Alkalisierende Pufferlösung und NatriumquelleMONITORING ERFORDERLICHENGE THERAPEUTISCHE BREITE

Natriumbicarbonat

Natriumbicarbonat Fresenius Kabi · Addex-Natriumbicarbonat

Bei trizyklischer Antidepressivumintoxikation und anderen Natriumkanal-blockierenden Vergiftungen ist Natriumbicarbonat lebensrettend durch den doppelten Mechanismus: die Alkalose erhöht die Proteinbindung des Giftstoffs und der hohe Natriumgradient fördert die Natriumkanalerholung. Bei metabolischer Azidose ist die Indikation enger — unterhalb pH 7,10 und als Überbrückung, nie als Ersatz für Behandlung der Grundursache.

WARNHINWEIS

Bicarbonat treibt Kalium und ionisiertes Kalzium in die Zellen und kann lebensbedrohliche Hypokaliämie und Tetanie auslösen — besonders bei Hypokalzämie oder Digitalisbehandlung. Gibt niemals Bicarbonat im selben Zugang wie Kalziumsalze oder Katecholamine ohne Zwischenspülung.

Dosierung bei Erwachsenen

Nach Indikationuppdaterad 2026-08-22
IndikationDosierungHinweis
Trizyklische Antidepressivum-Intoxikation mit QRS > 100–120 ms oder Arrhythmie200 ml Natriumbicarbonat 50 mg/ml (120 mmol) i.v. über 10 min, bis QRS sich verschmälert wiederholen; Ziel arterielles pH 7,45–7,55wichtigste Indikation — nach EKG-Bild geben, nicht nach pH
Schwere metabolische Azidose (pH < 7,10)berechneter Bedarf = Basendefizit × 0,3 × Körpergewicht (mmol); Hälfte i.v. über 30–60 min geben und Blutgas neu berechnenGrundursache parallel behandeln; kein Vorteil bei pH über 7,10
Hyperkaliämie mit Azidose50–100 mmol (85–170 ml von 50 mg/ml) i.v. über 15–30 minschwacher und langsamer Kaliumsenker — ersetzt nicht Insulin-Glukose oder Dialyse
Urinalkalisierung (Salicylat, Methotrexat, Myoglobinurie)100–150 mmol zugesetzt zu 1 000 ml Glukose 50 mg/ml, Infusion 150–250 ml/h; Ziel Urin-pH > 7,5erfordert gleichzeitige Kaliumsubstitution, sonst wird Ziel nie erreicht
Natriumkanal-Blockade anderer Ursache (Flecainid, Kokain, Bupivacain)1–2 mmol/kg i.v. als Bolus, nach QRS-Ansprechen wiederholenVergiftungsinformationszentrum kontaktieren
Niereninsuffizienz

Niereninsuffizienz ist selbst eine Indikation bei urämischer Azidose, aber die Elimination von Natrium und Wasser ist eingeschränkt — Flüssigkeitsüberladung droht.

Leberfunktionsstörung

Keine Dosisanpassung.

Kinder

1–2 mmol/kg i.v. als Bolus bei Vergiftung. Azidosekorrektur: Basendefizit × 0,3 × Körpergewicht, Hälfte geben und Blutgas neu berechnen.

Fallstrick

Bicarbonat nicht als Routinebehandlung bei diabetischer Ketoazidose und bei Laktatazidose mit erhaltener Zirkulation: der Nutzen ist nicht belegt und CO₂-Produktion durch Pufferung kann die intrazelluläre Azidose paradox verschlechtern. Die wichtigste Behandlung der metabolischen Azidose ist die Behandlung ihrer Ursache.

Pharmakokinetik

WIRKUNGSEINTRITT
Minuten i.v.
WIRKUNGSDAUER
30–60 Minuten nach Bolus
INHALT
50 mg/ml = 0,6 mmol/ml Bicarbonat und Natrium
OSMOLALITÄT
1 190 mosm/l (hyperton)
METABOLISMUS
CO₂ durch Pufferung, wird abgeatmet
AUSSCHEIDUNG
Renal (Bicarbonat) bei normaler Nierenfunktion
VORAUSSETZUNG
Ausreichende Atmung um CO₂ abzuatmen
BERECHNUNG
Bedarf (mmol) = BE × 0,3 × kg

Nebenwirkungen nach Häufigkeit

≥ 10 %
Hypokaliämie, metabolische Alkalose bei Überkorrektur, Natrium- und Flüssigkeitsretention
1–10 %
Hypernatriämie, gesenktes ionisiertes Kalzium mit Parästhesien und Tetanie, Flüssigkeitsüberladung
< 1 %
Paradoxe intrazelluläre und zerebrale Azidose, Herzarrhythmie bei schnellem Bolus, Gewebsnekrose bei Extravasation