Hypertensive Krise

Zusammenfassung

Hypertensive Krise ist ein Sammelbegriff für sehr hohen Blutdruck, der in der Akutphase eine Entscheidung erfordert. Entscheidend für das Vorgehen ist, ob der Patient eine neu aufgetretene oder verschlechterte blutdruckbedingte Organschädigung hat. Bei Organschädigung handelt es sich um einen hypertensiven Notfall (hypertensive emergency): Blutdruck von mindestens 180/110 mmHg nach ESC 2024, über 180/120 mmHg nach AHA/ACC 2025, zusammen mit einer Schädigung von Gehirn, Herz, Aorta, Nieren, Augen oder bei Schwangerschaft [1,2]. Der Zustand erfordert eine überwachte Behandlung und in der Regel eine titrierbare intravenöse Therapie.

Ohne Organschädigung liegt eine schwere asymptomatische Hypertonie vor, früher als hypertensive urgency bezeichnet. Diese Patienten sollen keine rasche intravenöse Blutdrucksenkung erhalten. Sie werden mit oraler Medikation behandelt und innerhalb von Tagen bis zu einer Woche wieder einbestellt [1,2,13]. Das Fehlen von Symptomen schließt eine Organschädigung nicht aus, daher ist eine kurze systematische Durchsicht von Gehirn, Herz, Aorta, Nieren und Augen erforderlich, bevor der Blutdruck als isoliert eingestuft wird.

Zielblutdruck und Senkungsgeschwindigkeit richten sich danach, welches Organ geschädigt ist. Beim akuten Aortensyndrom wird der systolische Blutdruck auf unter 120 mmHg und die Herzfrequenz auf 60 Schläge pro Minute oder weniger gesenkt, zuerst mit Betablockade. Bei Lungenödem und akutem Koronarsyndrom ist Nitroglycerin das Mittel der ersten Wahl. Beim Hirninfarkt wird der Druck nur vor einer Reperfusionstherapie oder bei Werten über etwa 220/120 mmHg gesenkt. Bei intrazerebraler Blutung liegt das Ziel je nach Leitlinie bei systolisch 130 bis 160 mmHg. Bei Präeklampsie wird der Druck auf unter 160/105 bis 110 mmHg gesenkt. Bei Phäochromozytom-Krise wird eine Alphablockade vor einer Betablockade gegeben [1,2,5,7].

Ohne organspezifisches Ziel gilt eine vorsichtige Regel: höchstens etwa 25 % Senkung in der ersten Stunde und danach schrittweise Normalisierung über 24 bis 48 Stunden [2]. Es gibt keine randomisierte Studie, die zeigt, dass ein Arzneimittel die Mortalität beim hypertensiven Notfall senkt, daher richtet sich die Wahl nach Organschädigung, Pharmakologie und Verfügbarkeit [2,14].

Mehrere der international gebräuchlichen Präparate fehlen in Schweden. Labetalol (Trandate), Esmolol (Brevibloc), Nitroglycerin, Metoprolol, Furosemid, Clonidin und Nitroprussid (Nipruss) sind in FASS, dem schwedischen Arzneimittelkompendium, gelistet. Urapidil, Nicardipin, Fenoldopam, Phentolamin als Injektion und intravenöses Hydralazin fehlen. Clevidipin ist zugelassen, aber nicht im Handel [16 bis 23]. Dosierung und Arzneimittelwahl werden weiter beschrieben in der Kurzübersicht zu Arzneimitteln und Dosierungen und der Kurzübersicht zur akuten Blutdrucksenkung.

Definitionen und Terminologie

Drei Gruppen von Begriffen werden parallel verwendet, was Verwirrung stiftet. Die Tabelle fasst zusammen, wie die Leitlinien sie beschreiben.

Das Scientific Statement der AHA von 2024 rät sowohl von hypertensive crisis als auch von hypertensive urgency ab, da die Begriffe zu unnötiger Behandlung ermuntern, und schlägt stattdessen hypertensive emergency bzw. asymptomatischen stark erhöhten Blutdruck vor [3]. Der Titel dieses Artikels folgt dem schwedischen Sprachgebrauch.

Es gibt keine Blutdruckgrenze, die den Zustand allein definiert. Bei gleichem Druck kann eine Organschädigung vorliegen oder fehlen, und die Geschwindigkeit des Anstiegs scheint wichtiger zu sein als der absolute Wert [4]. Eine Organschädigung kann auch unter 180/110 mmHg auftreten, zum Beispiel in der Schwangerschaft [3]. Die akute Organschädigung muss außerdem von der chronischen blutdruckbedingten Organschädigung abgegrenzt werden. Chronische Befunde wie linksventrikuläre Hypertrophie oder eingeschränkte Nierenfunktion zeigen eine langjährige Exposition, belegen aber nicht, dass gerade eine akute Schädigung abläuft [1].

Hintergrund und Epidemiologie

In einer amerikanischen Registerstudie machte der hypertensive Notfall etwa 2 von 1.000 Notaufnahmebesuchen Erwachsener aus und etwa 6 von 1.000 bei Patienten mit bekannter Hypertonie. Die Häufigkeit hat im Lauf der Zeit zugenommen, während die Mortalität gesunken ist, und die Krankenhausmortalität wird im Bereich von 0,2 bis 11 % angegeben [3]. AHA/ACC geben eine Krankenhausmortalität von etwa 10 % und eine kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von 20 bis 30 % innerhalb eines Jahres an. Die häufigsten Manifestationen sind akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem, neurologische Schädigung (Enzephalopathie, intrazerebrale Blutung, Hirninfarkt) und akutes Nierenversagen, während die Aortendissektion am seltensten ist [2]. Bei Patienten, die mit hypertensivem Notfall auf eine kardiologische Intensivstation aufgenommen wurden, lag die Mortalität bei 4,6 % gegenüber 0,8 % bei Hypertonie-Patienten ohne Notfall [4].

Die schwere asymptomatische Hypertonie ist deutlich häufiger. In einer Kohorte mit über zwei Millionen Praxisbesuchen erfüllten 4,6 % das Kriterium systolisch ≥180 oder diastolisch ≥110 mmHg. Bei den asymptomatischen Patienten war das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse sehr niedrig, 0,9 % nach sechs Monaten, und die Einweisung ins Krankenhaus verbesserte das Outcome nicht. Die meisten hatten nach sechs Monaten weiterhin einen unkontrollierten Blutdruck [13].

Risikofaktoren sind bekannte, aber unzureichend behandelte Hypertonie, mangelnde Adhärenz, hohes Alter, Diabetes, chronische Nierenerkrankung und frühere Herz-Kreislauf-Erkrankung [3]. In einer französischen Kohorte mit maligner Hypertonie waren die häufigsten Aufnahmegründe Sehstörungen (25 %), Schlaganfall (21 %) und Herzinsuffizienz (10 %), während die übrigen wegen hohen Blutdrucks oder unspezifischer Symptome kamen [9].

Ursachen und auslösende Faktoren

Die meisten Patienten haben eine zugrunde liegende Hypertonie, oft mit mangelnder Adhärenz oder kürzlich abgebrochener Behandlung. Auslöser und sekundäre Ursachen sollten bereits bei der ersten Beurteilung erfragt werden [1,4].

Bei vielen Patienten fällt der Blutdruck bei wiederholter Messung ohne Medikamente deutlich ab, und bei akutem Schmerz oder Stress normalisiert er sich oft, wenn die Beschwerden gelindert sind [1,4]. Das ist ein Grund, vor der Entscheidung über eine intravenöse Therapie erneut zu messen, aber kein Grund, den Druck abzutun, wenn Symptome oder Befund auf eine Organschädigung hinweisen.

Pathophysiologie

Bei chronisch erhöhtem Druck verschiebt sich die Autoregulation in Gehirn und Nieren zu höheren Drücken. Steigt der Druck schnell an und versagt die Autoregulation, entsteht eine kapilläre und endotheliale Schädigung mit Ödem, Mikroblutungen und Infarkten. Im hinteren Teil des Gehirns, wo die sympathische Innervation schwächer ist, entsteht leicht ein vasogenes Ödem. Die hypertensive Enzephalopathie ist eine der Ursachen des posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndroms (PRES), das mit parietookzipitalem Ödem im MRT zu sehen ist [4,10]. Bei maligner Hypertonie führt die Druckdiurese zu Volumenverlust und Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, wodurch die Wirkung von RAAS-Hemmern unvorhersehbar wird [4].

Dieselben Mechanismen erklären, dass eine zu rasche Senkung schädlich ist. Bei Patienten mit gestörter Autoregulation kann eine Senkung des mittleren arteriellen Drucks um mehr als 50 % einen ischämischen Schlaganfall und Tod verursachen [4]. Die Penumbra beim Hirninfarkt ist direkt druckabhängig [1].

Klinische Beurteilung

Anamnese und Befund

Zu erfragen sind Beginn und Verlauf der Symptome, bekannte Hypertonie und aktuelle Behandlung, Adhärenz und kürzliches Absetzen, verschreibungspflichtige und frei verkäufliche Arzneimittel, Drogen, Schwangerschaft oder kürzliche Entbindung sowie Zeichen einer sekundären Hypertonie. Typische Symptome sind Kopfschmerzen, Sehstörungen, Brustschmerz, Dyspnoe, Schwindel und neurologische Ausfälle. Bei hypertensiver Enzephalopathie können Somnolenz, Benommenheit, Krampfanfälle und kortikale Blindheit der Bewusstseinsminderung vorausgehen, während fokale Ausfälle selten sind und den Verdacht auf einen Schlaganfall wecken sollten [1].

Der Blutdruck wird an beiden Armen mit der richtigen Manschettengröße gemessen, und die Messung wird wiederholt. Pulse tasten, Herz und Lunge auskultieren, neurologischen Status erheben und den Augenhintergrund untersuchen. Eine Untersuchung des Augenhintergrunds wird empfohlen, wenn der Blutdruck 180/110 mmHg übersteigt [1]. Die Merkhilfe BARKH (brain, arteries, retina, kidney, heart) kann als Gedächtnisstütze dafür dienen, welche Organe zu bedenken sind [3].

Welche Organschädigung wird gesucht

Ein hoher Druck kann ebenso Folge eines anderen akuten Zustands wie dessen Ursache sein. Schlaganfall, akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion und Lungenembolie verursachen selbst einen Blutdruckanstieg, und hoher Blutdruck darf nicht zur Erklärung werden, die die Diagnostik des eigentlich zeitkritischen Zustands verzögert.

Diagnostik

Die Diagnostik soll beantworten, ob eine akute Organschädigung vorliegt, welches Organ betroffen ist und ob ein behandelbarer Auslöser vorhanden ist. Folgende Untersuchungen werden im europäischen Konsensus vorgeschlagen [4]:

• EKG und Augenhintergrund bei allen mit Verdacht auf einen Notfall.
• Hämoglobin, Thrombozyten, Kreatinin, Natrium, Kalium, Laktatdehydrogenase und Haptoglobin sowie Urinanalyse mit Quantifizierung von Protein und Sediment.
• Troponin, CK und Blutausstrich auf Schistozyten bei Indikation.
• Röntgen-Thorax oder Point-of-Care-Ultraschall bei Dyspnoe, Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz oder Ischämie.
• CT oder MRT des Gehirns bei neurologischen Symptomen, CT-Angiografie von Thorax und Abdomen bei Verdacht auf Aortenerkrankung, Nierensonographie bei Verdacht auf Abflusshindernis oder Nierenarterienstenose.

Ein Schwangerschaftstest bei Frauen im gebärfähigen Alter ist sinnvoll, da sich die Arzneimittelwahl ändert. Ein Verdacht auf Aortensyndrom, Schlaganfall und Lungenembolie ist unmittelbar nach dem jeweiligen eigenen Standard abzuklären und darf nicht auf die Blutdruckkontrolle warten, siehe Aortendissektion: Diagnostik und akutes Management und akuter Schlaganfall. Bei Hämolyse und Thrombozytopenie unterscheidet die ADAMTS13-Aktivität die TTP von der hypertensionsinduzierten Mikroangiopathie, bei der eine Blutdrucksenkung die Mikroangiopathie normalerweise innerhalb von 24 bis 48 Stunden bessert [4], siehe TTP.

Nach der Stabilisierung ist die sekundäre Hypertonie abzuklären, da Patienten mit hypertensivem Notfall ein erhöhtes Rezidivrisiko haben [1]. Die Abklärung auf primären Aldosteronismus, renovaskuläre Hypertonie, Nierenerkrankung und Phäochromozytom wird beschrieben in Hypertonie, Renin und Aldosteron und Phäochromozytom.

Behandlung

Grundsätze

Die ESC nennt drei Fragen, die die Behandlung steuern: welches Organ betroffen ist und ob es eine andere Maßnahme als die Blutdrucksenkung braucht, ob es einen auslösenden Grund oder einen gleichzeitigen Zustand gibt, der den Plan ändert (zum Beispiel Schwangerschaft), und welcher Zeitrahmen und welche Senkung sicher sind [1]. Intravenöse Arzneimittel mit kurzer Halbwertszeit sind ideal, da sie sich titrieren lassen, und erfordern ein Umfeld mit kontinuierlicher oder nahezu kontinuierlicher hämodynamischer Überwachung. Eine rasche, unkontrollierte oder übermäßige Senkung wird nicht empfohlen [1].

Die Evidenz ist schwach. Ein Cochrane-Review fand keine randomisierten Daten, die zeigen, dass blutdrucksenkende Arzneimittel Mortalität oder Morbidität beim hypertensiven Notfall senken oder dass eine Arzneimittelklasse besser ist als eine andere [14]. Die Arzneimittelwahl richtet sich daher nach Organschädigung, Pharmakologie, Komorbidität und lokaler Verfügbarkeit [2].

Schmerzen, Hypoxie, Harnverhalt und Entzug sind parallel zu behandeln. Sie dürfen die spezifische Behandlung nicht verzögern, wenn eine Organschädigung nachgewiesen ist.

Entscheidungsweg

flowchart TD
A["Blutdruck ab 180/110 mmHg"] --> B["Akute Organschädigung?<br>Gehirn, Herz, Aorta,<br>Niere, Augen, Schwangerschaft"]
B -->|Nein| C["Schwere asymptomatische Hypertonie:<br>orale Behandlung<br>und Wiedervorstellung innerhalb einer Woche"]
B -->|Ja| D["Welches Organ ist betroffen?"]
D --> E1["Aortensyndrom:<br>systolisch unter 120, Herzfrequenz 60 oder niedriger,<br>zuerst Betablockade"]
D --> E2["Lungenödem oder akutes Koronarsyndrom:<br>Nitroglycerin, Atemunterstützung"]
D --> E3["Hirninfarkt:<br>nur vor Reperfusion senken<br>oder bei über 220/120"]
D --> E4["Intrazerebrale Blutung:<br>systolisch 130 bis 160,<br>titrierbares Arzneimittel"]
D --> E5["Enzephalopathie, maligne Hypertonie:<br>mittlerer arterieller Druck minus 20 bis 25 %"]
D --> E6["Präeklampsie:<br>unter 160/105 bis 110,<br>Labetalol, Magnesium"]
D --> E7["Katecholaminkrise:<br>Alphablockade vor Betablockade"]

Ziel und Zeitrahmen je Szenario

Für die übrigen Fälle ohne eigenes Ziel geben AHA/ACC eine allgemeine Regel an: höchstens etwa 25 % Senkung in der ersten Stunde, danach schrittweise Normalisierung über 24 bis 48 Stunden [2].

Akutes Aortensyndrom

ESC 2024 empfiehlt eine sofortige Anti-Impuls-Therapie mit einem systolischen Ziel unter 120 mmHg und einer Herzfrequenz von 60 Schlägen pro Minute oder weniger. Intravenöse Betablockade, zum Beispiel Labetalol, ist das Mittel der ersten Wahl, und Vasodilatatoren können ergänzt werden. Bei spinaler Ischämie oder gleichzeitiger Hirnschädigung sollte ein höherer mittlerer arterieller Druck gehalten werden. Invasive Blutdrucküberwachung und Intensivbehandlung werden empfohlen, ebenso eine adäquate Schmerzlinderung, und Patienten, die konservativ behandelt werden können, wechseln nach 24 Stunden auf eine orale Betablockade [5]. ACC/AHA geben stattdessen an, dass die Herzfrequenz auf 60 bis 80 Schläge pro Minute gesenkt wird und dass Vasodilatatoren wegen Reflextachykardie nicht vor der Betablockade gegeben werden [6]. Die Betablockade ist bei akuter Aorteninsuffizienz, AV-Block oder Bradykardie kontraindiziert, und dann können Verapamil oder Diltiazem eingesetzt werden [6]. Siehe Aortendissektion: Diagnostik und akutes Management und akute Aortensyndrome.

Akutes Lungenödem und akute Herzinsuffizienz

Beim hypertensiven Lungenödem ist die Vasodilatation mit Nitroglycerin die Grundlage, zusammen mit CPAP oder anderer Atemunterstützung. In einer randomisierten Studie benötigten Patienten, die wiederholt hohe Nitratdosen zusammen mit niedrig dosiertem Furosemid erhielten, in 13 % eine mechanische Beatmung, verglichen mit 40 % bei hoch dosiertem Furosemid und niedrig dosiertem Nitrat [11]. Furosemid (40 mg intravenös laut FASS) wird bei Überwässerung gegeben, ist aber kein Blutdrucksenker und bei Hypovolämie kontraindiziert [20]. Betablocker sind kontraindiziert [2]. Siehe akutes Lungenödem und akute Herzinsuffizienz.

Akutes Koronarsyndrom

Bei Ischämie und hohem Druck soll die Nachlast (Afterload) gesenkt werden, ohne dass die Herzfrequenz steigt, da sonst der Sauerstoffbedarf zunimmt und die diastolische Füllung verkürzt wird [4]. AHA/ACC nennen Esmolol und Nitroglycerin als bevorzugte Alternativen, mit Labetalol und Nicardipin als weiteren Möglichkeiten. Die Betablockade ist bei mäßiger bis schwerer linksventrikulärer Herzinsuffizienz mit Lungenödem, Bradykardie, systolischem Druck unter 100 mmHg und AV-Block kontraindiziert [2]. Nitrate können eine ausgeprägte Hypotonie verursachen, wenn der Patient einen Phosphodiesterase-5-Hemmer eingenommen hat [2]. Siehe akutes Koronarsyndrom: Aufsättigungsdosen und Zeitgrenzen und Blutdruck und Komorbidität beim akuten Koronarsyndrom.

Hirninfarkt

Die zerebrale Autoregulation ist in der Penumbra gestört, daher fehlt für eine routinemäßige Senkung die Grundlage. Ohne Reperfusionstherapie gibt es keinen Beleg für eine aktive Senkung, wenn der Druck nicht extrem hoch ist (>220/120 mmHg). Dann kann eine moderate Senkung um etwa 15 % erfolgen [1,2]. Vor einer Thrombolyse soll der Druck unter 185/110 mmHg liegen und danach 24 Stunden lang unter 180/105 mmHg gehalten werden, was auch für die Thrombektomie gilt. ESO 2025 rät von einer aktiven Senkung auf unter 140 mmHg systolisch nach erfolgreicher Thrombektomie ab, auf Grundlage mehrerer Studien mit schlechterem funktionellem Outcome bei intensiver Senkung, und rät von einer routinemäßigen Blutdrucksenkung präklinisch ab [7]. AHA/ACC geben dasselbe als Klasse 3 (Schaden) an [2]. Bei stabilen Patienten mit Druck ≥140/90 mmHg nach drei Tagen wird empfohlen, die reguläre Behandlung einzuleiten oder wieder aufzunehmen [1]. Siehe Hirninfarkt: Thrombolyse und Thrombektomie und akuter Schlaganfall und Thrombolyse: Kurzübersicht.

Intrazerebrale Blutung

Erhöhter Druck steigert das Risiko einer Hämatomexpansion. Nach der ESC sollte eine Senkung innerhalb von 6 Stunden auf ein systolisches Ziel von 140 bis 160 mmHg erwogen werden, ein systolischer Abfall von mehr als 70 mmHg innerhalb einer Stunde wird nicht empfohlen, und das Ziel liegt in der intensiven Gruppe der Studien häufig bei 140 bis 160 [1]. AHA/ACC halten es für möglicherweise vorteilhaft, bei leichter bis mittelschwerer Blutung und systolisch 150 bis 220 mmHg über mindestens sieben Tage auf 130 bis unter 140 mmHg zu senken, und dass die Arzneimittel dann abzusetzen sind, wenn der Druck unter 130 fällt. Bei Druck über 220 mmHg ist eine kontinuierliche intravenöse Infusion sinnvoll, und eine vorsichtige Senkung auf 160 bis 180 mmHg kann angemessen sein. Große Schwankungen sollten vermieden werden [2]. In ATACH-2 brachte ein Ziel von 110 bis 139 mmHg keine Verbesserung bei Tod oder Funktionseinschränkung im Vergleich zu 140 bis 179 und doppelt so viele renale Nebenwirkungen (9,0 % gegenüber 4,0 %) [8]. ESO 2025 stützt die Aussage, dass systolisch <140 mmHg früh das Hämatomwachstum bei kleinen bis mittelgroßen Blutungen begrenzen kann, betont aber den unsicheren Nettonutzen [7]. Intravenöse Nitrate sollten vermieden werden, da die Venodilatation den intrakraniellen Druck erhöhen kann [2]. Siehe ischämischer Schlaganfall, intrazerebrale Blutung und TIA und Subarachnoidalblutung für die eigenen Ziele des Letzteren.

Hypertensive Enzephalopathie und maligne Hypertonie

Labetalol oder Nicardipin werden empfohlen, mit Nitroprussid als Alternative, und der mittlere arterielle Druck wird in den ersten Stunden um 20 bis 25 % gesenkt. Labetalol wird bei Enzephalopathie bevorzugt, da der zerebrale Blutfluss erhalten bleibt und der intrakranielle Druck nicht steigt [4]. Da die Patienten durch die Druckdiurese oft volumendepletiert sind, kann bei Blutdruckabfall Kochsalzlösung nötig sein, und RAAS-Hemmer sind zunächst zu vermeiden [4]. Bei unkomplizierter maligner Hypertonie wird das traditionelle intravenöse Regime infrage gestellt, und orale Arzneimittel haben eine kontrollierte Senkung ermöglicht [9]. ESC 2024 gibt an, dass orale ACE-Hemmer, ARB oder Betablocker in niedriger Anfangsdosis, zum Beispiel Captopril oder Metoprolol, funktionieren können, wenn die Behandlung stationär erfolgt [1]. Kurz wirksames Nifedipin soll nicht verwendet werden [4]. Ein nachgewiesenes PRES wird symptomatisch mit kontrollierter Senkung, Behandlung der Krampfanfälle und Korrektur der Auslöser behandelt [10].

Präeklampsie und Eklampsie

Die Präeklampsie wird durch die Entbindung geheilt, und die ESC empfiehlt eine intensive Blutdrucksenkung mit intravenösem Labetalol oder Nicardipin, um systolisch unter 160 und diastolisch unter 105 mmHg zu erreichen, mit Magnesiumsulfat bei schwerer Hypertonie und Proteinurie oder neurologischen Zeichen [1]. AHA/ACC geben an, dass ein innerhalb von 15 Minuten bestätigter Druck von mindestens 160/110 mmHg innerhalb von 30 bis 60 Minuten auf unter 160/110 gesenkt werden soll [2]. Bei schwerer Hypertonie in der Schwangerschaft ohne Präeklampsie empfiehlt die ESC intravenöses Labetalol, orales Methyldopa oder orales Nifedipin, während intravenöses Hydralazin die Zweitwahl ist [1]. Magnesiumsulfat wird als 4 g intravenös über 5 Minuten und danach 1 g pro Stunde gegeben, mit Hypotonie-Risiko bei gleichzeitigem Nifedipin. Ist der Druck nach 360 Minuten trotz zwei Arzneimitteln nicht kontrolliert, ist die Intensivmedizin hinzuzuziehen [1]. Diuretika werden vermieden, da das Plasmavolumen niedrig ist, während Nitroglycerin beim Lungenödem das Mittel der ersten Wahl ist [1]. ACE-Hemmer, ARB, Aliskiren, Atenolol, Mineralokortikoid-Antagonisten und Nitroprussid sind kontraindiziert [2]. Druckziele und Dosen sollen dem lokalen geburtshilflichen Protokoll folgen, siehe Schwangerschaftshypertonie und Präeklampsie.

Phäochromozytom und Sympathomimetika

Adrenerge Krisen werden mit intravenöser Alphablockade (Phentolamin, Doxazosin, Terazosin) oder Labetalol behandelt. Eine Betablockade wird erst nach adäquater Alphablockade gegeben, falls die Tachykardie bestehen bleibt [1]. Labetalol wurde in Einzelfällen mit paradoxem Druckanstieg in Verbindung gebracht, und Phentolamin, Nitroprussid oder Urapidil wurden bei Operationen eingesetzt [4]. Siehe Phäochromozytom.

Bei Kokain- und Amphetaminintoxikation werden zuerst Benzodiazepine gegeben. Erfordert der Blutdruck mehr, können Phentolamin, Nicardipin oder Nitroprussid erwogen werden, und bei koronarer Ischämie wird Nitroglycerin gegeben [4]. Bei Betablockade ist Vorsicht geboten [1,4], und Labetalol ist nach europäischem Konsensus relativ kontraindiziert [4], auch wenn kombinierte Alpha- und Betablocker wie Labetalol in einer systematischen Übersichtsarbeit begrenzter Qualität keine Nebenwirkungen zeigten [12]. Siehe Kokain und Amphetamin und Methamphetamin.

Nierenschädigung und thrombotische Mikroangiopathie

Bei hypertensivem akutem Nierenversagen sind Clevidipin, Fenoldopam und Nicardipin vorgeschlagene Alternativen [2]. Die sklerodermiebedingte renale Krise erfordert ACE-Hemmer und wird beschrieben in systemische Sklerose. Siehe auch akutes Nierenversagen.

Arzneimittel und Dosierungen

Die Dosen unten folgen dem FASS-Text, wo das Präparat in Schweden verfügbar ist. Für Präparate, die in FASS fehlen, werden internationale Dosen angegeben, und das geht deutlich hervor. Ausführlichere Tabellen finden sich in der Kurzübersicht zu Arzneimitteln und Dosierungen sowie in antihypertensive Arzneimittel und Arzneimittel in der Akutsituation.

Präparate, die in FASS gelistet sind

Präparate, die in FASS fehlen

FASS enthält Hydralazin nur als Tablette (Apresolin 25 mg). Enalaprilat (Renitec) ist nicht mehr zugelassen, und Phentolamin ist in FASS nur als Invicorp mit anderer Indikation gelistet [23]. Fehlende Präparate können eine Einzelimportgenehmigung (Lizenz) erfordern. Das lokale Sortiment ist vor der Verordnung zu prüfen.

Überwachung und Übergang auf orale Behandlung

Zu überwachen sind Blutdruck, Herzfrequenz, EKG, Atmung, Bewusstseinsgrad und Diurese. Ein arterieller Katheter wird beim Aortensyndrom, bei Behandlung mit Nitroprussid oder dann eingesetzt, wenn kleine Druckveränderungen die Organperfusion beeinflussen [2,5]. Bei Blutdruckabfall ist die Infusion zu reduzieren oder abzubrechen und die Hämodynamik sofort zu beurteilen. Der Bedarf an Vasopressoren oder eine neue Organbeteiligung rechtfertigen eine Intensivbehandlung. Ist das Ziel erreicht, wird mit Überlappung auf eine lang wirksame orale Behandlung gewechselt, und nach dem Beginn eines RAAS-Hemmers werden Kreatinin und Kalium kontrolliert.

Schwere asymptomatische Hypertonie

Bei Patienten ohne Organschädigung ist eine intravenöse oder schnell wirksame orale Senkung nicht indiziert. AHA/ACC raten bei stationären Patienten mit >180/120 mmHg ohne akute Organschädigung von intermittierender intravenöser oder oraler Zusatzbehandlung zur akuten Drucksenkung ab (Klasse 3, Schaden) und empfehlen, die schwere Hypertonie ohne Organschädigung stattdessen ambulant abzuklären und durch Einleitung, Wiederaufnahme oder Intensivierung der oralen Behandlung zu behandeln [2]. Eine spontane Senkung ohne Arzneimittel tritt bei 40 bis 50 % auf [2], und Beobachtungsstudien bringen die akute Behandlung mit schlechterem Outcome in Verbindung, unter anderem Nierenschädigung und Myokardschädigung [3]. Bedarfsverordnungen von Blutdrucksenkern bei einem bestimmten Wert sind zu vermeiden [3].

ESC 2024 beschreibt, dass diese Patienten normalerweise nicht aufgenommen werden müssen, dass eine orale Behandlung nach dem üblichen Algorithmus am besten ist und dass die Nachkontrolle zügig erfolgen soll, am besten innerhalb einer Woche [1]. Der Blutdruck wird mit korrekter Technik nach Ruhe erneut gemessen, Schmerzen und andere Auslöser werden abgeklärt, die Medikamentenliste wird durchgesehen und versäumte Behandlung wird wieder aufgenommen. Die orale Behandlung wird mit lang wirksamen Präparaten begonnen oder optimiert gemäß Hypertonie und antihypertensive Arzneimittel. Kurz wirksames Nifedipin soll nicht gegeben werden [4]. Wird in der Akutmedizin ein orales Präparat gegeben, sollte der Patient mindestens zwei Stunden beobachtet werden [4]. Der Patient soll Bescheid erhalten, bei welchen Symptomen eine erneute Akutbeurteilung erforderlich ist, wie Brustschmerz, Atemnot, neurologische Symptome und Sehverlust.

Nachsorge und Prognose

Das Überleben beim hypertensiven Notfall hat sich im Lauf der Zeit verbessert, aber die Patienten behalten ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen [1,4]. Die Kontrollen sollten engmaschig erfolgen, mindestens monatlich im spezialisierten Umfeld, bis der Zielblutdruck erreicht und die Organschädigung zurückgebildet ist [4]. Die Nachsorge umfasst eine bestätigende Heimblutdruckmessung oder 24-Stunden-Blutdruckmessung, die Kontrolle von Nierenfunktion und Proteinurie, die Beurteilung der Arzneimitteladhärenz, die Abklärung einer sekundären Hypertonie und die Beratung zur Lebensweise [1,4]. Eine langfristige Blutdruckkontrolle ist es, die Rückfälle verhindert [15].

Häufige Fehler

• Die Zahl behandeln, ohne dass eine Organschädigung vorliegt. Das führt zu Hypotonie, Nierenschädigung oder Ischämie ohne nachgewiesenen Nutzen [3,15].
• Zu schnell senken. Nach chronischer Hypertonie kann eine rasche Normalisierung eine zerebrale, koronare oder renale Ischämie verursachen [4].
• Vasodilatatoren vor der Betablockade beim Aortensyndrom geben [6].
• Betablocker beim Lungenödem oder vor der Alphablockade beim Phäochromozytom geben [1,2].
• Nitrate oder Nitroprussid bei intrazerebraler Blutung verwenden [2].
• Den Blutdruck nach erfolgreicher Thrombektomie aktiv unter 140 mmHg senken [7].
• ACE-Hemmer, ARB oder Nitroprussid in der Schwangerschaft verordnen [2].
• Schwangerschaft und Entbindung als Ursache vergessen. Immer fragen, auch postpartal.
• Kurz wirksames Nifedipin geben [4].
• Keine Nachsorge durchführen. Der Notfallbesuch ist oft Ausdruck einer unzureichenden chronischen Behandlung [4].

Häufige Fragen

Welcher Blutdruck gilt als hypertensive Krise?

Eine absolute Grenze gibt es nicht. Die ESC verwendet 180/110 mmHg und AHA/ACC 180/120 mmHg als Richtwerte, aber die Organschädigung ist entscheidend. Eine Organschädigung kann bei niedrigerem Druck auftreten, zum Beispiel in der Schwangerschaft, und Druck über 180/120 mmHg kann ohne akute Schädigung vorkommen [1,2,4].

Soll ein stark erhöhter Blutdruck ohne Symptome gesenkt werden?

Nein, nicht akut. Der Patient wird auf Organschädigung beurteilt, der Druck wird erneut gemessen und die orale Behandlung optimiert, mit Wiedervorstellung innerhalb von Tagen bis zu einer Woche. Die Einweisung ins Krankenhaus verbesserte das Outcome in einer großen Kohorte nicht [2,13].

Wie schnell darf der Blutdruck beim hypertensiven Notfall gesenkt werden?

Das hängt vom Organ ab. Die Aortendissektion erfordert eine rasche Senkung auf systolisch unter 120 mmHg, während beim Hirninfarkt ohne Reperfusion meist überhaupt nicht gesenkt werden soll. Für die übrigen gilt höchstens etwa 25 % in der ersten Stunde und danach schrittweise über 24 bis 48 Stunden [2,5].

Welche intravenösen Arzneimittel sind in Schweden verfügbar?

Labetalol (Trandate), Esmolol (Brevibloc), Nitroglycerin, Metoprolol, Furosemid, Clonidin und Nitroprussid (Nipruss) sind in FASS gelistet. Urapidil, Nicardipin, Fenoldopam, Phentolamin als Injektion und intravenöses Hydralazin fehlen, und Clevidipin ist nicht im Handel [16 bis 23].

Ist die hypertensive Krise dasselbe wie die maligne Hypertonie?

Nein. Maligne Hypertonie ist eine Form des hypertensiven Notfalls mit Mikroangiopathie und Retinopathie. Nicht jeder hypertensive Notfall ist maligne, und eine isolierte maligne Retinopathie kann manchmal mit oraler Medikation unter Beobachtung behandelt werden [1,9].

Quellen

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3. Bress AP et al. The Management of Elevated Blood Pressure in the Acute Care Setting: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2024. PMID: 38804130
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6. Isselbacher EM et al. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease. Circulation 2022. PMID: 36322642
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11. Cotter G et al. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998. PMID: 9482291
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16. Fass. Trandate injektionsvätska, lösning 5 mg/ml (Aspen Nordic). Fass-text baserad på produktresumé 2026-03-02. fass.se, läst 2026-11-04
17. Fass. Brevibloc infusionsvätska, lösning 10 mg/ml (Baxter Medical). Fass-text baserad på produktresumé 2026-05-01. fass.se, läst 2026-11-04
18. Fass. Nitroglycerin Karo Pharma infusionsvätska/koncentrat 1 mg/ml. Fass-text baserad på produktresumé 2020-11-16. fass.se, läst 2026-11-04
19. Fass. Seloken injektionsvätska, lösning 1 mg/ml (Recordati). Fass-text baserad på produktresumé 2026-02-26. fass.se, läst 2026-11-04
20. Fass. Furix injektionsvätska, lösning 10 mg/ml. Fass-text. fass.se, läst 2026-11-04
21. Fass. Klonidin injektionsvätska, lösning 150 mikrogram/ml (Clotaxip, Fass-text för hypertensiva kriser). fass.se, läst 2026-11-04
22. Fass. Cleviprex injektionsvätska, emulsion 0,5 mg/ml (Chiesi). Fass-text baserad på produktresumé 2025-01-10. fass.se, läst 2026-11-04
23. Fass. Läkemedelssökning efter urapidil, nikardipin, fenoldopam, fentolamin, hydralazin, enalaprilat, nitroprussid, nifedipin och glyceryltrinitrat. fass.se, genomförd 2026-11-04