Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes: Überblick und Risikoabschätzung mit FINDRISC

Zusammenfassung

Typ-2-Diabetes ist eine Erkrankung, deren Krankheitslast zu einem großen Teil von wenigen, häufigen und teilweise beeinflussbaren Faktoren abhängt. Nach der Global Burden of Disease 2021 konnten 52,2 Prozent der globalen verlorenen gesunden Lebensjahre (DALY) bei Typ-2-Diabetes einem hohen BMI, 25,7 Prozent Ernährungsfaktoren, 12,1 Prozent Tabak und 7,4 Prozent geringer körperlicher Aktivität zugeschrieben werden; die Anteile überlappen sich [1]. Krankenschwestern, die fünf Lebensstilkriterien erfüllten, hatten ein relatives Risiko von 0,09 (0,05-0,17), und 91 Prozent der Fälle konnten Abweichungen von diesem Muster zugeschrieben werden [2]. Unter den einzelnen Faktoren haben ein früherer Gestationsdiabetes (relatives Risiko 9,5) und Adipositas (relatives Risiko 7,2 gegenüber Normalgewicht) in Metaanalysen die höchsten gepoolten relativen Risiken [3, 4]; das familiäre Risiko variiert je nach Anzahl betroffener Verwandter von 2 bis über 30 [18], und Vergleichsgruppen und Endpunkte unterscheiden sich zwischen den Maßen. Heredität, Alter und Herkunft lassen sich nicht beeinflussen, bestimmen aber, wer beurteilt werden sollte.

FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) ist ein Fragebogen ohne Blutprobe mit acht Fragen und 0-26 Punkten, mit dem ausgewählt wird, wer Blutproben erhalten sollte [5, 6]. Bei einem Grenzwert von 15 Punkten betrug die Sensitivität 38 Prozent, die Spezifität 90 Prozent und das Zehnjahresrisiko 13,5 Prozent in der norwegischen HUNT-Kohorte (Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag), weit unter den über 30 Prozent, die in norwegischen Leitlinien vorgeschlagen wurden [6]. In der schwedischen Primärversorgung betrug der positive prädiktive Wert 55 Prozent für einen gestörten Glukosestoffwechsel, aber 16 Prozent für eine gestörte Glukosetoleranz [7].

Blutprobenentnahme: Die ADA 2026 empfiehlt sie für alle Erwachsenen ab 35 Jahren sowie für jüngere mit Übergewicht und mindestens einem Risikofaktor, einen erneuten Test mindestens alle drei Jahre und jährlich bei Prädiabetes [8, 9]. Socialstyrelsen empfiehlt ein gezieltes Screening von Risikogruppen, kein Bevölkerungsscreening [10].

Prävention: Eine intensive Lebensstilintervention senkte die Inzidenz sowohl im Diabetes Prevention Program als auch in der Finnish Diabetes Prevention Study um 58 Prozent, mit teilweise fortbestehendem Effekt [11, 12, 13]. Metformin ergab eine Senkung um 31 Prozent, aber Prädiabetes findet sich nicht unter den Indikationen in den geprüften schwedischen Fachinformationen [11, 14, 15].

Hintergrund und Epidemiologie

Weltweit lebten 2021 529 Millionen Menschen mit Diabetes, davon hatten 96,0 Prozent Typ 2. Die Prognose für 2050 liegt bei mehr als 1,31 Milliarden, und nach Angaben der Autoren beruht der Anstieg vor allem auf der zunehmenden Häufigkeit von Adipositas [1]. In Schweden gab Socialstyrelsen 2018 an, dass in den vorangegangenen fünf Jahren 12 000-16 000 Personen pro Jahr mit neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes im Nationalen Diabetesregister registriert wurden und dass dies eine Unterschätzung sein könnte [10]. Die Erkrankung ist ein kardiometabolischer Zustand, der selten isoliert auftritt. Abklärung und Nachsorge in der Primärversorgung werden in Typ-2-Diabetes in der Primärversorgung beschrieben, das Gesamtbild in Typ-2-Diabetes.

Der Erkrankung geht ein langes Stadium mit Insulinresistenz und zunehmend nachlassender Betazellfunktion voraus, siehe Insulinresistenz. Bei Prädiabetes liegen gleichzeitig Insulinresistenz und Betazelldysfunktion vor, Abweichungen, die beginnen, bevor sich die Glukosewerte ändern. Pro Jahr entwickeln 5-10 Prozent der Personen mit Prädiabetes einen Diabetes, und etwa ebenso viele kehren zu einer normalen Glukoseregulation zurück [16]. Die Risikoabschätzung sollte daher als Wahrscheinlichkeit und nicht als Schicksal verstanden werden, und das Zeitfenster für Maßnahmen ist lang. Die Rolle des Fettgewebes wird in Biologie des Fettgewebes und ektope Fetteinlagerung beschrieben.

Risikofaktoren: Rangordnung nach Stärke, Häufigkeit und Beeinflussbarkeit

Drei Möglichkeiten, die Bedeutung eines Risikofaktors zu messen

Die Bedeutung eines Risikofaktors kann auf drei Arten ausgedrückt werden, die nicht vermischt werden sollten:

• Relatives Risiko beschreibt, wie stark das Risiko für das exponierte Individuum steigt. Ein früherer Gestationsdiabetes und Adipositas haben unter den häufigen Faktoren die höchsten gepoolten relativen Risiken, während das familiäre Risiko bei mehreren betroffenen Verwandten noch höher sein kann. Gestationsdiabetes betrifft zudem nur einen kleinen Teil der Bevölkerung.
• Populationsattributabler Anteil hängt sowohl vom relativen Risiko als auch von der Häufigkeit der Exposition ab. Übergewicht ergibt ein mäßiges relatives Risiko, ist aber so häufig, dass es dominiert.
• Beeinflussbarkeit entscheidet darüber, ob eine Maßnahme existiert. Heredität und Alter bestimmen nur, wer beurteilt werden sollte.

Außerdem überlappen sich die Faktoren und wirken teilweise über dieselben Zwischenglieder, zum Beispiel Fettmasse und Insulinresistenz, weshalb sich die Anteile nicht addieren lassen. Aune und Mitarbeiter wiesen darauf hin, dass der schützende Effekt körperlicher Aktivität teilweise über eine geringere Adipositas vermittelt sein kann [17].

Risikofaktoren nach Rangordnung

Die Tabelle fasst Effektstärken aus Metaanalysen und großen Kohorten zusammen. Vergleichsgruppen und Endpunkte unterscheiden sich, sodass die Zahlen nicht direkt vergleichbar sind.

RR = relatives Risiko, HR = Hazard Ratio, OR = Odds Ratio. Konfidenzintervalle in Klammern.

Populationsattributables Risiko

Der auf Bevölkerungsebene gewichtigste Einzelfaktor ist die Adipositas. In der GBD 2021 entfielen 52,2 Prozent (Unsicherheitsintervall 25,5-71,8) der verlorenen gesunden Lebensjahre (DALY) bei Typ-2-Diabetes auf einen hohen BMI, gegenüber 42,2 Prozent im Jahr 1990. Der Anteil war in Nordafrika und im Nahen Osten am größten (68,0 Prozent) und in Südasien am niedrigsten (39,5 Prozent), wo also andere Faktoren als der BMI relativ mehr beitragen [1].

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Abbildung: Anteil der typ-2-diabetesbedingten verlorenen gesunden Lebensjahre (DALY) weltweit 2021, der der jeweiligen Risikofaktorgruppe zugeschrieben werden kann. Die Anteile überlappen sich und ergeben zusammen kein Ganzes. Insgesamt konnten 76,5 Prozent der DALY den 16 analysierten Risikofaktoren zugeschrieben werden. Quelle: GBD 2021 [1].

Kombinierte Lebensstilfaktoren sagen mehr über das Potenzial aus als einzelne. In einer Kohorte von 84 941 Krankenschwestern, die über 16 Jahre nachverfolgt wurden, traten 3 300 neue Fälle auf. Übergewicht oder Adipositas war der wichtigste einzelne Prädiktor, aber auch körperliche Inaktivität, ungünstige Ernährung, Rauchen und Alkoholabstinenz waren nach Adjustierung für den BMI unabhängige Risikofaktoren. Die kleine Gruppe (3,4 Prozent), die alle fünf Niedrigrisikokriterien erfüllte, hatte ein relatives Risiko von 0,09, und 91 Prozent (83-95) der Fälle konnten einer Abweichung von diesem Muster zugeschrieben werden [2]. Die Zahl setzt einen Kausalzusammenhang voraus und beruht auf einer einzigen, relativ homogenen Kohorte, was sie zu einer theoretischen Obergrenze und nicht zu einer Prognose für eine einzelne Population macht.

Adipositas und Fettverteilung

Adipositas ist der wichtigste Risikofaktor. Die relativen Risiken von 7,2 bei Adipositas und 3,0 bei Übergewicht sind Vergleiche mit Normalgewicht über viele Kohorten, und die Heterogenität zwischen den Studien beruhte auf der Größe der Stichprobe, der Art der BMI-Messung und der Art der Diabetesfeststellung [4]. Bauchfettleibigkeit gibt im FINDRISC über das Taillenmaß Punkte, und die Abklärung von Körperzusammensetzung und Komorbidität wird in Abklärung bei Adipositas und adipositasassoziierte Komorbidität beschrieben. Die Ursachen der Gewichtszunahme werden in Ursachen der Adipositas behandelt. Medikamenteninduzierte Gewichtszunahme ist ein oft übersehener beitragender Faktor, siehe medikamenteninduzierte Gewichtszunahme.

Ernährung, körperliche Aktivität und Sitzen

Die Qualität der Ernährung wiegt schwerer als die Verteilung der energieliefernden Nährstoffe. In der Krankenschwesternkohorte hatten Frauen mit einer Ernährung reich an Getreideballaststoffen und mehrfach ungesättigten Fetten, aber arm an Transfetten und glykämischer Last auch nach Adjustierung für den BMI ein niedrigeres Risiko [2]. Die ADA 2026 zieht den Schluss, dass keine bestimmte Kombination aus Kohlenhydraten, Eiweiß und Fett zur Diabetesprävention am besten ist. Die Beratung sollte stattdessen auf den Essgewohnheiten, Präferenzen und metabolischen Zielen der Person aufbauen, und Muster wie mediterrane Kost, pflanzenbasierte Kost, DASH-Kost (Dietary Approaches to Stop Hypertension) und kohlenhydratarme Kost können alle funktionieren. Gemeinsam ist ihnen mehr Vollkorn, Hülsenfrüchte, Nüsse, Obst und Gemüse und weniger raffinierte und verarbeitete Lebensmittel [9]. Vertiefung findet sich in Ernährung als Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und Adipositas und, für bereits Erkrankte, in Ernährungstherapie bei Typ-2-Diabetes.

Körperliche Aktivität hat einen Dosis-Wirkungs-Zusammenhang mit der steilsten Risikoreduktion bei niedrigen Niveaus. In der Metaanalyse von 81 Studien betrug das relative Risiko für Typ-2-Diabetes 0,65 (0,59-0,71) für hohe gegenüber niedriger Gesamtaktivität, 0,61 für intensive Aktivität und 0,85 für Spaziergänge. Die Risikoreduktion setzte sich bis zu 5-7 Stunden Aktivität pro Woche fort [17]. Die Leitlinien von Socialstyrelsen von 2024 empfehlen, dass die Gesundheitsversorgung unzureichend aktiven Erwachsenen Unterstützung anbietet, in erster Linie Beratungsgespräche, und dass Erwachsene mit besonderem Risiko priorisiert werden. Eine schriftliche Verordnung, zum Beispiel Bewegung auf Rezept, kann ergänzt werden [27].

Schlaf, Stress und psychische Gesundheit

Die Schlafdauer folgt einem U-förmigen Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes, wobei das Risiko bei 7-8 Stunden am niedrigsten ist. Verglichen mit 7 Stunden stieg das relative Risiko um 9 Prozent pro Stunde kürzeren Schlafs und um 14 Prozent pro Stunde längeren Schlafs [24]. Die Schlafdauer ist jedoch nur eine Dimension. Die ADA hebt hervor, dass das Risiko in den Extremfällen (unter 6 oder über 9 Stunden) bis zu 50 Prozent höher sein kann, auch bei der Progression von Prädiabetes, dass selbst eingeschätzte schlechte Schlafqualität in einer Metaanalyse mit einem um 40 Prozent höheren Risiko verbunden war und dass Abendtypen unabhängig von der Schlafdauer und davon, ob der Schlaf ausreichte, 2,5-fach höhere Odds hatten als Morgentypen [9]. Die Datenlage besteht aus Beobachtungsstudien, sodass der Kausalzusammenhang nicht gesichert ist. Die obstruktive Schlafapnoe ist ein separater, objektiv messbarer Faktor mit einem relativen Risiko von 1,63 bei mittelschwerer bis schwerer Form [20]; siehe obstruktive Schlafapnoe und Insomnie und andere Schlafstörungen.

Depression erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes um 60 Prozent (relatives Risiko 1,60; 1,37-1,88) [21]. Die Mechanismen sind nicht geklärt, und Mezuk und Mitarbeiter fordern Forschung dazu. Die Stressphysiologie wird in Stressreaktion und HPA-Achse zusammengefasst. Evidenz für chronischen psychosozialen Stress als eigenständigen Risikofaktor ist im geprüften Material nicht enthalten.

Alkohol und Tabak

Alkohol zeigt einen J-förmigen Zusammenhang, jedoch mit wichtigen Vorbehalten. In einer Dosis-Wirkungs-Metaanalyse von 38 Studien fand sich im Vergleich zu Abstinenten ein niedrigeres Risiko bei einer Aufnahme unter 63 g pro Tag, mit einer maximalen Risikoreduktion von 18 Prozent bei 10-14 g pro Tag, und eine Risikozunahme über 63 g pro Tag. Der Schutz schien auf Frauen beschränkt zu sein und fehlte in asiatischen Populationen und in Studien mit lebenslang Abstinenten als Referenz. Die Autoren weisen darauf hin, dass frühere Vieltrinker in der Abstinenzgruppe zu einer überschätzten Schutzwirkung führen können [28]. Die Befunde sprechen nicht dafür, Alkohol zu präventiven Zwecken zu empfehlen. Siehe Alkoholgebrauch und Alkoholabhängigkeit.

Rauchen ist ein etablierter Risikofaktor: Aktuelles Rauchen ergibt ein relatives Risiko von 1,37 mit Dosis-Wirkungs-Zusammenhang (1,21 bei leichtem, 1,57 bei starkem Rauchen) und Passivrauchen 1,22. Das Risiko ist auch bei ehemaligen Rauchern erhöht, nimmt aber mit der Zeit ab. Wenn der Zusammenhang kausal ist, erklärt Rauchen 11,7 Prozent der Fälle bei Männern und 2,4 Prozent bei Frauen [22]. Socialstyrelsen gibt außerdem an, dass Snus langfristig das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöht [27]. Ein Rauchstopp ist dennoch in den ersten Jahren mit einem vorübergehend erhöhten Risiko verbunden, was eine gleichzeitige Unterstützung bei Gewicht und Aktivität rechtfertigt, siehe Rauchentwöhnung.

Heredität, Herkunft und Sozioökonomie

Heredität. In einer schwedischen Registerstudie mit 157 549 stationär behandelten Patienten lag das familiäre relative Risiko je nach Anzahl und Art der betroffenen Verwandten bei 2,0 bis über 30. Das höchste Risiko hatten Personen mit mindestens zwei betroffenen Geschwistern. Adoptivkinder zeigten kein Risiko durch die Adoptiveltern, was die genetische Grundlage bestätigt, während Daten von Halbgeschwistern und Ehepartnern eine kleinere Umweltkomponente andeuten [18]. Monogener Diabetes und sekundäre Formen müssen vom gewöhnlichen Typ-2-Diabetes unterschieden werden, siehe MODY und sekundärer Diabetes.

Ethnizität. In einer bevölkerungsbasierten Studie in Malmö betrug die Prävalenz von Typ-2-Diabetes 11,6 Prozent bei irakischen Einwanderern und 5,8 Prozent bei in Schweden Geborenen. Irakische Herkunft war auch nach Berücksichtigung der FINDRISC-Variablen ein unabhängiger Risikoindikator (OR 2,5; 1,6-3,9) [29]. In einer schwedischen nationalen Registerstudie zur stationären Behandlung wegen Typ-2-Diabetes waren die Unterschiede zwischen Geburtsländern bei Einwanderern der zweiten Generation weitgehend verschwunden, mit Ausnahme von Kindern von Eltern aus Finnland und dem ehemaligen Jugoslawien, was nach Ansicht der Autoren darauf hindeutet, dass Umweltfaktoren schwerer wiegen können als ethnische Genetik [30]. Die ADA verwendet den BMI-Grenzwert 23 kg/m² statt 25 für Personen mit asiatischem Hintergrund, wenn eine Blutprobenentnahme erwogen wird [8].

Sozioökonomie. Niedrige Bildung, niedriger Berufsstatus und niedriges Einkommen sind mit einem um 31-41 Prozent höheren Risiko verbunden, konsistent in Ländern mit hohem Einkommen [23]. Dies ist ein Risikofaktor, der vor allem auf gesellschaftlicher Ebene beeinflusst werden kann, der aber bei der Wahl des Ortes berücksichtigt werden kann, an dem eine Risikobewertung angeboten wird. In einer schwedischen Studie aus Södertälje (Einwohner 18-65 Jahre, FINDRISC über verschiedene Kanäle) erreichten Primärversorgungseinrichtungen 4 Prozent, von denen 5 Prozent ein erhöhtes Risiko hatten. Arbeitsplätze ergaben die höchste Antwortrate (27 Prozent) und syrisch-orthodoxe Gemeinden den höchsten Anteil mit hohem Risiko (18 Prozent). Die Kosten pro identifizierter Person mit erhöhtem Risiko betrugen 8 Euro über Arbeitsplätze, 104 Euro über Gemeinden und 112 Euro über die Primärversorgung [31].

Arzneimittel als Risikofaktor

Statine verursachen einen geringen Anstieg inzidenter Diabetesfälle (OR 1,09; ein zusätzlicher Fall pro 255 über vier Jahre behandelte Patienten), am stärksten bei Älteren. Die Autoren zogen den Schluss, dass das Risiko sowohl absolut als auch im Vergleich zur Abnahme koronarer Ereignisse gering ist, sodass die Praxis bei Personen mit mäßigem bis hohem kardiovaskulärem Risiko nicht geändert werden sollte [25]; siehe lipidsenkende Arzneimittel und Statintherapie mit Atorvastatin. Systemische Glukokortikoide sind eine etablierte Ursache für Hyperglykämie: Die ADA schlägt Metformin vor, um bei Hochrisikopersonen mit hochdosierter Glukokortikoidtherapie eine Hyperglykämie zu verhindern, siehe steroidinduzierter Diabetes und Glukokortikoide bei Erwachsenen [9]. Die ADA führt zudem die Exposition gegenüber Risikoarzneimitteln, HIV, Pankreatitis in der Anamnese und Parodontitis als Gründe für eine engmaschige Nachsorge auf [8]. Antipsychotika und andere metabolische Risikoarzneimittel werden in Antipsychotika behandelt. Die Medikationsüberprüfung gehört daher zur Risikobewertung.

Alter und Geschlecht

Das Risiko steigt mit dem Alter, und FINDRISC vergibt 0, 2, 3 bzw. 4 Punkte für ein Alter unter 45, 45-54, 55-64 und 65 Jahre oder mehr [6]. Die globale altersstandardisierte Prävalenz von Diabetes (alle Typen) betrug in der GBD 2021 6,5 Prozent bei Männern und 5,8 Prozent bei Frauen, und die Autoren verweisen darauf, dass Männer bei einem niedrigeren BMI einen Typ-2-Diabetes entwickeln können [1]. FINDRISC enthält keine Geschlechtspunkte, aber die Taillengrenzwerte sind geschlechtsspezifisch [6].

Risikoabschätzung mit FINDRISC

Ursprung und Aufbau

FINDRISC wurde an einer Zufallsstichprobe finnischer Männer und Frauen im Alter von 35-64 Jahren ohne antidiabetische Behandlung entwickelt, die 10 Jahre nachverfolgt wurden. Von 4 435 Personen mit vollständigen Ausgangsdaten erkrankten 182 an medikamentös behandeltem Typ-2-Diabetes. Der Score beruht auf multivariater logistischer Regression und wurde 1992 in einer unabhängigen Population mit fünf Jahren Nachbeobachtung validiert. Die ursprüngliche Version hatte einen Punktebereich von 0-20 und sieben Variablen: Alter, BMI, Taillenumfang, Behandlung gegen Bluthochdruck, früherer hoher Blutzucker, körperliche Aktivität und täglicher Verzehr von Obst, Beeren oder Gemüse [5]. Später wurden die Familienanamnese und die Altersgruppe 65 Jahre und älter hinzugefügt, was 0-26 Punkte ergibt [6]. Es ist die spätere Version, die heute verwendet wird.

Der Score wird als Summe von acht Fragen berechnet:

Die Punktevergabe folgt der in der HUNT-Studie validierten Version [6]. Maximale Punktzahl 26.

FINDRISC gibt es als Rechner: FINDRISC. Der eigene Fragebogen der ADA findet sich als ADA-Diabetesrisikotest. Der BMI kann mit dem BMI-Rechner berechnet werden.

Wie gut funktioniert der Score?

Die Leistung unterscheidet sich zwischen den Studien stark, weil Endpunktdefinition (medikamentös behandelter Diabetes, Diagnostik mit oralem Glukosetoleranztest, OGTT), Population und Schwellenwert variieren.

PPV = positiver prädiktiver Wert, NPV = negativer prädiktiver Wert, AUC = Fläche unter der ROC-Kurve.

Interpretationen und Fallstricke

Das Risiko bei 15 Punkten ist niedriger als vorgeschlagen. In norwegischen nationalen Leitlinien wurde vorgeschlagen, dass 15 Punkte einem Zehnjahresrisiko von über 30 Prozent entsprechen. In HUNT betrug die beobachtete Zehnjahresinzidenz 13,5 Prozent für eine Punktzahl von 15 oder mehr, und bei feinerer Einteilung unter 1 Prozent bei 0-6 Punkten, 2,8 Prozent bei 7-10, 5,7 Prozent bei 11-14, 12,0 Prozent bei 15-19 und 25,0 Prozent bei 20 Punkten oder mehr. Endpunkt war medikamentös behandelter Diabetes, und die Autoren schätzten, dass etwa 23 Prozent der diagnostizierten Fälle nicht erfasst werden, was bei 15 Punkten oder mehr etwa 17,5 Prozent ergeben würde [6]. Der Grenzwert von 15 Punkten sollte daher als Schwelle für die Blutprobenentnahme gelesen werden und nicht als wahres Maß für ein Risiko von 30 Prozent.

Was ist der Zweck? Der Schwellenwert sollte dem Zweck folgen. Um einen unentdeckten Typ-2-Diabetes zu finden, liegen die optimalen Grenzwerte in der Metaanalyse niedriger (9-10 Punkte, und 12 Punkte, wenn weniger falsch positive angestrebt werden) [34]. Für Diabetes oder gestörte Glukoseregulation lag der optimale Grenzwert beim Bevölkerungsscreening in der europäischen Primärversorgung bei 14 Punkten [33]. Der konventionelle Grenzwert für erhöhtes Risiko beträgt 15 Punkte oder mehr. Um etwa drei Viertel derjenigen zu erreichen, die erkranken, musste der Grenzwert in HUNT auf 11 Punkte gesenkt werden, wodurch etwa ein Drittel aller Erwachsenen als Personen mit erhöhtem Risiko eingestuft worden wäre [6].

Der positive prädiktive Wert ist niedrig. Auch bei 15 Punkten oder mehr entwickelten in HUNT nur 13,5 Prozent innerhalb von zehn Jahren einen Diabetes [6]. Das Instrument sortiert vor, beweist aber nichts.

Die Fragen zu Ernährung und Aktivität tragen wenig bei. In HUNT hatte das knappe Modell ohne körperliche Aktivität und Gemüsefrage dieselbe C-Statistik (0,77) wie die Vollversion [6]. Sie bieten jedoch Raum für Beratung.

Das Instrument erfasst eine gestörte Glukosetoleranz schlecht. Hellgren und Mitarbeiter fanden, dass eine Punktzahl von 15 oder mehr einen gestörten Glukosestoffwechsel identifizierte, aber weniger wirksam für die gestörte Glukosetoleranz war, also die Gruppe, in der die Präventionsstudien durchgeführt wurden [7]. HbA1c allein war schlechter (Sensitivität 16 Prozent gegenüber OGTT) [32]. Der OGTT behält daher seinen Platz, wenn diskordante Werte oder ein hoher Verdacht vorliegen.

Ethnizität und Alter. Irakische Herkunft war ein unabhängiger Risikofaktor zusätzlich zu den FINDRISC-Variablen [29]. In HUNT sank die Inzidenz bei Frauen mit einer Punktzahl von 15 oder mehr von etwa 14 Prozent unter 65 Jahren auf 8,0 Prozent ab 75 Jahren. Die Autoren geben an, dass dies teilweise daran liegen kann, dass das Arzneimittelregister Heimbewohner nicht erfasst [6].

Der Fragebogen ist nicht diagnostisch. Er wurde bei Personen ohne bekannten Diabetes validiert, und ein hoher Wert bedeutet, dass eine Blutprobenentnahme gerechtfertigt ist, nicht dass die Diagnose gestellt ist.

Vom Punktwert zur Maßnahme

Die Tabelle ist eine praktische Interpretation der obigen Daten und der Leitlinien, kein veröffentlichter Algorithmus.

Die Einteilung folgt den Intervallen der HUNT-Studie [6]. Sie weicht etwas von der gebräuchlichsten FINDRISC-Interpretation ab (unter 7 niedrig, 7-11 leicht erhöht, 12-14 mäßig, 15-20 hoch und über 20 sehr hoch), und Studien definieren erhöhtes Risiko unterschiedlich, als 15 Punkte oder mehr bzw. über 15. Die Grenzwerte sollten daher zwischen den Quellen mit einer gewissen Vorsicht verglichen werden.

Wer sollte getestet werden?

Leitlinien

Quelle: ADA 2026, Empfehlung 2.11-2.12 und Tabelle 2.5 [8].

Die ADA 2026 empfiehlt, asymptomatische Erwachsene anhand von Risikofaktoren oder eines validierten Risikoinstruments zu beurteilen. Eine Blutprobenentnahme sollte bei Erwachsenen mit Übergewicht oder Adipositas und mindestens einem Risikofaktor gemäß der obigen Tabelle erwogen werden, und für alle übrigen sollte sie mit 35 Jahren beginnen [8]. Die Risikobewertung kann mit einem Fragebogen erfolgen, der von Laien oder medizinischem Personal verwendet werden kann [9].

Die US Preventive Services Task Force empfiehlt ein Screening von Erwachsenen im Alter von 35-70 Jahren mit Übergewicht oder Adipositas (Grad B), mit Überweisung von Personen mit Prädiabetes an wirksame präventive Interventionen [35].

Die nationalen Leitlinien von Socialstyrelsen für die Diabetesversorgung von 2018 geben an, dass ein auf Risikogruppen ausgerichtetes Screening gerechtfertigt sein kann. Die Maßnahme gezieltes Screening auf Diabetes bei erhöhtem Risiko hat Priorität 5. Der ausschlaggebende Grund war, dass ein Effekt auf die Mortalität fehlt, während sich keine negativen Auswirkungen auf die Lebensqualität zeigen, und die Maßnahme bezieht sich nicht auf ein bevölkerungsbasiertes Screening. Strukturierte Programme für eine intensive Beeinflussung von Ernährung und körperlicher Aktivität bei erhöhtem Risiko, basierend auf gestörter Glukosetoleranz, haben Priorität 5 [10]. Die Leitlinie wurde 2026 aktualisiert, wobei drei Empfehlungen zum Gestationsdiabetes als veraltet entfernt wurden; aktualisierte Hinweise zum Gestationsdiabetes finden sich stattdessen in Nationella riktlinjer: graviditet, förlossning och tiden efter [10]. Regionale Wissensunterstützungen können eigene Schwellenwerte angeben, und der HbA1c-Grenzwert für Prädiabetes unterscheidet sich zwischen den Quellen (ADA 39-47 mmol/mol, mit 42 mmol/mol oder mehr als höherer Risikostufe in der Arzneimittelempfehlung der ADA) [9].

Flussdiagramm

flowchart TD
A["Erwachsener ohne bekannten Diabetes<br>Risikobeurteilung bei Kontakt"] --> B["Risikofaktoren nach ADA<br>oder FINDRISC"]
B --> C["Erhöhtes Risiko?<br>FINDRISC 15 oder mehr<br>oder Risikofaktor"]
C -->|Nein| D["Bei neuem Risikofaktor wiederholen<br>spätestens nach 3 Jahren"]
C -->|Ja| E["HbA1c und Nüchternglukose<br>OGTT bei Diskordanz"]
E --> F["Diabetes?<br>Mit neuer Probe bestätigt"]
F -->|Ja| G["Behandlung von<br>Typ-2-Diabetes"]
F -->|Nein| H["Prädiabetes?<br>HbA1c 42-47 mmol/mol<br>ADA: ab 39<br>gestörte Nüchternglukose<br>oder Glukosetoleranz"]
H -->|Nein| D
H -->|Ja| I["Strukturierte<br>Lebensstilunterstützung<br>Ziel 5-7 Prozent<br>Gewichtsabnahme<br>150 Minuten Aktivität<br>pro Woche<br>Kontrolle mindestens jährlich"]
I --> J["Steigende Werte oder<br>sehr hohes Risiko?"]
J -->|Ja| K["Metformin oder<br>Arzneimittel zur Gewichtsabnahme<br>bei Adipositas erwägen"]
J -->|Nein| L["Weitere Unterstützung<br>und jährliche Kontrolle"]

Abbildung: Risikobeurteilung, Blutprobenentnahme und Prävention bei Erwachsenen ohne bekannten Diabetes. Der Ablauf fasst die ADA 2026 und die Leitlinien von Socialstyrelsen zusammen und ist eine Interpretation dessen, wie sie kombiniert werden können [8, 9, 10].

Diagnostische Grenzwerte: ADA und WHO

Die Quellen ziehen die Grenze für Prädiabetes unterschiedlich, und das beeinflusst, wer als Hochrisikoperson eingestuft wird. Wer ADA-basierte Studien und Leitlinien liest, sollte den Unterschied zur Definition der WHO und zu den Grenzwerten kennen, die in regionalen schwedischen Wissensunterstützungen verwendet werden.

Die Diabetesdiagnose wird mit einer neuen Probe bestätigt, wenn die Hyperglykämie nicht eindeutig ist. Einzelheiten und Interpretation finden sich im Artikel zu Prädiabetes.

Das Flussdiagramm oben verwendet daher HbA1c 42-47 mmol/mol als Hauptgrenzwert und gibt den niedrigeren ADA-Grenzwert von 39 mmol/mol in Klammern an. Eine Person mit HbA1c 39-41 mmol/mol und normaler Nüchternglukose hat somit nach der ADA einen Prädiabetes, nicht aber nach dem engeren Grenzwert, der in der schwedischen Praxis oft verwendet wird. Der Grenzwert sollte in der Patientenakte angegeben werden.

Wahl der Probe

Diagnostische Grenzwerte und Interpretation bei Hämoglobinopathie und anderen Störungen des Erythrozytenumsatzes werden in Prädiabetes: Diagnostik und Prävention von Typ-2-Diabetes behandelt. Die ADA weist darauf hin, dass HbA1c bei bestimmten Hämoglobinvarianten, Schwangerschaft, Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, HIV und Zuständen mit verändertem Umsatz der roten Blutkörperchen irreführend sein kann und dass dann Plasmaglukose verwendet werden sollte [8]. Die schwedische Studie in Vara und Skövde zeigte, dass HbA1c allein eine Sensitivität von 16 Prozent für die gestörte Glukosetoleranz gegenüber dem OGTT hatte [32]. Das Ergebnis gilt für eine einzelne Region und einen einzelnen HbA1c-Schwellenwert, spricht aber dafür, den OGTT bei hohem Verdacht nicht zu verwerfen. Wichtige Ergänzungen bei vertiefter Beurteilung sind Laboruntersuchung bei Adipositas und HOMA-IR über den HOMA-Rechner, der jedoch für die klinische Risikostratifizierung nicht etabliert ist.

Prädiabetes und Prävention

Prädiabetes als Risikomarker

Prädiabetes ist ein Risikomarker, keine Erkrankung mit eigenem Symptombild. Grenzwerte und Diagnostik werden im Artikel zu Prädiabetes beschrieben. Für das Vorgehen ist von Bedeutung, dass 5-10 Prozent pro Jahr zu Diabetes fortschreiten und ebenso viele zur Normoglykämie zurückkehren [16] und dass ein Nutzen der Intervention unabhängig davon gezeigt wurde, wie lange der Prädiabetes bestanden hat [9].

Studien zur Lebensstilintervention

Drei große randomisierte Studien (Da Qing, Finnish Diabetes Prevention Study, DPS, und Diabetes Prevention Program, DPP) bilden die Grundlage der Empfehlungen. Alle rekrutierten Personen mit gestörter Glukosetoleranz, und im DPP auch mit erhöhter Nüchternglukose. DPS und DPP schlossen Übergewichtige ein, während Da Qing auch Normalgewichtige umfasste und der Effekt bei Schlanken und Übergewichtigen ähnlich war [36]. Die Studien sind daher nicht direkt auf diejenigen übertragbar, die einen Prädiabetes haben, der allein über HbA1c definiert ist.

HRR = Hazard-Rate-Ratio, NNT = Anzahl notwendiger Behandlungen (number needed to treat).

Weitere Details, die die Interpretation beeinflussen:

• Der Effekt ist während der Intervention selbst am größten und lässt danach nach. In der Nachfolgestudie DPPOS (Diabetes Prevention Program Outcomes Study) war die Inzidenz nach etwa 21 Jahren weiterhin niedriger als in der Placebogruppe (HR 0,76; 0,68-0,85 für Lebensstil und 0,83; 0,74-0,93 für Metformin), was einem um 3,5 bzw. 2,5 Jahre längeren medianen diabetesfreien Überleben entspricht. Die Kurven näherten sich jedoch im Laufe der Zeit an, und der Gesamteffekt beruhte fast vollständig auf der ursprünglichen DPP-Phase [9, 44]. Kardiovaskuläre Ereignisse unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen, was nach Angaben der ADA an der verbreiteten Behandlung mit Statinen, Blutdruckmedikamenten und Metformin in allen Gruppen liegen kann [9].
• Das Gewicht war entscheidend. Im DPP ergab jedes Kilogramm Gewichtsabnahme ein um 16 Prozent niedrigeres Risiko über 3,2 Jahre, und 150 Minuten Aktivität pro Woche verringerten die Inzidenz um 44 Prozent auch ohne Gewichtsziel [9].
• Die Cochrane-Übersicht umfasste 12 randomisierte Studien (5 238 Teilnehmer). Für die Diabetesinzidenz (11 Studien, 4 511 Teilnehmer) betrug das relative Risiko 0,57 (0,50-0,64) für Ernährung plus körperliche Aktivität gegenüber Kontrolle (14,8 gegenüber 25,7 Prozent), mit moderater Evidenzqualität. Die Evidenz für Ernährung oder Aktivität jeweils allein war unzureichend, und für Tod und Komplikationen gab es keine sichere Unterstützung [41].
• Da Qing zeigte erst nach 30 Jahren einen Effekt auf kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität, während die 20-Jahres-Nachbeobachtung dies wegen begrenzter Power nicht zeigte [37, 38]. Da Qing wurde pro Klinik und nicht pro Individuum randomisiert, was die Vergleichbarkeit zwischen den Gruppen einschränkt.

Empfehlungen zum Lebensstil

Die ADA 2026 empfiehlt, dass Erwachsene mit Übergewicht oder Adipositas und hohem Risiko an ein Diabetespräventionsprogramm mit dem Ziel von mindestens 5-7 Prozent Gewichtsabnahme und mindestens 150 Minuten mäßig intensiver Aktivität pro Woche überwiesen werden (Klasse A), dass bei Prädiabetes ein evidenzbasiertes Ernährungsmuster, zum Beispiel mediterrane oder kohlenhydratarme Kost, verordnet wird (Klasse B), dass Erwachsenen mit hohem Risiko Programme angeboten werden (Klasse A) und dass zertifizierte technikgestützte Programme erwogen werden können (Klasse B). Personen mit Prädiabetes sollten mindestens jährlich nachverfolgt werden (Klasse E) [9].

Socialstyrelsen gibt an, dass die Gesundheitsversorgung strukturierte Programme für eine intensive Beeinflussung von Ernährung und körperlicher Aktivität bei erhöhtem Risiko für Typ-2-Diabetes anbieten kann und dass Beratungsgespräche die Erstlinienmethode bei ungesunden Lebensgewohnheiten sind, mit höchster Priorität für Personen mit besonderem Risiko für schwere Erkrankung [10, 27]. Praktische Unterstützung bei Gewicht und Ernährung findet sich in Lebensstilbehandlung bei Adipositas.

Arzneimittel zur Diabetesprävention

Die ADA stellt fest, dass es keine Langzeitdaten gibt, die Arzneimittel allein zur Prävention von Typ-2-Diabetes stützen, außer für Metformin, und dass keine Arzneimittel von der FDA für diese Indikation zugelassen sind [9]. Eine medikamentöse Behandlung der Adipositas kann dennoch wegen der Adipositas selbst gerechtfertigt sein.

Die Studiendosen sind keine Dosierungsempfehlungen; Erhaltungsdosierung und Titration folgen der Fachinformation. Verfügbarkeit und Erstattung von Arzneimitteln zur Gewichtsabnahme ändern sich oft; den aktuellen Status bei TLV und Läkemedelsverket prüfen.

Nach Angaben der ADA haben mehrere glukosesenkende Arzneimittel die Diabetesinzidenz in bestimmten Populationen gesenkt: Metformin, Alpha-Glukosidase-Hemmer, Inkretinrezeptoragonisten (Liraglutid, Semaglutid und Tirzepatid), Thiazolidindione und Insulin. Unter den Adipositasarzneimitteln werden auch Orlistat und Phentermin mit Topiramat genannt. Langzeitdaten fehlen jedoch für alles außer Metformin, wenn der Zweck allein die Diabetesprävention ist, und die ADA betont, dass eine GLP-1-basierte Gewichtsbehandlung bei Übergewicht oder Adipositas wertvoll ist und erwogen werden sollte [9]. Präventionsdaten für Semaglutid wurden hier nicht in der Primärquelle geprüft.

Die Indikation in der Fachinformation für Glucophage 500 mg (revidiert 2025-03-13) und für Metformin Teva (datiert 2025-03-17) ist die Behandlung von Typ-2-Diabetes, besonders bei Übergewichtigen, wenn Diät und Bewegung nicht ausreichen; Prädiabetes oder Risikoreduktion werden nicht angegeben [14, 15]. Andere Metforminpräparate wurden nicht geprüft. In den geprüften Texten liegt die Behandlung bei Prädiabetes also außerhalb der Indikation, was auf einer individuellen Beurteilung beruhen und dokumentiert werden sollte.

Die ADA behandelt weitere Arzneimittel. Valsartan verringerte die Diabetesinzidenz geringfügig, aber bei unveränderten kardiovaskulären Ergebnissen und wird nicht zur Prävention empfohlen. Testosteron verringerte die Inzidenz in Kombination mit einem Lebensstilprogramm bei Männern im Alter von 50-74 Jahren mit zentraler Adipositas und Prädiabetes um 41 Prozent, aber die TRAVERSE-Studie (eine Sicherheitsstudie zur Testosteronbehandlung bei Männern mit Hypogonadismus, 45-80 Jahre) zeigte keinen Nutzen, und die ADA empfiehlt Testosteron nicht zur Diabetesprävention. Vitamin D hatte in drei einzelnen Studien keinen signifikanten Effekt, aber gepoolte Analysen deuten auf eine Risikoreduktion von 10-15 Prozent in bestimmten Gruppen hin, und die ADA sieht Unsicherheiten bei Nutzen und Risiko [9]. Der Zustand bei Männern mit niedrigem Testosteronspiegel wird in Testosteronmangel beim Mann behandelt.

Für Personen mit ausgeprägter Adipositas ist die Gewichtsbehandlung mit Arzneimitteln oder Chirurgie Teil der Prävention, siehe pharmakologische Behandlung der Adipositas, Adipositas und medizinische Gewichtsbehandlung und Adipositaschirurgie.

Besondere Situationen

Schwedische Verhältnisse

• Leitlinien. Die nationalen Leitlinien von Socialstyrelsen für die Diabetesversorgung (2018, aktualisiert 2026) und für die Versorgung bei ungesunden Lebensgewohnheiten (2024) sind die nationalen Grundlagen [10, 27]. Regionale Versorgungsprogramme und Wissensunterstützungen können eigene Schwellenwerte haben und sollten lokal geprüft werden.
• Instrumente. FINDRISC wurde in der schwedischen Primärversorgung, in einer Kommune mit vielen Eingewanderten und in einer gemischten Bevölkerung geprüft, mit den oben dargestellten Ergebnissen [7, 29, 31, 32].
• Arzneimittel. Metformin ist in den geprüften Fachinformationen für die Behandlung von Typ-2-Diabetes zugelassen, nicht für Prädiabetes [14, 15]. Siehe Metformin und medikamentöse Behandlung bei Diabetes.
• Verfügbarkeit. Erstattung und Verordnungsregeln für Arzneimittel zur Gewichtsabnahme ändern sich oft; den aktuellen Status bei TLV und Läkemedelsverket prüfen.

Umstrittene Punkte und Wissenslücken

• Nutzen des Screenings. Socialstyrelsen beurteilte, dass ein Effekt auf die Mortalität beim gezielten Screening fehlt [10]. Socialstyrelsen meint daher kein bevölkerungsbasiertes Screening.
• Welcher Grenzwert? Der FINDRISC-Grenzwert (9 bis 15 Punkte in verschiedenen Studien) und der HbA1c-Grenzwert (39 oder 42 mmol/mol) variieren. Die Wahl bestimmt, wie viele als Hochrisikopersonen eingestuft werden und wie treffsicher sie sind [6, 9, 34].
• Anhaltender Effekt. In DPPOS und Da Qing war der Effekt während der Intervention am größten. Ob der Nutzen auf einer verzögerten Diagnose statt auf einem veränderten Krankheitsverlauf beruht, ist unklar; ein kardiovaskulärer Nutzen wurde in Da Qing, nicht aber in DPPOS gesehen [9, 38].
• Kausalität bei Schlaf, psychischer Gesundheit und Sozioökonomie. Die Zusammenhänge beruhen auf Beobachtungsstudien; Interventionsstudien, die eine Risikoreduktion zeigen, fehlen im hier geprüften Material [21, 23, 24].
• Alkohol. Die Schutzwirkung mäßigen Konsums kann ein Artefakt der Referenzgruppe sein, und eine Empfehlung von Alkohol zu präventiven Zwecken ist nicht gerechtfertigt [28].
• Arzneimittel zur Prävention. Langzeitdaten fehlen außer für Metformin. SCALE hatte eine hohe Abbrecherquote, und SURMOUNT-1 wurde vom Hersteller finanziert [9, 42, 43].
• Attributable Anteile. Sie setzen einen Kausalzusammenhang voraus und sind nicht additiv [1, 2].

Nachsorge

• Personen mit Prädiabetes werden mindestens jährlich auf die Entwicklung eines Diabetes getestet, und die Häufigkeit wird an das individuelle Risiko angepasst [9].
• Bei normalem Ergebnis wird das Screening mindestens alle drei Jahre wiederholt [8].
• Nach Gestationsdiabetes wird mindestens alle 1-3 Jahre getestet [8].
• Bei Metformin in der Prävention: Nierenfunktion (GFR) mindestens jährlich laut Fachinformation [14] und Vitamin B12 bei Langzeitbehandlung, besonders bei Anämie oder Neuropathie [9].
• Gewicht, Taillenmaß, Blutdruck und Lipide verfolgen. Die Intensität der kardiovaskulären Maßnahmen wird vom Gesamtrisiko bestimmt, siehe Hypercholesterinämie und Primärprävention des Schlaganfalls.
• Die Prinzipien von Screeningprogrammen und ihre Grenzen (Lead Time, Überdiagnostik) werden in Prinzipien von Screeningprogrammen zusammengefasst.
• Andere Diabetestypen werden bei raschem Beginn oder atypischem Bild erwogen, siehe Typ-1-Diabetes.

Vertiefung

• Genetik und Erblichkeit bei Typ-2-Diabetes
• Körperliche Inaktivität und Sitzen als Risikofaktor
• Schlafmangel, Schichtarbeit und zirkadianer Rhythmus: Risiko für Adipositas und Typ-2-Diabetes
• Stress, Depression und psychische Erkrankungen als Risikofaktor für Adipositas und Typ-2-Diabetes
• Alkohol und Risiko für Typ-2-Diabetes und Gewichtszunahme
• Rauchen, Snus und Rauchstopp: Diabetesrisiko und Gewichtszunahme
• Arzneimittel, die Hyperglykämie und Diabetes verursachen
• Sozioökonomie, Bildung und Wohnumfeld: Ungleichheit bei Adipositas und Typ-2-Diabetes
• Ethnizität, Alter und frühe Programmierung als Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes
• Diabetessubtypen nach ANDIS: die Cluster und ihr klinischer Nutzen

Quellen

1. GBD 2021 Diabetes Collaborators. Global, regional, and national burden of diabetes from 1990 to 2021, with projections of prevalence to 2050: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet 2023. PMID: 37356446
2. Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med 2001. PMID: 11556298
3. Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC et al. Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2020. PMID: 32404325
4. Abdullah A, Peeters A, de Courten M et al. The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Diabetes Res Clin Pract 2010. PMID: 20493574
5. Lindström J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care 2003. PMID: 12610029
6. Jølle A, Midthjell K, Holmen J et al. Validity of the FINDRISC as a prediction tool for diabetes in a contemporary Norwegian population: a 10-year follow-up of the HUNT study. BMJ Open Diabetes Res Care 2019. PMID: 31803483
7. Hellgren MI, Petzold M, Björkelund C et al. Feasibility of the FINDRISC questionnaire to identify individuals with impaired glucose tolerance in Swedish primary care. A cross-sectional population-based study. Diabet Med 2012. PMID: 22443428
8. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358893
9. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358891
10. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för diabetesvård: stöd för styrning och ledning. Artikelnummer 2018-10-25, 2018, uppdaterad 2026 (rekommendationer om graviditetsdiabetes borttagna).
11. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002. PMID: 11832527
12. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001. PMID: 11333990
13. Lindström J, Peltonen M, Eriksson JG et al. Improved lifestyle and decreased diabetes risk over 13 years: long-term follow-up of the randomised Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Diabetologia 2013. PMID: 23093136
14. Glucophage 500 mg filmdragerad tablett. Produktresumé, avsnitt 4.1, FASS, reviderad 2025-03-13.
15. Metformin Teva filmdragerad tablett. Produktresumé, avsnitt 4.1, Läkemedelsverket, daterad 2025-03-17.
16. Tabák AG, Herder C, Rathmann W et al. Prediabetes: a high-risk state for diabetes development. Lancet 2012. PMID: 22683128
17. Aune D, Norat T, Leitzmann M et al. Physical activity and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Eur J Epidemiol 2015. PMID: 26092138
18. Hemminki K, Li X, Sundquist K et al. Familial risks for type 2 diabetes in Sweden. Diabetes Care 2010. PMID: 19903751
19. Mantovani A, Petracca G, Beatrice G et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident diabetes mellitus: an updated meta-analysis of 501 022 adult individuals. Gut 2021. PMID: 32938692
20. Wang X, Bi Y, Zhang Q et al. Obstructive sleep apnoea and the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Respirology 2013. PMID: 22988888
21. Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S et al. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care 2008. PMID: 19033418
22. Pan A, Wang Y, Talaei M et al. Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2015. PMID: 26388413
23. Agardh E, Allebeck P, Hallqvist J et al. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2011. PMID: 21335614
24. Shan Z, Ma H, Xie M et al. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015. PMID: 25715415
25. Sattar N, Preiss D, Murray HM et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet 2010. PMID: 20167359
26. Kakoly NS, Khomami MB, Joham AE et al. Ethnicity, obesity and the prevalence of impaired glucose tolerance and type 2 diabetes in PCOS: a systematic review and meta-regression. Hum Reprod Update 2018. PMID: 29590375
27. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2024: Vård vid ohälsosamma levnadsvanor. Prioriteringsstöd till dig som beslutar om resurser för sjukdomsprevention och behandling. Artikelnummer 2024-11-9272, 2024.
28. Knott C, Bell S, Britton A. Alcohol consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of more than 1.9 million individuals from 38 observational studies. Diabetes Care 2015. PMID: 26294775
29. Bennet L, Groop L, Lindblad U et al. Ethnicity is an independent risk indicator when estimating diabetes risk with FINDRISC scores: a cross sectional study comparing immigrants from the Middle East and native Swedes. Prim Care Diabetes 2014. PMID: 24472421
30. Li X, Sundquist J, Zöller B et al. Risk of hospitalization for type 2 diabetes in first- and second-generation immigrants in Sweden: a nationwide follow-up study. J Diabetes Complications 2013. PMID: 22858169
31. Shahim B, Hasselberg S, Boldt-Christmas O et al. Effectiveness of different outreach strategies to identify individuals at high risk of diabetes in a heterogeneous population: a study in the Swedish municipality of Södertälje. Eur J Prev Cardiol 2018. PMID: 30289273
32. Hellgren M, Daka B, Larsson C. HbA1c is not enough in screening for impaired glucose metabolism. Glucose tolerance tests are also needed, as shown in Swedish prospective epidemiological study. Läkartidningen 2015. PMID: 26418933
33. Gabriel R, Acosta T, Florez K et al. Validation of the Finnish Type 2 Diabetes Risk Score (FINDRISC) with the OGTT in Health Care Practices in Europe. Diabetes Res Clin Pract 2021. PMID: 34302911
34. Acosta-Reyes J, Rodríguez Garrido DP, Acosta Vergara T et al. Finnish diabetes risk score (FINDRISC) for type 2 diabetes screening compared with the oral glucose tolerance test: a systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy. Diabetes Res Clin Pract 2025. PMID: 40947023
35. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ et al. Screening for Prediabetes and Type 2 Diabetes: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2021. PMID: 34427594
36. Pan XR, Li GW, Hu YH et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997. PMID: 9096977
37. Li G, Zhang P, Wang J et al. The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study. Lancet 2008. PMID: 18502303
38. Gong Q, Zhang P, Wang J et al. Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people with impaired glucose tolerance: 30-year results of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Lancet Diabetes Endocrinol 2019. PMID: 31036503
39. Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M et al. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet 2006. PMID: 17098085
40. Diabetes Prevention Program Research Group. Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet Diabetes Endocrinol 2015. PMID: 26377054
41. Hemmingsen B, Gimenez-Perez G, Mauricio D et al. Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 29205264
42. le Roux CW, Astrup A, Fujioka K et al. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017. PMID: 28237263
43. Jastreboff AM, le Roux CW, Stefanski A et al. Tirzepatide for obesity treatment and diabetes prevention. N Engl J Med 2025. PMID: 39536238
44. Knowler WC, Doherty L, Edelstein SL et al. Long-term effects and effect heterogeneity of lifestyle and metformin interventions on type 2 diabetes incidence over 21 years in the US Diabetes Prevention Program randomised clinical trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2025. PMID: 40311647
45. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998. PMID: 9686693