Sekundärprävention nach Herzinfarkt: Medikamente, Rehabilitation und Lebensstil

Zusammenfassung

Die Sekundärprävention nach Herzinfarkt ist die Gesamtheit aus Behandlung und Nachsorge, die das Risiko für einen erneuten Infarkt, Schlaganfall, eine Herzinsuffizienz und den Tod nach der Akutphase senken soll. Sie besteht aus Thrombozytenaggregationshemmung, intensiver Lipidsenkung, kardioprotektiven Medikamenten bei eingeschränkter Pumpfunktion, Kontrolle von Blutdruck und Diabetes, Rauchstopp, kardialer Rehabilitation mit körperlichem Training und psychosozialer Unterstützung. Das Risiko bleibt lange bestehen. In einer schwedischen Registerstudie erlitten 18,3 % im ersten Jahr einen erneuten Infarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulären Tod, und 20,0 % derjenigen, die das erste Jahr überstanden hatten, erlitten ein solches Ereignis in den folgenden 36 Monaten [1].

Die Basistherapie besteht aus Acetylsalicylsäure 75–100 mg täglich zusammen mit einem potenten P2Y12-Inhibitor (Ticagrelor oder Prasugrel) über 12 Monate, danach eine einfache Thrombozytenaggregationshemmung lebenslang. Ein Statin wird hochdosiert gegeben, mit dem Ziel eines LDL-Cholesterins unter 1,4 mmol/l und einer Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert. Ezetimib wird ergänzt, wenn das Ziel nach 4–6 Wochen nicht erreicht ist, und ein PCSK9-Inhibitor, wenn das Ziel weiterhin nicht erreicht wird [2]. ACE-Hemmer (oder ARB) werden bei Herzinsuffizienz, einer Ejektionsfraktion (EF) von höchstens 40 %, Diabetes, Hypertonie oder Nierenerkrankung gegeben, ein Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist (MRA) bei EF höchstens 40 % mit Herzinsuffizienz oder Diabetes und Betablocker bei EF höchstens 40 % [2]. Ein Betablocker bei EF von 50 % oder höher ohne weitere Indikation brachte in REDUCE-AMI, REBOOT und der gepoolten Analyse von fünf Studien keinen Nutzen [3,4,5], während eine gepoolte Analyse für einen Nutzen bei EF 40–49 % spricht [6].

Eine kardiale Rehabilitation mit körperlichem Training soll allen angeboten werden [2,7]. Die strukturierte Nachsorge erfolgt in SWEDEHEART-SEPHIA (SWEDEHEART, das schwedische Herzregister) nach 6–10 Wochen und nach 11–13 Monaten [8], die langfristige Kontrolle von Blutdruck, LDL-Cholesterin, HbA1c, Nierenfunktion, Rauchstopp und Adhärenz liegt jedoch häufig in der Primärversorgung. Die Ziele von SWEDEHEART sind ein LDL-Cholesterin unter 1,4 mmol/l und ein systolischer Blutdruck unter 130 mmHg (unter 140 mmHg ab 70 Jahren) [9].

Überweisung an den Kardiologen bei neuen oder zunehmenden ischämischen Symptomen, Herzinsuffizienz oder EF höchstens 40 % (erneute Beurteilung für einen ICD nach 6–12 Wochen), LDL-Cholesterin über dem Ziel trotz Statin und Ezetimib, Blutung unter Thrombozytenaggregationshemmung, Vorhofflimmern, das eine Kombination aus Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung erfordert, sowie bei Verdacht auf Koronararteriendissektion oder Herzinfarkt ohne obstruktive Koronararterien.

Die nationalen Leitlinien der schwedischen Gesundheits- und Sozialbehörde (Socialstyrelsen) zur Herzversorgung von 2018 gelten weiterhin, und eine neue Version ist für Ende 2028 geplant [7]. Die ESC-Leitlinie zum akuten Koronarsyndrom von 2023 ist älter als die Betablocker-Studien von 2024 bis 2026, und das Update der ESC-Lipidleitlinie 2025 ließ die LDL-Ziele unverändert [2,10].

Hintergrund und Epidemiologie

Terminologie

Sekundärprävention nach Herzinfarkt (englisch secondary prevention after myocardial infarction) wird auch Nachsorge oder Postinfarkttherapie genannt. Der Begriff gilt für alle, die einen akuten Herzinfarkt hatten, unabhängig davon, ob es ein STEMI oder NSTEMI war und ob der Patient mit PCI, Bypass-Operation oder nur medikamentös behandelt wurde. Verwandte Begriffe sind akutes Koronarsyndrom (ACS), koronare Herzkrankheit und chronisches Koronarsyndrom. Die Akutphase wird in STEMI, instabile koronare Herzkrankheit (NSTE-ACS) und in der Kurzübersicht zu Aufsättigungsdosen und Zeitgrenzen beschrieben.

Risiko für ein erneutes Infarktereignis

Das Risiko nach einem Infarkt ist ungleich verteilt. In der schwedischen Registerstudie mit 97.254 Patienten, die eine Woche nach der Entlassung noch am Leben waren, waren Alter, früherer Infarkt oder Schlaganfall, Diabetes, Herzinsuffizienz und fehlende Revaskularisation unabhängige Risikofaktoren. Die Hazard Ratio (HR) für nicht tödlichen Infarkt, nicht tödlichen Schlaganfall oder kardiovaskulären Tod betrug 3,96 für Patienten über 80 Jahre im Vergleich zu unter 60 Jahren, 1,44 bei früherem Infarkt, 1,49 bei früherem Schlaganfall, 1,37 bei Diabetes, 1,57 bei Herzinsuffizienz und 1,88, wenn der Infarkt nicht revaskularisiert wurde [1]. Bei Frauen und beim Herzinfarkt ohne obstruktive koronare Herzkrankheit gelten teilweise andere Voraussetzungen, siehe Herzinfarkt bei Frauen und MINOCA.

SWEDEHEART und Qualitätsindikatoren

SWEDEHEART ist das schwedische Qualitätsregister für die Herzversorgung. RIKS-HIA erfasst die Versorgung auf der kardiologischen Intensivstation und SEPHIA die Nachsorge nach Infarkt. Patienten unter 80 Jahren werden bei zwei Terminen nachverfolgt, nach 2 Monaten (6–10 Wochen) und nach 1 Jahr (11–13 Monate), mit Blutdruck, Blutfetten, Rauchen, Medikamenten und körperlicher Aktivität [8]. Das Register verwendet das nach Friedewald berechnete LDL-Cholesterin, um Unterschiede zwischen Laboren zu verringern [8]. Zwischen 2006 und 2019 stieg der Anteil mit LDL-Cholesterin unter 1,8 mmol/l bei der Einjahreskontrolle von 29,8 auf 66,9 % und der Anteil mit Blutdruck unter 140/90 mmHg von 65,2 auf 86,0 %, während der Anteil, der weiter rauchte (etwa 43 % derjenigen, die zum Zeitpunkt des Infarkts rauchten), unverändert blieb [8].

Socialstyrelsen hat Zielwerte für Indikatoren nach Herzinfarkt festgelegt, und SWEDEHEART hat im Bericht 2025 eigene Grenzen für seinen Qualitätsindex [7,9].

Quellen der Tabelle: [7,9]. Der Bericht von Socialstyrelsen gibt das LDL-Niveau für seinen Indikator im Haupttext nicht an, und der SWEDEHEART-Bericht für 2025 verwendet 1,4 mmol/l. Das sollte beim Vergleich älterer Zahlen mit neuen berücksichtigt werden.

Welche Leitlinien gelten

Pathophysiologie

Die Atherosklerose ist eine systemische Erkrankung, und der Infarkt ist ein Zeichen dafür, dass in mehreren Gefäßen Plaques vorhanden sind. Entzündung spielt sowohl bei der Entstehung der Plaque als auch bei akuten koronaren Ereignissen eine zentrale Rolle, und ein niedrigeres LDL-Cholesterin nach ACS wurde durchgehend mit weniger kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht [2]. Die Behandlung nach einem Infarkt richtet sich daher gegen den Lipidgehalt der Plaque, die Thrombozytenaktivierung, die Belastung des linken Ventrikels und die Risikofaktoren, die die Erkrankung vorantreiben. Grundlegende Biologie findet sich unter Atherosklerose.

Therapieziele nach Herzinfarkt

Die folgenden Zielwerte kombinieren ESC 2023 [2], ESC 2021 [12] und die Indikatoren von SWEDEHEART [9].

Therapie

Antithrombotische Therapie

Das Standardregime nach ACS ist Acetylsalicylsäure und ein potenter P2Y12-Inhibitor über 12 Monate (Klasse I, Evidenzgrad A). Acetylsalicylsäure wird mit 75–100 mg täglich gegeben. Prasugrel wird mit 10 mg täglich gegeben (5 mg, wenn der Patient 75 Jahre oder älter ist oder weniger als 60 kg wiegt), Ticagrelor mit 90 mg zweimal täglich und Clopidogrel mit 75 mg täglich, wenn die potenten Präparate nicht verfügbar sind, nicht vertragen werden oder kontraindiziert sind [2]. Die Wahl stützt sich auf PLATO, in der Ticagrelor im Vergleich zu Clopidogrel Tod durch vaskuläre Erkrankung, Infarkt oder Schlaganfall verringerte (9,8 gegenüber 11,7 %; HR 0,84), und auf TRITON, in der Prasugrel eine HR von 0,81 ergab, aber mehr schwere Blutungen [14,15]. Im SWEDEHEART-Register nimmt die Verwendung von Prasugrel bei PCI zu [9]. Dosierungsdetails in der Akutphase finden sich in der Kurzübersicht und im Artikel zur PCI.

Bei hohem Blutungsrisiko kann die Behandlung verkürzt werden. ESC 2023 empfiehlt, bei Patienten, die nach 3–6 Monaten dualer Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) ereignisfrei sind und kein hohes ischämisches Risiko haben, eine einfache Thrombozytenaggregationshemmung, vorzugsweise mit einem P2Y12-Inhibitor, zu erwägen (Klasse IIa, A). Bei hohem Blutungsrisiko kann eine Monotherapie nach 1 Monat erwogen werden (IIb, B), und ein Wechsel von Prasugrel oder Ticagrelor auf Clopidogrel kann erwogen werden (IIb, A). Eine Deeskalation in den ersten 30 Tagen wird nicht empfohlen (Klasse III, B) [2]. Protonenpumpenhemmer werden bei hohem Risiko für gastrointestinale Blutungen empfohlen (Klasse I, A). Dyspnoe unter Ticagrelor ist ein bekannter Grund für den Wechsel des P2Y12-Inhibitors [2].

Bei Vorhofflimmern und einem CHA2DS2-VASc von mindestens 1 bei Männern oder mindestens 2 bei Frauen wird nach höchstens einer Woche Tripeltherapie eine duale Therapie mit einem DOAK in der Dosierung zur Schlaganfallprophylaxe und einem Thrombozytenaggregationshemmer, vorzugsweise Clopidogrel, für bis zu 12 Monate gegeben. Danach wird die Antikoagulation allein fortgesetzt (Klasse I, B). Ticagrelor oder Prasugrel sollten nicht Teil einer Tripeltherapie sein (Klasse III, C) [2]. Siehe Vorhofflimmern.

Nach 12 Monaten wird Acetylsalicylsäure 75–100 mg täglich lebenslang empfohlen, mit Clopidogrel 75 mg als gleichwertiger Alternative (Klasse I, A für beide) [11]. Ein zweites antithrombotisches Medikament kann bei erhöhtem ischämischem Risiko ohne hohes Blutungsrisiko erwogen werden (Klasse IIa, A) [11]. In PEGASUS-TIMI 54 verringerte Ticagrelor 60 mg zweimal täglich den Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankung, Infarkt oder Schlaganfall bei Patienten mit einem Infarkt mehr als ein Jahr zuvor (3-Jahres-Risiko 7,77 gegenüber 9,04 %; HR 0,84), aber TIMI-Major-Blutungen nahmen von 1,06 auf 2,30 % zu [16]. In COMPASS verringerte Rivaroxaban 2,5 mg zweimal täglich zusammen mit Acetylsalicylsäure den primären Endpunkt (4,1 gegenüber 5,4 %; HR 0,76), aber Major-Blutungen nahmen zu (3,1 gegenüber 1,9 %; HR 1,70) [17].

Lipidsenkung

Ein hochdosiertes Statin wird unabhängig vom LDL-Ausgangswert so früh wie möglich während des Krankenhausaufenthalts begonnen (Klasse I, A), und Patienten, die bereits lipidsenkende Medikamente einnehmen, sollen während desselben Behandlungsaufenthalts eine intensivierte Therapie erhalten (Klasse I, C). Mit hochintensiver Statintherapie sind Atorvastatin mindestens 40 mg oder Rosuvastatin mindestens 20 mg täglich gemeint, was das LDL-Cholesterin im Durchschnitt um 45–50 % senkt [2,11].

Das Ziel ist ein LDL-Cholesterin unter 1,4 mmol/l und eine Senkung um mindestens 50 % (Klasse I, A). Wird das Ziel nach 4–6 Wochen unter maximal tolerierter Statindosis nicht erreicht, wird Ezetimib ergänzt (Klasse I, B), und wenn das nicht ausreicht, ein PCSK9-Inhibitor (Klasse I, A) [2]. Eine Kombination aus Statin und Ezetimib bereits während des Krankenhausaufenthalts kann erwogen werden (Klasse IIb, B) [2]. Das fokussierte Update der ESC 2025 befürwortet eine frühe intensive Senkung nach ACS, mit sofortigem Statin und bei Bedarf Ergänzung eines Nicht-Statins bereits während des Krankenhausaufenthalts, und das LDL-Cholesterin soll 4–6 Wochen nach Beginn oder Änderung kontrolliert werden. Die Ziele von 2019 sind unverändert [10]. Die ACC/AHA-Leitlinie von 2026, die die Leitlinie von 2018 ersetzt, nennt ein LDL-Cholesterin unter 55 mg/dl (etwa 1,4 mmol/l) als Ziel bei sehr hohem Risiko [13].

Die Evidenz für eine Zusatztherapie ist nach ACS stark. In IMPROVE-IT wurde das LDL-Cholesterin mit Simvastatin 40 mg plus Ezetimib 10 mg auf median 1,4 mmol/l gesenkt gegenüber 1,8 mmol/l mit Simvastatin allein, und das Risiko für kardiovaskulären Tod, Infarkt, instabile Angina, Revaskularisation oder Schlaganfall nahm ab (HR 0,936; 95-%-Konfidenzintervall 0,89–0,99) [18]. In ODYSSEY OUTCOMES verringerte Alirocumab 75 mg alle zwei Wochen den kombinierten Endpunkt (9,5 gegenüber 11,1 %; HR 0,85) bei Patienten mit ACS 1–12 Monate zuvor und erhöhten atherogenen Lipiden (unter anderem LDL-Cholesterin mindestens 1,8 mmol/l) trotz hochintensiver Statintherapie [19]. Bempedoinsäure 180 mg täglich verringerte schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse bei statinintoleranten Patienten (HR 0,87), mit mehr Fällen von Gicht (3,1 gegenüber 2,1 %) und Gallensteinen (2,2 gegenüber 1,2 %) [20]. Inclisiran senkt das LDL-Cholesterin, aber die Wirkung auf klinische Ereignisse wird laut ACC/AHA 2026 noch geprüft [13].

Der Zeitpunkt spielt eine Rolle. In SWEDEHEART (56.262 Patienten, davon 46.518 mit Messung zu allen drei Zeitpunkten) hatten diejenigen, die bereits nach 2 Monaten ein Non-HDL-Cholesterin unter 2,2 mmol/l erreichten und dies nach 1 Jahr beibehielten, das niedrigste Risiko für Tod, Infarkt und ischämischen Schlaganfall (HR 0,80; 95-%-Konfidenzintervall 0,74–0,86 im Vergleich zu denen, die das Ziel nicht erreichten), und das Risiko war bei einem Non-HDL-Cholesterin knapp unter 2,0 mmol/l am niedrigsten [21]. Das ist ein Beobachtungsbefund, spricht aber gegen ein verzögertes, schrittweises Vorgehen.

In Schweden werden die PCSK9-Inhibitoren Evolocumab (Repatha) und Alirocumab (Praluent) gemäß dem Beschluss der TLV (der schwedischen Behörde für Zahn- und Arzneimittelleistungen) von 2023 bei atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung mit weiterhin bestehendem LDL-Cholesterin von 1,8 mmol/l oder höher trotz maximal tolerierbarer Statintherapie und Ezetimib subventioniert [22]. Der Erstattungsstatus neuerer Präparate sollte anhand aktueller TLV-Beschlüsse geprüft werden. Siehe weiter lipidsenkende Medikamente und Hypercholesterinämie zu Statinintoleranz und familiärer Hypercholesterinämie.

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Abbildung 3. Anteil der Patienten mit LDL-Cholesterin unter 1,4 mmol/l bei der ersten und zweiten SEPHIA-Nachsorge 2023 bis 2025. Daten: SWEDEHEART-Jahresbericht 2025 [9].

Betablocker

Die Betablocker-Therapie nach Infarkt beruht auf Studien aus der Zeit vor moderner Revaskularisation, hochintensiver Statintherapie und RAAS-Hemmung. Bei EF höchstens 40 % empfiehlt ESC 2023 einen Betablocker unabhängig von Herzinsuffizienzsymptomen (Klasse I, A), und ein Betablocker für alle mit ACS unabhängig von der EF wurde als Klasse IIa, B eingestuft [2]. Die Leitlinie ist älter als die neuen Studien.

REDUCE-AMI, in der 95,4 % der Patienten Schweden waren, randomisierte 5.020 Patienten mit Infarkt, durchgeführter Koronarangiografie und EF von mindestens 50 % auf Metoprolol oder Bisoprolol gegenüber keinem Betablocker. Nach 3,5 Jahren waren 7,9 % gegenüber 8,3 % gestorben oder hatten einen erneuten Infarkt erlitten (HR 0,96; 0,79–1,16) [3]. REBOOT (EF über 40 %, 8.438 Patienten) ergab eine HR von 1,04 (0,89–1,22) für Tod, Reinfarkt oder Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz [4]. BETAMI-DANBLOCK (EF mindestens 40 %, 5.574 Patienten) ergab eine HR von 0,85 (0,75–0,98) für Tod oder schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis, vor allem durch weniger Infarkte (5,0 gegenüber 6,7 %) [23]. Eine gepoolte Individualdatenanalyse von fünf Studien mit EF mindestens 50 % und ohne andere Betablocker-Indikation (17.801 Patienten) zeigte eine HR von 0,97 (0,87–1,07) für Tod, Infarkt oder Herzinsuffizienz [5]. Eine weitere gepoolte Analyse von Patienten mit EF 40–49 % ohne Herzinsuffizienz (1.885 Patienten) ergab eine HR von 0,75 (0,58–0,97) [6]. Keine Studie war für diese Untergruppe ausgelegt, daher ist der Befund hypothesengenerierend.

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Abbildung 4. Betablocker gegenüber keinem Betablocker nach Herzinfarkt ohne reduzierte EF. Die Endpunkte unterscheiden sich zwischen den Studien leicht (Tod oder erneuter Infarkt, Tod oder schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis, Tod, Infarkt oder Herzinsuffizienz). Quellen: [3,4,5,6,23].

Praktisch bedeutet das Folgendes. Bei EF höchstens 40 % wird gemäß ESC ein Betablocker gegeben. Bei EF von 50 % oder höher und ohne andere Indikation hat sich für einen Betablocker kein Nutzen gezeigt, und die Entscheidung kann gemeinsam mit dem Patienten getroffen werden. Bei EF 40–49 % sprechen BETAMI-DANBLOCK und die gepoolte Analyse dafür, dass ein Betablocker erwogen werden sollte. Ein Betablocker wird unabhängig vom Infarkt bei Angina, Arrhythmie, Hypertonie oder Herzinsuffizienz gegeben. Eine aktualisierte schwedische nationale Empfehlung nach den Studien war zum Zeitpunkt der Erstellung nicht verfügbar, und SWEDEHEART berichtet, dass die Verwendung von Betablockern beim zweiten Nachsorgetermin weiter abnimmt [9]. Die Studien begannen die Behandlung nach dem Infarkt und beantworten nicht, ob sie bei Patienten, die sie bereits einnehmen, abgesetzt werden kann.

RAAS-Hemmung, MRA und SGLT2-Inhibitoren

ACE-Hemmer werden bei Herzinsuffizienzsymptomen, EF höchstens 40 %, Diabetes, Hypertonie oder chronischer Nierenerkrankung empfohlen (Klasse I, A), mit ARB bei Unverträglichkeit. ACE-Hemmer für alle nach ACS unabhängig von der EF wurden als Klasse IIa, A eingestuft [2]. Der Anteil mit ACE-Hemmer oder ARB bei der Einjahreskontrolle in SWEDEHEART stieg von 68,7 % 2006 auf 80,2 % 2019 [8]. Beim chronischen Koronarsyndrom sind ACE-Hemmer oder ARB bei Hypertonie, Diabetes oder Herzinsuffizienz Klasse I, A [11].

MRA werden bei EF höchstens 40 % mit Herzinsuffizienz oder Diabetes empfohlen (Klasse I, A) [2]. Socialstyrelsen gibt Eplerenon bei Herzinsuffizienz nach Infarkt Priorität 2 [7]. In EPHESUS verringerte Eplerenon den Tod jeder Ursache (relatives Risiko 0,85; 0,75–0,96), aber die schwere Hyperkaliämie nahm von 3,9 auf 5,5 % zu [24]. Kalium und Kreatinin werden daher vor Beginn und nach Anpassung kontrolliert. Die Behandlung der Herzinsuffizienz in ihrer Gesamtheit wird in medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz beschrieben, und die Kombination mit Nierenerkrankung und Hypertonie in Blutdruck und Komorbidität beim akuten Koronarsyndrom.

SGLT2-Inhibitoren sind Klasse I, A bei Typ-2-Diabetes und chronischem Koronarsyndrom [11]. Nach einem Infarkt an sich haben sie den primären kombinierten Endpunkt nicht verringert: In EMPACT-MI ergab Empagliflozin 10 mg eine HR von 0,90 (0,76–1,06) für Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz oder Tod, mit weniger Krankenhausaufnahmen wegen Herzinsuffizienz (HR 0,77; 0,60–0,98) [25], und DAPA-MI ergab eine Win Ratio von 1,34 (1,20–1,50), vor allem durch kardiometabolische Komponenten, ohne Unterschied bei kardiovaskulärem Tod oder Herzinsuffizienz (HR 0,95) [26]. Die Indikation beruht daher auf gleichzeitigem Diabetes, Herzinsuffizienz oder Nierenerkrankung.

Diabetes, Gewicht und GLP-1

Bei Typ-2-Diabetes ist das Ziel ein HbA1c unter 53 mmol/mol [2]. GLP-1-Agonisten mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen werden bei Typ-2-Diabetes und chronischem Koronarsyndrom empfohlen (Klasse I, A), und Semaglutid sollte bei Übergewicht (BMI mindestens 27) oder Adipositas ohne Diabetes erwogen werden (Klasse IIa, B) [11]. Grundlage ist SELECT, in der 17.604 Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung und Übergewicht oder Adipositas ohne Diabetes Semaglutid 2,4 mg wöchentlich oder Placebo erhielten. Der primäre Endpunkt (kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Infarkt oder nicht tödlicher Schlaganfall) trat bei 6,5 gegenüber 8,0 % auf (HR 0,80; 0,72–0,90), aber 16,6 % gegenüber 8,2 % brachen die Behandlung wegen Nebenwirkungen ab [27]. In SEPHIA wurden 77 % der Patienten unter 80 Jahren mit Typ-2-Diabetes beim zweiten Nachsorgetermin 2025 mit einem SGLT2-Inhibitor oder GLP-1-Agonisten behandelt [9]. Siehe akutes Koronarsyndrom bei Diabetes und Semaglutid bei Adipositas.

Blutdruck

Das Ziel ist ein Blutdruck unter 130/80 mmHg, wenn toleriert, und ab 70 Jahren unter 140 mmHg, bis auf 130 mmHg, wenn toleriert [2]. SWEDEHEART verwendet ein systolisches Ziel unter 130 mmHg für Patienten unter 70 Jahren und unter 140 mmHg ab 70 Jahren, und 83 % erreichten das Ziel 2025 [9]. Die Medikamentenwahl folgt den oben genannten Indikationen (Betablocker, ACE-Hemmer oder ARB, MRA), mit Ergänzung von Amlodipin bei weiterbestehender Hypertonie, und wird in Hypertonie beschrieben.

Colchicin und Impfung

Colchicin 0,5 mg täglich kann nach ACS erwogen werden, wenn andere Risikofaktoren unzureichend kontrolliert sind oder trotz optimaler Therapie neue Ereignisse auftreten (Klasse IIb, A) [2]. Beim chronischen Koronarsyndrom mit atherosklerotischer Erkrankung sollte Colchicin 0,5 mg täglich erwogen werden (Klasse IIa, A) [11]. Die Entscheidung wird in der Regel gemeinsam mit dem Kardiologen getroffen.

Die Influenzaimpfung wird allen nach einem Infarkt empfohlen (Klasse I, A), vorzugsweise während des Krankenhausaufenthalts, wenn die Influenzasaison läuft. In IAMI (2.571 Patienten) ergab die Impfung früh nach dem Infarkt ein geringeres Risiko für Tod, Infarkt oder Stentthrombose (5,3 gegenüber 7,2 %; HR 0,72; 0,52–0,99) und für Tod jeder Ursache (2,9 gegenüber 4,9 %; HR 0,59; 0,39–0,89) nach 12 Monaten [2,28].

Übersicht über die Medikamentengruppen

Kardiale Rehabilitation

ESC empfiehlt, dass alle ACS-Patienten an einer medizinisch überwachten, strukturierten, multidisziplinären trainingsbasierten kardialen Rehabilitation teilnehmen (Klasse I, A) [2]. Socialstyrelsen empfiehlt körperliches Training im Rahmen der kardialen Rehabilitation bei koronarer Herzkrankheit (Priorität 2) mit der Begründung, dass die Maßnahme herzbedingten Tod und Krankenhausaufnahmen verringert [7]. Socialstyrelsen rechnet mit mindestens zwei Trainingseinheiten pro Woche über mindestens drei Monate, insgesamt mindestens 24 Einheiten, davon 3 individuelle und 21 in der Gruppe, und das Training soll so bald wie möglich beginnen, anfangs unter Aufsicht eines Physiotherapeuten [7].

Das Programm umfasst die Beurteilung der Risikofaktoren, Trainingsverordnung, Ernährungsberatung, Raucherentwöhnung, Patientenschulung, psychosoziale Unterstützung und berufliche Unterstützung [2]. Der Cochrane-Review von 2026 (107 Studien, 26.886 Patienten, die meisten nach Infarkt oder Revaskularisation) zeigte bei 6–12 Monaten Nachbeobachtung wahrscheinlich eine geringere Gesamtmortalität (RR 0,86; 0,74–1,00), ein geringeres Infarktrisiko (RR 0,72; 0,54–0,95; hohe Evidenzsicherheit) und ein geringeres Risiko für Krankenhausaufnahmen jeder Ursache (RR 0,65; 0,51–0,82) sowie eine bessere gesundheitsbezogene Lebensqualität. Frauen machten nur 17 % der Teilnehmenden aus [29].

Die Inanspruchnahme in Schweden ist gering. Laut SWEDEHEART 2025 gingen 65 % derjenigen, für die es in Frage kam, zu einem ersten Physiotherapie-Termin, 29 % begannen ein Trainingsprogramm und 17 % führten es mindestens drei Monate lang durch, und 37 % hatten einen körperlichen Konditionstest durchgeführt [9]. Der nationale Durchschnitt von 17 % liegt unter der untersten Grenze des Qualitätsindex von 20 % für ein abgeschlossenes Trainingsprogramm. Die Primärversorgung kann die Teilnahme unterstützen, indem sie bei jedem Besuch nachfragt und Patienten überweist, die nie mit der Rehabilitation begonnen haben.

Rauchstopp, Ernährung und Bewegung

Der Rauchstopp hat in den Leitlinien von Socialstyrelsen die höchste Priorität (Priorität 1) [7]. Laut ESC ist Rauchfreiheit nach ACS mit einem um 30–40 % geringeren Risiko für einen erneuten Infarkt und einem um 35–45 % geringeren Sterberisiko verbunden. Die Intervention soll während des Krankenhausaufenthalts beginnen und Verhaltensunterstützung, Medikamente und Beratung kombinieren. Nikotinersatz, Bupropion und Vareniclin können verwendet werden, und Vareniclin ist nach ACS das wirksamste und sicherste Präparat. Die Evidenz für E-Zigaretten als Hilfe beim Aufhören ist unzureichend, und eine Gewichtszunahme von durchschnittlich 5 kg wiegt das kardiovaskuläre Risiko des fortgesetzten Rauchens nicht auf [2]. In SWEDEHEART 2025 waren 21 % tägliche Raucher zum Zeitpunkt des Infarkts und 9 % beim zweiten Nachsorgetermin, und 58 % der Raucher hatten aufgehört [9]. Siehe Raucherentwöhnung.

Die Ernährung soll dem mediterranen Muster folgen, mit mehr Vollkorn, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten und Nüssen, mehr ungesättigten als gesättigten Fetten und weniger Salz. ESC 2021 empfiehlt höchstens 100 g Alkohol pro Woche [12]. Alle Erwachsenen werden aufgefordert, 150–300 Minuten moderate körperliche Aktivität pro Woche anzustreben, Sitzzeiten zu verringern und an mindestens zwei Tagen pro Woche Krafttraining zu machen [12]. Alltagsaktivität ersetzt keine trainingsbasierte kardiale Rehabilitation [2]. Eine Gewichtsabnahme wird bei Übergewicht empfohlen, und ein gesundes Ernährungsmuster soll langfristig beibehalten werden [12].

Psychosoziale Unterstützung, Wiedereinstieg in den Beruf, Sexualität und Führerschein

Patienten mit Herzerkrankung haben ein etwa doppelt so hohes Risiko für Angst und affektive Störungen, und Depression, Angst und Stress hängen mit einem ungünstigeren Verlauf zusammen. ESC 2023 empfiehlt, dass bei allen vor der Entlassung das psychische Befinden mit einem validierten Instrument beurteilt wird, mit Erwägung einer psychologischen Überweisung, und dass bei Depression, Angst und Stress eine psychologische oder medikamentöse Behandlung erwogen wird [2]. Bei mittelschwerer bis schwerer Major Depression bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit sollte eine Behandlung mit einem SSRI erwogen werden (Klasse IIa, B) [12]. Siehe Depression. Eine niedrige Schwelle, bei der Nachsorge nach Schlaf, Unruhe und Niedergeschlagenheit zu fragen, ist angemessen, da viele Patienten dies nicht von selbst ansprechen.

Der Wiedereinstieg in den Beruf ist als berufliche Unterstützung Teil der Rehabilitation [2]. Der Plan wird individuell erstellt, unter Berücksichtigung der körperlichen Belastung der Arbeit, der EF, von Restsymptomen und einer eventuellen Arrhythmie. Hinweise zur Rückkehr zu Aktivitäten und zu sexueller Aktivität finden sich im Supplement zu ESC 2023 [2]. Die sexuelle Funktion sollte vom Arzt angesprochen werden, da Patienten die Frage selten stellen, und PDE5-Hemmer dürfen nicht mit Nitraten kombiniert werden.

Für den Führerschein gelten in Schweden die medizinischen Vorschriften der Transportstyrelsen (der schwedischen Verkehrsbehörde). Für den normalen Führerschein (Gruppe I) soll der Arzt Zustände nach Herzinfarkt, Angina und Rhythmusstörungen besonders beachten, und eine Herzerkrankung, die ein erhebliches Verkehrssicherheitsrisiko bedeutet, stellt ein Hindernis dar. Für gewerbliche Führerscheine und den Taxifahrerausweis ist im ersten Jahr nach dem Infarkt ein Belastungstest durchzuführen, und Hindernisse sind unter anderem eine EF unter 40 %, Symptome einer Herzinsuffizienz, schwere paroxysmale Arrhythmien oder Angina in Ruhe [30]. Grundlage ist eine konsolidierte Fassung bis einschließlich TSFS 2017:69, daher sollte der geltende Wortlaut bei der Transportstyrelsen geprüft werden.

Differenzialdiagnosen bei neuen Symptomen nach Infarkt

Nachsorge und Prognose

Nachsorgeplan

flowchart TD
A["Entlassung: Acetylsalicylsäure, P2Y12-Inhibitor, Statin,<br>Rehabilitation, ggf. Betablocker, RAAS, MRA, SGLT2"] --> B["Woche 4–6: LDL-Kontrolle,<br>Ezetimib ergänzen, wenn das Ziel nicht erreicht ist"]
A --> F["EF höchstens 40 %: erneute Echokardiographie<br>Woche 6–12 zur ICD-Beurteilung"]
B --> C["Woche 6–10: SEPHIA-Termin,<br>Rehabilitation läuft"]
C --> D["Monat 11–13: SEPHIA-Termin,<br>Ziele bewerten und Ende der DAPT"]
D --> E["Danach Primärversorgung:<br>jährliche Kontrolle von Risikofaktoren und Medikamenten"]

Abbildung 5. Nachsorgeplan nach Herzinfarkt. Die Zeitpunkte beruhen auf ESC 2023 und SEPHIA [2,8].

Was die Primärversorgung kontrolliert

Danach werden die Kontrollen regelmäßig durchgeführt, in der Praxis mindestens einmal pro Jahr. Die Adhärenz zur Behandlung ist häufig unzureichend: Laut ESC liegt sie bei der Sekundärprävention bei etwa 66 %, und häufige Ursachen sind viele Medikamente, komplizierte Regime, Sorge vor Nebenwirkungen, kognitive Beeinträchtigung, psychische Erkrankung und Ökonomie. Eine Polypill hat in ESC 2023 Klasse IIa, B zur Verbesserung der Adhärenz [2].

Prognose

Das Risiko für ein erneutes Ereignis betrug im Registermaterial von 2006 bis 2011 im ersten Jahr 18,3 % und danach 20,0 % in den folgenden 36 Monaten [1], und die Unterschiede zwischen Patientengruppen sind groß. Das frühe Erreichen und Beibehalten des Non-HDL-Cholesterin-Ziels hing in SWEDEHEART mit dem niedrigsten Risiko zusammen [21]. Nach einem Infarkt mit Herzinsuffizienz und EF höchstens 40 % wird der Bedarf eines ICD zur Primärprophylaxe nach 6–12 Wochen optimaler Therapie beurteilt [2].

Wann überweisen

• Neue, zunehmende oder wiederkehrende ischämische Symptome: akute Beurteilung und Überweisung an den Kardiologen.
• EF höchstens 40 % bei Entlassung: erneute Echokardiographie nach 6–12 Wochen zur ICD-Beurteilung sowie Beginn oder Aufdosierung der Herzinsuffizienztherapie.
• LDL-Cholesterin über dem Ziel trotz maximal tolerierter Statindosis und Ezetimib: Überweisung oder Diskussion über einen PCSK9-Inhibitor gemäß den Bedingungen der TLV [22].
• Blutung oder hohes Blutungsrisiko unter DAPT, und eine Indikation zur Antikoagulation kommt hinzu: individuelle Neubewertung der antithrombotischen Therapie.
• Verdacht auf Herzinfarkt ohne obstruktive Erkrankung oder Koronararteriendissektion: Abklärung gemäß dem jeweiligen Artikel.
• Patienten, die trotz Unterstützung nicht mit dem Rauchen aufhören: Überweisung zur spezialisierten Raucherentwöhnung.
• Depression, die nicht auf die Behandlung anspricht: psychiatrische Beurteilung.
• Patienten, die nie mit der Rehabilitation begonnen haben: Überweisung zur kardialen Rehabilitation.

Häufige Fragen

Wie lange sollte man nach einem Herzinfarkt zwei Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen?

Standard sind 12 Monate mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor oder Prasugrel. Bei hohem Blutungsrisiko kann die Behandlung auf 1–6 Monate verkürzt werden, gefolgt von einem einzelnen Thrombozytenaggregationshemmer, und nach 30 Tagen können Ticagrelor oder Prasugrel gegen Clopidogrel getauscht werden. Danach wird lebenslang Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel fortgesetzt [2,11].

Welches LDL-Ziel gilt nach einem Herzinfarkt?

Unter 1,4 mmol/l und eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert. Nach einem erneuten atherothrombotischen Ereignis innerhalb von zwei Jahren trotz maximaler Statintherapie kann unter 1,0 mmol/l erwogen werden [2]. SWEDEHEART verwendet 1,4 mmol/l im Qualitätsindex 2025 [9].

Brauchen alle nach einem Herzinfarkt Betablocker?

Nein. Bei EF höchstens 40 % ist ein Betablocker empfohlen. Bei EF von 50 % oder höher und ohne andere Indikation zeigten REDUCE-AMI, REBOOT und die gepoolte Analyse keine Wirkung, während BETAMI-DANBLOCK und eine gepoolte Analyse bei EF 40–49 % für einen Nutzen sprechen [2,3,4,5,6,23].

Was beinhaltet die kardiale Rehabilitation, und wem soll sie angeboten werden?

Allen nach Herzinfarkt soll ein multidisziplinäres Programm mit körperlichem Training, Risikofaktorbehandlung, Schulung und psychosozialer Unterstützung angeboten werden. Das Training findet mindestens zweimal pro Woche über mindestens drei Monate statt, anfangs unter Aufsicht eines Physiotherapeuten [2,7].

Darf man nach einem Herzinfarkt Auto fahren?

Das hängt von Symptomen, Belastungstest, EF und Rhythmusbild gemäß den Vorschriften der Transportstyrelsen ab, die für gewerbliche Führerscheine und Taxi strenger sind. Die geltende Vorschrift prüfen [30].

Quellen

1. Jernberg T, Hasvold P, Henriksson M et al. Cardiovascular risk in post-myocardial infarction patients: nationwide real world data demonstrate the importance of a long-term perspective. European Heart Journal 2015. PMID: 25586123
2. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
3. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38587241
4. Ibanez B, Latini R, Rossello X et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction without Reduced Ejection Fraction. New England Journal of Medicine 2025. PMID: 40888702
5. Kristensen AMD, Rossello X, Atar D et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction with Normal Ejection Fraction. New England Journal of Medicine 2026. PMID: 41211954
6. Rossello X, Prescott EIB, Kristensen AMD et al. Beta blockers after myocardial infarction with mildly reduced ejection fraction: an individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2025. PMID: 40897190
7. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård. Stöd för styrning och ledning. Artikelnummer 2018-6-28. Socialstyrelsen 2018; sidan om riktlinjerna uppdaterad 2024-11-25
8. Leosdottir M, Hagström E, Hadziosmanovic N et al. Temporal trends in cardiovascular risk factors, lifestyle and secondary preventive medication for patients with myocardial infarction attending cardiac rehabilitation in Sweden 2006-2019. BMJ Open 2023. PMID: 37173109
9. SWEDEHEART Annual Report 2025. Uppsala Clinical Research Center, SWEDEHEART 2025 (RIKS-HIA, SEPHIA och SCAAR)
10. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal 2025. PMID: 40878289
11. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal 2024. PMID: 39210710
12. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2021. PMID: 34458905
13. Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. Circulation 2026. PMID: 41824552
14. Wallentin L, Becker RC, Budaj A et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. New England Journal of Medicine 2009. PMID: 19717846
15. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. New England Journal of Medicine 2007. PMID: 17982182
16. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. New England Journal of Medicine 2015. PMID: 25773268
17. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 28844192
18. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine 2015. PMID: 26039521
19. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 30403574
20. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36876740
21. Schubert J, Leosdottir M, Lindahl B et al. Intensive early and sustained lowering of non-high-density lipoprotein cholesterol after myocardial infarction and prognosis: the SWEDEHEART registry. European Heart Journal 2024. PMID: 39217499
22. Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket. Beslut om Repatha (dnr 2335/2023, 2023-11-17) och Praluent (dnr 2944/2023, 2023-12-14), förändrad förmånsbegränsning vid aterosklerotisk hjärt- och kärlsjukdom
23. Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction in Patients without Heart Failure. New England Journal of Medicine 2025. PMID: 40888716
24. Pitt B, Remme W, Zannad F et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. New England Journal of Medicine 2003. PMID: 12668699
25. Butler J, Jones WS, Udell JA et al. Empagliflozin after Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38587237
26. James S, Erlinge D, Storey RF et al. Dapagliflozin in Myocardial Infarction without Diabetes or Heart Failure. NEJM Evidence 2024. PMID: 38320489
27. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37952131
28. Fröbert O, Götberg M, Erlinge D et al. Influenza Vaccination After Myocardial Infarction: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial. Circulation 2021. PMID: 34459211
29. Dibben G, de Vries FB, Faulkner J et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026. PMID: 42754260
30. Transportstyrelsen. TSFS 2010:125, Transportstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om medicinska krav för innehav av körkort m.m., konsoliderad elektronisk utgåva t.o.m. TSFS 2017:69, 5 kap. Hjärt- och kärlsjukdomar