STEMI (ST-Hebungsinfarkt): Diagnostik, Reperfusion und initiale Therapie

Zusammenfassung

Der STEMI, der ST-Hebungsinfarkt, ist ein akutes Koronarsyndrom, bei dem ein Koronargefäß meist durch einen Thrombus vollständig verschlossen ist und bei dem der Ausgang davon abhängt, wie schnell der Blutfluss wiederhergestellt wird. Die Diagnose wird anhand der Symptome und des 12-Kanal-EKG gestellt, nicht anhand von Troponin. Das EKG soll innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt registriert und beurteilt werden, und die Entscheidung über die Reperfusion fällt, bevor das Troponinergebnis vorliegt [1]. Ein EKG ohne klassische ST-Hebungen schließt einen Verschluss nicht aus. Etwa jeder vierte Patient, der als NSTEMI behandelt wird, hat ein akut verschlossenes Culprit-Gefäß [2,3], und mehrere Muster gelten als STEMI-Äquivalente: posteriorer Infarkt, de Winter, Wellens, Aslanger, Schenkelblock oder Schrittmacherrhythmus mit Ischämiezeichen sowie hyperakute T-Wellen [2].

Die primäre PCI ist die Erstlinientherapie, wenn der Führungsdraht die Läsion innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung passieren kann. Das Ziel sind höchstens 60 Minuten, wenn der Patient bereits in einer PCI-Klinik ist, und höchstens 90 Minuten bei notwendigem Transport [1]. Der Patient wird direkt in eine PCI-Klinik gebracht, wenn möglich direkt ins Katheterlabor. Ist die PCI nicht innerhalb von 120 Minuten möglich und liegt der Symptombeginn höchstens 12 Stunden zurück, wird eine Fibrinolyse gegeben, möglichst innerhalb von 10 Minuten nach Diagnosestellung, gefolgt von unverzüglichem Transport. Bleibt die Reperfusion nach 60 bis 90 Minuten aus, ist eine Rescue-PCI erforderlich, und nach erfolgreicher Fibrinolyse wird innerhalb von 2 bis 24 Stunden eine Angiografie durchgeführt [1]. Die Leitlinien der schwedischen Gesundheits- und Sozialbehörde (Socialstyrelsen) von 2018 nennen eine Thrombolyse innerhalb von 30 Minuten nach dem EKG, wenn die PCI nicht innerhalb von 120 Minuten erfolgen kann [4].

Acetylsalicylsäure, ein potenter P2Y12-Inhibitor (Ticagrelor oder Prasugrel) und unfraktioniertes Heparin werden vor der primären PCI gegeben. Sauerstoff wird nur bei einer Sättigung unter 90 % gegeben, Morphin nur bei starken Schmerzen und Nitroglycerin bei anhaltenden ischämischen Schmerzen, wenn der Blutdruck es zulässt [1]. Aortendissektion, aktive Blutung und frühere intrakranielle Blutung sind vor einer antithrombotischen Behandlung zu bedenken, besonders vor einer Fibrinolyse.

Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Mehrgefäßerkrankung sollten die übrigen signifikanten Stenosen behandelt werden, im selben Eingriff oder innerhalb von 45 Tagen [1,5], während bei kardiogenem Schock in der Regel nur die Culprit-Läsion akut behandelt wird [6]. Die Sekundärprävention beginnt während des stationären Aufenthalts und wird in Sekundärprävention nach Herzinfarkt: Medikamente, Rehabilitation und Lebensstil beschrieben. EKG-Kriterien und viele EKG-Fälle finden sich in STEMI: EKG, Diagnose, Kriterien und Behandlung.

Hintergrund und Epidemiologie

Definition und Terminologie

Nach der fünften Universaldefinition des Myokardinfarkts (2026) setzt die klinische Diagnose eine akute Myokardschädigung voraus, das heißt ein steigendes oder fallendes Troponin mit mindestens einem Wert über der geschlechtsspezifischen 99. Perzentile, zusammen mit Symptomen oder anderen Zeichen einer akuten Ischämie: neue ischämische EKG-Veränderungen oder pathologische Q-Zacken, bildgebende Zeichen einer akuten koronaren Pathologie oder eine neue regionale Wandbewegungsstörung [2]. Die fünfte Definition ordnet Infarkte in primäre, sekundäre und prozedurassoziierte Infarkte ein, und ein STEMI ist praktisch ein primärer Infarkt. Mehr zur neuen Klassifikation findet sich in Fünfte Universaldefinition des Myokardinfarkts.

STEMI wird in der Akutphase als Arbeitsdiagnose verwendet. Sie erfordert neue ST-Hebungen am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen, ohne Linksventrikelhypertrophie oder Linksschenkelblock [2]:

Schwedische Synonyme sind ST-höjningsinfarkt, STE-AKS (wenn das Troponinergebnis fehlt) und akut hjärtinfarkt med ST-höjning. Der Unterschied zum NSTEMI besteht allein darin, dass das EKG die ST-Hebungskriterien zeigt oder nicht zeigt, die therapeutische Konsequenz ist jedoch groß, da die STEMI-Kriterien Patienten mit totalem Verschluss erfassen, die ohne Verzögerung eine Reperfusion benötigen. Da die ST-Hebungskriterien eine beträchtliche Gruppe übersehen, spricht man heute auch vom Okklusionsinfarkt, OMI, der im Abschnitt über die Diagnostik und in Okklusionsinfarkt (OMI) und Nicht-Okklusionsinfarkt (NOMI) beschrieben wird.

Häufigkeit in Schweden

Etwa 20.300 Personen erlitten 2024 in Schweden einen akuten Herzinfarkt, rund 65 % waren Männer und ebenso viele waren 70 Jahre oder älter. Knapp 21 % von ihnen starben innerhalb von 28 Tagen, wobei auch Todesfälle vor Ankunft im Krankenhaus mitgezählt werden [7]. Die Statistik von Socialstyrelsen unterscheidet den STEMI nicht gesondert. Im schwedischen Herzregister SWEDEHEART waren 105.674 STEMI-Fälle von 1995 bis 2014 registriert, und in den zwei Jahrzehnten stieg der Anteil mit Reperfusion von 66,2 auf 81,7 % und der Anteil mit primärer PCI von 4,5 auf 78,0 %. Die Einjahresmortalität sank von 22,1 auf 14,1 %, doch die Verbesserung flachte nach etwa 2008 ab [8]. Die Zielwerte von Socialstyrelsen für die Reperfusion beim STEMI liegen bei mindestens 85 % für Patienten unter 80 Jahren und mindestens 70 % für ältere, und mindestens 90 % der Reperfusionsbehandlungen sollen innerhalb der Zielzeit erfolgen [4].

Die Risikofaktoren sind die der Atherosklerose im Allgemeinen: Alter, männliches Geschlecht, Rauchen, Diabetes, Hypertonie, erhöhtes LDL-Cholesterin, familiäre Belastung und Nierenerkrankung. Socialstyrelsen schätzt, dass das Rauchen für gut ein Fünftel aller akuten Herzinfarkte in Schweden verantwortlich ist [4]. Frauen haben häufiger weniger typische Symptome, was in Herzinfarkt bei Frauen beschrieben wird.

Pathophysiologie

Der STEMI entsteht meist durch einen akuten thrombotischen Verschluss eines epikardialen Koronargefäßes. Die Thrombose wird durch eine Plaqueruptur oder durch eine oberflächliche Erosion ausgelöst. Rupturierte Plaques haben typischerweise eine dünne fibröse Kappe, einen großen Lipidkern und viele Makrophagen, während Plaques mit Erosion matrixreich und lipidarm sind, kein ausgeprägtes Makrophageninfiltrat aufweisen und eine thrombozytenreichere Thrombose hervorrufen. Der Anteil der Erosionen dürfte mit besserer Kontrolle des LDL-Cholesterins zunehmen [9]. Seltenere Ursachen sind die spontane Koronardissektion, die koronare Embolie und der Vasospasmus. Bei einem Teil der Patienten mit Infarktdiagnose fehlt eine obstruktive koronare Herzkrankheit, was in MINOCA beschrieben wird.

Der totale Verschluss führt zu transmuraler Ischämie: Der unterbrochene Blutfluss betrifft die gesamte Wanddicke im versorgten Areal, was eine ST-Hebung und, ohne Reperfusion, eine fortschreitende Nekrose vom Endokard nach außen verursacht. Die Größe der Nekrose wird bestimmt von der Lokalisation des Verschlusses, dem Kollateralfluss, dem Sauerstoffbedarf des Myokards, davon, ob der Verschluss intermittierend ist, und vor allem von der Zeit bis zur Reperfusion. Eine ausgedehnte Ischämie führt zu elektrischer Instabilität, und Kammerflimmern ist eine wichtige Todesursache in der ersten Phase.

Die Reperfusion rettet nicht das gesamte Gewebe. Die mikrovaskuläre Obstruktion, das sogenannte No-Reflow, bedeutet, dass die Perfusion trotz offener epikardialer Arterie eingeschränkt bleibt, und ist mit schlechterer Prognose verbunden [10]. Der Reperfusionsschaden trägt zur endgültigen Infarktgröße bei, und gerade deshalb werden ST-Resolution und klinischer Verlauf nach dem Eingriff beurteilt, nicht allein das Angiografiebild.

Klinisches Bild

Typisch ist ein zentraler Druck, ein Schweregefühl oder ein Schmerz in der Brust, der länger als 15 bis 20 Minuten anhält und in Arme, Hals, Kiefer, Rücken oder Epigastrium ausstrahlen kann. Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Atemnot und Todesangst sind häufig. Brustschmerz ist das häufigste Symptom und tritt bei Frauen und Männern mit ähnlicher Sensitivität auf [2]. Frauen haben häufiger Schwindel, Synkope, Übelkeit, Kiefer- oder Rückenschmerzen, Atemnot und Müdigkeit, und ältere Patienten sowie Patienten mit Diabetes können Dyspnoe, Schwäche oder epigastrische Schmerzen als dominierendes Symptom haben [1]. Fehlender Brustschmerz darf das EKG nicht verzögern. Die Differenzialdiagnostik bei Brustschmerz wird in Brustschmerz: Differenzialdiagnosen und Management beschrieben.

Die Anamnese soll so rasch wie möglich den Zeitpunkt des Beginns der aktuellen ischämischen Episode klären (nicht das erste kurzzeitige Unwohlsein), außerdem frühere Infarkte, PCI oder Bypass, Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer, das Blutungsrisiko, frühere Schlaganfälle, kürzliche Operationen oder Traumata, den Verdacht auf Aortendissektion und frühere EKG. Im Status werden Atemweg, Atmung und Kreislauf parallel zum EKG beurteilt. Gesucht wird nach Hypotonie und peripherer Kälte (Schock), Lungenödem, Halsvenenstauung bei freien Lungenfeldern (Rechtsventrikelinfarkt), neuem systolischem Herzgeräusch (Papillarmuskelruptur oder Septumdefekt), Pulsdefizit und Blutdruckdifferenz zwischen den Armen (Dissektion), Bradykardie, AV-Block und ventrikulären Arrhythmien. Rhythmusüberwachung, Defibrillatorbereitschaft und ein intravenöser Zugang werden etabliert, ohne die Reperfusion zu verzögern.

Abklärung und Diagnostik

Präklinische Organisation

Bei Verdacht auf STEMI soll der Patient mit dem Rettungswagen kommen, nicht im Privatfahrzeug. Der Rettungsdienst registriert und beurteilt das 12-Kanal-EKG oder übermittelt es, wählt die richtige Zielklinik und kündigt das Katheterlabor vor. Die Verzögerung vom ersten medizinischen Kontakt bis zur Klinik macht etwa die Hälfte der gesamten Systemverzögerung aus; in einer Metaanalyse von 100 Studien lag der Mittelwert bei 41 Minuten, und jede Zunahme um 10 Minuten verringerte den Anteil mit Reperfusion innerhalb von 90 Minuten um 10,6 % [11]. Ein präklinisches EKG mit Voranmeldung war mit einer um 26 Minuten kürzeren Door-to-Balloon-Zeit und mit niedrigerer Kurzzeitmortalität verbunden (OR 0,72) [12], die digitale EKG-Übertragung mit einer um etwa 33 Minuten kürzeren Zeit von der Klinikankunft bis zur Intervention [13]. Die direkte Aufnahme im Katheterlabor verkürzte die Verzögerung um 16 bis 47 Minuten im Vergleich zur Aufnahme über die Notaufnahme [14].

Die Systemverzögerung, die Zeit vom ersten Kontakt bis zur Reperfusion, hängt mit der Mortalität zusammen. In einer dänischen Registerstudie mit 6.209 Patienten mit primärer PCI betrug die Langzeitmortalität 15,4 % bei einer Systemverzögerung von 0 bis 60 Minuten und 30,8 % bei 181 bis 360 Minuten, und jede Stunde Verzögerung ergab eine adjustierte HR von 1,10 [15]. Das spricht dafür, die gesamte Kette zu messen und zu verbessern, nicht nur die Door-to-Balloon-Zeit.

EKG bei Verdacht auf STEMI

Das EKG soll innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt registriert und beurteilt werden. Ist das EKG nicht diagnostisch, die Symptome bestehen aber fort, wird es wiederholt, zum Beispiel nach 10 bis 15 Minuten und bei jeder Veränderung, da die koronare Thrombose dynamisch ist. Der Vergleich mit früheren EKG erfolgt, sofern dies ohne Zeitverlust möglich ist. Die ST-Strecke wird am J-Punkt gemessen, die Kriterien stehen in der Tabelle oben. Konvexe oder gerade ST-Hebungen, reziproke ST-Senkungen und hyperakute T-Wellen erhärten den Verdacht. Bei einer akuten koronaren Pathologie ist die ST-Hebung typischerweise regional und wird oft von reziproken Senkungen begleitet, während Perikarditis und frühe Repolarisation eine diffusere Hebung ohne reziprokes Muster verursachen [2].

Die Lokalisation des Infarkts lässt sich aus dem EKG abschätzen:

V3R und V4R werden bei inferiorem STEMI abgeleitet, besonders bei Hypotonie oder Halsvenenstauung, und V7 bis V9 bei ST-Senkung in V1 bis V3 mit dominanter R-Zacke oder bei Verdacht auf einen Verschluss des Ramus circumflexus [2].

Okklusionsinfarkt ohne klassische ST-Hebung

Bei bis zu jedem vierten Patienten, der als NSTEMI behandelt wird, liegt ein akuter Verschluss des Culprit-Gefäßes vor [2,3]. Diese Patienten haben eine höhere Mortalität und häufiger schwere Ereignisse als NSTEMI ohne Verschluss [3]. In einem US-amerikanischen Kollektiv erhielten nur 28 % der Patienten mit Verschluss, aber ohne STEMI-Kriterien, innerhalb von 90 Minuten eine Koronarangiografie, verglichen mit 76 % derjenigen, die die STEMI-Kriterien erfüllten [16]. Der Begriff OMI bezieht sich genau darauf, und die fünfte Universaldefinition gibt an, dass mehrere EKG-Muster in der richtigen klinischen Situation als STEMI-Äquivalente betrachtet werden können [2]:

• Posteriorer Infarkt: ST-Senkung von mindestens 1 mm in V1 bis V3, besonders mit dominanter R-Zacke, bestätigt durch ST-Hebung in V7 bis V9.
• de Winter: aszendierende ST-Senkung mit hohen, symmetrischen T-Wellen in V2 bis V5, oft zusammen mit einem Verschluss der proximalen LAD [17].
• Wellens: biphasische oder tief negative T-Wellen in V2 und V3 in einer schmerzfreien Phase, die auf eine kritische LAD-Stenose hindeuten und einem Vorderwandinfarkt vorausgehen können [18].
• Aslanger: ST-Hebung isoliert in Ableitung III mit ST-Senkung in einer der Ableitungen V4 bis V6 und positiver T-Welle [19].
• Hyperakute T-Wellen: breite, symmetrische und unverhältnismäßig hohe T-Wellen in benachbarten Ableitungen, oft das erste Zeichen und vorübergehend.
• Ausgedehnte ST-Senkung mit ST-Hebung in aVR kann eine Erkrankung des linken Hauptstamms oder eine balancierte Dreigefäßerkrankung widerspiegeln, aber auch eine globale subendokardiale Ischämie bei Schock, schwerer Anämie oder Hypoxämie. Die Klinik bestimmt, ob eine akute Angiografie nötig ist.
• Neuer oder vermutlich neuer Links- oder Rechtsschenkelblock zusammen mit weiteren Ischämiezeichen sowie Schrittmacherrhythmus bei entsprechendem klinischem Verdacht.

Schenkelblock und Schrittmacherrhythmus

Ein neuer Linksschenkelblock ist für sich genommen nicht diagnostisch, doch nach ESC 2023 sollen Patienten mit Links- oder Rechtsschenkelblock oder Schrittmacherrhythmus und hohem klinischem Verdacht auf eine laufende Ischämie wie ein STEMI behandelt werden, unabhängig davon, ob der Schenkelblock bereits bekannt war [1]. Die EKG-Beurteilung stützt sich auf die Sgarbossa-Kriterien: konkordante ST-Hebung von mindestens 1 mm, konkordante ST-Senkung von mindestens 1 mm in V1 bis V3 sowie diskordante ST-Hebung von mindestens 5 mm [20]. Die Modifikation nach Smith ersetzt den letzten Punkt durch ein proportionales Kriterium, eine ST-Hebung im Verhältnis zur vorangehenden S-Zacke von 25 % oder mehr, und verbessert die Sensitivität [21]. Werden die Kriterien nicht erfüllt, schließt das einen Verschluss nicht aus, und bei anhaltenden Symptomen, Instabilität oder starkem Verdacht darf die Angiografie nicht verzögert werden. Mehr dazu in Linksschenkelblock bei akutem Koronarsyndrom.

Laboruntersuchungen und Echokardiographie

Hochsensitives Troponin wird zusammen mit Blutbild, Elektrolyten, Kreatinin, Glukose und Gerinnungsparametern bestimmt, das Ergebnis soll jedoch nicht abgewartet werden. Troponin ist kurz nach Symptombeginn oft normal und schließt einen STEMI nicht aus (Troponin I und T). Der Kreatininwert darf eine akute Angiografie nicht verzögern.

Eine akute fokussierte Echokardiographie ist wertvoll bei diagnostischer Unsicherheit, Schock, Herzinsuffizienz, Verdacht auf mechanische Komplikation oder bei Differenzialdiagnosen wie Aortendissektion, Lungenembolie und Tamponade. Eine regionale Hypokinesie spricht für eine Ischämie, kann aber alt sein. Die Echokardiographie darf die Angiografie bei eindeutigem STEMI nicht verzögern, und die Computertomographie der Koronargefäße hat keinen Stellenwert, wenn eine akute Reperfusion indiziert ist.

Differenzialdiagnosen

Mehrere Erkrankungen verursachen Brustschmerz und ST-Hebung. Die Beurteilung muss das Risiko einer unnötigen Angiografie gegen das Risiko abwägen, einen Verschluss zu übersehen. Weitere Ursachen werden in ST-Hebungen und Differenzialdiagnostik beschrieben.

Eine Aortendissektion kann ein Koronargefäß verschließen, meist die rechte Koronararterie, und einen echten inferioren STEMI verursachen. Der Verdacht muss vor allen antithrombotischen Medikamenten und besonders vor einer Fibrinolyse geweckt werden.

Behandlung

Initiale Maßnahmen vor der Reperfusion

Der Patient bleibt in Ruhe und wird kontinuierlich überwacht. Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie werden mit sofortiger Defibrillation behandelt, symptomatische Bradykardie oder höhergradiger AV-Block mit Atropin und Bereitschaft für temporäres Pacing.

Sauerstoff wird bei einer Sättigung unter 90 % gegeben, nicht aber routinemäßig bei normoxämischen Patienten. In der schwedischen registerbasierten Studie DETO2X, die 6.629 Patienten mit Infarktverdacht und einer Sättigung von mindestens 90 % randomisierte, ergab die routinemäßige Sauerstoffgabe keinen Unterschied in der Einjahresmortalität (5,0 gegenüber 5,1 %) [22].

Nitroglycerin kann bei ischämischen Schmerzen oder Hypertonie gegeben werden, wenn der systolische Blutdruck ausreicht, nicht aber bei Hypotonie, Bradykardie, Verdacht auf Rechtsventrikelinfarkt oder Behandlung mit Phosphodiesterase-5-Hemmern. Intravenöse Opioide, zum Beispiel Morphin, sollten bei starken Schmerzen erwogen werden. Sie können Hypotonie und Atemdepression verursachen und die Aufnahme oraler P2Y12-Inhibitoren verzögern, doch Beobachtungsdaten haben keine schlechteren Ergebnisse gezeigt [1,23]. NSAR und COX-2-Hemmer dürfen beim akuten Herzinfarkt nicht gegeben werden.

Eine intravenöse Betablockade, vorzugsweise mit Metoprolol, sollte bei Aufnahme bei Patienten erwogen werden, die eine primäre PCI erhalten sollen, wenn sie keine Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz haben und der systolische Blutdruck über 120 mm Hg liegt. Die Empfehlung beruht auf relativ kleinen randomisierten Studien wie METOCARD-CNIC und EARLY-BAMI, in denen die Infarktgröße der primäre Endpunkt war [1,24,25]. Die Behandlung mit Betablockern nach dem Infarkt wird unter der Überschrift zur Versorgung nach PCI behandelt.

Antithrombotische Therapie

Acetylsalicylsäure wird sofort gegeben, sofern keine sichere schwere Allergie oder lebensbedrohliche Blutung vorliegt. Bei primärer PCI sind Ticagrelor oder Prasugrel die erste Wahl, und ISAR-REACT 5 zeigte weniger Todesfälle, Infarkte und Schlaganfälle mit Prasugrel als mit Ticagrelor [1,26]. Beide sind Clopidogrel überlegen [27,28]. Prasugrel ist bei früherem Schlaganfall oder früherer TIA kontraindiziert, und laut Fachinformation wird es ab 75 Jahren in der Regel nicht empfohlen; wird es dennoch angewendet, werden 5 mg täglich gegeben, ebenso bei einem Gewicht unter 60 kg [29]. Clopidogrel wird bei Fibrinolyse verwendet und wenn die potenteren Substanzen ungeeignet sind. Die Vorbehandlung mit P2Y12-Inhibitoren vor der Angiografie verbesserte den koronaren Blutfluss in ATLANTIC nicht, wo der Zeitgewinn nur 31 Minuten betrug [30], und der Zeitpunkt richtet sich nach dem lokalen Protokoll. Die US-amerikanischen Leitlinien empfehlen Ticagrelor oder Prasugrel, ohne sie zu priorisieren [31]. Die Empfehlungen von Socialstyrelsen von 2018 liegen zeitlich vor ISAR-REACT 5 und priorisieren Ticagrelor (Priorität 2) vor Prasugrel (Priorität 3) und Clopidogrel (Priorität 5) [4].

Unfraktioniertes Heparin ist das Standardantikoagulans bei primärer PCI. Intravenöses Enoxaparin ist eine gleichwertige Alternative, und in ATOLL verringerte es mehrere sekundäre ischämische Endpunkte ohne signifikant mehr schwere Blutungen [32]. Bivalirudin kann erwogen werden, besonders bei hohem Blutungsrisiko oder heparininduzierter Thrombozytopenie. In HORIZONS-AMI ergab Bivalirudin weniger Blutungen, aber mehr akute Stentthrombosen [33,34]. In der schwedischen Studie VALIDATE-SWEDEHEART, in der die meisten einen radialen Zugang und einen potenten P2Y12-Inhibitor ohne routinemäßigen GP-IIb/IIIa-Inhibitor erhielten, war der kombinierte Endpunkt Tod, Infarkt oder größere Blutung mit Bivalirudin (12,3 %) ebenso häufig wie mit Heparin (12,8 %) [35]. Fondaparinux wird nicht als alleiniges Antikoagulans bei primärer PCI empfohlen, kann aber bei Fibrinolyse angewendet werden; Socialstyrelsen priorisiert Fondaparinux (Priorität 3) bei STEMI, der keine Reperfusion erhält [1,4]. GP-IIb/IIIa-Inhibitoren werden vor der Angiografie nicht routinemäßig gegeben, können aber als Rescue-Therapie bei großer Thrombuslast, langsamem Blutfluss oder thrombotischer Komplikation angewendet werden [1,4].

Die Dosen beim akuten STEMI müssen an Alter, Gewicht, Nierenfunktion, gleichzeitige Antikoagulation und lokales Protokoll angepasst werden:

Dosen und Zeitgrenzen für das akute Koronarsyndrom insgesamt sind in Akutes Koronarsyndrom: Aufsättigungsdosen und Zeitgrenzen zusammengefasst.

Wahl der Reperfusionsstrategie

flowchart TD
A["Verdacht auf STEMI<br>12-Kanal-EKG innerhalb von 10 min"] --> B["Laufende Ischämie und<br>diagnostisches EKG oder Äquivalent"]
B --> C["Symptome höchstens 12 Stunden"]
C -->|"Ja"| D["Führungsdraht passiert die Läsion<br>innerhalb von 120 min nach Diagnose"]
D -->|"Ja"| E["Direkt in die PCI-Klinik<br>und ins Katheterlabor"]
D -->|"Nein"| F["Kontraindikationen<br>gegen Fibrinolyse prüfen"]
F -->|"Keine"| G["Fibrinolyse so rasch wie möglich<br>Ziel innerhalb von 10 min"]
F -->|"Vorhanden"| E
G --> H["Sofortiger Transport<br>in die PCI-Klinik"]
H --> I["Beurteilung nach 60 bis 90 min<br>Schmerz, ST-Resolution, Kreislauf"]
I -->|"Erfolglose Reperfusion"| J["Akute Rescue-PCI"]
I -->|"Erfolgreiche Reperfusion"| K["Koronarangiografie<br>innerhalb von 2 bis 24 Stunden"]
C -->|"Nein"| L["Akute PCI bei fortbestehender Ischämie,<br>Schock, Arrhythmie oder Herzinsuffizienz"]

Die Zeiten werden in europäischen und US-amerikanischen Leitlinien unterschiedlich gerechnet. Die ESC gibt an, wie lange es von der Diagnose bis zur Passage des Führungsdrahts dauern darf, während AHA/ACC vom ersten medizinischen Kontakt bis zur Aktivierung des ersten Devices (FMC-to-Device-Zeit) rechnen: höchstens 90 Minuten oder 120 Minuten, wenn der Patient verlegt werden muss [1,31].

Die primäre PCI ist wirksamer als die Fibrinolyse, doch der Vorteil schrumpft mit zunehmender Zeit bis zum Eingriff [4]. Die Zeitgrenze von 120 Minuten beruht auf Analysen dazu, wann der Vorteil der PCI verschwindet [38], und die PCI ergab in einer Übersicht von 23 randomisierten Studien eine niedrigere Mortalität, weniger Reinfarkte und weniger Schlaganfälle als die Fibrinolyse [39]. Die Zeitziele sind Systemziele und kein Grund, auf die PCI zu verzichten, wenn bereits eine geringfügige Verzögerung eingetreten ist. Bei Schock, mechanischer Komplikation oder Kontraindikation gegen Fibrinolyse kommt die primäre PCI auch bei längerer Transportzeit in Frage. Bei einer Symptomdauer über 12 Stunden kommt die PCI in Frage, wenn die Ischämie fortbesteht, und sie kann bei 12 bis 48 Stunden erwogen werden. Die routinemäßige Eröffnung eines persistierend verschlossenen Infarktgefäßes bei einem symptomfreien Patienten mehrere Tage später ist nicht indiziert [1].

Primäre PCI

Der radiale Zugang wird empfohlen, wenn der Operateur die Technik beherrscht, da er Blutungskomplikationen und Mortalität im Vergleich zum femoralen Zugang verringert [31,40]. Es werden medikamentenfreisetzende Stents verwendet. Die routinemäßige manuelle Thrombusaspiration wird nicht empfohlen: In einer Individualdaten-Metaanalyse mit 18.306 Patienten verringerte sie den kardiovaskulären Tod innerhalb von 30 Tagen nicht signifikant, und Schlaganfall oder TIA tendierten zur Zunahme [41]. Die intravaskuläre Bildgebung (IVUS oder OCT) bei der PCI ist in den US-amerikanischen Leitlinien eine starke Empfehlung [31]. Mehr zum Eingriff in PCI.

Mehrgefäßerkrankung und komplette Revaskularisierung

Bei hämodynamisch stabilen Patienten wird das Infarktgefäß akut behandelt. Signifikante Stenosen in anderen Gefäßen sollten anschließend revaskularisiert werden, im Indexeingriff oder innerhalb von etwa 45 Tagen, je nach Anatomie, Kontrastmittelbelastung und Klinik [1]. In COMPLETE verringerte die komplette Revaskularisierung den kardiovaskulären Tod oder den erneuten Infarkt von 10,5 auf 7,8 % bei einer medianen Nachbeobachtung von drei Jahren [5], und DANAMI-3-PRIMULTI zeigte ein niedrigeres Risiko für den kombinierten Endpunkt mit physiologiegesteuerter Komplettierung, vor allem durch weniger erneute Revaskularisierungen [42]. COMPARE-ACUTE wies in dieselbe Richtung, und MULTISTARS AMI zeigte, dass die sofortige komplette PCI bei selektierten stabilen Patienten mindestens ebenso gut war wie ein späterer geplanter Eingriff [43,44]. Die Leitlinie von Socialstyrelsen von 2018 ordnet die PCI nicht infarktbezogener Gefäße der Kategorie „Forschung und Entwicklung“ (FoU) zu und liegt zeitlich vor diesen Studien [4]. Bei kardiogenem Schock wird in der Regel nur die Culprit-Läsion akut behandelt: In CULPRIT-SHOCK waren Tod oder Nierenversagen mit Nierenersatztherapie nach 30 Tagen bei initialer PCI allein des Infarktgefäßes seltener als bei sofortiger Mehrgefäß-PCI (45,9 gegenüber 55,4 %) [6].

Fibrinolyse und pharmakoinvasive Strategie

Eine Fibrinolyse kommt in Frage, wenn alle folgenden Bedingungen erfüllt sind: diagnostisches EKG mit laufender Ischämie, Symptomdauer in der Regel höchstens 12 Stunden, die primäre PCI kann nicht innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung durchgeführt werden, keine Kontraindikationen und ein erwarteter Nutzen, der das Blutungsrisiko überwiegt [1]. Die Behandlung ist in den ersten Stunden nach Symptombeginn am wirksamsten [45]. Die ESC bevorzugt eine fibrinspezifische Substanz, vorzugsweise Tenecteplase als einzelnen intravenösen Bolus [1,46]. Die Fachinformation von Metalyse nennt eine Indikation innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn, was enger ist als die zwölf Stunden der ESC [47]. Nach der Fibrinolyse wird der Patient unabhängig vom Ergebnis direkt in eine PCI-Klinik transportiert.

Socialstyrelsen beschreibt, dass die Thrombolyse in Schweden vor allem in Landesteilen mit langen Transportwegen zu PCI-Kliniken angewendet wird und dass die PCI in angemessener Zeit bereits in großen Teilen des Landes möglich ist. Für die Gebiete, in denen die PCI regelmäßig nicht rechtzeitig erfolgen kann, sollte die Thrombolyse verfügbar sein, in vielen Fällen präklinisch [4]. Die präklinische Fibrinolyse mit anschließendem systematischem Transport kann eine ähnliche Kurzzeitmortalität wie die primäre PCI ergeben, jedoch mit höherem Risiko für Schlaganfall und intrakranielle Blutung [48]. In STREAM hatten Patienten, die innerhalb einer Stunde keine PCI erreichten, mit pharmakoinvasiver Strategie und primärer PCI eine ähnliche Häufigkeit von Tod, Schock, Herzinsuffizienz oder Reinfarkt, aber mehr intrakranielle Blutungen nach Fibrinolyse [49].

Die Dosierung von Tenecteplase richtet sich nach dem Körpergewicht:

Die Dosis wird als intravenöse Einmalbolusgabe über etwa 10 Sekunden gegeben [47]. Bei älteren Patienten ist die intrakranielle Blutung die entscheidende Begrenzung. STREAM wurde während der Studie ab einem Alter von 75 Jahren auf die halbe Dosis umgestellt, und in der Fachinformation wird beschrieben, dass nach der Dosisreduktion keine weitere intrakranielle Blutung beobachtet wurde (0 von 97 Patienten, gegenüber 3 von 37 zuvor) [47,49]. Die ESC gibt für ältere Patienten ab 75 Jahren die halbierte Dosis an [1]. In STREAM-2 hatten Patienten ab 60 Jahren, die halbe Dosis Tenecteplase erhielten, gefolgt von einer Angiografie nach 6 bis 24 Stunden, einen ähnlichen kombinierten Endpunkt wie mit primärer PCI (12,8 gegenüber 13,3 %), aber eine intrakranielle Blutung trat bei 1,5 % nach Fibrinolyse und bei keinem in der PCI-Gruppe auf [50]. Die Fibrinolyse bei älteren Patienten erfordert daher eine strikte Blutdruckkontrolle und die Vermeidung übermäßiger Antikoagulation.

Die Kontraindikationen nach den ESC-Leitlinien [36]:

Die Fachinformation von Metalyse ist in mehreren Punkten strenger als die ESC. Sie kontraindiziert unter anderem eine wirksame orale Antikoagulation (zum Beispiel Warfarin mit INR über 1,3), größere Operationen, Biopsie oder Trauma in den letzten 2 Monaten, Demenz, Perikarditis, akute Pankreatitis, schwere Leberfunktionsstörung, Gefäßaneurysma oder Fehlbildung, schwere unkontrollierte Hypertonie sowie Blutungsstörung in den letzten 6 Monaten [47]. In der Praxis werden die ESC und die Fachinformation zusammen mit dem lokalen Protokoll abgewogen.

Die Wirkung der Fibrinolyse wird nach 60 bis 90 Minuten beurteilt. Eine erfolgreiche Reperfusion bedeutet eine Abnahme der größten ST-Hebung um mindestens 50 %, deutliche Schmerzlinderung, hämodynamische Stabilisierung und oft eine Reperfusionsarrhythmie wie einen beschleunigten idioventrikulären Rhythmus. Bei einer ST-Resolution von weniger als 50 %, anhaltenden Schmerzen, Instabilität oder Herzinsuffizienz ist eine Rescue-PCI durchzuführen. In REACT ergab die Rescue-PCI weniger klinische Ereignisse als die konservative Behandlung oder wiederholte Fibrinolyse [51]. Eine wiederholte Fibrinolyse wird nicht empfohlen [1]. Nach erfolgreicher Fibrinolyse wird innerhalb von 2 bis 24 Stunden eine Angiografie durchgeführt, was in TRANSFER-AMI den kombinierten Endpunkt aus Tod, Reinfarkt, wiederkehrender Ischämie, Herzinsuffizienz oder Schock innerhalb von 30 Tagen im Vergleich zur Standardbehandlung verringerte [1,52]. Die EKG-Veränderungen bei Reperfusion werden in EKG bei Reperfusion beschrieben. Die sofortige Routine-PCI unmittelbar nach dem Bolus, die sogenannte fazilitierte PCI, ist nicht mit der pharmakoinvasiven Strategie zu verwechseln und wird nicht empfohlen; sie ergab mehr Reinfarkte als die primäre PCI [53].

Komplikationen und besondere Situationen

Kardiogener Schock. Der kardiogene Schock beim STEMI ist eine Hypotonie mit Zeichen der Hypoperfusion, kalten Extremitäten, Oligurie, Laktatanstieg oder Bewusstseinsstörung infolge Herzinsuffizienz. Die akute Koronarangiografie und Revaskularisierung sind die zentrale Behandlung. Eine sofortige Echokardiographie identifiziert ein Links- oder Rechtsherzversagen, eine Tamponade und eine mechanische Komplikation. Die intraaortale Ballonpumpe verbesserte das Überleben in IABP-SHOCK II nicht und wird bei infarktbedingtem Schock ohne mechanische Komplikation nicht routinemäßig empfohlen [1,54]. In DanGer Shock verringerte eine mikroaxiale Flusspumpe (Impella CP) die Sterblichkeit nach 180 Tagen im Vergleich zur Standardbehandlung (45,8 gegenüber 58,5 %, HR 0,74), jedoch mit vermehrtem Auftreten schwerer Komplikationen wie Blutung, Extremitätenischämie und Nierenersatzbedarf [55]. Die Studie wurde nach der ESC 2023 veröffentlicht und betrifft selektierte Patienten mit STEMI und Schock, daher gehört die Frage in das Schockteam eines Zentrums. Mehr in Kardiogener Schock.

Arrhythmien und Leitungsstörungen. Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie werden mit Defibrillation behandelt, und intravenöses Amiodaron wird empfohlen, wenn die initialen Maßnahmen nicht ausreichen [36]. Eine symptomatische Bradykardie wird mit Atropin und bei Bedarf mit temporärem Pacing behandelt, und Mobitz Typ II sowie totaler AV-Block können Indikationen für Pacing sein; ein AV-sequenzielles Pacing sollte bei totalem AV-Block mit Rechtsventrikelinfarkt und hämodynamischer Beeinträchtigung erwogen werden [36]. Besteht ein höhergradiger AV-Block 5 Tage nach dem Infarkt fort, empfiehlt die ESC einen permanenten Herzschrittmacher [1].

Rechtsventrikelinfarkt. Ein Rechtsventrikelinfarkt wird bei inferiorem STEMI mit Hypotonie, Halsvenenstauung und relativ freien Lungenfeldern vermutet und mit V3R und V4R sowie Echokardiographie bestätigt [2,56]. Nitrate und Diuretika sind zu vermeiden. Ein vorsichtiger Flüssigkeitsbolus kann versucht werden, doch eine Volumenüberlastung sollte vermieden werden, da sie die Hämodynamik verschlechtern kann [36]. Mehr in Rechtsventrikelinfarkt.

Mechanische Komplikationen. Papillarmuskelruptur, Ruptur des Kammerseptums und Ruptur der freien Wand betrafen in einer US-amerikanischen Registerstudie 0,27 % der stationären STEMI-Aufenthalte, mit 42,4 % Krankenhausmortalität [57]. Sie treten meist innerhalb weniger Tage nach dem Infarkt auf. Ein neues systolisches Herzgeräusch, Lungenödem oder Kreislaufkollaps erfordert sofortige Echokardiographie und Kontakt zum Herzchirurgen [58]. Linksventrikelaneurysma und Postinfarkt-Perikarditis werden in Ventrikelaneurysma und Postinfarktsyndrom beschrieben.

No-Reflow und Stentthrombose. Ein langsamer oder ausbleibender Blutfluss nach PCI wird in erster Linie im Katheterlabor behandelt, und GP-IIb/IIIa-Inhibitoren können als Rescue-Therapie angewendet werden. Neue ST-Hebungen oder Brustschmerz nach PCI wecken den Verdacht auf Stentthrombose oder Reokklusion und erfordern sofortigen Kontakt zum PCI-Operateur [1,10].

Herzstillstand. Nach erfolgreicher Reanimation bei einem Herzstillstand mit fortbestehender ST-Hebung ist eine akute Angiografie durchzuführen. Ohne ST-Hebung zeigten COACT und TOMAHAWK keinen Nutzen einer sofortigen Angiografie im Vergleich zu einer verzögerten Angiografie, und die Entscheidung richtet sich dann nach klinischem Verdacht und Hämodynamik [1,59,60]. Siehe Versorgung nach Herzstillstand.

Behandlung nach PCI und vor der Entlassung

Der Patient wird auf der kardiologischen Intensivstation überwacht, mindestens 24 Stunden nach unkomplizierter Reperfusion und länger bei Herzinsuffizienz, Schock, Arrhythmie oder großem Vorderwandinfarkt. Eine Echokardiographie wird während des stationären Aufenthalts zur Beurteilung von linksventrikulärer Funktion, Klappen, Thromben und mechanischen Komplikationen durchgeführt. Weitere Ziele und Dosen werden in Sekundärprävention nach Herzinfarkt beschrieben; hier folgt eine Übersicht.

• Duale Plättchenhemmung. Standard sind 12 Monate mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor oder Prasugrel. Bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko kann die Behandlung verkürzt (1 bis 3 Monate gefolgt von Monotherapie) oder nach 30 Tagen auf Clopidogrel deeskaliert werden, nicht aber früher [1,31]. Bei Indikation für eine orale Antikoagulation werden Kombination und Dauer angepasst.
• Statin. Eine hochintensive Statintherapie wird früh begonnen, mit dem Ziel LDL-Cholesterin unter 1,4 mmol/l und einer Senkung um mindestens 50 %, und bei unzureichender Wirkung mit Ezetimib oder PCSK9-Inhibitoren verstärkt [1,31]. Siehe Lipide und Statine.
• ACE-Hemmer, Betablockade und MRA. ACE-Hemmer und Betablocker werden bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder Herzinsuffizienz gegeben, und Socialstyrelsen gibt ACE-Hemmern bei Infarkt mit Herzinsuffizienz oder eingeschränkter systolischer Funktion die höchste Priorität [4]. Die Betablockade ist bei reduzierter Ejektionsfraktion gut etabliert [61].
• Betablockade bei erhaltener oder leicht reduzierter Ejektionsfraktion. REDUCE-AMI (schwedisch, EF mindestens 50 %) und REBOOT (EF über 40 %) zeigten keine Wirkung der Betablockade, während BETAMI-DANBLOCK (EF mindestens 40 %) ein niedrigeres Risiko für Tod oder schwere kardiovaskuläre Ereignisse sah (HR 0,85) [62,63,64]. In einer Individualdaten-Metaanalyse von fünf Studien verringerte die Betablockade Tod, Infarkt oder Herzinsuffizienz bei einer EF von 50 % oder höher nicht (HR 0,97) [65], während sie bei leicht reduzierter EF, 40 bis 49 %, den kombinierten Endpunkt verringerte (HR 0,75) [61]. Die ESC 2023 liegt zeitlich vor diesen Studien, daher wird die Entscheidung nach EF, Arrhythmie, Blutdruck und Patientenwunsch individualisiert.
• Diabetes, Hypertonie und Nierenerkrankung. Glukose- und Blutdruckkontrolle sowie die Medikamentenwahl bei gleichzeitigem Diabetes, Hypertonie oder Niereninsuffizienz werden in Akutes Koronarsyndrom bei Patienten mit Diabetes: Glukosekontrolle und Medikamentenwahl und Blutdruck und Komorbidität beim akuten Koronarsyndrom: Hypertonie, Niereninsuffizienz und Herzinsuffizienz beschrieben.
• Rauchstopp, kardiale Rehabilitation und Nachsorge. Unterstützung beim Rauchstopp hat in den Leitlinien von Socialstyrelsen die höchste Priorität, und körperliches Training in der spezialisierten kardialen Rehabilitation nach Infarkt ist ein nationales Indikatorziel [4].

Nachsorge und Prognose

Die Prognose wird vor allem von Alter, Zeit bis zur Reperfusion, Infarktgröße, linksventrikulärer Funktion, Schock, Nierenfunktion, Blutung und wiederhergestellter Mikrozirkulation beeinflusst. In SWEDEHEART sank die Einjahresmortalität beim STEMI von 22,1 % im Jahr 1995 auf 14,1 % im Jahr 2014 [8]. Das Risiko besteht nach dem ersten Jahr fort: In einer nationalen Registerstudie an Patienten, die eine Woche nach der Entlassung nach Herzinfarkt noch lebten, erlitten 18,3 % Tod, erneuten Infarkt oder Schlaganfall innerhalb von 365 Tagen, und von denen ohne Ereignis im ersten Jahr erlitten 20,0 % ein solches Ereignis in den folgenden 36 Monaten [66].

Die Nachsorge sollte eine kardiologische oder hausärztliche Kontrolle von Risikofaktoren, Medikamentenverträglichkeit und Rückkehr zur Aktivität umfassen, gemäß dem Artikel zur Sekundärprävention nach Herzinfarkt. Die Notwendigkeit eines ICD bei fortbestehend eingeschränkter linksventrikulärer Funktion wird vom Kardiologen nach einer Zeit optimaler Behandlung und erneuter Echokardiographie beurteilt.

Jedes STEMI-System sollte die Zeit vom Symptombeginn bis zum ersten medizinischen Kontakt, vom Kontakt bis zum diagnostischen EKG, von der Diagnose bis zum Fibrinolysebolus oder zur Passage des Führungsdrahts, den Anteil direkter Transporte, den Anteil, der die Notaufnahme passiert, die Ursache verfehlter Zeitziele sowie schwere Blutung, Schlaganfall, Reinfarkt und Mortalität erfassen.

Häufig gestellte Fragen

Wie schnell soll bei Verdacht auf Herzinfarkt ein EKG abgeleitet werden?

Innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt, möglichst schon im Rettungswagen. Bei anhaltenden Symptomen und einem nicht diagnostischen EKG wird es nach 10 bis 15 Minuten wiederholt [1].

Muss man das Troponin abwarten, bevor man einen STEMI behandelt?

Nein. Die Diagnose wird anhand von Symptomen und EKG gestellt, und die Entscheidung über Reperfusion, Plättchenhemmung und Antikoagulation fällt, bevor das Troponinergebnis vorliegt, da Troponin früh nach Symptombeginn oft normal ist [1].

Wann wird eine Fibrinolyse statt einer primären PCI gegeben?

Wenn die primäre PCI keine Passage des Führungsdrahts innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung ermöglicht, die Symptome höchstens 12 Stunden bestehen und keine Kontraindikationen vorliegen. Die Fibrinolyse wird möglichst innerhalb von 10 Minuten nach Diagnosestellung gegeben, gefolgt von sofortigem Transport in eine PCI-Klinik und Angiografie innerhalb von 2 bis 24 Stunden [1].

Kann ein Patient einen akuten Verschluss ohne ST-Hebung haben?

Ja. Etwa jeder vierte Patient, der als NSTEMI behandelt wird, hat einen akuten Verschluss. Posteriorer Infarkt, de Winter, Wellens, Aslanger, hyperakute T-Wellen und Schenkelblock mit ischämischer Klinik sind Beispiele für Muster, die eine akute invasive Beurteilung erfordern [2].

Quellen

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