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Klinische Echokardiographie

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Bluthochdruck ist weltweit die Hauptursache für Morbidität und Mortalität. Die Auswirkungen von arterieller Hypertonie sowohl auf die individuelle Gesundheit als auch auf das öffentliche Gesundheitswesen sind verheerend. Aufgrund der einfachen Diagnosestellung und der Wirksamkeit blutdrucksenkender Behandlungen ist die Bekämpfung von Bluthochdruck die wirksamste verfügbare Maßnahme des öffentlichen Gesundheitswesens (Ezzati et al, Lim et al). Ungefähr 90—95% der Menschen mit Bluthochdruck haben eine essentielle Hypertonie, die auch als primäre Hypertonie bezeichnet wird. Essentielle Hypertonie ist definiert als Hypertonie ohne erkennbare zugrunde liegende Ursache. Wissenschaftler glaubten früher, dass diese Form der Hypertonie eine physiologische Reaktion sei, die notwendig sei, um eine normale Hämodynamik aufrechtzuerhalten (daher der Begriff essentiell). Eine wachsende wissenschaftliche Evidenz deutet jedoch darauf hin, dass die essentielle Hypertonie eine multifaktorielle Erkrankung ist, die durch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Genen und Umwelt verursacht wird. Die Industrialisierung und ein westlicher Lebensstil hängen stark mit der Entwicklung von Hypertonie zusammen. Entwicklungs- und nicht-westliche Länder weisen selten die Blutdruckverläufe und die hohe Prävalenz der Hypertension auf, die in einkommensstarken westlichen Ländern allgegenwärtig sind. Glücklicherweise ermöglicht die moderne antihypertensive Therapie den meisten Patienten, zu einem normalen Blutdruck (Normotension) zurückzukehren. Eine Kombinationstherapie aus multiplen Antihypertensiva ist oft notwendig, um den Blutdruck zu normalisieren. Das Management einer Hypertonie erfordert eine sorgfältige Berücksichtigung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren und Begleiterkrankungen. Die Therapie muss auf jeden Patienten zugeschnitten sein.

Optimaler Blutdruck

Der optimale Blutdruck beträgt 115 mm Hg systolisch und 75 mm Hg diastolisch (115/75 mm Hg). Somit liegt der optimale Blutdruck deutlich unter der aktuellen diagnostischen Schwelle für Bluthochdruck und den aktuellen Behandlungszielen für Patienten mit und ohne Diabetes. Die Schwelle zur arteriellen Hypertonie beträgt derzeit 140 mm Hg systolisch oder 90 mm Hg diastolisch (140/90 mm Hg). Die Diskordanz zwischen optimalem Blutdruck und der Definition der Hypertonie beruht auf einer Kosten-Nutzen-Gleichung. Die Vorteile von Interventionen gegen Bluthochdruck übersteigen die Risiken und Kosten bei 140/90 mm Hg. Es kann jedoch argumentiert werden, dass dieser Cutoff etwas willkürlich ist und die Einleitung einer Behandlung bei niedrigeren Blutdruckniveaus mitunter individuelle Vorteile haben kann.

SCHLÜSSELPUNKTE
• Das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigt bei einem Blutdruck über 115/75 mm Hg sukzessiv an
• Ein Anstieg des Blutdrucks um 20 mm Hg systolisch oder 10 mm Hg diastolisch führt zu einer Verdoppelung des Schlaganfall- und Myokardinfarktrisikos
• Der Schwellenwert für die Diagnose von Bluthochdruck ist ein systolischer Blutdruck von 140 mm Hg oder ein diastolischer Blutdruck von 80 mm Hg oder höher
• Etwa 50% aller kardiovaskulären Ereignisse, die auf Bluthochdruck zurückzuführen sind, treten in Personen auf, deren Blutdruck nach diesen Kriterien unter dem Schwellenwert für Bluthochdruck liegt (Lewington et al, Lawes et al, Pulter et al)

Epidemiologie der Hypertonie

  • Der Blutdruck ist in der Bevölkerung normalverteilt. Der individuelle Blutdruck steigt im Verlauf des Lebens allmählich an (Balijepalli et al).
  • Der Blutdruck korreliert positiv mit der gesellschaftlichen wirtschaftlichen Entwicklung, dem Alter, dem Alkoholkonsum, dem Körpergewicht, dem männlichen Geschlecht und der Salzaufnahme. Der Blutdruck der Bevölkerung wächst parallel zur wirtschaftlichen Entwicklung und Industrialisierung
  • Die zunehmende Prävalenz von Adipositas, Diabetes, sitzender Lebensweise, die rasche wirtschaftliche Entwicklung und Alterung der meisten Bevölkerungsgruppen treibt den raschen Anstieg der globalen Prävalenz von Bluthochdruck voran
  • Es wird geschätzt, dass zwischen 15% und 37% der Weltbevölkerung an Bluthochdruck leiden und die Prävalenz rasant zunimmt (Pulter et al, Lim et al). Daher sind die derzeitigen und drohenden Folgen der mit Blutdruck assoziierten Krankheiten schwer vorstellbar

Über eine Milliarde Menschen weltweit leiden unter arterieller Hypertonie

Symptome einer Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist meistens asymptomatisch. Die hohe Prävalenz und die asymptomatische Natur der Krankheit bietet Anlass für ein liberales Screening bei Erwachsenen. Dies dient der Erkennung von Krankheiten, bevor Komplikationen auftreten.

Zu den unspezifischen Symptomen von Bluthochdruck gehören:

  • Kopfschmerzen
  • Reduzierte Belastbarkeit
  • Müdigkeit, Erschöpfung
  • Dyspnoe
  • Nasenbluten
  • Flushing
  • Vertigo (Schwindel)
  • Brustbeschwerden (Brustschmerzen)
  • Hämaturie (Blut im Urin)

Diese Symptome sind unspezifisch und es ist (bei Personen mit Hypertonie) schwierig festzustellen, ob diese Symptome auf den erhöhten Blutdruck oder andere Ursachen zurückzuführen sind.

Andere Anzeichen von Bluthochdruck stehen im Zusammenhang mit Komplikationen, z.B. mit koronarer Herzkrankheit (Angina pectoris), akutem Myokardinfarkt (akuter Brustschmerz), Schlaganfall, Herzinsuffizienz (Dyspnoe, Ödeme, Tachykardie) und Nierenversagen.

Physiologische Regulierung des Blutdrucks

Der Blutdruck ist der Druck in größeren Arterien. Der systolische Blutdruck ist der Druck in den Arterien während der Systole (d.h. der höchste Druck während des Herzzyklus). Der diastolische Blutdruck ist der Druck in den Arterien während der Diastole (d.h. der niedrigste Druck während des Herzzyklus). Der durchschnittliche (mittlere) Blutdruck in den Arterien (mittlerer arterieller Druck, engl. mean arterial pressure, MAP) ist das Produkt aus Herzzeitvolumen und gesamtem peripheren Widerstand (engl. total peripheral resistance, TPR):

MAP = TPR × HZV

Der systolische und diastolische Blutdruck ist leichter zu messen als der gesamte periphere Widerstand und das Herzzeitvolumen. Der MAP kann unter Verwendung des systolischen und diastolischen Drucks gemäß der folgenden Formel geschätzt werden:

MAP = [SBP + (DBP×2)] / 3
SBP = systolic blood pressure; DBP = diastolic blood pressure.

Neurohormonale Mechanismen

Mehrere physiologische Mechanismen interagieren bei der Regulation des Blutdrucks, indem sie das Herzzeitvolumen und den gesamten peripheren Widerstand beeinflussen. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) spielt eine grundlegende Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks. RAAS enthält mehrere Effektormoleküle, die den Gefäßtonus und den Flüssigkeitshaushalt kontrollieren. Die RAAS-Aktivierung führt zu Flüssigkeitsretention, erhöhtem Gefäßtonus (Vasokonstriktion) sowie ungünstigen Veränderungen des Myokards, der Nieren und der Blutgefäße. Die Hemmung von RAAS führt zu einer Flüssigkeitsausscheidung und einem reduzierten Gefäßtonus (Vasodilatation) und lindert auch die ungünstigen zellulären Veränderungen im Myokard, in den Nieren und im Endothel.

Linksventrikuläre Funktion

Die linksventrikuläre Funktion ist entscheidend für die Fähigkeit, einen systolischen Druck zu erzeugen und den diastolischen Druck aufrechtzuerhalten. Eine beeinträchtigte systolische Funktion oder diastolische Funktion führt zu Herzinsuffizienz, reduziertem Herzzeitvolumen und letztendlich zu einer Absenkung des Blutdrucks. Eine Herzinsuffizienz ist immer mit einem erhöhten atrialen und ventrikulären Füllungsdruck verbunden, der zur Sekretion von natriuretischen Peptiden (BNP und NT-proBNP) führt. Diese Peptide erhöhen die Diurese und wirken vasodilatierend.

Blutgefäße und das autonome Nervensystem

Blutgefäße spielen eine grundlegende Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks. Eine Reihe von Hormonen (einschließlich RAAS-Effektoren), Neurotransmittern (autonomes Nervensystem) und lokalen Signalsubstanzen (z.B. Stickstoffmonoxid [NO]) interagieren, um den Gefäßtonus kontinuierlich zu regulieren. Das autonome Nervensystem reguliert den Blutdruck auch über Dehnungsrezeptoren (Barorezeptoren) im Glomus caroticum (Karotissinus in der A. carotis communis). Ein hoher systolischer Blutdruck führt zu einer Ausdehnung des Sinus caroticus, was die Barorezeptoren dazu anregt, die Signals zum Hypothalamus zu erhöhen. Dies veranlasst den Hypothalamus, den sympathischen Tonus zu senken, um den Blutdruck zu erniedrigen. Menschen mit hohem Blutdruck haben typischerweise eine höhere Aktivität im sympathischen Nervensystem im Vergleich zu normotensiven Personen.

Aufnahme von Salz (Natrium) und Kalium

Der Salzhaushalt korreliert stark mit dem Flüssigkeitshaushalt und folglich dem Blutdruck. Eine Reduzierung der Salzaufnahme (Natrium) kann den Blutdruck senken. Im Gegensatz dazu führt eine erhöhte Kaliumaufnahme zu einer Senkung des Blutdrucks (siehe Behandlung von Bluthochdruck unten).

Flüssigkeitsaufnahme

Die Flüssigkeitsaufnahme ist ebenfalls ein wichtiger Faktor. Eine hohe Flüssigkeitsaufnahme erhöht den Blutdruck zumindest vorübergehend. Dehydration führt zumindest vorübergehend zu einem niedrigeren Blutdruck. Dass der Effekt vorrübergehend ist, wird durch die Aktivierung mehrerer neurohormoneller Systeme (z.B. RAAS) erklärt, die dem Effekt einer übermäßigen Flüssigkeitsaufnahme oder Dehydratation entgegenwirken.

Die renale Funktion

Die Nierenfunktion ist ebenfalls wichtig für die Regulierung des Blutdrucks. Nierenversagen führt zu Flüssigkeitsretention, Störungen des RAAS und Elektrolytstörungen. Aldosteron übt seinen Einfluss auf die Nieren aus, indem es neben der vasokonstriktiven Wirkung die Flüssigkeitsretention erhöht.

Definition von Hypertonie

Der Schwellenwert für die Diagnose einer arteriellen Hypertonie ist ein systolischer Blutdruck ≥ 140 mm Hg und/oder ein diastolischer Blutdruck ≥ 90 mm Hg. Die Relation zwischen Blutdruck und kardiovaskulärem Erkrankungsrisiko ist kontinuierlich, sodass das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Komplikationen schrittweise ansteigt, wenn der Blutdruck über das optimale Niveau (d.h. 115/75 mm Hg) steigt.

Obwohl der optimale Blutdruck als 115/75 mm Hg angesehen wird, beträgt der Schwellenwert für Hypertonie ≥ 140 mm Hg systolisch und ≥ 90 mm Hg diastolisch. Es besteht Konsens darüber, dass das Niveau 140/90 mm Hg die Schwelle darstellt, an der der Nutzen von Interventionen die Risiken und Kosten überwiegt.

Grad der Hypertonie

Die arterielle Hypertonie wird von Grad I bis III eingestuft (Tabelle 1). Die meisten Studien deuten darauf hin, dass der systolische Blutdruck im Vergleich zum diastolischen Blutdruck ein stärkerer Prädiktor (d.h. Risikofaktor) für kardiovaskuläre Ereignisse und Langzeitkomplikationen ist. Ob dieser Unterschied wahre kausale Unterschiede widerspiegelt, bleibt schwer nachzuweisen (es ist mathematisch schwierig, stark korrelierte Variablen zu trennen, unabhängig davon, ob Regressionsmethoden oder Machine-Learning-Methoden verwendet werden).

Das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen steigt, wenn der systolische Blutdruck 115 mm Hg oder der diastolische Blutdruck 75 mm Hg übersteigt. Das bedeutet, dass das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen bereits unter der definitionsmäßigen Hypertonie-Schwelle ansteigt.

TABELLE 1. KLASSIFIZIERUNG DER ARTERIELLEN HYPERTONIE.

KlassifikationSystolischer Druck (mm Hg)Diastolischer Druck
(mm Hg)
Optimal115 (<120)und75 (<80)
Normal120–129und/oder80–84
Hochnormal130–139und/oder85–89
Hypertonie Grad I140–159und/oder90–99
Hypertonie Grad II160–179und/oder100–109
Hypertonie Grad III≥180und/oder≥110
Isolierte systolische Hypertonie≥140und<90
KLASSIFIZIERUNG DER HYPERTONIE

Variabilität des Blutdrucks

Das kumulative (Gesamt-) Risiko, das durch einen kardiovaskulären Risikofaktor gegeben ist, kann als area-under-the-curve (Fläche unter der Kurve) beurteilt werden, wobei die X-Achse die Zeit und die Y-Achse den Wert für diesen spezifischen Risikofaktor darstellt. Die area-under-the-curve stellt die Gesamtbelastung dar, die der Risikofaktor im Laufe der Zeit mit sich bringt. Beim LDL-Cholesterin ist der Bereich unter der Kurve einfach die Gesamtmenge an LDL-Cholesterin, dem das Gefäßsystem im Laufe der Zeit ausgesetzt ist. Personen mit hohem LDL-Cholesterin sind verglichen mit Personen mit niedrigeren LDL-Werten während des gleichen Zeitraums mehr LDL-Cholesterin ausgesetzt. Vorübergehende Schwankungen des LDL-Cholesterins haben keinen signifikanten Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko, sondern es ist der Gesamtbetrag, der das Risiko bestimmt. Das gleiche Konzept kann auch auf den Blutdruck angewendet werden. In Bezug auf den Blutdruck ist jedoch Folgendes zu beachten:

  • Die Blutdruckvariabilität bezeichnet episodische und ausgeprägte Blutdruckanstiege. Solche Variationen sind mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse verbunden, insbesondere Schlaganfall (Pulter et al)
  • Ein sehr hoher Blutdruckanstieg (hypertensive Krise) kann sofort zu einem hämorrhagischen Schlaganfall oder einer Aortendissektion führen

In Bezug auf den Blutdruck ist daher eine frühzeitige Diagnose und eine kontinuierliche Überwachung wichtig, um das kardiovaskuläre Risiko zu verringern.

Messung des Blutdrucks

Routinemessung des Blutdrucks in der Praxis:

  1. Der Patient sollte 5 Minuten lang entspannt sitzen, bevor der Blutdruck gemessen wird.
  2. Die Manschette wird auf der Höhe des Herzens platziert.
  3. Die Manschette wird aufgeblasen, bis der tastbare Puls in der A. radialis nicht mehr spürbar ist.
  4. Aus der Manschette wird langsam die Luft herausgelassen, während mit dem Stethoskop auskultiert wird.
    • Das erste Geräusch (erstes Korotkoff-Geräusch) ist zu hören, wenn der Blutdruck dem systolischen Blutdruck entspricht.
    • Wenn das pulsierende Geräusch verschwindet, entspricht der gemessene Druck dem diastolischen Druck.
  5. Die Messungen sollten zwei- oder dreimal wiederholt und dann gemittelt werden. Der Mittelwert der Messungen wird dokumentiert.

Wenn der Druck über dem Schwellenwert der Hypertonie liegt (140/90 mm Hg), sollte nach einigen Tagen eine zweite Messung durchgeführt werden. Bleibt der Druck bei der zweiten Messung erhöht, wird die Diagnose Hypertonie gestellt. Gelegentlich sind drei Messungen erforderlich.

Wenn eine arterielle Hypertonie bestätigt wird, sollte der Druck in beiden Armen gemessen werden. Eine Druckdifferenz von mehr als 15 mm Hg sollte zu einer sorgfältigen Untersuchung auf Atherosklerose sowie bei jungen Menschen auf eine Aortenisthmusstenose führen. Eine Druckdifferenz von mehr als 15 mm Hg ist bei Personen mit schwerer Atherosklerose häufig.

Die Messung des Blutdrucks mit einem automatischen Blutdruckmessgerät ergibt im Vergleich zur manuellen Messung einen um wenige Einheiten (mmHg) geringeren Blutdruck. Tabelle 2 enthält Schwellenwerte für Hypertonie bei unterschiedlichen Messmethoden.

TABELLE 2. SCHWELLENWERTE FÜR HYPERTONIE BEI VERSCHIEDENEN MESSMETHODEN

MethodeZeitSystolischer Druck (mm Hg)Diastolischer Druck (mm Hg)
Blutdruck-Messung in der Praxis/Klinik≥140≥90
Langzeit-BlutdruckTagsüber≥135≥85
Nacht-Zeit≥120≥70
24 h Mittelwert≥130≥80
Blutdruck-Messung zu Hause≥135≥85
Hypertension: ESC, European Society of Cardiology; ESH, European Society of Hypertension

Bei der Untersuchung eines Hypertonie-Verdachts werden in der Regel zwei bis drei Messungen beim Hausarzt bzw. ambulant durchgeführt. Die ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung hat jedoch die höchste Sensitivität und Spezifität für eine arterielle Hypertonie. Die Kostenanalyse legt nahe, dass die Langzeit-Blutdruckmessung kostengünstig ist und 25% aller Fälle von Weißkittel-Hypertonie ausschließt (britische NICE-Leitlinien).

Maskierte Hypertonie

Maskierte Hypertonie bedeutet, dass die Blutdruckmessungen in der Praxis normal sind, aber Langzeit-Blutdruckmessungen bestätigen, dass der Patient hypertensiv ist. Die maskierte Hypertonie ist ein Thema, an dem intensiv geforscht wird. Angesichts der Tatsache, dass die maskierte Hypertonie häufig vorkommen könnte, ist es gerechtfertigt, Patienten zu ermutigen, ihren Blutdruck zu Hause mithilfe von automatischen Blutdruckmessgeräten auch selbst zu messen.

Weißkittel-Hypertonie

Bis zu 25% der Menschen mit in der Praxis gemessenem Bluthochdruck haben bei wiederholten Messungen zu Hause einen normalen Blutdruck. Dieser Zustand, bei dem der Blutdruck in der Praxis/Klinik vorübergehend erhöht ist, wird als Weißkittel-Hypertonie bezeichnet. Bei Verdacht auf eine Weißkittel-Hypertonie sollte eine ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung durchgeführt werden.

Risikofaktoren für Bluthochdruck

  • Vererbung
  • Hohes Alter
  • Hoher Alkoholkonsum
  • Metabolisches Syndrom
  • Körperliche Inaktivität
  • Rauchen
  • Diabetes
  • Adipositas
  • Hohe Kalorienaufnahme
  • Hohe Salzaufnahme
  • Psychosozialer Stress
  • Schlafapnoe
  • Atherosklerose

Komplikationen der Hypertonie

  • Herzinsuffizienz, linksventrikuläre Dysfunktion
  • Myokardinfarkt (akute Koronarsyndrome)
  • Koronare Herzkrankheit (ischämische Herzkrankheit)
  • Schlaganfall (ischämischer Schlaganfall, intrazerebrale Blutung)
  • Nierenversagen
  • Vorhofflimmern
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
  • Demenz
  • Sehschädigungen

Essentielle Hypertonie

  • Macht 90—95% aller Fälle von arterieller Hypertonie aus
  • Typischerweise Menschen mittleren Alters sowie ältere Menschen
  • Pathophysiologie unbekannt. Starker Zusammenhang mit Industrialisierung, sitzender Lebensweise, zunehmendem Alter, Alkohol, Salzaufnahme und genetischer Veranlagung (Vererbung). Es wird angenommen, dass 30% des Risikos auf die Genetik zurückzuführen sind. Über 100 genetische Loci wurden identifiziert. Der individuelle Effekt eines jeden Lokus ist sehr gering

Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie ist definiert als eine Hypertonie, die durch eine identifizierbare Krankheit verursacht wird, wie z.B. einer endokrinen Störung, Nierenerkrankung oder Arzneimittelnebenwirkung. Häufige Ursachen einer sekundären Hypertonie sind:

  • Morbus Conn
  • Cushing-Syndrom: Übergewicht, Polyurie, Polydipsie, Diabetes, Cushing-Phänotyp, Mondgesicht, Büffelhöcker, Striae, Hirsutismus
  • Nierenarterienstenose: Nierenfunktionsstörung (abnehmende eGFr, zunehmendes Kreatinin), abdominelles Störmungsgeräusch bei Auskultation
  • Phäochromozytom: Kopfschmerzen, plötzliches Schwitzen und Blässe, Herzklopfen, plötzlicher Blutdruckanstieg
  • Chronische Nierenerkrankung (CKD): CKD verursacht Bluthochdruck
  • Liddle-Syndrom: genetische (monogene) Krankheit, die Bluthochdruck verursacht

Eine sekundäre Hypertonie beginnt tendenziell früher im Leben. Eine sekundäre Hypertonie sollte vermutet werden, wenn Antihypertensiva trotz Kombinationstherapie und adäquater Dosistitration unzureichend wirken.

Routineuntersuchungen bei Patienten mit arterieller Hypertonie

  • Anamnese mit Schwerpunkt auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  • Körperliche Untersuchung mit Schwerpunkt auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  • Familienanamnese in Bezug auf Bluthochdruck
  • Spezifische Fragen: Rauchgewohnheiten, Ernährungsgewohnheiten, Lakritzkonsum, körperliche Aktivität, Salzaufnahme, Kaliumaufnahme, Medikamente
  • Labor: Glukose (HbA1c), Natrium, Kalium, TSH, T3, T4, ALT, AST, Gamma-GT, Lipide (Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyceride, HDL-Cholesterin), Kreatinin, eGFR
  • Spezifische Laboruntersuchungen bei Verdacht auf sekundäre Hypertonie
  • Gegebenenfalls Überweisung zur Echokardiographie bei Herzgeräuschen
  • Gegebenenfalls Analyse von natriuretischen Peptiden (BNP, NT-proBNP), wenn klinische Zeichen oder Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten
  • Gegebenenfalls Überweisung für eine CTCA*, Myokardperfusionsszintigraphie oder Stress-Echokardiographie, wenn Anzeichen oder Symptome einer koronaren Herzkrankheit bestehen
  • Gegebenenfalls Primärprävention mit Statinen, wenn ein hohes 10-Jahres-Risiko für vaskuläre Ereignisse besteht

*CTCA = Computerized Tomography (CT) Coronary Angiography

Behandlung der Hypertonie

Diät und Lifestyle

  • Reduktion der Salzaufnahme auf <5 g/Tag. Dies wird empfohlen, obwohl Daten vorliegen, die die Auswirkungen davon in Frage stellen. Vermutlich ist der Effekt der Salzreduktion bei Menschen mit Bluthochdruck im Vergleich zu Menschen mit normalem Blutdruck größer. In Ländern mit hohem Einkommen beträgt die durchschnittliche tägliche Salzaufnahme etwa 10 g
  • Erhöhung der Kaliumaufnahme. Eine geringe Kaliumaufnahme kann den Blutdruck erhöhen und umgekehrt. Die empfohlene Zufuhr beträgt 3,5-5,0 g/Tag. Keine erhöhte Kaliumaufnahme bei Patienten mit Nierenversagen empfehlen
  • Steigerung der körperlichen Aktivität. Alle Formen von körperlicher Aktivität senken den Blutdruck. Es wird empfohlen, dass alle Patienten dreimal pro Woche 30 bis 60 Minuten Sport machen. Dies kann den systolischen Blutdruck um 11 mm Hg und den diastolischen Blutdruck um 5 mm Hg senken (Borjesson et al)
  • Gewichtsabnahme. Abnehmen führt zu einer Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks
  • Beschränkung des Alkoholkonsums auf 1 Standardglas für Frauen und 2 Standardgläser für Männer (täglich). Erwartungsgemäß senkt dies den Blutdruck um etwa 3 mm Hg
  • Empfehlen der DASH-Diät (Dietary Approaches to Stop Hypertonie). Die DASH-Diät kann den systolischen Blutdruck um 8 bis 14 mm Hg senken

Antihypertensive Medikamente

  • Obwohl eine Monotherapie (ein Medikament) für eine Hypertonie Grad I ausreicht, ist eine Kombinationstherapie (2 oder 3 Medikamente) wirksamer und könnte weniger Nebenwirkungen verursachen (die Kombinationstherapie ermöglicht niedrigere Dosen einzelner Medikamente)
  • Die Kombination von ACE-Hemmern und ARBs sollte vermieden werden. Da diese auf das gleiche System (RAAS) wirken, nimmt das Risiko von Nebenwirkungen (sowie die Notwendigkeit, Elektrolyte und die Nierenfunktion wiederholt zu messen) signifikant zu
  • Die Behandlungsstrategie ist für Männer und Frauen gleich
  • Je höher der Blutdruck ist, desto wichtiger ist es, den Blutdruck schnell und deutlich zu senken

TABELLE 3. ANTIHYPERTENSIVA

DiuretikaMittel der ersten Wahl
Calcium-Kanal-AntagonistenMittel der ersten Wahl
ACE-HemmerMittel der ersten Wahl
Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB)Mittel der ersten Wahl
Beta-BlockerMittel der zweiten Wahl bei Patienten ohne kardiovaskuläre Erkrankungen

Mittel der ersten Wahl bei Patienten mit Herzinsuffizienz, ischämischer Herzkrankheit, ventrikulären Tachyarrythmien, atrialen Tachyarrythmien oder linksventrikulärer Dysfunktion
Alpha-BlockerMittel der zweiten Wahl.
Anwendung normalerweise bei therapieresistenter Hypertonie
Aldosteron-BlockerAnwendung normalerweise bei therapieresistenter Hypertonie oder in Patienten mit Herzinsuffizienz

Vorgeschlagener Behandlungsalgorithmus

  1. Beginn der Behandlung mit einem der folgenden Medikamente:
    • ACE-Hemmer: Enalapril 10–20 mg × 1 oder Ramipril 5–10 mg × 1.
    • ARB: Losartan 50–100 mg × 1 oder Candesartan 8–32 mg × 1.
    • Calcium-Kanal-Antagonist: Amlodipine 5–10 mg × 1 oder Felodipine 2.5–5 mg × 1.
    • Thiazide: Hydrochlorothiazide 12.5–25 mg × 1 oder Bendroflumethiazide 2.5–5 mg × 1.
  2. Falls die Behandlung nicht ausreicht: Hinzufügen einer weiteren Medikamentenklasse aus der obrigen Liste.
  3. Falls die Behandlung weiterin nicht ausreicht: Hinzufügen eines dritten Medikamentes.
    • Erwäge einen Beta-Blocker (Metoprolol depot 50–100 mg × 1 oder Bisoprolol 2.5–10 mg × 1).
  4. Alpha-Blocker und Aldosterone-Antagonisten kommen bei resistenter Hypertonie zur Anwendung.

Beta-Blocker bei Hypertonie

Beta-Blocker sind nicht mehr erste Wahl bei Patienten mit arterieller Hypertonie. Beta-Blocker sollten jedoch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (ischämischer Herzkrankheit), früherem Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern (supraventrikuläre Tachyarrhythmien), ventrikulären Tachyarrhythmien oder linksventrikulärer Dysfunktion bevorzugt werden. Beta-Blocker haben im Allgemeinen eine geringere Wirkung auf den Blutdruck als andere Antihypertensiva.

Diuretika bei Hypertonie

  • Mittel der ersten Wahl
  • Können bei jedem Patienten mit Hypertonie in Erwägung gezogen werden
  • Besonders geeignet für Patienten mit Herzinsuffizienz
  • Elektrolyte sollten nach Beginn der Therapie kontrolliert werden
  • Thiazid-Diuretika (Thiazide) werden von älteren Patienten gut vertragen
  • Kaliumsparende Diuretika (z.B. Amilorid) können bei Patienten mit Hypokaliämie verwendet werden
  • Schleifendiuretika (Furosemide) sind ebenfalls eine Alternative bei arterieller Hypertonie

Calcium-Kanal-Antagonisten bei Hypertonie

  • Mittel der ersten Wahl
  • Amlodipin und Felodipin sind effektiv und können bei jedem Patienten mit Hypertonie in Erwägung gezogen werden
  • Verapamil und Diltiazem haben negativ inotrope und chronotrope Effekte und sind deshalb bei Patientien mit Herzinsuffizienz, AV-Block II oder AV-Block III kontraindiziert

ACE-Hemmer bei Hypertonie

  • Mittel der ersten Wahl
  • Bevorzugt in Patienten mit Herzinsuffizienz
  • Kontrolle des Elektrolyte, Kreatinin, eGFR vor und nach Therapiebeginn
  • Nebenwirkungen: Angioödeme (selten), trockener Husten (10–20%), eingeschränkte Nierenfunktion
  • Kontraindiziert bei schwangeren Frauen
  • Die volle Wirkung tritt nach 3 bis 4 Wochen auf

ARB (Angiotensin-Rezeptor-Blocker) bei Hypertonie

  • Mittel der ersten Wahl
  • Bevorzugt in Patienten mit Herzinsuffizienz
  • Nicht mit ACE-Hemmern kombinieren
  • ARBs können ACE-Hemmer ersetzen, wenn es bei letzterem zu unerträglichem Husten kommt
  • Kontraindiziert bei schwangeren Frauen
  • Vorsicht bei Niereninsuffizienz
  • Die volle Wirkung tritt nach 3 bis 4 Wochen auf

Alpha-Blocker bei Hypertonie

  • Doxazosin kann in Betracht gezogen werden, wenn das Blutdruck-Zielniveau trotz der Verwendung von 2 oder 3 Antihypertensiva nicht erreicht wird

Aldosteron-Antagonisten bei Hypertonie

  • Bevorzugt in Patienten mit Herzinsuffizienz
  • Bei anderen Patienten kann Spironolacton bei therapieresistenter Hypertonie verschrieben werden
  • Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Gynäkomastie

Spezielle Patientengruppen

Ischämische Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit): Beta-Blocker werden bevorzugt, obwohl die Evidenz für Beta-Blocker bei Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion schwach ist. Beta-Blocker reduzieren Angina pectoris.

Ventrikuläre oder supraventrikuläre Arrhythmien: Beta-Blocker sollten bei Patienten mit Tachyarrhythmien bevorzugt werden. Erste Daten zeigen, dass Beta-Blocker das Risiko ventrikulärer Tachyarrhythmien verringern (Reduktion ventrikulärer Extrasystolen und ventrikulärer Tachykardie). Beta-Blocker haben keine anti-arrhythmischen Wirkungen, reduzieren jedoch die ventrikuläre Frequenz bei Vorhofflimmern, Vorhofflattern und Vorhoftachykardie.

Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes: ACE-Hemmer und ARBs erhalten die Nierenfunktion bei Diabetikern und werden daher bevorzugt.

Chronische Nierenerkrankung (Nierenversagen): ACE-Hemmer und ARBs können die Nierenfunktion erhalten und sollten bevorzugt werden. Ein Nephrologe sollte hinzugezogen werden, wenn das Kreatinin um mehr als 30% ansteigt oder die eGFR nach Beginn der Therapie mit ACE oder ARBs schnell abnimmt.

Renale Denervation

Die sympathischen Fasern zu den Nieren können durch Radiofrequenzablation unterbrochen werden. Dieses Verfahren wird als renale Denervation bezeichnet. Mehrere Studien zeigten, dass die renale Denervation eine resistente Hypertonie heilen kann. Diese Studien waren jedoch fehlerhaft (ohne eine Sham-Kontrollgruppe), und nachfolgende Studien mit strenger Methodik zeigten, dass die Nierendenervierung keine signifikante Wirkung hatte (Bhatt et al).

References

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Bhatt et al: A Controlled Trial of Renal Denervation for Resistant Hypertension. New England Journal of Medicine (2014).


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