Troponinerhöhung ohne Herzinfarkt: akute und chronische Myokardschädigung, Ursachen und Management

Zusammenfassung

Ein erhöhtes hochsensitives Troponin (hs-Troponin) bedeutet, dass Herzmuskelzellen geschädigt wurden oder dass das Protein aus anderem Grund freigesetzt wird, nicht dass der Patient einen Herzinfarkt hat. Nach der Universellen Definition erfordert ein Herzinfarkt eine akute Myokardschädigung zusammen mit Hinweisen auf eine Ischämie: passende Symptome, ischämische EKG-Veränderungen, akute koronare Pathologie oder neue regionale Dysfunktion in einem ischämischen Muster [1,2]. Fehlt die Ischämie, spricht man von Myokardschädigung (myocardial injury), und diese ist häufig. Unter 120 734 Patienten, die wegen Verdachts auf ein akutes Koronarsyndrom abgeklärt wurden, hatten 9,4 Prozent einen Infarkt vom Typ 1, 3,0 Prozent einen Infarkt vom Typ 2, 4,9 Prozent eine akute und 4,7 Prozent eine chronische Myokardschädigung [6].

Drei Fragen ordnen die Beurteilung. Ist der Wert echt, oder kann die Analyse gestört sein? Ist die Schädigung akut (steigende oder fallende Werte) oder chronisch (stabil erhöht)? Gibt es einen ischämischen Mechanismus, und wenn ja, eine akute koronare Pathologie (primärer Infarkt, früher Typ 1) oder ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf (sekundärer Infarkt, früher Typ 2)? Die Antwort entscheidet, ob der Patient eine Angiografie benötigt oder ob eine systemische Ursache wie Sepsis, Lungenembolie, Takotsubo, Myokarditis, Tachykardie, Niereninsuffizienz oder Schlaganfall gesucht und behandelt werden soll.

Die Prognose ist auch ohne Infarkt ernst. In einer Metaanalyse mit Individualdaten lag das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (Infarkt oder kardiovaskulärer Tod) bei akuter und chronischer Myokardschädigung in derselben Größenordnung wie beim Typ-2-Infarkt, und in einer großen Stockholmer Kohorte war nach durchschnittlich 3,9 Jahren fast die Hälfte der Patienten mit akuter oder chronischer Schädigung verstorben [6,7]. Die Behandlung richtet sich gegen die Ursache. Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung und eine akute Revaskularisation sind bei Myokardschädigung oder sekundärem Infarkt, bei denen eine koronare Thrombose fehlt, keine Routine [1,5].

In der Primärversorgung begegnet man dem Zustand als Patient, der nach einem Aufenthalt mit „Troponinerhöhung ohne Infarkt“ entlassen wurde, oder als Patient mit einem stabil erhöhten Wert bei Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung oder hohem Alter. Die Ursachenabklärung ist dann oft unvollständig. Eine Echokardiografie, die Überprüfung von Nierenfunktion und Blutdruck sowie ein Plan zur kardiovaskulären Prävention sind sinnvolle Maßnahmen, und unklare Fälle können an einen Kardiologen überwiesen werden [1,6].

Definitionen: Schädigung, Ischämie und Infarkt

Troponin I und T sind spezifisch für die Herzmuskelzelle, sagen aber nichts darüber aus, warum die Zelle geschädigt wurde. Die Vierte (2018) und die Fünfte (2026) Universelle Definition des Myokardinfarkts beruhen deshalb auf zwei Schritten: Zuerst wird eine Myokardschädigung nachgewiesen, dann wird geprüft, ob eine Ischämie sie erklärt [1,2]. Die Fünfte Definition wird im Artikel über die Fünfte Universelle Definition des Myokardinfarkts beschrieben, die Eigenschaften der Assays im Artikel über Troponin I und T.

Der Unterschied zwischen Myokardschädigung und Infarkt nach der Universellen Definition [1,2].

Die Fünfte Definition verschärft die Anforderungen an den sekundären Infarkt. In der Vierten genügte ein klinisches Bild der Ischämie bei einer anderen akuten Erkrankung, während die Fünfte, wenn eine adäquate Bildgebung durchführbar ist, strukturelle oder funktionelle Nachweise verlangt [1,2]. Ziel ist, dass weniger Patienten mit systemischer Erkrankung und unspezifischer Troponinerhöhung die Diagnose Infarkt erhalten. Dissektion, Embolie und Spasmus werden in der Fünften Definition dem primären Infarkt zugerechnet [1]. Da sich die Definition geändert hat, lassen sich Zahlen zum „Typ 2“ aus älteren Studien nicht unmittelbar mit der heutigen Diagnose vergleichen. In SWEDEHEART machte Typ 2 nach der Definition von 2007 im Jahr 2011 7,1 Prozent aller Infarkte aus [9]. Die höhere Sensitivität der Troponin-Assays hat dazu geführt, dass der Zustand häufiger diagnostiziert wird [5].

Akute und chronische Myokardschädigung

Eine akute Schädigung erfordert eine steigende und/oder fallende Troponinkurve mit mindestens einem Wert über der URL [1,2]. Eine chronische Schädigung bezeichnet einen stabil erhöhten Wert bei mindestens zwei Messungen in stabiler klinischer Phase. Die Vierte Definition nannte eine Veränderung von mehr als 20 Prozent als Zeichen von Dynamik, wenn der Ausgangswert erhöht ist. Die Fünfte hält fest, dass eine Veränderung unter 20 Prozent für Stabilität spricht, die Grenze aber auf der analytischen Variation der Assays beruht und allein nicht belegen kann, dass die Erhöhung chronisch ist [1,2]. Bei niedrigen Konzentrationen eignen sich absolute Veränderungen besser als prozentuale, weshalb die 0/1-h- und 0/2-h-Algorithmen der ESC assayspezifische absolute Delta-Werte verwenden [3,4].

Drei Fallstricke kehren immer wieder. Proben mit kurzem Intervall nahe dem Gipfel der Kurve oder bei einem Patienten, der spät kommt, können trotz eines akuten Prozesses stabil aussehen. Eine anhaltende Erhöhung ist nicht dasselbe wie eine anhaltende Schädigung, da eine verminderte Elimination (zum Beispiel bei Nierenerkrankung) und Analysestörungen dasselbe Bild ergeben. Und eine chronische Schädigung schließt ein zusätzliches akutes Ereignis nicht aus, weshalb ein neues Delta immer im Verhältnis zum früheren Wert interpretiert wird [1]. Eine chronische Myokardschädigung setzt eine zugrunde liegende Herzerkrankung oder eine nichtkardiale Erkrankung mit Auswirkung auf das Herz voraus: chronisches Koronarsyndrom, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Hypertonie oder Klappenerkrankung [1].

Abklärung und Management in der Notaufnahme

Ausgangspunkt ist derselbe wie bei jedem Verdacht auf Herzinfarkt: Symptome, EKG und serielle hs-Troponin-Proben nach lokalem Algorithmus. Die 0/1-h- und 0/2-h-Algorithmen der ESC schließen einen Infarkt bei sehr niedrigen Werten oder niedrigen Werten ohne Delta aus und bestätigen ihn bei hohen Werten oder deutlichem Delta. Patienten, die zwischen diese Gruppen fallen, werden beobachtet und nach 3 Stunden erneut untersucht [3,4]. Die Grenzwerte unterscheiden sich zwischen den Assays und sind im Artikel zur Troponin-Interpretation zusammengestellt. Die Algorithmen sind auf hohe Sicherheit beim Ausschluss ausgelegt, und unter den Bestätigten finden sich Patienten, deren Erhöhung auf etwas anderes als einen primären Infarkt zurückgeht [3,4]. Das Management eines bestätigten Infarkts wird im Artikel über NSTEMI und instabile Angina und in der Übersicht zu Brustschmerz beschrieben.

flowchart TD
A["Erhöhtes hs-Troponin<br>über der 99. Perzentile<br>von Assay und Geschlecht"] --> B["Ist der Wert plausibel?<br>Passt er zur Klinik,<br>ist er hoch und stabil,<br>oder weicht er zwischen Assays ab"]
B -->|Nein| C["Labor kontaktieren.<br>Auf anderer Plattform analysieren.<br>An heterophile Antikörper,<br>Makrotroponin und Biotin denken"]
B -->|Ja| D["Serielle Proben nach 0/1 h, 0/2 h oder 3 h.<br>Steigt oder fällt der Wert<br>um mehr als 20 Prozent"]
D -->|Nein, stabil| E["Chronische Myokardschädigung wahrscheinlich,<br>wenn ein akuter Prozess ausgeschlossen ist.<br>Herz-, Nieren- oder andere Erkrankung abklären<br>und Nachsorge planen"]
D -->|Ja| F["Akute Myokardschädigung.<br>Bestehen Symptome, ischämisches EKG<br>oder neue regionale Wandbewegungsstörung"]
F -->|Ja| G["Verdacht auf primären Infarkt.<br>Wie akutes Koronarsyndrom behandeln<br>und Angiografie erwägen"]
F -->|Nein, klarer Auslöser| H["Sekundärer Infarkt oder Myokardschädigung<br>bei anderer Erkrankung. Ursache behandeln.<br>Echokardiografie, bei Bedarf Koronar-CT"]
F -->|Nein, keine Erklärung| I["Echokardiografie und Koronarabklärung.<br>Bei normalen oder nicht obstruktiven Koronararterien<br>CMR erwägen: Myokarditis, Takotsubo, MINOCA"]

Abbildung 1. Algorithmus zur Interpretation eines erhöhten hs-Troponins. Schematisch, nach [1,3,4].

Anamnese und Untersuchung

Zu erfragen sind Symptome (Brustschmerz, Dyspnoe, Synkope), auslösende Ereignisse (Infektion, Operation, Trauma, starke körperliche Anstrengung, starker psychischer oder körperlicher Stress, Chemotherapie oder Strahlentherapie) sowie frühere Herz- oder Nierenerkrankungen. Blutdruck, Puls, Sättigung und Temperatur messen und nach Zeichen von Herzinsuffizienz, Lungenembolie (siehe Lungenembolie), Sepsis und Blutung suchen. Immer Kreatinin, Hämoglobin und Infektionsmarker bestimmen. Bei kritisch kranken oder sedierten Patienten sind die Symptome maskiert, sodass EKG, Echokardiografie und serielle Proben die Beurteilung tragen müssen [1].

EKG

Ein EKG bei Ankunft ableiten und bei veränderten Symptomen wiederholen. Ischämische Veränderungen (ST-Hebung oder ST-Senkung mit Dynamik, T-Negativierungen) sprechen für einen primären Infarkt, kommen aber auch bei Takotsubo und Myokarditis vor. Ein normales EKG schließt einen Infarkt nicht aus. Tachykardie, Vorhofflimmern, Hypertrophie und Schenkelblock erschweren die Interpretation und können selbst Ursache oder Folge der Schädigung sein.

Echokardiografie

Die Echokardiografie ist die wichtigste erste bildgebende Untersuchung. Sie zeigt regionale oder globale Ventrikelfunktion, Rechtsherzbelastung (Lungenembolie), Klappenerkrankung, Perikarderguss und Hypertrophie. Eine neue regionale Wandbewegungsstörung in einem Koronargebiet spricht für eine Ischämie. Eine apikale ballonförmige Dilatation des linken Ventrikels mit erhaltener oder verstärkter basaler Funktion spricht für Takotsubo [15,16]. Siehe auch Echokardiografie.

Koronarabklärung

Die Koronar-CT kommt in Betracht, wenn die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit als niedrig bis intermediär eingeschätzt wird und ein primärer Infarkt nicht wahrscheinlich ist; sie kann zeigen, ob eine obstruktive Stenose ein sekundäres Infarktmuster erklären kann (siehe Koronar-CT bei akutem Brustschmerz). Eine invasive Angiografie erfolgt bei Verdacht auf einen primären Infarkt: ST-Hebung oder gleichwertiges EKG, dynamische ischämische Veränderungen, anhaltender Schmerz oder hämodynamische Instabilität. Beim sekundären Infarkt ist die Angiografie keine Routine, sondern wird durch den Verdacht auf eine obstruktive koronare Herzkrankheit begründet, die die Behandlung ändert [1,3]. Zeigt die Angiografie keine obstruktiven Stenosen, der Patient hat aber eine akute Myokardschädigung, bleiben MINOCA, Takotsubo und Myokarditis als Erklärungen (siehe MINOCA).

Magnetresonanztomografie (CMR)

Die CMR ist die Schlüsseluntersuchung, wenn das Troponin hoch ist, die Koronararterien keine Obstruktion zeigen und die Ursache unklar ist. In einer klassischen Kohorte von 60 Patienten mit troponinpositivem Brustschmerz und nicht obstruktiven Koronararterien konnte die CMR bei 65 Prozent eine Erklärung finden: Myokarditis bei 50 Prozent, Herzinfarkt bei 11,6 Prozent und Kardiomyopathie bei 3,4 Prozent. Bei den übrigen 35 Prozent konnte die CMR einen bedeutsamen Infarkt oder eine Fibrose ausschließen [23]. Eine späte Kontrastmittelanreicherung (Late Gadolinium Enhancement), die einem Koronargebiet folgt und von der Innenseite der Wand ausgeht, spricht für eine ischämische Schädigung, während nichtischämische Muster wie intramural und subepikardial für eine Myokarditis sprechen [17]. Bei Takotsubo findet sich meist ein Ödem in den Regionen, die sich schlechter bewegen, während eine späte Anreicherung gewöhnlich fehlt [16]. Es ist das Muster im Myokard, nicht die Höhe des Troponins, das die Diagnose bestimmt.

Ursachen einer Troponinerhöhung ohne primären Infarkt

Die Mechanismen überlappen sich, und bei einem einzelnen Patienten wirken oft mehrere zusammen. Die Tabelle folgt der Einteilung der Mechanismen in der Fünften Definition [1], ergänzt um verminderte Elimination.

Tabelle. Ursachen der akuten Myokardschädigung, nach Mechanismus geordnet, nach der Universellen Definition [1].

Sepsis und kritische Erkrankung

Troponin ist bei Sepsis häufig erhöht, wobei Entzündung, Hypotonie, Tachykardie und Katecholamine zusammenwirken [1]. In einer systematischen Übersicht von 17 Studien mit 6 242 Erwachsenen mit Sepsis war ein erhöhtes hs-Troponin in der unadjustierten Analyse mit höherer Mortalität verbunden (OR 1,78), der Zusammenhang verschwand aber nach Adjustierung für Confounder (OR 1,06, 95-%-KI 0,99 bis 1,14) [11]. Troponin ist bei Sepsis also kein unabhängiges Maß für das Sterberisiko. Ein ischämischer Infarkt ist dennoch eine wichtige, oft übersehene Diagnose bei kritisch Kranken, und eine neu aufgetretene regionale Dysfunktion sollte eine kardiologische Beurteilung veranlassen [1]. Siehe Sepsis und septischer Schock.

Lungenembolie

Ein erhöhtes Troponin bei Lungenembolie zeigt eine Rechtsherzbelastung an und trägt prognostische Information. In einer Metaanalyse von 20 Studien (1 985 Patienten) starben 19,7 Prozent derjenigen mit erhöhtem Troponin und 3,7 Prozent derjenigen mit normalem (OR 5,24), und der Zusammenhang galt auch für hämodynamisch stabile Patienten [12]. Troponin ist zusammen mit der Bildgebung des rechten Ventrikels und klinischen Scores Teil der Risikostratifizierung der ESC [13]. An eine Lungenembolie sollte daher bei einem Patienten mit Dyspnoe und Troponinerhöhung gedacht werden, der zusätzlich Tachykardie, Hypoxämie oder Zeichen einer tiefen Venenthrombose hat (siehe Lungenembolie).

Schlaganfall und Subarachnoidalblutung

Eine Hirnschädigung führt zu Katecholaminausschüttung, EKG-Veränderungen und Troponinerhöhung. In einer Metaanalyse von 53 Studien war ein erhöhtes Troponin mit höherer Krankenhausmortalität bei ischämischem Schlaganfall (RR 3,80) und Subarachnoidalblutung (RR 2,23) verbunden, nicht aber bei intrazerebraler Blutung (RR 1,13, 95-%-KI 0,46 bis 2,79) [14]. Bei Schlaganfallpatienten mit Brustschmerz oder regionalen EKG-Veränderungen ist dennoch eine kardiale Abklärung nötig. Siehe ischämischer Schlaganfall und TIA.

Takotsubo und Myokarditis

Takotsubo kann in jeder Hinsicht einem STEMI ähneln: Brustschmerz, ST-Hebung und erhöhtes Troponin. Die Troponinerhöhung ist in der Regel moderat im Verhältnis zum Ausmaß der Ventrikeldysfunktion. Die Diagnose erfordert in der Regel eine Angiografie zum Ausschluss einer Culprit-Läsion und wird durch Echokardiografie oder Ventrikulografie bestätigt, die eine regionale Dysfunktion außerhalb eines einzelnen Gefäßgebiets zeigt [15,16]. Siehe Takotsubo. Bei Myokarditis sind Infektanamnese, Perikardschmerz und junges Alter typisch, und die Diagnose wird mit CMR und bei Bedarf Biopsie nach ESC 2025 bestätigt [17]. Siehe akute Myokarditis.

Herzinsuffizienz, Arrhythmie und Nierenerkrankung

Akute und chronische Herzinsuffizienz gehören zu den häufigen Ursachen einer Troponinerhöhung, wobei die Erhöhung die anhaltende oder akute hämodynamische Belastung widerspiegelt [1]. Schnelle Arrhythmien, sowohl Tachyarrhythmien als auch Bradyarrhythmien, können ebenfalls Troponin freisetzen [1]. Nierenerkrankungen erschweren die Interpretation der Werte: In einer Studie mit 46 927 Patienten lag hs-Troponin I bei 46 Prozent derjenigen mit eGFR unter 60 mL/min/1,73 m² und bei 16 Prozent der übrigen über der 99. Perzentile, und unter denen mit erhöhtem Wert war das Risiko für einen Infarkt vom Typ 1, Typ 4b oder kardiovaskulären Tod innerhalb eines Jahres bei eingeschränkter Nierenfunktion doppelt so hoch (24 gegenüber 12 Prozent) [24]. Eine Nierenerkrankung ist also kein Grund, eine steigende Kurve oder einen stark erhöhten Wert abzutun [1,24]. Siehe Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und kardiorenales Syndrom.

Anstrengung, Krebsbehandlung und Trauma

Starkes Ausdauertraining führt bei vielen Gesunden zu einer vorübergehenden Troponinerhöhung, die wahrscheinlich eine reversible Schädigung widerspiegelt, doch Mechanismen und klinische Bedeutung sind nicht vollständig geklärt [1,19]. Anthrazykline, ErbB-Inhibitoren, Tyrosinkinase-Inhibitoren, Immuntherapie und Strahlentherapie können das Herz schädigen, und die ESC-Leitlinie zur Kardio-Onkologie beschreibt die Überwachung der Herzbeteiligung während der laufenden Behandlung [1,18]. Beim stumpfen Thoraxtrauma sollten bei Ankunft EKG und Troponin I abgenommen werden: Normale Werte in beiden schließen ein stumpfes Herztrauma aus, während die Echokardiografie Hypotonie oder Arrhythmie vorbehalten bleibt und keine Screening-Methode ist [20].

Postoperative Myokardschädigung

Nach nichtkardialer Chirurgie ist die Myokardschädigung häufig und meist stumm. In der VISION-Kohorte (21 842 Patienten über 45 Jahre, hs-Troponin T gemessen 6 bis 12 Stunden postoperativ und täglich über drei Tage) erfüllten 17,9 Prozent die Kriterien für MINS (myocardial injury after non-cardiac surgery), und 93,1 Prozent von ihnen hatten keine ischämischen Symptome [21]. Die 30-Tage-Mortalität stieg mit dem Spitzenwert: 3,0 Prozent bei 20 bis unter 65 ng/L, 9,1 Prozent bei 65 bis unter 1 000 ng/L und 29,6 Prozent bei 1 000 ng/L oder höher, verglichen mit insgesamt 1,2 Prozent in der gesamten Kohorte [21]. Als MINS galt ein Spitzenwert ab 65 ng/L oder 20 bis unter 65 ng/L zusammen mit einer absoluten Veränderung von mindestens 5 ng/L [21]. Die Schwellenwerte gelten für den verwendeten Assay (Roche hs-Troponin T) und lassen sich nicht direkt auf andere Hersteller übertragen.

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Abbildung 2. 30-Tage-Mortalität nach nichtkardialer Chirurgie nach dem höchsten hs-Troponin T in den ersten drei postoperativen Tagen. Quelle: VISION [21].

MINS wird als prognostische Bezeichnung für die postoperative Myokardschädigung verwendet, und ein Infarkt setzt auch hier Hinweise auf eine Ischämie voraus [1,21]. Ein präoperativer Wert erleichtert die Interpretation, da erhöhte Ausgangswerte häufig sind. Siehe auch präoperative Beurteilung.

Prognose

Eine Myokardschädigung ist kein harmloser Laborbefund. In einer Zusammenfassung von 17 Studien aus neun Kohorten (120 734 Patienten), die wegen Verdachts auf ein akutes Koronarsyndrom abgeklärt wurden, war das Risiko für den kombinierten Endpunkt MACE (Infarkt oder kardiovaskulärer Tod) in allen Kategorien im Vergleich zu Patienten ohne Myokardschädigung erhöht. Der Unterschied zwischen den Gruppen liegt darin, wie die Patienten sterben: Beim Typ-2-Infarkt und bei akuter Myokardschädigung ist das Risiko, an einer nichtkardiovaskulären Ursache zu sterben, deutlich größer als beim Typ 1 [6].

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Abbildung 3. Ereignishäufigkeit pro 1 000 Patientenjahre nach Infarkt und Myokardschädigung bei Patienten, die wegen Verdachts auf ein akutes Koronarsyndrom abgeklärt wurden. Quelle: Boeddinghaus et al. [6].

Zwei Kohorten beleuchten den Langzeitverlauf. In Stockholm wurden 3 853 Patienten mit hs-Troponin T über 14 ng/L in der Notaufnahme durchschnittlich 3,9 Jahre lang verfolgt. Die Mortalität betrug 48 Prozent bei akuter Myokardschädigung, 44 Prozent bei Typ-2-Infarkt, 49 Prozent bei chronischer Myokardschädigung und 24 Prozent bei Typ-1-Infarkt. Adjustiert war das Sterberisiko bei akuter Schädigung (HR 1,21) und Typ-2-Infarkt (HR 1,46) höher als bei chronischer Schädigung [7]. In einer deutschen Kohorte mit 2 714 Patienten (Median 5,1 Jahre) war die unadjustierte Mortalität bei Myokardschädigung am höchsten, mit 81,6 Todesfällen pro 1 000 Patientenjahre, verglichen mit 55,9 bei irgendeinem Infarkttyp und 12,2 bei denen mit anderer Ursache der Brustschmerzen [8]. Die Patienten sind älter, haben mehr Begleiterkrankungen und sterben häufiger an anderen Erkrankungen als an Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Deshalb unterscheiden sich die Zahlen zwischen verschiedenen Analysen [6,7,8].

In SWEDEHEART hatte der Typ-2-Infarkt eine höhere unadjustierte Einjahresmortalität als Typ 1 (24,7 gegenüber 13,5 Prozent), war aber nach Adjustierung für Alter und Begleiterkrankungen gleichwertig (HR 1,03) [9]. Die Prognose spiegelt damit in hohem Maß die übrigen Erkrankungen des Patienten wider, nicht allein das Herz.

Management

Die Evidenzgrundlage für die Behandlung von Myokardschädigung und Typ-2-Infarkt ist begrenzt. In Schweden wurde bereits 2015 darauf hingewiesen, dass Behandlungsleitlinien für den Typ-2-Infarkt fehlten [10], und Sandoval und Jaffe stellen fest, dass der Zustand heterogen ist und die Versorgung individualisiert werden muss [5]. Die praktische Grundregel lautet, die Ursache zu behandeln, die Sauerstoffversorgung und die Belastung des Herzens zu optimieren und danach zu entscheiden, ob das Herz selbst abgeklärt werden muss.

Tabelle. Praktisches Management nach Ursache. Die Evidenz für spezifische Maßnahmen beim Typ-2-Infarkt und bei Myokardschädigung ist begrenzt [5,10].

Typ-2-Infarkt und Myokardschädigung

Patienten mit Typ-2-Infarkt erhielten in SWEDEHEART seltener eine invasive Behandlung und Thrombozytenaggregationshemmer als Patienten mit Typ 1. Sie waren älter und hatten mehr Begleiterkrankungen, unter anderem eingeschränkte Nierenfunktion und Anämie [9]. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung hat ihren Platz beim primären Infarkt mit akuter Atherothrombose und wird beim sekundären Infarkt oder bei Myokardschädigung nicht routinemäßig gegeben [1,5]. Wird dagegen bei einem Patienten mit sekundärem Infarkt eine obstruktive koronare Herzkrankheit nachgewiesen, sollen Sekundärprävention und Revaskularisation ebenso erwogen werden wie beim chronischen Koronarsyndrom, und die Entscheidung wird gemeinsam mit einem Kardiologen getroffen [1,5].

Postoperative Myokardschädigung

Bei MINS sollte der Patient von einem Kardiologen beurteilt und wegen der zugrunde liegenden Ursachen (Schmerz, Anämie, Hypotonie, Hypoxämie, Arrhythmie) behandelt werden. Antikoagulation wurde in einer einzelnen randomisierten Studie geprüft, MANAGE (1 754 Patienten innerhalb von 35 Tagen nach MINS), in der Dabigatran 110 mg zweimal täglich weniger schwere Gefäßereignisse als Placebo ergab (11 gegenüber 15 Prozent, HR 0,72, 95-%-KI 0,55 bis 0,93), ohne signifikanten Anstieg schwerer Blutungen (3 gegenüber 4 Prozent, HR 0,92) [22]. Therapieabbrüche in der Studie waren häufig (46 und 43 Prozent in den beiden Gruppen). Das Ergebnis ist ein Studienergebnis und keine Routinebehandlung, und eine etwaige Behandlung wird vom Kardiologen im Einzelfall entschieden [22].

Fallstricke: wenn der Wert nicht stimmt

Hs-Troponin wird mit Immunoassays gemessen, und analytische Interferenzen können sowohl falsch hohe als auch falsch niedrige Werte ergeben [25]. Drei Mechanismen sollte man kennen.

Tabelle. Analysebedingte Fehlerquellen bei hs-Troponin.

Eine vermutete Interferenz wird bestätigt, indem man das Labor kontaktiert, die Probe wiederholt und auf einer anderen Plattform analysiert [25]. Die Interferenz durch Biotin ist selten und hat ihre größte Bedeutung früh im Verlauf, wenn einzelne Proben entscheiden [26]. Ein unerklärtes, stabil erhöhtes Troponin ohne Herzerkrankung und mit normaler Echokardiografie sollte zur Kontaktaufnahme mit der Klinischen Chemie führen, bevor der Patient eine umfassende Abklärung durchläuft.

Nachsorge

Es gibt keinen etablierten Nachsorgealgorithmus für alle Patienten mit Myokardschädigung. Sinnvolle Maßnahmen auf der Grundlage der Prognosedaten [6,7] sind:

• Echokardiografie, falls sie während des Aufenthalts nicht erfolgt ist, um eine reduzierte Ejektionsfraktion, Hypertrophie, Klappenerkrankung oder regionale Dysfunktion zu entdecken.
• Kontrolle von Nierenfunktion, Hämoglobin, Schilddrüsenstatus, Blutdruck, Blutfetten und HbA1c.
• Prävention nach den üblichen Grundsätzen: Rauchstopp, Blutdruckbehandlung, Lipidsenkung und Diabeteskontrolle, da das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse hoch ist [6].
• Wiederholte Troponinmessung in stabiler Lage bei anhaltender unerklärter Erhöhung, mit Vergleich zum früheren Wert [1].
• Echokardiografische Kontrolle nach einigen Wochen bei Takotsubo [16], und bei Myokarditis nach Einschätzung des Kardiologen.

Wann überweisen oder einen Kardiologen konsultieren

• Verdacht auf primären Infarkt, der nicht ausgeschlossen werden kann: akutes Management nach ACS-Pfad.
• Myokardschädigung mit unklarer Ursache nach Echokardiografie, besonders wenn der Patient jung ist, Brustschmerz hat oder eine regionale Dysfunktion vorliegt.
• Verdacht auf Myokarditis, Takotsubo oder MINOCA, die eine CMR benötigen.
• Neu aufgetretene reduzierte Ejektionsfraktion oder ventrikuläre Arrhythmie.
• Chronische stabile Troponinerhöhung bei einem Patienten mit kardialen Symptomen, wenn die Ursache nicht geklärt ist.
• Postoperative Myokardschädigung (MINS) mit Symptomen, EKG-Veränderungen oder hohen Werten.

Häufige Fragen

Ist ein erhöhtes Troponin immer ein Herzinfarkt?

Nein. Troponin zeigt eine Myokardschädigung an. Ein Infarkt erfordert zusätzlich Hinweise auf eine Ischämie, zum Beispiel Symptome, ischämisches EKG, akute koronare Pathologie oder neue regionale Dysfunktion [1,2]. Viele Patienten haben eine akute oder chronische Schädigung aus anderen Ursachen [6].

Wie unterscheidet man akute von chronischer Myokardschädigung?

Durch serielle Proben. Steigende oder fallende Werte mit einer Veränderung von mehr als etwa 20 Prozent (bei niedrigen Werten assayspezifische absolute Deltas) sprechen für eine akute Schädigung, während stabile Werte bei mindestens zwei Messungen für eine chronische Schädigung sprechen [1,2,3]. Frühere Proben und Nachkontrollen in stabiler Lage liefern eine sicherere Grundlage.

Sollen Patienten mit Typ-2-Infarkt Acetylsalicylsäure und duale Thrombozytenaggregationshemmung erhalten?

Nicht als Routine. Die Behandlung richtet sich gegen die Ursache. Wird eine obstruktive koronare Herzkrankheit nachgewiesen, sollten Sekundärprävention und Revaskularisation individuell gemeinsam mit einem Kardiologen erwogen werden [1,5].

Welche Prognose hat eine Myokardschädigung?

Eine ungünstige. Das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Tod liegt in derselben Größenordnung wie beim Herzinfarkt, und bei älteren Patienten machen andere Erkrankungen einen großen Teil der Mortalität aus [6,7,8].

Wann ist ein Troponinwert falsch?

Bei Analysestörung durch heterophile Antikörper, Makrotroponin oder Biotin. Ein Wert, der nicht zur Klinik passt oder konstant hoch ist, sollte zur Kontaktaufnahme mit dem Labor führen [25,26,27].

Was tut man bei einem erhöhten Troponin nach einer Operation?

Beurteilung von Symptomen, EKG und Echokardiografie, Behandlung der Ursache und kardiologisches Konsil. Die postoperative Myokardschädigung ist meist stumm und prognostisch bedeutsam [1,21].

Quellen

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