Ursachen der Adipositas: Risikofaktoren und Prävention

Zusammenfassung

Adipositas entsteht, wenn eine biologisch vulnerable Person in einer Umwelt lebt, die einen anhaltenden Energieüberschuss begünstigt. Die Energiebilanz besagt, dass die Zufuhr den Verbrauch überstiegen hat, nicht aber warum. Das Körpergewicht reagiert langsam (Halbwertszeit etwa ein Jahr), sodass kleine, anhaltende Veränderungen der Umwelt über die Zeit große Bedeutung erlangen [4].

Das Wichtigste für die klinische Arbeit:

• Die Ursachen liegen auf mehreren Ebenen, von globalen Triebkräften bis zur Vererbung. Die meisten Fälle sind polygen und umweltbedingt ausgelöst, nicht endokrin oder monogen [1, 5, 29, 30].
• Die Evidenz ist unterschiedlich stark. Experimentelle Belege gibt es für ultraverarbeitete Lebensmittel (508 kcal mehr pro Tag in einer stationären Studie) [8], verlängerten Schlaf (270 kcal geringere Zufuhr pro Tag über zwei Wochen) [21], zuckergesüßte Getränke [10] und Portionsgrößen [11]. Adipositas der Mutter (OR 3,64 für Adipositas des Kindes), hohes Geburtsgewicht (OR 2,07) und ultraverarbeitete Lebensmittel (OR 1,55, sieben Querschnittsstudien) sind Assoziationen aus Beobachtungsstudien [9, 14, 15].
• Arzneimittel sind eine beeinflussbare Ursache. Olanzapin, Mirtazapin, Amitriptylin, Gabapentin, Pioglitazon und Sulfonylharnstoffe führen in randomisierten Studien zu 1-3 kg mehr Gewicht als Placebo, und ein Wechsel innerhalb gleichwertiger Alternativen kann das Risiko senken. Die Übersicht ist nicht vollständig [25].
• Rauchstopp führt im Mittel zu 4-5 kg Gewichtszunahme nach einem Jahr, davon sollte aber aus diesem Grund nicht abgeraten werden [28].
• Endokrine Erkrankungen erklären nur einen kleinen Anteil. Ein Cushing-Test ist bei mehreren und progredienten typischen Merkmalen gerechtfertigt [27]; Levothyroxin darf nicht zur Gewichtsreduktion gegeben werden [26].
• Sozioökonomische Benachteiligung: Der BMI-Unterschied zwischen schwedischen Frauen mit niedrigerer und höherer Bildung hat sich vergrößert [44].
• Prävention hat moderate Evidenz und kleine Effekte. Cochrane-Übersichtsarbeiten zeigen bescheidene Effekte auf den BMI von Kindern, die in den meisten Altersgruppen nicht anhaltend sind [31-33]. Das DPP senkte die Diabetesinzidenz um 58 Prozent, dies betrifft jedoch Diabetes bei Personen, die bereits eine Adipositas hatten, und nicht die Verhinderung einer Adipositas [38]. Eine Steuer auf zuckergesüßte Getränke senkt den Absatz um etwa 15 Prozent [35].
• Präklinische Adipositas wird von der Lancet-Kommission von der klinischen Adipositas abgegrenzt [1]. Sie als Präventionsziel zu betrachten, ist eine eigene Interpretation.

Hintergrund: was Ursache bei Adipositas bedeutet

Die Frage „Warum hat dieser Patient eine Adipositas?“ hat je nach Ebene drei verschiedene Antworten. Physiologisch: ein langdauernder positiver Energieüberschuss. Verhaltensbezogen: die Gewohnheiten und Umwelten, die den Überschuss hervorgebracht haben. Biologisch: die Vulnerabilität, die dazu führt, dass dieselbe Umwelt bei verschiedenen Personen zu unterschiedlicher Gewichtsentwicklung führt. Der Artikel behandelt vor allem die beiden letztgenannten Ebenen auf Bevölkerungs- und Risikofaktorenebene. Die Mechanismen hinter Appetitregulation, Leptin und adaptiver Thermogenese werden im Artikel über Pathophysiologie und Regulation der Energiebilanz beschrieben. Definitionen und Häufigkeit finden sich unter Definition, Klassifikation und Epidemiologie.

Energiebilanz in der Praxis

Hall et al. beschrieben mit einem mathematischen Modell, wie das Körpergewicht auf eine dauerhafte Änderung der Energiezufuhr reagiert. Drei Schlussfolgerungen sind klinisch nützlich [4]:

Interpretation: Es ist selten eine dramatische Veränderung, die eine Population mit Adipositas hervorbringt, sondern ein kleines, anhaltendes Ungleichgewicht, das sich über Jahre akkumuliert. Das erklärt, warum der einzelne Patient selten benennen kann, was sich verändert hat, und warum die klinisch relevante Frage eher lautet, welche marginalen, wiederholten Faktoren die Bilanz verschoben haben. Das Modell beruht auf amerikanischen Daten und beschreibt Durchschnittswerte; individuelle Unterschiede in Energieverbrauch und Appetit sind groß, siehe den Pathophysiologie-Artikel.

Ursachenebenen

Swinburn et al. beschreiben die Adipositasepidemie als geprägt von globalen Triebkräften und lokalen Umwelten [5], später als Teil einer globalen Syndemie aus Adipositas, Mangelernährung und Klimawandel [6]. Für den klinischen Gebrauch lassen sich die Ursachen nach folgendem Schema ordnen.

flowchart TD
A["Globale Triebkräfte<br>Lebensmittelsystem,<br>Marketing,<br>Urbanisierung, Wirtschaft"] --> B["Lokale Umwelt<br>Ernährung, Bewegung, Schule,<br>Arbeit, Wohnviertel"]
B --> C["Exposition des Einzelnen<br>Ernährung, Bewegung,<br>Schlaf, Stress"]
D["Biologische Vulnerabilität<br>Gene, Fetalleben,<br>Säuglingszeit"] --> E["Appetit, Belohnung und<br>Energieverbrauch"]
C --> E
F["Arzneimittel<br>und Erkrankungen"] --> E
E --> G["Anhaltender<br>Energieüberschuss<br>und Gewichtszunahme"]
G --> H["Präklinische Adipositas"]
H --> I["Klinische Adipositas"]

Abbildung: Ursachenebenen der Adipositas, von globalen Triebkräften und lokaler Umwelt über die Exposition des Einzelnen und die biologische Vulnerabilität bis zur präklinischen und klinischen Adipositas. Eigene Zusammenstellung nach [1, 5, 6].

Präklinische und klinische Adipositas als Präventionsziel

Die Lancet-Kommission zur klinischen Adipositas unterscheidet zwei Zustände, je nachdem, ob der Überschuss an Fettgewebe zu einer Funktionsstörung geführt hat [1]:

Die Kommission betrachtet den BMI als Surrogatmarker für das Gesundheitsrisiko auf Bevölkerungsebene, in der Epidemiologie und beim Screening. Bei der einzelnen Person soll der Überschuss an Fettgewebe durch direkte Messung des Körperfetts oder mindestens ein anthropometrisches Maß (Taillenumfang, Taille-Hüft-Verhältnis oder Taille-Größe-Verhältnis) zusätzlich zum BMI bestätigt werden, bei einem BMI über 40 kg/m² kann ein Überschuss jedoch ohne weitere Messung angenommen werden [1]. Die klinische Graduierung wird im Definitionsartikel beschrieben; Maße gibt es als Rechner für BMI, Taille-Hüft-Verhältnis und Body Roundness Index.

Die Einteilung in präklinische und klinische Adipositas bietet einen nützlichen Rahmen für die Prävention, die Kommission äußert sich jedoch nicht in dieser Weise zur Prävention; die folgende Anwendung ist eine eigene Interpretation. Die Zielgruppe lässt sich in drei Gruppen teilen: Personen ohne Überschuss (universelle Prävention), Personen mit Risikofaktoren oder präklinischer Adipositas (selektive und indizierte Prävention) und Personen mit klinischer Adipositas, bei denen die Maßnahme in Behandlung und Sekundärprävention von Komplikationen besteht, siehe Komorbidität und kardiovaskuläres Risiko.

Risikofaktoren: Überblick und Evidenzstärke

Die Tabelle vergleicht wichtige Risikofaktoren nach Effektstärke, Studiendesign und Belegtheit des Kausalzusammenhangs. Die Effektstärken sind zwischen den Zeilen nicht direkt vergleichbar, da sich Zielgrößen und Populationen unterscheiden.

Obesogene Umwelt und Ernährung

Langfristige Gewichtszunahme bei Erwachsenen

Mozaffarian et al. verfolgten 120 877 amerikanische Frauen und Männer ohne Adipositas zu Beginn über 12-20 Jahre mit 4-Jahres-Intervallen. Die durchschnittliche Gewichtszunahme pro Vierjahreszeitraum betrug 3,35 Pfund (etwa 1,5 kg). Veränderungen einzelner Lebensmittel und Lebensgewohnheiten waren unabhängig mit der Gewichtsentwicklung assoziiert [7].

Die Quelldaten sind in Pfund angegeben und in Kilogramm umgerechnet. Übrige Lebensgewohnheiten: Körperliche Aktivität ergab 1,76 Pfund (etwa 0,8 kg) geringere Gewichtszunahme zwischen höchstem und niedrigstem Quintil, Alkohol +0,41 Pfund (etwa 0,19 kg) pro täglicher Einheit, Fernsehen +0,31 Pfund (etwa 0,14 kg) pro Stunde und Tag, kürzlich beendetes Rauchen +5,17 Pfund (etwa 2,3 kg). Schlaf unter 6 oder über 8 Stunden war mit mehr Gewichtszunahme verbunden [7].

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Abbildung: Zusammenhang zwischen veränderter täglicher Aufnahme und Gewichtsänderung pro vier Jahre in drei amerikanischen Kohorten. Von Pfund umgerechnet. Daten aus Mozaffarian et al. [7].

Interpretation: Die Studie ist observationell, und Lebensmittel, die auf etwas anderes hinweisen (Chips als Marker für Fernsehkonsum, Joghurt als Marker für Gesundheitsbewusstsein), können die Zusammenhänge verstärken. Das Muster, dass Nahrungsmittel mit hoher Energiedichte und rascher Aufnahme mit Gewichtszunahme einhergehen und sättigende Nahrungsmittel sie bremsen, stimmt dennoch mit experimentellen Daten zur Struktur der Nahrung überein. Eine Vertiefung zur Rolle der Ernährung beim Diabetesrisiko findet sich im Parallelartikel Ernährung als Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und Adipositas.

Ultraverarbeitete Lebensmittel

Die stärkste experimentelle Datengrundlage ist eine stationäre Crossover-Studie von Hall et al. Zwanzig gewichtsstabile Erwachsene ernährten sich zwei Wochen lang ultraverarbeitet und zwei Wochen lang unverarbeitet, mit freiem Zugang zu Nahrung, und die Menüs waren hinsichtlich Makronährstoffen, Zucker, Natrium und Ballaststoffen vergleichbar. Die Zufuhr war mit der ultraverarbeiteten Kost um 508 ± 106 kcal pro Tag höher (Kohlenhydrate +280 kcal, Fett +230 kcal, Protein unverändert), und das Gewicht nahm um 0,9 kg zu, verglichen mit einer Abnahme um 0,9 kg unter der unverarbeiteten Kost [8]. Die Studie zeigt, dass das Essen die Zufuhr trotz ähnlicher Nährwertdeklaration antreiben kann. Sie ist zugleich klein und kurz und wurde unter kontrollierten Bedingungen durchgeführt.

Lane et al. fassten 45 gepoolte Analysen (etwa 9,9 Millionen Teilnehmende) zusammen und fanden starke oder sehr starke Evidenz (Klasse I-II) für Zusammenhänge zwischen hohem Konsum ultraverarbeiteter Lebensmittel und unter anderem Typ-2-Diabetes (Dosis-Wirkungs-Beziehung RR 1,12, moderate Evidenzqualität) und kardiovaskulärer Mortalität. Für Adipositas betrug die OR 1,55 (95-Prozent-Konfidenzintervall, KI, 1,36-1,77) und beruht auf sieben Querschnittsstudien zur prävalenten Adipositas, mit niedriger Evidenzqualität nach GRADE [9]. Querschnittsdaten können Ursache und Folge nicht unterscheiden. Die Zusammenhänge beruhen im Übrigen auf Beobachtungsstudien und auf der NOVA-Klassifikation, die ernährungsphysiologisch sehr unterschiedliche Produkte zusammenfasst.

Praktische Schlussfolgerung für die Beratung: Es besteht keine Notwendigkeit, auf eine abschließende mechanistische Klärung zu warten, um Patienten zu raten, einen Teil der ultraverarbeiteten Produkte durch minimal verarbeitete Lebensmittel zu ersetzen, aber der im Alltag zu erwartende Gewichtsunterschied lässt sich anhand dieser Daten nicht quantifizieren.

Zuckergesüßte Getränke

Nguyen et al. werteten 85 Artikel (Kohortenstudien und randomisierte Studien) zu zuckergesüßten Getränken und Gewicht aus. In Kohortenstudien war jede erhöhte tägliche Portion mit einem um 0,07 kg/m² höheren BMI bei Kindern und einem um 0,42 kg (KI 0,26-0,58) höheren Körpergewicht bei Erwachsenen assoziiert. In randomisierten Studien führte die zusätzliche Gabe zuckergesüßter Getränke bei Erwachsenen zu einer Gewichtszunahme von 0,83 kg (0,47-1,19), und ein verminderter Konsum führte zu einer Gewichtsabnahme von 0,49 kg (0,32-0,66). Bei Kindern führten Interventionen zur Konsumreduktion zu einem um 0,21 kg/m² (0,01-0,40) geringeren BMI-Anstieg. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung war linear [10].

Dies gehört zu den am besten belegten einzelnen Ernährungsfaktoren. Die Effektstärke pro Individuum ist dennoch moderat, was veranschaulicht, warum Prävention auf vielen kleinen Verschiebungen in der gesamten Bevölkerung beruht.

Portionsgröße und Marketing

Die Größe von Portionen, Verpackungen und Tellern steuert, wie viel Menschen essen. In der Cochrane-Übersichtsarbeit von Hollands et al. (72 randomisierte Studien, davon 58 mit 6 603 Teilnehmenden in der Metaanalyse) führten größere Einheiten zu höherer Zufuhr, mit einer standardisierten mittleren Differenz (SMD) von 0,38 (KI 0,29-0,46; Kinder 0,21, Erwachsene 0,46; moderate Evidenzqualität). Die Modellierung der Autoren deutete darauf hin, dass ein dauerhafter Wechsel zu kleineren Einheiten in der gesamten Ernährung die tägliche Energiezufuhr bei britischen Kindern und Erwachsenen um 144-228 kcal senken könnte [11]. Die Datengrundlage besteht aus Kurzzeitstudien aus Ländern mit hohem Einkommen.

Werbung wirkt als auslösender Reiz. Boyland et al. fassten experimentelle Studien zusammen und fanden, dass eine kurzzeitige Exposition gegenüber Werbung für ungesunde Lebensmittel die Zufuhr bei Kindern erhöhte (SMD 0,56, KI 0,18-0,94), nicht aber bei Erwachsenen (SMD 0,00) [12]. Dies ist ein Labor- und Akuteffekt; wie Werbebeschränkungen das Gewicht auf Bevölkerungsebene beeinflussen, lässt sich aus den Studien nicht ablesen.

Körperliche Inaktivität und Sitzen

Körperliche Aktivität hat einen unabhängigen Zusammenhang mit der Gewichtsentwicklung (siehe die Tabelle oben) [7] und Bedeutung für die kardiometabolische Gesundheit über das Gewicht hinaus. Die WHO-Leitlinien von 2020 empfehlen Erwachsenen 150-300 Minuten mäßig anstrengende oder 75-150 Minuten hochintensive aerobe Aktivität pro Woche, muskelkräftigende Aktivität und weniger Sitzen. Kinder und Jugendliche sollten im Durchschnitt 60 Minuten pro Tag Aktivität mit mäßiger bis hoher Intensität haben [13]. Die Rolle der Aktivität besteht in erster Linie darin, Gewichtszunahme und Krankheit vorzubeugen, nicht darin, allein eine große Gewichtsabnahme zu bewirken, siehe Lebensstilbehandlung bei Adipositas.

Sozioökonomische Position

Adipositas ist in der Bevölkerung ungleich verteilt. In einer Registerstudie mit 1 022 330 schwedischen Frauen bei der ersten registrierten Schwangerschaft 1982-2013 stieg der mittlere BMI von 22,7 auf 24,3 kg/m². Die Häufigkeit der mäßigen Adipositas (BMI 30 bis unter 35 kg/m²) nahm von 3,4 auf 7,4 Prozent zu und die der schweren Adipositas (BMI mindestens 35 kg/m²) von 0,4 auf 3,1 Prozent. Der Anstieg fand in allen Bildungsgruppen statt, aber der Unterschied zwischen Frauen mit niedrigerer und höherer Bildung wurde größer [44]. Die britische Abgabe der Getränkeindustrie auf Erfrischungsgetränke war ihrerseits mit der größten Abnahme der Adipositashäufigkeit bei den sozioökonomisch am stärksten benachteiligten Schulkindern verbunden [36]. In der Cochrane-Übersichtsarbeit von 2019 fanden sich keine Hinweise darauf, dass Präventionsprogramme für Kinder gesundheitliche Ungleichheiten vergrößerten, aber nur wenige Studien beleuchteten die sozioökonomische Dimension [34].

Interpretation: Sozioökonomische Benachteiligung ist ein Marker für schlechteren Zugang zu gesunder Ernährung und Bewegungsmöglichkeiten, mehr Marketing und geringeren Handlungsspielraum, doch die Registerstudie untersuchte die Mechanismen nicht. Präventionsmaßnahmen sollten auch nach sozioökonomischer Gruppe nachverfolgt werden, da Bevölkerungsmaßnahmen die Gruppen unterschiedlich beeinflussen können.

Frühe Programmierung

Vor und während der Schwangerschaft

Der BMI der Mutter vor der Schwangerschaft ist einer der stärksten einzelnen Prädiktoren für Adipositas beim Kind. Heslehurst et al. identifizierten 79 Studien in einer systematischen Übersichtsarbeit; die Metaanalyse zur Adipositas im Kindesalter beruhte auf 20 davon (n = 88 872). Kinder von Müttern mit Adipositas hatten eine OR von 3,64 (2,68-4,95) für Adipositas im Vergleich zu Kindern normalgewichtiger Mütter, und Kinder von Müttern mit Übergewicht eine OR von 1,89 (1,62-2,19) [15]. Der Zusammenhang ist nichtlinear. Die Autoren schließen, dass Maßnahmen vor der Konzeption beginnen sollten. Gemeinsame Vererbung, gemeinsame Ernährung und gemeinsame Umwelt erklären wahrscheinlich einen Teil des Zusammenhangs, und die intrauterine Exposition ist nur einer von mehreren möglichen Mechanismen.

Rauchen in der Schwangerschaft ist ebenfalls mit Adipositas beim Kind verbunden: In einer Metaanalyse von 39 Beobachtungsstudien (236 687 Kinder) betrug die adjustierte OR 1,55 (1,40-1,73), was einen Kausalzusammenhang nicht beweist, da Rauchen und Lebensstil zusammenhängen [47].

Antenatale Lebensstilinterventionen haben eine besser belegte Wirkung auf die gestationsbedingte Gewichtszunahme als auf das spätere Gewicht des Kindes. In der Metaanalyse von Teede et al. (117 randomisierte Studien, 34 546 Frauen) verringerten Lebensstilmaßnahmen die gestationsbedingte Gewichtszunahme um 1,15 kg (KI 0,91-1,40) und das Risiko eines Gestationsdiabetes (OR 0,79, 0,70-0,89). Ernährungsbasierte Interventionen hatten die größte Wirkung auf die Gewichtszunahme (-2,63 kg) [18]. Die Zusammenfassung dieser Übersichtsarbeit berichtet keine Adipositas des Kindes im späteren Leben. Das tut dagegen eine Metaanalyse individueller Patientendaten aus randomisierten Studien bei Schwangeren mit Übergewicht oder Adipositas (2 529 Kinder, Nachbeobachtung 3-5 Jahre): Ernährungs- und Lebensstilmaßnahmen beeinflussten das Risiko für einen BMI-z-Wert über der 90. Perzentile beim Kind nicht (aRR 0,97, KI 0,87-1,08) [45]. Siehe auch Gestationsdiabetes und, für monogene Ursachen, Genetik und monogene Formen.

Geburtsgewicht, Säuglingszeit und Stillen

Interpretation: Der Zusammenhang zwischen hohem Geburtsgewicht und späterer Adipositas sowie zwischen rascher früher Gewichtszunahme und späterer Adipositas ist konsistent, bedeutet aber nicht, dass man das Wachstum von Säuglingen aktiv begrenzen sollte. Die schwedische Kindergesundheitsvorsorge (Barnhälsovård) verfolgt das Wachstum, um abweichende Kurven zu entdecken; die Behandlung von Kindern wird unter Adipositas bei Kindern und Jugendlichen beschrieben.

Belastungen in der Kindheit

Kindesmisshandlung hängt mit Adipositas im späteren Leben zusammen. Danese und Tan werteten 41 Studien (190 285 Teilnehmende) aus und fanden eine OR von 1,36 (KI 1,26-1,47). Der Zusammenhang blieb nach Berücksichtigung von sozioökonomischem Status, Rauchen, Alkohol und körperlicher Aktivität bestehen, war aber in Studien an Kindern und Jugendlichen, bei ausschließlich emotionaler Vernachlässigung und nach Adjustierung für aktuelle Depression statistisch nicht signifikant [19]. Eine Anamnese schwerer Kindheitserlebnisse kann daher bei schwerer oder behandlungsresistenter Adipositas relevant sein, siehe Depression und Stressreaktion und HPA-Achse.

Schlaf, Stress und psychosoziale Faktoren

Schlaf. Kurzer Schlaf hängt in Beobachtungsstudien mit Adipositas zusammen. Cappuccio et al. poolten 30 Studien (634 511 Teilnehmende) und fanden eine OR von 1,89 (1,46-2,43) bei Kindern und eine OR von 1,55 (1,43-1,68) bei Erwachsenen; bei Erwachsenen entsprach jede zusätzliche Schlafstunde 0,35 BMI-Einheiten niedrigerem BMI. Die Autoren betonten, dass ein Kausalzusammenhang wegen Confoundern schwer zu belegen ist [20]. Eine wichtige experimentelle Stütze stammt von Tasali et al., allerdings mit einer zweiwöchigen Intervention in einer selektierten Gruppe: 80 Erwachsene mit Übergewicht (21-40 Jahre), die gewohnheitsmäßig weniger als 6,5 Stunden schliefen, erhielten entweder eine individuelle Beratung zur Verlängerung der Bettzeit auf 8,5 Stunden oder machten wie bisher weiter. Der Schlaf wurde pro Nacht um etwa 1,2 Stunden länger. Die Energiezufuhr, objektiv mit doppelt markiertem Wasser gemessen, sank um 270 kcal pro Tag (KI 147-393), während der Verbrauch unverändert blieb, und die Interventionsgruppe nahm an Gewicht ab [21]. Nachtschichtarbeit, die den Schlafrhythmus stört, hatte in einer Metaanalyse von 28 Beobachtungsstudien eine OR von 1,23 (1,17-1,29) für Übergewicht oder Adipositas, niedriger in Kohortenstudien (RR 1,10) als in Querschnittsstudien [48]. Siehe auch Chaput et al. zu Schlafmangel und zirkadianer Fehlanpassung [22] sowie Schlafphysiologie, Insomnie und obstruktive Schlafapnoe. Der Rechner STOP-Bang kann zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Schlafapnoe bei Patienten mit Adipositas verwendet werden.

Stress. Tomiyamas narrative Übersichtsarbeit beschreibt mehrere Wege zwischen Stress und Adipositas: beeinträchtigte exekutive Funktionen und Selbstregulation, erhöhte Zufuhr energiereicher Nahrung, verminderte körperliche Aktivität, kürzerer Schlaf, Veränderungen in der HPA-Achse und im Belohnungssystem sowie Einfluss auf Leptin, Ghrelin und Neuropeptid Y. Adipositas kann durch Gewichtsstigma selbst eine belastende Lebenssituation sein, was einen Teufelskreis von Stress zu Adipositas zu Stigma und zurück zu Stress ergibt [23]. Die Übersichtsarbeit ist keine quantitative Zusammenfassung von Effekten, und es fehlen randomisierte Belege dafür, dass Stressbewältigung allein einer Gewichtszunahme vorbeugt. Siehe Stressreaktion und HPA-Achse.

Gewichtsstigma. Ein internationales Konsensus-Statement fordert ein Ende der Stigmatisierung der Adipositas [24]. Stigma im Gesundheitswesen führt laut einer Übersichtsarbeit zur Rolle der Primärversorgung zum Vermeiden künftiger Arztkontakte, geringerem Vertrauen und schlechterer Versorgungsqualität [42]. Siehe den Abschnitt zu Stigma und Haltung weiter unten.

Arzneimittel und Erkrankungen als Ursache

Arzneimittel

Domecq et al. werteten 257 randomisierte Studien (54 Arzneimittel, 84 696 Patienten) gegen Placebo aus. Die Tabelle zeigt die Substanzen, die statistisch gesicherte Gewichtsänderungen bewirkten; Behandlungsdauer und Dosis variierten zwischen den Studien.

Antihypertensiva und Antihistaminika hatten überwiegend nicht signifikante oder nur niedrigqualitativ belegte Effekte [25]. Die Übersichtsarbeit ging von einer vorab festgelegten Liste von 54 Arzneimitteln aus und ist daher nicht vollständig. Glukokortikoide werden nur als gepoolte Schätzung aus vier randomisierten Studien bei rheumatoider Arthritis (4-8 Prozent Gewichtszunahme) und einer Studie gegen Sulfasalazin mit 1,7 kg Gewichtszunahme nach einem Jahr berichtet und stehen daher nicht in der Tabelle [25]. Divalproex ergab ein erhöhtes Risiko für Gewichtszunahme in irgendeinem Ausmaß (RR 2,8), nicht aber für klinische Gewichtszunahme von mindestens 5 Prozent; Lithium und Lamotrigin hatten keinen sicheren Effekt; für die meisten Antidepressiva außer den in der Tabelle genannten war die Gewichtsänderung nicht signifikant oder nur niedrigqualitativ belegt [25]. Insulin war nicht Teil der Übersichtsarbeit. Siehe auch den Artikel über arzneimittelinduzierte Gewichtszunahme, der auch Antipsychotika und steroidinduzierten Diabetes behandelt.

Praktisch bedeutet die Datenlage zweierlei. Bei Neuansetzung eines Arzneimittels mit hohem Gewichtsrisiko, zum Beispiel Olanzapin, sollten von Beginn an präventive Beratung und Gewichtskontrolle eingeplant werden, da die Wirkung früh eintritt (Median etwa drei Monate für Olanzapin, Quetiapin und Risperidon) [25]. Und die Wahl zwischen gleichwertigen Alternativen kann sich am Gewichtsprofil orientieren: Bei Typ-2-Diabetes führen Metformin und GLP-1-Rezeptoragonisten zu Gewichtsabnahme, während Sulfonylharnstoffe und Pioglitazon zu Gewichtszunahme führen, und unter den Antipsychotika war Olanzapin (+2,4 kg) am stärksten gewichtssteigernd, während die Schätzungen für Aripiprazol (+0,6 kg) und Ziprasidon (möglicherweise gewichtsneutral) eine sehr niedrige Sicherheit hatten [25]. In einer Übersichtsarbeit zur Rolle der Primärversorgung wird die Medikationsüberprüfung auf gewichtssteigernde Arzneimittel als Teil einer Gesamtbeurteilung im Einklang mit der NICE-Leitlinie genannt [42].

Rauchstopp

Aubin et al. fanden in einer Metaanalyse von 62 Studien, dass unbehandelte Raucher, die aufgehört hatten, nach 12 Monaten im Mittel 4,67 kg (KI 3,96-5,38) zugenommen hatten, am meisten in den ersten drei Monaten. Nach einem Jahr hatten 16 Prozent an Gewicht abgenommen, 37 Prozent weniger als 5 kg zugenommen, 34 Prozent 5-10 kg und 13 Prozent mehr als 10 kg. Pharmakologische Unterstützung bei der Raucherentwöhnung veränderte das Bild nicht nennenswert [28]. Klinische Konsequenz: Die Beratung über die zu erwartende Gewichtszunahme sollte erfolgen, aber vom Rauchstopp sollte wegen des Gewichts nie abgeraten werden; siehe Raucherentwöhnung.

Erkrankungen

Endokrine und andere Erkrankungen erklären einen kleinen Teil der Adipositasfälle, sind aber behandelbar. Die Übersicht findet sich unter sekundäre Adipositas und Differenzialdiagnosen. Einige Kernpunkte:

• Hypothyreose. Levothyroxin bei manifester Hypothyreose führte in einer Metaanalyse von 35 Studien zu einer Gewichtsabnahme von 2,15 kg (SMD -0,24), hauptsächlich in den ersten drei Monaten, ohne Veränderung der Fettmasse. Bei subklinischer Hypothyreose waren keine Effekte zu sehen. Die Autoren stellen fest, dass Levothyroxin nicht zur Gewichtsreduktion gegeben werden darf [26]. Siehe Hypothyreose.
• Cushing-Syndrom. Die Leitlinie der Endocrine Society von 2008 empfiehlt nach Ausschluss einer exogenen Glukokortikoidanwendung einen Test bei mehreren und progredienten für das Syndrom typischen Merkmalen und bei Nebennieren-Inzidentalomen. Als erster Test wird einer von freiem Kortisol im Urin, spätabendlichem Speichelkortisol oder Dexamethason-Suppressionstest (1 mg über Nacht oder 2 mg über 48 Stunden) verwendet [27]. Siehe Cushing-Syndrom.
• Hypogonadismus, PCOS, hypothalamische Schädigung und Wachstumshormonmangel. Klinische Hinweise und Abklärung werden unter sekundäre Adipositas und, für Männer, hypogonadotroper Hypogonadismus beschrieben. PCOS wird unter PCOS: Diagnostik und Behandlung behandelt.
• Depression, Essstörung mit Essanfällen, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen sind oft sowohl Ursache als auch Folge. Die Beurteilung dieser Faktoren gehört zu einer strukturierten Abklärung bei Adipositas und Laboruntersuchung.
• Monogene und syndromale Formen werden bei frühem Beginn und ausgeprägter Hyperphagie vermutet, siehe Genetik und monogene Formen.

Die Leitlinie nennt also einen Test bei mehreren und progredienten typischen Merkmalen, was bedeutet, dass ein routinemäßiges Screening bei unkomplizierter Adipositas nicht vorgesehen ist; das ist eine Interpretation der Leitlinie, die 2008 herausgegeben wurde. Welche klinischen Hinweise eine Abklärung weiterer Ursachen rechtfertigen, wird im Artikel über sekundäre Adipositas beschrieben.

Genetik und Vererbung

Die Heritabilität des BMI variierte in Zwillingsstudien zwischen 0,47 und 0,90 (Median 0,75) und in Familienstudien zwischen 0,24 und 0,81 (Median 0,46). Die Schätzung war bei Kindern im Durchschnitt um 0,07 höher als bei Erwachsenen, und das Studiendesign erklärte fast die Hälfte der Heterogenität [29]. Die Zahlen beschreiben, wie viel der Variation in einer gegebenen Population auf Vererbung beruht, nicht wie viel des Gewichts eines Individuums genetisch bestimmt ist, und sie ändern sich, wenn sich die Umwelt ändert.

Khera et al. entwickelten einen polygenen Risikoscore mit 2,1 Millionen Varianten. Bei Erwachsenen mittleren Alters bestand zwischen dem höchsten und dem niedrigsten Dezil ein Gewichtsunterschied von 13 kg und ein 25-facher Unterschied im Risiko für schwere Adipositas. In einer Geburtskohorte unterschied sich das Geburtsgewicht zwischen den Dezilen kaum, aber in der frühen Kindheit entstand ein Unterschied, der mit 18 Jahren 12 kg erreichte [30]. Der Gradient entstand also erst während der Kindheit, in dem Maße, wie das Kind seiner Umwelt ausgesetzt wurde. Der Score hat noch keinen etablierten Platz in der Routineversorgung. Polygene Scores, MC4R und übrige monogene Formen werden im Genetik-Artikel diskutiert.

Interpretation: Vererbung und Umwelt wirken zusammen. Eine genetisch vulnerable Person entwickelt in einer obesogenen Umwelt eine Adipositas, während dieselbe Person in einer günstigen Umwelt vielleicht keine entwickelt. Das begründet Prävention auf Bevölkerungsebene, wo die Umwelt die modifizierbare Komponente ist.

Welche Evidenz gibt es für Prävention?

Prävention auf drei Ebenen

Die Einteilung in universelle, selektive und indizierte Prävention ist eine eigene Interpretation der verfügbaren Daten, keine in den Quellen verwendete Nomenklatur.

Kinder und Jugendliche

Neue Cochrane-Übersichtsarbeiten (2024-2025) haben die ältere Übersicht von 2019 ersetzt und zeichnen ein zurückhaltenderes Bild.

Die ältere Übersicht (153 Studien) fand, dass kombinierte Ernährungs- und Aktivitätsprogramme den BMI bei Kindern von 0-5 Jahren senkten (MD -0,07 kg/m²). Aktivität allein senkte den BMI bei 6-12-Jährigen (MD -0,10 kg/m², KI -0,14 bis -0,05) und, mit sehr niedriger Sicherheit, bei 13-18-Jährigen, während Ernährung allein keine Wirkung hatte [34]. Insgesamt sind die Effekte der Kinderprävention bescheiden und in den meisten Altersgruppen nicht anhaltend; nur bei 2-4-Jährigen zeigte sich bei Langzeitnachbeobachtung eine sehr geringe Abnahme (niedrige Sicherheit) [33]. Die meisten Studien wurden in Ländern mit hohem Einkommen in Schulen durchgeführt, und nur wenige Studien untersuchten Zuhause, Lokalgemeinschaft und Kinder mit Funktionsbeeinträchtigung [31, 32]. Die systematische Übersichtsarbeit der SBU von 2005 umfasste 39 kontrollierte Studien mit knapp 34 000 Kindern und kam zu dem Schluss, dass schulbasierte Maßnahmen Gewichtszunahme und die Entwicklung von Adipositas verringern können (Evidenzgrad 1). Zwischen der Hälfte und zwei Dritteln der Studien zeigten jedoch keine Wirkung, was die SBU so deutete, dass schulbasierte Programme allein Zuhause, Freizeit und Lokalgemeinschaft nicht erreichen [37]. Behandlung und Nachsorge von Kindern werden unter Adipositas bei Kindern und Jugendlichen beschrieben.

Die WHO veröffentlichte am 7. Oktober 2026 Leitlinien zum integrierten Management der Adipositas bei Jugendlichen (10-19 Jahre), die sich eher auf Behandlung als auf Prävention beziehen [43].

Schwangere

Strukturierte ernährungs- und aktivitätsbasierte antenatale Beratung verringert die gestationsbedingte Gewichtszunahme und das Risiko eines Gestationsdiabetes [18]. Bei Schwangeren mit Übergewicht oder Adipositas verringerten die Maßnahmen das Risiko für Adipositas beim Kind im Alter von 3-5 Jahren nicht (aRR 0,97, KI 0,87-1,08) [45]. Prävention vor der Schwangerschaft ist daher im Wesentlichen eine Frage der Unterstützung von Frauen im gebärfähigen Alter in Gewichtsfragen, siehe Heslehurst et al. [15].

Erwachsene

Die Übersicht der SBU von 2005 umfasste 31 Studien mit knapp 64 000 Teilnehmenden. Die Interventionen bestanden aus Beratung zu energie- und fettarmer, ballaststoffreicher Ernährung, körperlicher Aktivität, Rauchstopp und vermindertem Alkoholkonsum. Die SBU beurteilte (Evidenzgrad 2), dass Adipositas bei Erwachsenen durch Maßnahmen zur Verbesserung von Ernährung und körperlicher Aktivität verhindert werden kann, dass aber in fast der Hälfte der Studien eine Wirkung ausblieb, was die SBU darauf zurückführte, dass Lebensstiländerung schwierig ist, dass die Maßnahmen begrenzt waren oder dass sie nur gesteigerte körperliche Aktivität betrafen [37]. Die Studien sind älter und beruhen auf begrenzten Interventionen.

Am besten belegt ist die Vorbeugung von Folgeerkrankungen in Risikogruppen, was nicht dasselbe ist wie die Verhinderung von Adipositas. Im Diabetes Prevention Program (DPP) wurden 3 234 Personen mit erhöhter Nüchtern- und postprandialer Glukose auf Placebo, Metformin oder ein Lebensstilprogramm mit dem Ziel von mindestens 7 Prozent Gewichtsabnahme und 150 Minuten körperlicher Aktivität pro Woche randomisiert. Die Teilnehmenden hatten bereits im Durchschnitt eine Adipositas (mittlerer BMI 34). Zielgröße war Diabetes: Die Lebensstilmaßnahme senkte die Inzidenz um 58 Prozent (KI 48-66) und Metformin um 31 Prozent (KI 17-43) über durchschnittlich 2,8 Jahre. Die Number needed to treat über drei Jahre, um einen Fall zu verhindern, betrug 6,9 für Lebensstil und 13,9 für Metformin [38]. Die Studie zeigt nicht, dass Adipositas verhindert wird. Siehe Prädiabetes und die Seite über Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes und Risikoabschätzung; FINDRISC kann zur Identifikation von Risikogruppen verwendet werden.

In der BWeL-Studie wurden 1 882 Teilnehmende in der britischen Primärversorgung auf eine kurze Intervention, bei der die Ärztin oder der Arzt die Überweisung in ein 12-wöchiges kommerzielles Gewichtsprogramm anbot, oder auf bloße Ratschläge randomisiert. Nach einem Jahr hatte die Interventionsgruppe im Durchschnitt 2,43 kg abgenommen und die Vergleichsgruppe 1,04 kg [39, 42]. Weniger als 1 Prozent hielten das Angebot für unpassend [42]. Schlussfolgerung: Eine kurze, nicht wertende Konsultation mit konkretem Angebot hat eine bescheidene, aber positive Wirkung.

Fiskalische und regulatorische Maßnahmen

Steuern auf zuckergesüßte Getränke beeinflussen Preis und Absatz deutlicher als Konsum oder Gewicht. In der Übersicht von Andreyeva et al. (86 Artikel) wurden etwa 82 Prozent der Steuer an den Preis weitergegeben (KI 66-98), der Absatz sank im Mittel um 15 Prozent (-20 bis -9) und die Preiselastizität betrug -1,59. Eine Substitution durch unbesteuerte Getränke wurde nicht beobachtet, doch die Veränderungen im Konsum waren statistisch nicht signifikant [35]. Für das Gewicht gibt es vor allem die Analyse von Rogers et al. zur britischen Abgabe der Getränkeindustrie auf Erfrischungsgetränke (eingeführt im April 2018): Die Adipositashäufigkeit nahm bei Mädchen im Schuljahr 6 ab (-1,6 Prozentpunkte, KI -2,1 bis -1,1), am meisten in der sozioökonomisch am stärksten benachteiligten Gruppe (-2,4 Prozentpunkte), nicht aber bei Jungen (mit einem Anstieg in der am wenigsten benachteiligten Gruppe) oder bei Vier- bis Fünfjährigen. Das Design ist eine unterbrochene Zeitreihenanalyse, die gleichzeitige Maßnahmen nicht ausschließen kann [36].

Interpretation: Fiskalische Maßnahmen verändern Preis und Absatz deutlich, doch die Wirkung auf das Gewicht ist heterogen, und die Evidenz beruht auf observationellen Designs. Eine schwedische Evaluation solcher Maßnahmen wurde in der Durchsicht nicht identifiziert.

Leitlinien

• Die Lancet-Kommission zur klinischen Adipositas 2025 definiert präklinische und klinische Adipositas und betont, dass Maßnahmen und Politik danach priorisiert werden sollen [1].
• NICE NG246 (veröffentlicht am 14. Januar 2025) umfasst Prävention und Management von Übergewicht, Adipositas und zentraler Adipositas bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen und ersetzt unter anderem NG7 (Prävention von Gewichtszunahme, 2015) und CG189 (2014) [3]. Laut einer Übersicht über die Leitlinie werden personenzentrierte Versorgung, Maße der zentralen Adipositas zusätzlich zum BMI (Taille-Größe-Verhältnis) und ein Gesamtansatz auf Systemebene betont [42]. Eine Zusammenfassung der aktualisierten Leitlinie wurde im BMJ veröffentlicht [2].
• Die nationalen Leitlinien 2024 der schwedischen Gesundheitsbehörde Socialstyrelsen für die Versorgung bei ungesunden Lebensgewohnheiten (veröffentlicht am 20. November 2024) betreffen vier Bereiche: Tabak- und Nikotingebrauch, Risikokonsum von Alkohol, ungesunde Ernährungsgewohnheiten und unzureichende körperliche Aktivität. Priorisierte Gruppen sind Erwachsene mit erhöhtem Krankheitsrisiko, Erwachsene vor einer Operation, Schwangere sowie Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren [40].
• Die WHO-Leitlinien zu körperlicher Aktivität und Sitzen 2020 nennen Aktivitätsziele für alle Altersgruppen [13].
• Die nationalen Leitlinien der Socialstyrelsen für die Versorgung bei Adipositas wurden 2023 veröffentlicht. Sie betreffen Identifikation, Diagnostik und verschiedene Behandlungsformen in einer Lebenslaufperspektive, von der Schwangerschaft bis zum höheren Alter, nicht die Primärprävention, und richten sich an Entscheidungsträger und Führungskräfte. Die Entwicklung der Leitlinien wird von Nowicka et al. beschrieben [41, 46].

Praktisches Vorgehen

Das Schema zeigt eine strukturierte Erfassung bei einem Patienten mit neuer oder unerwarteter Gewichtszunahme. Es beruht auf den durchgesehenen Quellen und ist eine eigene Zusammenstellung.

flowchart TD
A["Patient mit Gewichtszunahme<br>oder erhöhtem Risiko"] --> B["Gewicht, Größe<br>und Taillenumfang messen<br>mit früheren Werten vergleichen"]
B --> C["Medikamentenliste<br>prüfen"]
C --> D["Gewichtssteigernde<br>Arzneimittel?"]
D -->|Ja| E["Nutzen gegen Risiko abwägen<br>Wechsel oder<br>vorbeugende Maßnahmen erwägen"]
D -->|Nein| F["Schlaf, Stress,<br>Alkohol, Rauchstopp,<br>Depression und<br>Essstörung erfassen"]
E --> F
F --> G["Red Flags für<br>endokrine oder<br>genetische Ursache?"]
G -->|Ja| H["Gezielte Abklärung<br>siehe sekundäre Adipositas"]
G -->|Nein| I["Beeinflussbare Faktoren<br>angehen und strukturierte<br>Unterstützung anbieten"]
H --> I

Abbildung: Erfassung der Triebkräfte bei neuer oder unerwarteter Gewichtszunahme. Eigene Zusammenstellung.

Praktische Punkte:

1. Messen und dokumentieren. Gewicht und Taillenumfang (oder Taille-Größe-Verhältnis) bei jedem Kontakt, damit Trends nachvollziehbar sind. Der BMI sollte durch ein anthropometrisches Maß ergänzt werden [1, 42].
2. Nach Veränderung fragen, nicht nach Ursache. Eine Zeitleiste der Gewichtsentwicklung, Lebensereignisse, Beginn von Arzneimitteln, Schwangerschaften, Rauchstopp und veränderter Schlaf sind ergiebiger als eine allgemeine Fragestellung.
3. Medikationsüberprüfung. Siehe die Tabelle oben und arzneimittelinduzierte Gewichtszunahme.
4. Schlaf und Stress. Nach Schlafdauer, Symptomen einer Schlafapnoe und Nachtarbeit fragen [20-22].
5. Risikoabschätzung. FINDRISC oder die Diabetes-Risikoabschätzung der ADA verwenden, um Patienten für intensivierte Prävention auszuwählen. Die Stadieneinteilung bei etablierter Adipositas kann mit dem Edmonton Obesity Staging System erfolgen.
6. Strukturierte Unterstützung. Eine konkrete Überweisung oder ein Programm anbieten statt bloßer Ratschläge [39]. Die Wahl der Behandlung wird beschrieben unter Adipositas und medizinische Gewichtsbehandlung, pharmakologische Behandlung, Adipositaschirurgie und Gewichtswiederzunahme.
7. Patienten mit metabolischem Syndrom oder Insulinresistenz werden gemäß metabolischem Syndrom und Insulinresistenz behandelt.

Stigma und Haltung

Der klinische Nutzen eines Ursachenmodells liegt darin, dass es den Fokus von persönlicher Verantwortung auf modifizierbare Faktoren verschiebt. Die Evidenz (Umwelt, Schlaf, Arzneimittel, frühe Programmierung, Vererbung) zeigt, dass die Entscheidungen des Einzelnen nur einen Teil der Erklärung ausmachen. Das internationale Konsensus-Statement gegen die Stigmatisierung der Adipositas [24] und die Primärversorgungs-Übersicht von Parretti et al. [42] weisen darauf hin, dass Sprache und Haltung im Gesundheitswesen beeinflussen, ob der Patient Hilfe sucht und der Versorgung vertraut. In der ACTION-IO-Umfrage, auf die Parretti et al. verweisen, würden Personen mit Adipositas ein Gespräch über das Gewicht begrüßen, und nur 4 Prozent fühlten sich gekränkt, doch die Gespräche mussten einfühlsam geführt werden [42]. Das Gespräch sollte daher von Fragen nach zugrunde liegenden Faktoren und konkreten Angeboten ausgehen, mit personenzentrierter Sprache („Person mit Adipositas“).

Umstrittene Punkte und Wissenslücken

• Ultraverarbeitete Lebensmittel. Experimentelle Belege aus einer kleinen Studie [8] und Assoziationen in Beobachtungsstudien [9], aber die NOVA-Klasse ist heterogen, und es fehlen lange randomisierte Studien, die zeigen, dass ein verminderter Konsum zu dauerhafter Gewichtsabnahme führt.
• Fiskalische Maßnahmen. Preis und Absatz werden beeinflusst, doch Gewichtsdaten beschränken sich auf observationelle Zeitreihen [35, 36].
• Stillen und Geburtsgewicht. Beobachtungsstudien mit Confoundern. Keine Intervention zur Beeinflussung des Geburtsgewichts hat eine verminderte Adipositas beim Kind gezeigt.
• Prävention bei Kindern. Die Effekte sind klein und selten anhaltend; die Datengrundlage wird von schulbasierten Studien in Ländern mit hohem Einkommen dominiert [31-33].
• Schlaf. Die Kausalität wird durch eine randomisierte Studie mit kurzer Nachbeobachtung und selektierter Population gestützt [21], doch langfristige Gewichtsdaten fehlen.
• Stress. Die Mechanismen sind plausibel, aber die Effekte von Stressbewältigungsprogrammen sind in den durchgesehenen Quellen nicht belegt [23].
• Polygene Scores. Die Vorhersage ist auf Bevölkerungsebene stark, doch ein klinischer Nutzen für die Prävention ist nicht gezeigt [30].
• Individuum oder Bevölkerung. Kleine Effekte auf individueller Ebene können großen Nutzen bringen, wenn sie alle erreichen, doch die Evidenz für Bevölkerungsmaßnahmen ist brüchig. Beide Perspektiven werden gebraucht.

Verfügbarkeit in Schweden

Die nationalen Leitlinien 2024 der Socialstyrelsen für die Versorgung bei ungesunden Lebensgewohnheiten sind der nationale Rahmen für die Beratung zu Ernährungsgewohnheiten, körperlicher Aktivität, Tabak und Alkohol in der Versorgung in Schweden [40]. Die Leitlinien für die Versorgung bei Adipositas wurden 2023 herausgegeben und betreffen Behandlung und Versorgung, nicht die Primärprävention [41, 46]. Kosten, Subvention und Verfügbarkeit von Arzneimitteln gegen Adipositas ändern sich häufig; den aktuellen Status bei der TLV (schwedische Behörde für Preisgestaltung und Erstattung von Arzneimitteln) und beim Läkemedelsverket (schwedische Arzneimittelbehörde) prüfen. Zu den bei Adipositas eingesetzten Arzneimitteln siehe Semaglutid, Tirzepatid und Liraglutid.

Vertiefung

• Schlafmangel, Schichtarbeit und zirkadianer Rhythmus: Risiko für Adipositas und Typ-2-Diabetes
• Stress, Depression und psychische Belastung als Risikofaktor für Adipositas und Typ-2-Diabetes
• Körperliche Inaktivität und Sitzen als Risikofaktor
• Alkohol und Risiko für Typ-2-Diabetes und Gewichtszunahme
• Sozioökonomie, Bildung und Wohnumfeld: Ungleichheit bei Adipositas und Typ-2-Diabetes
• Ethnizität, Alter und frühe Programmierung als Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes
• Arzneimittel, die Hyperglykämie und Diabetes verursachen

Quellen

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2. Mulvihill C, Parretti HM, Aswani N et al. Overweight and obesity management: summary of updated NICE guidance. BMJ 2025. PMID: 41326143
3. National Institute for Health and Care Excellence. Overweight and obesity management (NG246). 2025.
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