontrolle, Temperatur, Dysphagiescreening, frühe Mobilisierung und Sekundärprävention. Siehe akuter Schlaganfall.
Kleinhirninfarkt
Klinisches Bild und Verlauf
Der Kleinhirninfarkt verursacht ein Bild, das von diskreten Symptomen bis zu schwerer Allgemeinbeeinträchtigung mit Schwindel, hinterem Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Ataxie reicht und zu einer Hirnstammkompression führen kann [18]. Hirnstammkompression und obstruktiver Hydrozephalus sind die behandelbaren, aber potenziell tödlichen Komplikationen, die eine frühe Diagnose entscheidend machen [18]. Beim geschwollenen Kleinhirninfarkt (PICA- oder SCA-Versorgungsgebiet) kommt es durch Hirnstammkompression zu einer verminderten Bewusstseinslage, und frühe Zeichen können der Verlust der Kornealreflexe und eine Miosis sein [28].
Der Zeitpunkt der maximalen Schwellung ist in den Primärquellen nicht belegt. Die praktische Schlussfolgerung lautet, dass Patienten mit größeren Kleinhirninfarkten neurologisch überwacht werden und dass eine neu aufgetretene Bewusstseinsminderung, Erbrechen oder eine verschlechterte Augenmotorik eine sofortige erneute Bildgebung nach sich ziehen [28]. Siehe auch Bewusstseinsminderung und Glasgow Coma Scale.
Behandlung
| Maßnahme | Indikation | Evidenz |
|---|---|---|
| Neurologische Überwachung auf der Stroke Unit oder Intensivstation | Größerer Kleinhirninfarkt, Schwellungsrisiko | AHA/ASA: Patienten mit vollem Reanimationsstatus werden auf einer Einheit mit neurologischer Überwachung betreut, vorzugsweise unter Leitung eines Neurointensivmediziners oder Gefäßneurologen [28] |
| Subokzipitale dekompressive Kraniektomie (SDC) mit Duraplastik | Neurologische Verschlechterung aufgrund von Schwellung | AHA/ASA-Statement: soll bei Verschlechterung durchgeführt werden [28]; Expertenmeinung, randomisierte Studien fehlen [10] |
| Externe Ventrikeldrainage (EVD) | Obstruktiver Hydrozephalus als Hauptursache der Verschlechterung | Sollte mit SDC kombiniert werden, um eine aufwärts gerichtete Kleinhirnherniation zu vermeiden [28, 10] |
| Resektion von infarziertem Gewebe | Kontrovers, in ausgewählten Fällen [10] | Observationell [31] |
| Prophylaktische SDC | Nicht etabliert | Randomisierte Studien erforderlich [29] |
Die Maßnahmen beruhen auf retrospektiven Daten. Ayling und Mitarbeiter fassten 11 Studien mit 283 Patienten zusammen: gepoolter Anteil mäßiger bis schwerer Funktionseinschränkung 28 Prozent (95 %-KI 20-37), Mortalität 20 Prozent (95 %-KI 12-31), Nebenwirkungen 23 Prozent. Eine geringere Mortalität fand sich bei einem mittleren Alter unter 60 Jahren, bei gleichzeitiger EVD und bei Resektion von infarziertem Gewebe [31]. Jüttler und Mitarbeiter verfolgten 56 Patienten mindestens drei Jahre lang: 39,3 Prozent waren verstorben, 51,8 Prozent hatten mRS 0-3 und 35,7 Prozent mRS 0-2. Alter und mRS bei Entlassung waren die stärksten Prädiktoren [29]. Pfefferkorn und Mitarbeiter analysierten 57 Patienten nach bilateraler SDC: 28 Prozent starben innerhalb von sechs Monaten, und bei der Nachuntersuchung nach durchschnittlich 4,7 Jahren waren 40 Prozent verstorben, 40 Prozent waren funktionell unabhängig (mRS 0-2), und ein hinzukommender Hirnstamminfarkt war mit einem schlechten Outcome verbunden (HR 9,1; p = 0,001) [30]. Die Autoren folgern, dass das Langzeitergebnis bei Überlebenden akzeptabel ist, insbesondere ohne Hirnstamminfarkt.
Ein Neurochirurg sollte beim Kleinhirninfarkt mit Raumforderung frühzeitig kontaktiert werden, da der Zustand häufig eine neurochirurgische Maßnahme erfordert [28]. Eine alleinige Ventrikeldrainage bei obstruktivem Hydrozephalus nach Kleinhirninfarkt kann eine aufwärts gerichtete Kleinhirnherniation verursachen und sollte daher mit einer subokzipitalen Dekompression kombiniert werden [28, 10].
Vertebralisstenose und Basilarisstenose
Rezidivrisiko
Die symptomatische vertebrobasiläre Stenose bringt ein hohes frühes Rezidivrisiko mit sich. In einer gepoolten Analyse zweier prospektiver Studien (359 Patienten) lag das 90-Tage-Risiko für einen erneuten Schlaganfall, gerechnet ab dem ersten Ereignis, bei 24,6 Prozent mit Stenose gegenüber 7,2 Prozent ohne (OR 4,2; 95 %-KI 2,1-8,6). Das Risiko betrug 33 Prozent bei intrakranieller gegenüber 16,2 Prozent bei extrakranieller Stenose. Gerechnet ab dem aktuellen Ereignis lag das Risiko bei 9,6 bzw. 2,8 Prozent. Der Zusammenhang war unabhängig von den übrigen vaskulären Risikofaktoren [32]. Das Muster ähnelt der Karotisstenose und rechtfertigt ein zügiges Vorgehen, siehe Karotisstenose und TIA: akute Abklärung und Sekundärprävention.
Medikamentöse Behandlung
Die ICAD-Leitlinie der ESO empfiehlt bei symptomatischer ICAD Thrombozytenaggregationshemmer gegenüber oralen Antikoagulanzien (moderate Evidenz), eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (niedrige Evidenz, vorgeschlagene Dauer 90 Tage nach Expertenkonsens) und eine intensive Risikofaktorbehandlung; Dosen und Ziele sind in der Tabelle unter Sekundärprävention angegeben. Intrakranielle Angioplastie oder Stentimplantation wird bei hochgradiger symptomatischer ICAD nicht als Erstbehandlung empfohlen (moderate Evidenz) [38]. Markus und Michel beschreiben, dass sie allen Patienten mit ischämischem Schlaganfall eine intensive Statintherapie geben, mit dem Ziel eines LDL-Cholesterins unter 1,4 mmol/L und einer Reduktion um mindestens 50 Prozent vom Ausgangswert, sowie einen Blutdruck unter 130/80 mmHg, wenn dieser toleriert wird. Sie betonen Lebensstilinterventionen und dass der medikamentöse Arm von SAMMPRIS die Bedeutung einer intensiven Behandlung zeigte [10]. Siehe Schlaganfall: Sekundärprävention und Hypercholesterinämie.
Stentimplantation: randomisierte Studien
| Studie | Population | Ergebnis |
|---|---|---|
| SAMMPRIS [33] | 451 Patienten mit 70-99 % intrakranieller Stenose, 22-23 % Basilaris | Schlaganfall oder Tod nach 30 Tagen 14,7 % (Stent) gegenüber 5,8 % (aggressive medikamentöse Behandlung), p = 0,002. Vorzeitig gestoppt |
| VISSIT [10] | 112 Patienten mit intrakranieller Stenose | Primärer Sicherheitsendpunkt nach 30 Tagen 24 % gegenüber 9,4 % [10] |
| VAST [34] | 115 Patienten, Vertebralisstenose mindestens 50 % (83 % extrakraniell) | Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall nach 30 Tagen 5 % gegenüber 2 %. Schlaganfall im Versorgungsgebiet während der Nachbeobachtung 12 % gegenüber 7 % (Stent bzw. medikamentös). Vorzeitig gestoppt |
| VIST [35] | 182 Patienten, Vertebralisstenose mindestens 50 % (79 % extrakraniell) | Schlaganfall 5 gegenüber 12 Patienten (HR 0,40; 95 %-KI 0,14-1,13). Keine periprozeduralen Komplikationen bei extrakranieller Stentimplantation; zwei Schlaganfälle bei intrakranieller |
| Gepoolte Analyse von VIST, VAST, SAMMPRIS [36] | 354 Patienten | Periprozeduraler Schlaganfall oder Tod: 16 % intrakraniell gegenüber 1 % extrakraniell. HR für Schlaganfall 0,81 (0,45-1,44); extrakraniell 0,63 (0,27-1,46); intrakraniell 1,06 (0,46-2,42) |
| Cochrane 2026 [37] | 4 RCT, 429 Patienten | Tod oder Schlaganfall nach 30 Tagen RR 2,02 (0,73-5,55); Schlaganfall im Versorgungsgebiet nach 30 Tagen RR 0,54 (0,29-1,01); alle Schlaganfälle RR 0,76 (0,46-1,26). Evidenz von niedriger Sicherheit |
Die Basilaris-Stentimplantation hat ein besonders hohes periprozedurales Risiko: In einer Analyse nach SAMMPRIS lag der periprozedurale ischämische Schlaganfall bei 20,8 Prozent an der A. basilaris gegenüber 6,7 Prozent an den übrigen Arterien, was dem Verschluss von Perforatoren zugeschrieben wird [10]. Die Cochrane-Übersicht kommt zu dem Schluss, dass Evidenz dafür fehlt, dass die endovaskuläre Behandlung plus medikamentöse Behandlung der alleinigen medikamentösen Behandlung überlegen ist, mit Konfidenzintervallen, die sowohl mit einem moderaten Nutzen als auch mit einem moderaten Schaden vereinbar sind [37].
Praktische Haltung. Die symptomatische Basilaris- oder intrakranielle Vertebralisstenose wird medikamentös behandelt, und eine Stentimplantation sollte vermieden werden [10, 36, 38]. Bei gut belegter extrakranieller Vertebralisstenose mit wiederkehrenden ischämischen Ereignissen trotz optimaler medikamentöser Behandlung können Angioplastie und Stentimplantation als Alternative erwogen werden, der Nutzen ist aber nicht belegt: VIST deutet auf einen möglichen Vorteil hin, besonders bei früher Behandlung, während die Cochrane-Übersicht eine niedrige Sicherheit der Evidenz feststellt [10, 35, 37]. Die Entscheidung treffen Neurointerventionist und Schlaganfallneurologe.
Vertebralisdissektion
Die Dissektion der A. vertebralis ist eine wichtige Ursache des Schlaganfalls bei jüngeren Patienten. In CADISS (250 Patienten, davon 132 vertebrale) gab es keinen Unterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien: Schlaganfall oder Tod bei 2 bzw. 1 Prozent, und ein Rezidivschlaganfall war in beiden Gruppen selten; in vielen Fällen konnte die Dissektion bei der zentralen Bildbeurteilung nicht bestätigt werden [39]. TREAT-CAD (194 Patienten) konnte nicht zeigen, dass Aspirin 300 mg täglich einem Vitamin-K-Antagonisten nicht unterlegen war: primärer kombinierter Endpunkt (einschließlich MRT-Läsionen) 23 gegenüber 15 Prozent (absoluter Unterschied 8 Prozentpunkte; 95 %-KI -4 bis 21), und ischämischer Schlaganfall bei 7 gegenüber 0 Patienten, ohne schwere Blutung in der Aspiringruppe [40]. Die vollständige Behandlung, einschließlich der Wahl zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien, findet sich unter spontane zervikale Arteriendissektion.
Sekundärprävention nach hinterem Schlaganfall
Es gibt keine Studien, die die Sekundärprävention speziell beim Schlaganfall der hinteren Zirkulation untersucht haben; die Empfehlungen werden aus allen Gefäßgebieten extrapoliert [10].
| Maßnahme | Dosis oder Ziel | Kommentar und Quelle |
|---|---|---|
| Acetylsalicylsäure plus Clopidogrel, kurzzeitig | CHANCE: Clopidogrel 300 mg als Aufsättigung, danach 75 mg täglich, plus Acetylsalicylsäure 75 mg täglich in den ersten 21 Tagen. POINT: Clopidogrel 600 mg als Aufsättigung, danach 75 mg täglich, plus Acetylsalicylsäure 50-325 mg. Die ESO schlägt 300 mg Aufsättigung und danach 75 mg täglich für höchstens 21 Tage vor [41]. Nach 21 Tagen: einfache Thrombozytenaggregationshemmung (Clopidogrel 75 mg oder Acetylsalicylsäure) [10, 41] | ESO: 21 Tage bei nicht kardioembolischem leichtem Schlaganfall (NIHSS 3 oder niedriger) oder Hochrisiko-TIA (ABCD2 4 oder mehr) innerhalb von 24 Stunden, nachdem eine Blutung bildgebend ausgeschlossen wurde (starke Empfehlung, hohe Evidenz) [41, 42, 43]. Die zugelassene Indikation beim Schlaganfall ist anhand der aktuellen Fachinformation in FASS zu prüfen |
| Acetylsalicylsäure plus Ticagrelor, kurzzeitig | THALES: Ticagrelor 180 mg als Aufsättigung, danach 90 mg zweimal täglich über 30 Tage, plus Acetylsalicylsäure 300-325 mg am ersten Tag und danach 75-100 mg täglich [47]. Nach 30 Tagen: einfache Thrombozytenaggregationshemmung [41] | ESO: 30 Tage bei nicht kardioembolischem leichtem bis mäßigem Schlaganfall (NIHSS 5 oder niedriger) oder Hochrisiko-TIA innerhalb von 24 Stunden (schwache Empfehlung, moderate Evidenz) [41]. Patienten, die eine Thrombolyse oder Thrombektomie erhalten hatten, waren in THALES nicht eingeschlossen [47]. Die zugelassene Indikation beim Schlaganfall ist anhand der aktuellen Fachinformation in FASS zu prüfen |
| Symptomatische ICAD (zum Beispiel intrakranielle Vertebralis- oder Basilarisstenose 70-99 %) | Acetylsalicylsäure 325 mg täglich plus Clopidogrel 75 mg täglich über 90 Tage, beginnend innerhalb von 30 Tagen nach dem Ereignis, zusammen mit der Behandlung von Risikofaktoren: systolischer Blutdruck unter 140 mmHg (unter 130 mmHg bei Diabetes) und LDL-Cholesterin unter 1,8 mmol/L (SAMMPRIS) [33]. Nach 90 Tagen: einfache Thrombozytenaggregationshemmung | ESO: Thrombozytenaggregationshemmer gegenüber Antikoagulanzien, duale Thrombozytenaggregationshemmung über 90 Tage (niedrige Evidenz, Dauer nach Expertenkonsens) [38]. Die Behandlung sollte früh erfolgen, da das Rezidivrisiko in den ersten Wochen am höchsten ist [32] |
| Statin | Ziel LDL unter 1,4 mmol/L und mindestens 50 % Reduktion [10]. Siehe Atorvastatin, Rosuvastatin und Ezetimib | Intensive Behandlung bei allen mit ischämischem Schlaganfall [10] |
| Blutdruck | Unter 130/80 mmHg, wenn toleriert | [10] |
| Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern | Siehe Antikoagulanzien und Apixaban | Posteriorer und anteriorer Schlaganfall haben ähnliche 90-Tage-Risiken [10] |
| Lebensstil | Rauchstopp, Ernährung, körperliche Aktivität | [10] |
Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel: In CHANCE (5 170 Patienten) lag der Schlaganfall innerhalb von 90 Tagen bei 8,2 Prozent gegenüber 11,7 Prozent (HR 0,68; 95 %-KI 0,57-0,81) ohne vermehrte Blutungen [42]. In POINT (4 881 Patienten) lagen die schweren ischämischen Ereignisse bei 5,0 gegenüber 6,5 Prozent (HR 0,75; 95 %-KI 0,59-0,95) und die schwere Blutung bei 0,9 gegenüber 0,4 Prozent (HR 2,32; 95 %-KI 1,10-4,87) [43]. Eine gepoolte Analyse zeigte, dass der Nutzen auf die ersten 21 Tage konzentriert war (HR 0,66; 95 %-KI 0,56-0,77) und an den Tagen 22-90 fehlte [44]. CHANCE und POINT schlossen einen leichten Schlaganfall (NIHSS 3 oder niedriger) oder eine Hochrisiko-TIA innerhalb von 24 bzw. 12 Stunden ein, und THALES einen leichten bis mäßigen Schlaganfall (NIHSS 5 oder niedriger); THALES schloss Patienten aus, die eine Thrombolyse oder Thrombektomie erhalten hatten [41, 47]. Der NIHSS unterschätzt den hinteren Schlaganfall, sodass ein Patient mit funktionell bedeutsamen Ausfällen, aber niedrigem NIHSS außerhalb der Studiendefinition des leichten Schlaganfalls liegt; die duale Thrombozytenaggregationshemmung ist dort eine individuelle Beurteilung ohne direkte Stütze durch die Studien. In THALES war die Ticagrelor-Kombination mit mehr schweren Blutungen verbunden (0,5 gegenüber 0,1 Prozent) [47]. Die Studien unterschieden nicht nach dem Gefäßgebiet [10]. Die ICAD-Leitlinie schlägt bei symptomatischer ICAD eine 90-tägige duale Thrombozytenaggregationshemmung vor [38]; dies unterscheidet sich vom 21-Tage-Schema beim leichten Schlaganfall und stellt eine eigene Indikation dar. Siehe Schlaganfall: Sekundärprävention.
Zeitpunkt des Beginns der Antikoagulation bei Vorhofflimmern. ELAN randomisierte 2 013 Patienten zu frühem (innerhalb von 48 Stunden nach leichtem oder mäßigem Schlaganfall, Tag 6-7 nach schwerem) oder späterem Beginn der Antikoagulation. Der kombinierte Endpunkt innerhalb von 30 Tagen lag bei 2,9 gegenüber 4,1 Prozent (Risikodifferenz -1,18 Prozentpunkte; 95 %-KI -2,84 bis 0,47), die symptomatische intrakranielle Blutung bei 0,2 Prozent in beiden Gruppen [45]. Die Studie berichtet keine Outcomes speziell für den Kleinhirninfarkt mit Schwellung; bei Patienten mit größerem Kleinhirninfarkt oder Operation ist der Zeitpunkt eine individuelle Beurteilung.
Prognose
Ohne Reperfusion ist die Prognose beim Basilarisverschluss ungünstig. In ATTENTION lag die Mortalität in der Kontrollgruppe nach 90 Tagen bei 55 Prozent und nach drei Jahren bei 73 Prozent [2, 7]. Nach Thrombektomie bleibt eine hohe Morbidität bestehen: In ATTENTION hatten 54 Prozent nach 90 Tagen einen mRS von 4-6, und in der gepoolten VERITAS-Analyse lag die Mortalität bei 36 Prozent [2, 6]. Das funktionelle Outcome korreliert mit dem pc-ASPECTS [1, 21]. Die Rehabilitation, einschließlich Dysphagie- und Gleichgewichtstraining, gehört zur Versorgungskette; siehe Schlaganfall: Rehabilitation und Ataxie.
Beim Kleinhirninfarkt ist das Langzeitergebnis nach Operation bei Überlebenden ohne Hirnstamminfarkt akzeptabel [30], das Bild beruht jedoch auf retrospektiven Serien mit Selektionsbias [31].
Umstrittene Punkte und Wissenslücken
| Frage | Stand |
|---|---|
| Thrombektomie bei NIHSS unter 10 | Keine Evidenz für einen Nutzen; die ESO schlägt BMT vor [1]. VERITAS: unsicherer Effekt [6] |
| Thrombektomie bei älteren Patienten | VERITAS: keine Heterogenität nach Alter [6]; ATTENTION nach drei Jahren: Nutzen unter 70 Jahren, nicht nachgewiesen bei 70 oder älter [7] |
| IVT vor Thrombektomie | Gepoolte Analyse: kein Unterschied [9]; die Leitlinie schlägt die Kombination vor [1] |
| Distale Basilaris-, PCA- und Vertebralisverschlüsse | Randomisierte Daten fehlen [10] |
| Bildgebungsbasierte Selektion | Perfusion und Kollateralbeurteilung: unzureichende Daten [1] |
| IVT 4,5-24 Stunden bei BAO | Expertenkonsens und TRACE-5; Anwendung nach lokaler Routine [1, 8] |
| Stentimplantation bei extrakranieller Vertebralisstenose | Schwache Stütze für einen Nutzen [35, 36]; Cochrane: unsicher [37] |
| Osmotherapie bei Kleinhirnschwellung | Kontrollierte Daten fehlen |
| Prophylaktische SDC | Randomisierte Studien fehlen [29] |
| Antithrombotische Zusatzbehandlung bei Thrombektomie | Beobachtungsdaten für Tirofiban; nur als Rescue-Maßnahme [1] |
Verfügbarkeit und Organisation in Schweden
Welche Präparate verfügbar sind, der Zugang zu rund um die Uhr verfügbarer Thrombektomie und regionale Abläufe variieren zwischen den schwedischen Gesundheitsregionen, und die Entscheidung über eine Thrombektomie bei Basilarisverschluss wird in Absprache mit dem Thrombektomiezentrum getroffen. Verfügbarkeit und Erstattung ändern sich häufig; der aktuelle Status ist bei der schwedischen Arzneimittelbehörde (Läkemedelsverket) und in der aktuellen Fachinformation zu prüfen. Tenecteplase ist laut der Monographie dieser Website in der EU für den Schlaganfall innerhalb von 4,5 Stunden zugelassen (0,25 mg/kg, höchstens 25 mg); der schwedische Status ist in FASS zu prüfen. Die Empfehlung der ESO bezieht sich auf die Dosis 0,25 mg/kg innerhalb von 4,5 Stunden [25].
Quellen
- Strbian D, Tsivgoulis G, Ospel J et al. European Stroke Organisation (ESO) and European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) guideline on acute management of basilar artery occlusion. Journal of NeuroInterventional Surgery 2024. PMID: 39043395
- Tao C, Nogueira RG, Zhu Y et al. Trial of Endovascular Treatment of Acute Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36239644
- Jovin TG, Li C, Wu L et al. Trial of Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36239645
- Langezaal LCM, van der Hoeven EJRJ, Mont'Alverne FJA et al. Endovascular Therapy for Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34010530
- Liu X et al. Endovascular treatment versus standard medical treatment for vertebrobasilar artery occlusion (BEST): an open-label, randomised controlled trial. Lancet Neurology 2020. PMID: 31831388
- Nogueira RG, Jovin TG, Liu X et al. Endovascular therapy for acute vertebrobasilar occlusion (VERITAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis. Lancet 2025. PMID: 39674187
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