Labordiagnostik und Screening bei Adipositas

Basislabordiagnostik

Die Labordiagnostik bei Adipositas sollte auf Komplikationen und behandelbare Komorbiditäten ausgerichtet sein, nicht auf die Suche nach einer endokrinen Ursache bei allen Patienten. Adipositas ist eine heterogene chronische Erkrankung. Das Ausmaß des metabolischen Risikos wird nicht allein durch den BMI bestimmt, sondern auch durch Fettverteilung, Gewichtsverlauf, Blutdruck, Glukosestoffwechsel, Organbeteiligung und familiäre Belastung. Der Labordiagnostik sollte daher stets eine strukturierte klinische Beurteilung vorausgehen [1].

Die Anamnese sollte umfassen:

1. Gewichtsverlauf, Manifestationsalter, höchstes Erwachsenengewicht und Phasen rascher Gewichtszunahme.
2. Familienanamnese für Typ-2-Diabetes, frühen Myokardinfarkt oder Schlaganfall, Dyslipidämie, Adipositas und Lebererkrankungen.
3. Arzneimittel, die zur Gewichtszunahme beitragen können, beispielsweise Glukokortikoide, bestimmte Antipsychotika, Antidepressiva, Antiepileptika, Insulin und Sulfonylharnstoffe.
4. Alkohol, Nikotin, Ernährung, körperliche Aktivität und Schlaf.
5. Symptome einer Hyperglykämie, Schlafapnoe, Herzinsuffizienz, ischämischen Herzkrankheit, Hypothyreose, eines Hyperkortisolismus, eines polyzystischen Ovarialsyndroms (PCOS) oder eines Hypogonadismus.
6. Früherer Gestationsdiabetes, Präeklampsie oder Schwangerschaft mit makrosomem Kind.
7. Frühere oder geplante Adipositaschirurgie.

Die körperliche Untersuchung sollte mindestens Gewicht, Körpergröße, BMI, Blutdruck und bei Bedarf den Taillenumfang umfassen. Zu achten ist außerdem auf Zeichen einer Acanthosis nigricans, eines Hirsutismus, eines Hypogonadismus, einer Hypothyreose, eines Hyperkortisolismus, einer Herzinsuffizienz und einer chronischen Lebererkrankung.

Empfohlene Basislabordiagnostik

Das folgende Laborprofil ist bei der Erstbeurteilung eines Erwachsenen mit Adipositas angemessen:

Ein breites Hormonprofil mit Cortisol, Insulin, C-Peptid, Leptin, Sexualhormonen oder Wachstumshormon sollte nicht routinemäßig bestimmt werden. Nüchterninsulin oder HOMA-IR tragen in der Regel nichts zum klinischen Management bei. Eine Insulinresistenz lässt sich in der Praxis anhand von abdomineller Adipositas, Hyperglykämie, Hypertriglyceridämie, niedrigem HDL-Cholesterin, Hypertonie und metabolischer Dysfunktion-assoziierter steatotischer Lebererkrankung (MASLD) abschätzen.

Die Labordiagnostik sollte individuell angepasst werden bei Schwangerschaft, hohem Alter, akuter Erkrankung, ausgeprägtem Gewichtsverlust, Essstörung, früherer Adipositaschirurgie oder Verdacht auf sekundäre Adipositas. Eine akute Erkrankung kann Glukose, Leberwerte, Schilddrüsenwerte, Ferritin und Cortisol vorübergehend beeinflussen.

Glukose, HbA1c und Beurteilung eines Prädiabetes

Adipositas ist ein starker Risikofaktor für Typ-2-Diabetes. Das HbA1c ist praktikabel und erfordert keine Nüchternheit, die Nüchternplasmaglukose erfasst jedoch teilweise andere Patienten. Bei hohem klinischem Risiko ist es daher sinnvoll, beide Parameter zu bestimmen. Der orale Glukosetoleranztest ist sensitiver für eine gestörte Glukosetoleranz und sollte eingesetzt werden, wenn HbA1c und Nüchternplasmaglukose das klinische Risiko nicht erklären oder wenn das Ergebnis das Management beeinflussen kann.

Diagnostische Grenzwerte

Internationale Leitlinien verwenden unterschiedliche Definitionen des Prädiabetes. Die Unterschiede betreffen vor allem den unteren Grenzwert für HbA1c und Nüchternplasmaglukose. Ein Befund muss daher nach der Definition interpretiert werden, die im lokalen Versorgungsprogramm verwendet wird, und nicht als vollständig einheitliche biologische Diagnose [2].

Bei einer Person ohne eindeutige Symptome muss ein diagnostisches Ergebnis durch eine erneute Messung bestätigt werden, entweder mit derselben Analyse oder mit einer anderen diagnostischen Methode. Bei klassischen Hyperglykämiesymptomen und einer eindeutig pathologischen Plasmaglukose kann die Diagnose ohne Wiederholungsmessung gestellt werden.

Wann das HbA1c irreführend sein kann

Das HbA1c wird von der Lebensdauer der Erythrozyten beeinflusst und kann schwer interpretierbar sein bei:

1. Eisenmangel oder kürzlich behandeltem Eisenmangel.
2. Hämolyse oder anderweitig verkürzter Erythrozytenüberlebenszeit.
3. Kürzlich aufgetretener größerer Blutung oder Bluttransfusion.
4. Hämoglobinvariante.
5. Fortgeschrittener Niereninsuffizienz.
6. Schwangerschaft.
7. Behandlung mit Erythropoese-stimulierenden Substanzen.

Stimmt das HbA1c nicht mit der Plasmaglukose oder dem klinischen Bild überein, sollte die Diagnose auf der Plasmaglukose beruhen, gegebenenfalls ergänzt durch einen oralen Glukosetoleranztest.

Wann ein oraler Glukosetoleranztest besonders hilfreich ist

Ein oraler Glukosetoleranztest mit 75 g sollte erwogen werden bei:

1. Früherem Gestationsdiabetes.
2. PCOS, insbesondere in Kombination mit Adipositas oder anderem metabolischem Risiko.
3. Ausgeprägter abdomineller Adipositas und starker familiärer Diabetesbelastung trotz normalem oder grenzwertigem HbA1c.
4. Wiederholt grenzwertigen Befunden, die nicht übereinstimmen.
5. Symptomen einer postprandialen Hyperglykämie.
6. Vor einer Fertilitätsbehandlung oder bei Schwangerschaftsplanung bei Hochrisikopatientinnen.

Bei bestätigtem Prädiabetes sollten die kardiovaskulären Risikofaktoren gesamthaft beurteilt werden. Die Laborkontrollen werden in der Regel jährlich wiederholt, früher bei zunehmendem Gewicht, Glukokortikoidtherapie, Schwangerschaftsplanung oder Hyperglykämiesymptomen. Ein normales Ergebnis schließt einen künftigen Diabetes nicht aus, insbesondere nicht bei weiterer Gewichtszunahme.

Lipidstatus

Der Lipidstatus sollte Teil der initialen Risikoabschätzung sein. Die typische Dyslipidämie bei Insulinresistenz besteht aus erhöhten Triglyceriden, niedrigem HDL-Cholesterin und einer vermehrten Anzahl atherogener Lipoproteinpartikel. Das LDL-Cholesterin kann gleichzeitig mäßig erhöht oder scheinbar normal sein.

In den meisten Situationen kann der Lipidstatus ohne vorherige Nahrungskarenz bestimmt werden. Eine Nüchternblutentnahme ist hingegen angezeigt bei:

1. Deutlich erhöhten Triglyceriden.
2. Verdacht auf genetische Hypertriglyceridämie.
3. Früherer Pankreatitis.
4. Unerwartetem oder schwer interpretierbarem Lipidbefund.
5. Bedarf an einer zuverlässigeren Berechnung des LDL-Cholesterins.

Die Risikoabschätzung darf sich nicht darauf beschränken, ob ein einzelner Wert außerhalb des Referenzbereichs des Labors liegt. Der Behandlungsbedarf wird durch das kardiovaskuläre Gesamtrisiko, das Vorliegen einer manifesten Herz-Kreislauf-Erkrankung, Diabetes, Nierenerkrankung, Blutdruck, Rauchen, Alter und familiäre Belastung bestimmt. Bei Erwachsenen mittleren Alters sollte, wenn relevant, ein validiertes Risikomodell verwendet werden. Leitlinien zur Primärprävention betonen, dass medikamentöse Therapieentscheidungen auf dem absoluten Risiko und risikomodifizierenden Faktoren beruhen sollen, nicht auf der Adipositas allein [3].

Triglyceride

Erhöhte Triglyceride sind häufig sekundär bedingt durch Adipositas, Diabetes, Alkohol, Hypothyreose, Nierenerkrankung, MASLD oder Arzneimittel. Bei eindeutiger Hypertriglyceridämie sollte aktiv nach diesen Ursachen gesucht werden.

Triglyceride über 10 mmol/L bedeuten ein hohes Risiko für eine akute Pankreatitis und sollten eine zeitnahe Beurteilung und Behandlung nach sich ziehen. Bei Bauchschmerzen ist eine notfallmäßige stationäre Abklärung erforderlich. Eine schwere Hypertriglyceridämie hat häufig einen polygenen Hintergrund, der durch sekundäre Faktoren verstärkt wird. Eine routinemäßige genetische Testung ist bei Erwachsenen in der Regel nicht indiziert, eine fachärztliche Beurteilung kann jedoch bei sehr hohen Werten, frühem Beginn, rezidivierender Pankreatitis oder ausgeprägter Familienanamnese erforderlich sein [4].

Bei stark erhöhten Triglyceriden wird das berechnete LDL-Cholesterin unzuverlässig. In diesen Fällen sind Non-HDL-Cholesterin oder Apolipoprotein B oft aussagekräftiger. Apolipoprotein B kann auch bei Diabetes, Hypertriglyceridämie oder vermuteter Diskordanz zwischen LDL-Cholesterin und der Gesamtzahl atherogener Partikel erwogen werden.

Ein LDL-Cholesterin von mindestens 4,9 mmol/L sollte eine Abklärung hinsichtlich familiärer Hypercholesterinämie und sekundärer Ursachen nach sich ziehen. Erfragen Sie frühe Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Verwandten ersten Grades und überprüfen Sie frühere Lipidwerte.

Leberwerte und Fibroseabschätzung bei MASLD

MASLD, die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung, ist bei Adipositas sehr häufig. Das Krankheitsspektrum reicht von der einfachen Steatose über die metabolische Steatohepatitis, Fibrose und Zirrhose bis zum Leberkarzinom. Eine normale ALT schließt weder eine Steatose noch eine Steatohepatitis oder eine fortgeschrittene Fibrose aus.

Ziel der Diagnostik ist vor allem die Identifikation von Patienten mit signifikanter oder fortgeschrittener Fibrose. Ultraschall oder Leberwerte allein reichen hierfür nicht aus. Die Leitlinie von EASL, EASD und EASO (2024) empfiehlt eine aktive Suche nach Fibrose bei Personen mit Typ-2-Diabetes, Adipositas mit zusätzlichen metabolischen Risikofaktoren, pathologischen Leberwerten oder radiologisch nachgewiesener Steatose [5].

Initiale Beurteilung

Bestimmen Sie ALT, AST, AP, Bilirubin, Albumin und Thrombozyten. Erfassen Sie gleichzeitig:

1. Alkoholkonsum.
2. Diabetes und Dyslipidämie.
3. Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel.
4. Risiko für Virushepatitis.
5. Frühere Leberwerte und Bildgebung.
6. Zeichen einer chronischen Lebererkrankung.

Eine isoliert leicht erhöhte ALT bei einer Person mit Adipositas spricht häufig für MASLD, die Diagnose darf jedoch nicht gestellt werden, ohne dass andere relevante Ursachen erwogen wurden. Bei persistierender Auffälligkeit sollte die Diagnostik je nach Klinik ergänzt werden, beispielsweise durch Hepatitisserologie, Ferritin und Transferrinsättigung, Autoantikörper, Immunglobuline und Ultraschall.

FIB-4

Der FIB-4 wird aus Alter, AST, ALT und Thrombozyten berechnet:

FIB-4 = Alter × AST / (Thrombozyten × √ALT)

Verwenden Sie die Einheiten des Labors und einen validierten Rechner.

Der FIB-4 ist unterhalb eines Alters von etwa 35 Jahren weniger zuverlässig und kann bei hohem Alter, akuter Entzündung, alkoholbedingtem AST-Anstieg oder Thrombozytopenie anderer Ursache falsch hoch ausfallen. Der Wert sollte bei einer akuten Leberschädigung nicht verwendet werden.

Bei einem FIB-4 von mindestens 1,3 sollte der Patient einer vibrationskontrollierten transienten Elastographie, einer anderen validierten Elastographiemethode oder einem ELF-Test zugeführt werden. Eine Stufenstrategie mit FIB-4 gefolgt von Elastographie verringert den Bedarf an fachärztlicher Abklärung und ermöglicht zugleich die Identifikation von Patienten mit fortgeschrittener Fibrose [5,6].

Vor einer Adipositaschirurgie wird eine Fibroseabschätzung mit dem FIB-4 empfohlen. Bei einem Wert über 1,3 sollte eine Elastographie besonders erwogen werden, auch wenn die Messung bei ausgeprägter Adipositas technisch schwieriger sein kann [6].

Niedrigrisikopatienten mit fortbestehendem metabolischem Risiko sollten nach etwa ein bis drei Jahren erneut beurteilt werden. Kürzere Intervalle sind bei Typ-2-Diabetes, mehreren metabolischen Risikofaktoren oder sich verschlechternden Leberwerten sinnvoll.

Befunde, die ein rascheres Vorgehen erfordern

Folgende Befunde sollten eine weiterführende Leberdiagnostik nach sich ziehen:

1. Niedriges Albumin, verlängerte Prothrombinzeit (erhöhte INR) oder Thrombozytopenie.
2. Ikterus oder erhöhtes Bilirubin ohne offensichtliche benigne Erklärung.
3. Ausgeprägt oder rasch ansteigende ALT oder AST.
4. AST höher als ALT in Verbindung mit Alkoholrisiko oder Verdacht auf fortgeschrittene Fibrose.
5. Tastbare Milz, Aszites, Enzephalopathie oder andere Zeichen einer portalen Hypertension.
6. Pathologische Elastographie.
7. Steatose bei einem jungen Patienten mit fortgeschrittener Fibrose.
8. Positive Hepatitisserologie, hohe Transferrinsättigung oder Verdacht auf eine autoimmune Lebererkrankung.

Nierenfunktion und Albuminurie

Adipositas ist mit Hypertonie, Diabetes, glomerulärer Hyperfiltration und chronischer Nierenerkrankung assoziiert. Kreatinin mit geschätzter GFR sollte Teil der Basislabordiagnostik sein. Das Kreatinin wird von Muskelmasse, Ernährung und bestimmten Arzneimitteln beeinflusst. Bei Personen mit sehr hoher oder niedriger Muskelmasse kann Cystatin C oder eine kombinierte, auf Kreatinin und Cystatin C basierende Schätzung die Beurteilung verbessern.

Eine scheinbar hohe eGFR schließt eine frühe adipositasassoziierte Nierenbeteiligung nicht aus. Eine Hyperfiltration kann auftreten, bevor die eGFR zu sinken beginnt.

Urinuntersuchung

Der Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin (U-Albumin/Kreatinin) sollte bestimmt werden bei:

1. Diabetes.
2. Hypertonie.
3. Eingeschränkter eGFR.
4. Bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Herzinsuffizienz.
5. Hämaturie oder anderem Befund, der den Verdacht auf eine Nierenerkrankung weckt.
6. Ödemen oder anderem klinischem Verdacht auf Proteinurie.
7. Ausgeprägter Adipositas mit mehreren kardiorenalen Risikofaktoren.

Adipositas ohne weitere Risikofaktoren ist für sich genommen kein eindeutiger Grund für eine jährliche Albuminuriebestimmung bei allen, die Schwelle für eine Untersuchung sollte jedoch niedrig sein. Die Albuminurie ist sowohl ein Nierenmarker als auch ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikomarker. Sie wird außerdem für eine korrekte Risikoklassifikation und für bestimmte Therapieentscheidungen bei chronischer Nierenerkrankung benötigt [7].

Eine Albuminurie sollte bestätigt werden, vorzugsweise mit einer erneuten Morgenurinprobe. Fieber, Harnwegsinfektion, Menstruation, intensive körperliche Aktivität, ausgeprägte Hyperglykämie und vorübergehend sehr hoher Blutdruck können eine transiente Albuminurie verursachen.

Eine chronische Nierenerkrankung setzt voraus, dass eine eingeschränkte eGFR oder ein anderer Nierenschädigungsmarker mindestens drei Monate fortbesteht. Ein einzelner auffälliger Wert sollte daher nicht automatisch als chronische Nierenerkrankung eingeordnet werden.

Wann eine nephrologische Beurteilung erwogen werden sollte

Eine Überweisung oder zeitnahe weiterführende Abklärung ist indiziert bei:

1. Rasch sinkender eGFR.
2. eGFR unter 30 ml/min/1,73 m².
3. Stark erhöhter Albuminurie.
4. Albuminurie in Kombination mit Hämaturie.
5. Unklarer Elektrolytstörung.
6. Verdacht auf Glomerulonephritis.
7. Therapierefraktärer Hypertonie.
8. Ausgeprägter Proteinurie, Hypoalbuminämie oder nephrotischem Syndrom.

Schilddrüsenwerte: Indikation und Interpretation

Eine Hypothyreose kann zu einer begrenzten Gewichtszunahme beitragen, erklärt jedoch selten eine ausgeprägte Adipositas. Das TSH ist der geeignete Erstlinienparameter bei Verdacht auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung. Ein normales TSH schließt eine primäre Hypothyreose in der Regel aus.

Die TSH-Bestimmung ist besonders indiziert bei:

1. Neu aufgetretener oder unerklärter Gewichtszunahme.
2. Müdigkeit zusammen mit Kälteintoleranz, Obstipation, trockener Haut oder Bradykardie.
3. Struma oder anderer Schilddrüsenveränderung.
4. Zyklusstörung, Infertilität oder Hyperprolaktinämie.
5. Ausgeprägter Dyslipidämie.
6. Autoimmunerkrankung.
7. Arzneimitteln, die die Schilddrüse beeinflussen.
8. Vor einer Adipositaschirurgie, wenn kein aktueller Wert vorliegt oder Symptome bestehen.

Bei erhöhtem TSH wird das freie T4 bestimmt. Ein niedriges freies T4 spricht für eine manifeste primäre Hypothyreose. Ein normales freies T4 in Verbindung mit einem mäßig erhöhten TSH spricht für eine subklinische Hypothyreose und sollte in der Regel nach etwa zwei bis drei Monaten bestätigt werden. TPO-Antikörper können zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Autoimmunthyreoiditis und einer künftigen Progression herangezogen werden.

Ein leichter TSH-Anstieg kann bei Adipositas auftreten und sich nach Gewichtsabnahme mitunter normalisieren. Ein einzelner grenzwertiger Befund sollte daher nicht automatisch behandelt werden. Randomisierte Studien haben bei der Mehrzahl der Erwachsenen mit subklinischer Hypothyreose keine klinisch relevante Verbesserung von Lebensqualität, Müdigkeit oder BMI durch Schilddrüsenhormon gezeigt [8].

Die Therapieentscheidung wird von TSH-Höhe, Symptomen, Alter, Kinderwunsch, TPO-Antikörpern und kardiovaskulärem Risiko beeinflusst. Für Schwangerschaft und Schwangerschaftsplanung gelten besondere Leitlinien.

Das freie T3 sollte nicht zur Diagnose einer Hypothyreose verwendet werden. Bei akuter oder schwerer Erkrankung sollten Schilddrüsenwerte nach Möglichkeit verschoben werden, da die Erkrankung selbst TSH und periphere Hormonspiegel beeinflussen kann.

Abklärung bei Verdacht auf Hyperkortisolismus

Ein routinemäßiges Screening auf ein Cushing-Syndrom bei allen Patienten mit Adipositas wird nicht empfohlen. Die Prävalenz ist gering, und unspezifische Laboruntersuchungen liefern viele falsch positive Ergebnisse. Eine Abklärung sollte erfolgen, wenn die Adipositas mit progredienten oder spezifischeren Befunden einhergeht.

Der Verdacht wird erhärtet durch:

1. Breite, rotviolette Striae.
2. Ausgeprägte proximale Muskelschwäche.
3. Hämatome nach Bagatelltraumata oder dünne Haut.
4. Osteoporose oder Frakturen in unerwartet jungem Alter.
5. Rasche Entwicklung mehrerer Komplikationen, beispielsweise Hypertonie, Diabetes und Hypokaliämie.
6. Neu aufgetretene ausgeprägte psychische oder kognitive Beeinträchtigung.
7. Zyklusstörung oder Androgenisierung zusammen mit anderen für ein Cushing-Syndrom spezifischen Befunden.
8. Nebenniereninzidentalom.
9. Unerklärte Thrombose oder schwer behandelbare Infektion in Verbindung mit cushingoidem Phänotyp.

Überprüfen Sie zunächst jede Glukokortikoidexposition. Fragen Sie nach Tabletten, Inhalativa, Nasensprays, topischen Präparaten, Augentropfen, Gelenkinjektionen und Injektionen an der Wirbelsäule. Auch manche pflanzlichen Präparate und Hautpflegeprodukte können Glukokortikoide enthalten.

Geeignete initiale Tests sind:

1. Dexamethason-Hemmtest über Nacht mit 1 mg Dexamethason.
2. Spätabendliches Speichelcortisol, in der Regel an mindestens zwei Zeitpunkten.
3. Freies Cortisol im 24-Stunden-Sammelurin, in der Regel in mindestens zwei vollständigen Sammelperioden.

Nach Dexamethasongabe sollte das Serumcortisol normalerweise unter 50 nmol/L liegen, Analysemethode, Arzneimittelinteraktionen und Adhärenz müssen jedoch berücksichtigt werden. Mindestens zwei verschiedene pathologische Testergebnisse liefern eine stärkere Evidenz als ein isolierter Grenzwert [9].

Falsch positive Ergebnisse können bei Depression, übermäßigem Alkoholkonsum, schwerer Adipositas, schlecht eingestelltem Diabetes, Schlafmangel und akuter Erkrankung auftreten. Eine Östrogentherapie kann das Serumcortisol über eine Erhöhung des cortisolbindenden Globulins beeinflussen. Arzneimittel, die den Dexamethasonmetabolismus beeinflussen, können den Dexamethason-Hemmtest stören.

Zufällig bestimmtes Serumcortisol, Morgencortisol oder ACTH sind ungeeignete Screeningparameter. ACTH wird erst gemessen, nachdem ein endogener Hyperkortisolismus bestätigt wurde. Pathologische oder widersprüchliche Screeningbefunde sollten gemeinsam mit einem Endokrinologen abgeklärt werden.

Sexualhormone, PCOS und Hypogonadismus

Sexualhormone sollten ohne klinische Fragestellung nicht Teil der Routinelabordiagnostik sein.

PCOS

Ein PCOS sollte vermutet werden bei Oligo-/Amenorrhö, klinischem oder biochemischem Hyperandrogenismus und polyzystischer Ovarmorphologie. Bei Erwachsenen sind zwei der drei diagnostischen Hauptkriterien nach Ausschluss anderer Ursachen erforderlich. Liegen sowohl eine Ovulationsstörung als auch ein Hyperandrogenismus vor, ist für die Diagnose kein Ultraschall erforderlich.

Die Abklärung kann umfassen:

1. Schwangerschaftstest bei Amenorrhö.
2. TSH und Prolaktin.
3. Gesamttestosteron, vorzugsweise mit einer zuverlässigen Methode.
4. Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) und berechnetes freies Testosteron oder freier Androgenindex.
5. 17-Hydroxyprogesteron bei Verdacht auf ein nicht-klassisches adrenogenitales Syndrom.
6. DHEAS bei ausgeprägter Androgenisierung oder Verdacht auf eine adrenale Quelle.
7. FSH und Östradiol, wenn eine andere Ovarialinsuffizienz ausgeschlossen werden muss.
8. Cortisolabklärung nur bei klinischem Verdacht auf Hyperkortisolismus.

Rasch progredienter Hirsutismus, Virilisierung oder ein deutlich erhöhtes Testosteron sollten eine zeitnahe Abklärung hinsichtlich eines androgenproduzierenden Tumors nach sich ziehen.

Ein PCOS geht mit einem erhöhten Risiko für Dysglykämie, Dyslipidämie, Hypertonie, Schlafapnoe und Schwangerschaftskomplikationen einher. Die internationale PCOS-Leitlinie von 2023 betont, dass die metabolische Risikoabschätzung ein zentraler Bestandteil der PCOS-Abklärung ist [10]. Lipidstatus und Glukosestoffwechsel sollten unabhängig vom BMI beurteilt werden. Der orale Glukosetoleranztest ist die sensitivste Methode zur Beurteilung des Glukosestoffwechsels bei PCOS und sollte insbesondere bei Adipositas, Infertilitätsbehandlung oder Schwangerschaftsplanung erwogen werden.

Das Anti-Müller-Hormon (AMH) kann in bestimmten diagnostischen Algorithmen bei Erwachsenen den Ultraschall ersetzen, sollte jedoch nicht als alleiniger Test verwendet werden und hat bei Jugendlichen keine etablierte Rolle [10].

Männlicher Hypogonadismus

Testosteron sollte bei relevanten Symptomen gemessen werden, beispielsweise verminderter Libido, erektiler Dysfunktion, Verlust der morgendlichen Erektionen, Infertilität, verminderter Körperbehaarung, Gynäkomastie, Anämie, Osteoporose oder ausgeprägter Muskelschwäche. Müdigkeit und Adipositas allein haben eine geringe Spezifität.

Bestimmen Sie das Gesamttestosteron nüchtern am Morgen, vorzugsweise zwischen 07 und 10 Uhr. Ein niedriger Befund sollte durch eine erneute Morgenmessung bestätigt werden. Die Diagnose erfordert sowohl vereinbare Symptome als auch wiederholt niedrige Testosteronwerte [11].

Adipositas senkt häufig das SHBG und damit das Gesamttestosteron, ohne dass das freie Testosteron zwangsläufig erniedrigt ist. Bei grenzwertigem Befund oder vermutet abweichendem SHBG sollten SHBG und Albumin bestimmt werden, damit das freie Testosteron berechnet werden kann.

Bei bestätigt niedrigem Testosteron werden LH und FSH bestimmt, um einen primären von einem sekundären Hypogonadismus zu unterscheiden. Prolaktin wird bei sekundärem Muster, ausgeprägt niedrigem Testosteron oder hypophysären Symptomen bestimmt. Ferritin und Transferrinsättigung können bei Verdacht auf Hämochromatose indiziert sein.

Ein funktioneller Hypogonadismus bei Adipositas sollte in erster Linie durch Gewichtsabnahme, Behandlung einer Schlafapnoe und Überprüfung der Medikation behandelt werden, insbesondere von Opioiden und Glukokortikoiden. Die Leitlinie der European Academy of Andrology (2020) empfiehlt Lebensstiländerung und Gewichtsreduktion als erste Maßnahme bei Männern mit Übergewicht oder Adipositas [11]. Eine Testosterontherapie sollte nicht allein aufgrund eines einzelnen niedrigen Wertes begonnen werden.

Vitamin- und Mineralstoffstatus vor der Operation

Vor einer Adipositaschirurgie ist eine umfassendere Ernährungsbeurteilung erforderlich als bei einer nichtchirurgischen Adipositastherapie. Mangelzustände sind bereits präoperativ häufig und können sich nach dem Eingriff durch verminderte Nahrungsaufnahme, Erbrechen und Malabsorption verschlechtern. Mangelzustände sollten vor der Operation erkannt und behandelt werden [12].

Basisparameter vor der Operation

Bei einem geplanten malabsorptiven Eingriff sollte die Labordiagnostik gemäß dem lokalen chirurgischen Programm erweitert werden. Vitamin A, Vitamin E, Vitamin K, Zink, Kupfer und Selen müssen gegebenenfalls kontrolliert werden. Dasselbe gilt bei Symptomen, einseitiger Ernährung, chronischer Diarrhö, früherer gastrointestinaler Chirurgie oder Verdacht auf Malabsorption.

Vitamin-D-Mangel, Eisenmangel, Folatmangel und Vitamin-B12-Mangel gehören zu den häufigsten präoperativen Befunden. Publizierte Serien zeigen eine große Variation der Prävalenz, was Unterschiede in Population, Laborgrenzwerten und Ernährungsgewohnheiten widerspiegelt [12].

Eine Anämie darf nicht automatisch einem Eisenmangel zugeschrieben werden. Bei niedrigem Hämoglobin sollten MCV, Ferritin, Transferrinsättigung, CRP, Vitamin B12 und Folat beurteilt werden. Bei Entzündung kann das Ferritin trotz Eisenmangel normal oder erhöht sein.

Ein erhöhtes PTH zusammen mit niedrigem 25-Hydroxyvitamin D und normalem oder niedrigem Calcium spricht häufig für einen sekundären Hyperparathyreoidismus. Ein erhöhtes PTH zusammen mit erhöhtem albuminkorrigiertem Calcium weckt den Verdacht auf einen primären Hyperparathyreoidismus und sollte vor der Operation abgeklärt werden.

Thiamin wird nicht routinemäßig bei allen gemessen, das Risiko sollte jedoch bei Erbrechen, raschem Gewichtsverlust, übermäßigem Alkoholkonsum oder stark eingeschränkter Nahrungsaufnahme bewertet werden. Bei Verdacht auf Thiaminmangel sollte die Behandlung sofort eingeleitet und nicht bis zum Vorliegen der Laborergebnisse verzögert werden [12].

Nach einer Adipositaschirurgie ist eine lebenslange Nachsorge mit mindestens jährlicher Kontrolle des Ernährungsstatus erforderlich, angepasst an den Eingriff und an individuelle Risikofaktoren. Eine aktuelle Übersichtsarbeit unterstreicht die Bedeutung einer multidisziplinären Ernährungstherapie sowohl vor als auch nach der Operation [13].

Screening auf Schlafapnoe

Die obstruktive Schlafapnoe ist bei Adipositas häufig, kann jedoch nicht mittels Blutuntersuchung diagnostiziert werden. Fragen Sie aktiv nach:

1. Lautem Schnarchen.
2. Beobachteten Atemaussetzern.
3. Nächtlichen Erstickungsgefühlen.
4. Nicht erholsamem Schlaf.
5. Morgendlichen Kopfschmerzen.
6. Tagesschläfrigkeit oder Konzentrationsstörungen.
7. Nykturie.
8. Schläfrigkeit mit Gefährdung im Straßenverkehr.
9. Schwer behandelbarer Hypertonie oder Vorhofflimmern.

Der STOP-Bang-Fragebogen kann zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit und zur Priorisierung der schlafmedizinischen Diagnostik verwendet werden, ein Fragebogen allein kann die Diagnose jedoch nicht stellen. Die Diagnose erfordert eine nächtliche Polygraphie oder eine Polysomnographie [14].

Eine Heimpolygraphie mit einem technisch adäquaten System kann bei einem ansonsten unkomplizierten Erwachsenen mit eindeutigem Verdacht auf eine mittelschwere oder schwere Schlafapnoe eingesetzt werden. Bei negativem, unvollständigem oder technisch unzureichendem Heimtest und fortbestehendem Verdacht sollte eine Polysomnographie durchgeführt werden. Die Polysomnographie ist Methode der ersten Wahl bei relevanter Herz- oder Lungenerkrankung, neuromuskulärer Erkrankung, Verdacht auf Hypoventilation, langfristiger Opioidtherapie, früherem Schlaganfall oder schwerer Insomnie [14].

Ein Cochrane-Review ergab, dass diagnostische Strategien mit Level-III-Registrierung mit begrenzter Kanalzahl bei selektierten Patienten im Vergleich zur laborgestützten Polysomnographie keinen oder nur einen geringen Unterschied in Schläfrigkeit, Lebensqualität oder CPAP-Nutzung ergaben. Die Evidenz für einfachere Level-IV-Registrierungen war unsicherer [15].

Verdacht auf Adipositas-Hypoventilation

Ein Adipositas-Hypoventilationssyndrom sollte bei ausgeprägter Adipositas in Verbindung mit Hypoxämie, Dyspnoe, Zeichen einer pulmonalen Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz, Polyglobulie oder unverhältnismäßig ausgeprägter Schläfrigkeit erwogen werden.

Ein Serumbicarbonat unter 27 mmol/L kann verwendet werden, um das Syndrom bei geringem oder mäßigem klinischem Verdacht unwahrscheinlich zu machen. Bei einem Bicarbonat von mindestens 27 mmol/L oder bei hohem klinischem Verdacht sollte eine Blutgasanalyse zur Beurteilung einer Hyperkapnie am Tag erfolgen [16]. Diuretika, Erbrechen und andere Ursachen einer metabolischen Alkalose können das Bicarbonat erhöhen und müssen berücksichtigt werden.

Kardiovaskuläre Abklärung bei Bedarf

Bei allen Patienten sollten Blutdruck und Ruhepuls beurteilt werden. Die kardiovaskuläre Risikoabschätzung sollte außerdem Nikotinkonsum, Diabetes, Lipidstatus, Nierenfunktion, Albuminurie, Familienanamnese und frühere Herz-Kreislauf-Erkrankungen umfassen.

Adipositas an sich ist bei einer asymptomatischen Person keine Indikation für ein routinemäßiges EKG, eine Echokardiographie, ein Belastungs-EKG, Troponin, NT-proBNP oder eine Koronardiagnostik. Die Abklärung sollte sich nach Symptomen, Untersuchungsbefund, Funktionsniveau, Komorbidität und geplantem Eingriff richten.

Ein EKG ist indiziert bei

1. Brustschmerzen.
2. Palpitationen oder unregelmäßigem Puls.
3. Synkope oder Präsynkope.
4. Verdacht auf Herzinsuffizienz.
5. Ausgeprägter oder langjähriger Hypertonie.
6. Vor größeren operativen Eingriffen, wenn das perioperative Risiko dies rechtfertigt.
7. Medikamentöser Therapie, die den Rhythmus oder die QT-Zeit beeinflussen kann.

Eine Echokardiographie ist indiziert bei

1. Dyspnoe, die sich nicht plausibel durch körperliche Dekonditionierung erklären lässt.
2. Ödemen, Halsvenenstauung oder pathologischem pulmonalem Auskultationsbefund.
3. Herzgeräusch.
4. Pathologischem EKG.
5. Verdacht auf pulmonale Hypertonie.
6. Verdacht auf Adipositas-Hypoventilation mit kardialer Beteiligung.

Das NT-proBNP kann bei Personen mit Adipositas niedriger als erwartet sein. Ein niedriger Wert verringert die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz, sollte jedoch nicht allein einen starken klinischen Verdacht entkräften. Troponin sollte nicht als allgemeiner Screeningmarker verwendet werden.

In der Primärprävention sollten Risikoabschätzung und medikamentöse Therapie etablierten kardiovaskulären Leitlinien folgen. Bei Personen mit intermediärem Risiko und unsicherer Therapieindikation kann eine selektive ergänzende Risikoabschätzung gerechtfertigt sein, eine generelle Bildgebung der Koronararterien wird jedoch nicht empfohlen [3].

Befunde, die weitere Maßnahmen erfordern

Laborbefunde müssen aktiv nachverfolgt werden. Ein auffälliges Ergebnis ohne Plan für Bestätigung, Behandlung oder weitere Abklärung stellt kein sinnvolles Screening dar. Gleichzeitig sollten normale Laborbefunde nicht dazu verwendet werden, eine klinisch bedeutsame Adipositas zu bagatellisieren. Der Patient kann trotz normalem HbA1c, Lipidstatus und normalen Leberwerten eine Schlafapnoe, Arthrose, Refluxkrankheit, Inkontinenz, psychische Erkrankung oder Funktionseinschränkung haben.

Quellen

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Obesity. Screening, Diagnosis, Evaluation, and Staging of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity 2026. BMJ Open Diabetes Research & Care 2026. PMID: 42242835
2. Pragati G, Paolo P. Divergence in prediabetes guidelines: A global perspective. Diabetes Research and Clinical Practice 2025. PMID: 40157611
3. Arnett DK et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary. Circulation 2019. PMID: 30879339
4. Hegele RA et al. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes & Endocrinology 2014. PMID: 24731657
5. European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Journal of Hepatology 2024. PMID: 38851997
6. Halamy Pereira L et al. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: assessment of patients with obesity and metabolic syndrome. Guideline from the Brazilian Society of Bariatric and Metabolic Surgery. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva 2024. PMID: 39230102
7. Kiel S et al. The Management of Chronic Kidney Disease not Requiring Renal Replacement Therapy in General Practice. Deutsches Ärzteblatt International 2025. PMID: 39670484
8. Bekkering GE et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline. BMJ 2019. PMID: 31088853
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