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Klinische Echokardiographie

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Aortenklappenstenose

Die Öffnungsfläche der Aortenklappe beträgt normalerweise 3,0 bis 4,0 cm2. Die Aortenklappenstenose ist eine fortschreitende Erkrankung, die nach und nach zu einer Verringerung der Öffnungsfläche führt. Wenn sich die Fläche verringert, nimmt der transvalvuläre Strömungswiderstand zu. Dies führt zu einer erhöhten linksventrikulären Belastung und wirkt sich gleichzeitig auf die systemische Perfusion aus. Die Aortenklappenstenose ist eine ernsthafte Erkrankung mit einer schlechten langfristigen Prognose. Patienten mit einer Low-Flow-Low-Gradient–Aortenstenose (siehe weiter unten) haben eine 3-Jahres-Überlebensrate von 50% (Eleid et al).

Die Ursachen der Aortenklappenstenose weisen deutliche geographische Unterschiede auf. In Ländern mit hohem Einkommen wird die Mehrzahl der Fälle durch eine Verkalkung der Aortenklappe verursacht. Die Verkalkung wurde traditionell als passiver degenerativer Prozess angesehen, aber neuere Hinweise deuten darauf hin, dass sie durch einen biologisch aktiven Prozess angetrieben wird. Risikofaktoren für eine Verkalkung überschneiden sich mit den Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit (Atherosklerose). Das Durchschnittsalter bei Diagnose der Aortenklappenstenose beträgt 75 Jahre in Ländern mit hohem Einkommen.

In Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen ist die rheumatische Herzerkrankung die Hauptursache der Aortenklappenstenose. Die rheumatische Herzerkrankung ist eine Komplikation des rheumatischen Fiebers, welches durch eine Streptokokkeninfektion (Streptokokken der Gruppe A) verursacht wird. Rheumatische Herzerkrankungen können in jedem Alter auftreten und das Vorliegen von mehreren Klappenläsionen ist häufig (typischerweise die Aorten- und Mitralklappe). Die rheumatische Herzerkrankung ist in Ländern mit hohem Einkommen selten, vermutlich weil Streptokokkeninfektionen sehr liberal behandelt werden.

Abbildung 1 zeigt die Aortenklappe im parasternalen Kurzachsenschnitt.

Abbildung 1. Die im parasternalen Kurzachsenschnitt Aortenklappe.
Abbildung 1. Die im parasternalen Kurzachsenschnitt Aortenklappe.

Personen mit einer bikuspiden Aortenklappe haben ein erheblich erhöhtes Risiko, eine Aortenklappenstenose zu entwickeln. Die Prävalenz der bikuspiden Aortenklappe liegt in den meisten westlichen Populationen bei 1% bis 2%. Personen mit bikuspider Aortenklappe können bereits im Alter von 60 Jahren eine symptomatische Aortenklappenstenose entwickeln. Bikuspide Aortenklappen erhöhen auch das Risiko eines Aortenaneurysmas, einer Aortendissektion und einer Endokarditis. Abbildung 2 zeigt die normale, trikuspide Aortenklappe.

Abbildung 2. Normale (trikuspide) Aortenklappe mit drei Taschen (AT, RPT, LPT). Die rechte Koronararterie verlässt die anteriore Tasche (AT) und die linke Haupt-Koronararterie verlässt die linke posteriore Tasche (LPT). RPT = rechte posteriore Tasche.
Abbildung 2. Normale (trikuspide) Aortenklappe mit drei Taschen (AT, RPT, LPT). Die rechte Koronararterie verlässt die anteriore Tasche (AT) und die linke Haupt-Koronararterie verlässt die linke posteriore Tasche (LPT). RPT = rechte posteriore Tasche.

Natürlicher Verlauf und Prognose der Aortenklappenstenose

Die Aortenklappenstenose ist in der Regel asymptomatisch, bis die Klappenöffnungsfläche <1 cm² beträgt. Dieser Zustand verursacht hämodynamische Veränderungen, die die ventrikuläre Volumenbelastung, die Myokardwandbelastung und die Perfusion der Koronararterien verändern. Diese Veränderungen führen allmählich zu einer unzureichenden Koronarperfusion (z.B. Myokardischämie und Angina pectoris), ventrikulärer Dysfunktion (Herzinsuffizienz) und Arrhythmien. Das jährliche Risiko eines plötzlichen Herzstillstands beträgt < 1% und das mediane Überleben beträgt 3 Jahre. Die Langzeitprognose der Aortenstenose ist in Abbildung 3 dargestellt.

Abbildung 3. Prognose bei Aortenklappenstenose nach Art der Stenose. Patienten mit Low-Flow (Schlagvolumen-Index <35 ml/m²) und Low-Gradient (<40 mmHg) zeigten die schlechteste Prognose. NF = Normal Flow; LF = Low Flow; HG = High Gradient; LG = Low Gradient. Angepasst nach Eleid et al.
Abbildung 3. Prognose bei Aortenklappenstenose nach Art der Stenose. Patienten mit Low-Flow (Schlagvolumen-Index

Pathophysiologie der Aortenklappenstenose

Mit fortschreitender Aortenklappenstenose ändern sich die Druckverhältnisse auf der linken Seite des Herzens (einschließlich des linken Ventrikels, des linken Vorhofs, der Aorta und in den Koronararterien) dramatisch.

Wenn die Klappenöffnungsfläche kleiner wird, nimmt der transvalvuläre Widerstand zu. Das Ausstoßen von Blut in die Aorta wird dadurch erschwert. In den frühen Stadien der Aortenklappenstenose wird das Schlagvolumen kleiner. Reduzierte Schlagvolumina und ein erhöhter Widerstand der Klappe führen zu einer kompensatorischen linksventrikulären Hypertrophie. Dies ermöglicht es dem linken Ventrikel, einen höheren Druck zu erzeugen, wodurch der Widerstand in der Stenose überwunden und ein angemessenes Schlagvolumen beibehalten werden kann.

Die ventrikuläre Hypertrophie ist also ein Kompensationsmechanismus, dessen Zweck es ist, ein ausreichendes Schlagvolumen aufrechtzuerhalten. Wie bereits erwähnt ist die Nachlast der Widerstand, den die Muskelfasern überwinden müssen, um Blut in die Aorta zu stoßen. Dies entspricht der Kraft, die das Myokard während der Systole erzeugen muss. Die Nachlast wird in Bezug auf die Wandspannung beschrieben, die die Belastung einzelner Muskelfasern darstellt. Die Wandspannung pro Fläche (σ) kann mit dem Gesetz von Laplace berechnet werden:

Wandspannung = σ = (pLV × rLV) / (2 × DickeLV)
LV = linker Ventrikel; p = transmuraler Druck; r = Radius

Diese Formel liefert eine mathematische Erklärung, warum eine Aortenklappenstenose zur Hypertrophie führt. Die Aortenklappenstenose verursacht eine erhöhte Wandbelastung (d.h. höhere Belastung einzelner Muskelfasern). Nach der obrigen Laplace-Gleichung kann diese verringert werden, wenn der Zähler kleiner oder der Nenner größer wird. In den frühen Stadien der Aortenklappenstenose nimmt die Wanddicke zu (d.h. der Nenner wird größer), was zu einer Verringerung der Wandspannung führt.

Leider führt eine linksventrikuläre Hypertrophie zu einem kardialen Remodeling, wodurch die myokardialen Compliance vermindert wird. Dies ist auf eine erhöhte Wanddicke und die Entwicklung einer interstitiellen Fibrose zurückzuführen. Wenn die Compliance abnimmt, verringert sich die passive Füllung des linken Ventrikels. Die atriale Kontraktion (also die aktive Füllung) wird immer wichtiger. Eine beeinträchtigte passive Füllung führt auch zu einem höheren enddiastolischen Druck im Ventrikel. Es wird angenommen, dass dies letzendlich einen verringerten Myokardperfusionsdruck und folglich eine subendokardiale Ischämie zur Folge hat. Ein erhöhter enddiastolischer Druck kann sich auch rückwärts zum linken Vorhof und weiter in den Lungenkreislauf aufstauen. Demnach können Personen mit Aortenklappenstenose auch ein Lungenödem entwickeln.

Wenn die Stenose ausgeprägter wird, beschleunigt sich das Fortschreiten von Hypertrophie und Fibrose. Die ventrikuläre Konformität nimmt ab und der Füllungsdruck steigt. Es entwickelt sich eine subendokardiale Ischämie, die zusammen mit Hypertrophie und Fibrose zu einem erhöhten Risiko für ventrikuläre Arrhythmien führt. Darüber hinaus werden die Schlagvolumina kleiner, wenn die Kontraktionsfunktion abnimmt. Wenn das Myokard nicht mehr durch Hypertrophie kompensieren kann, beginnt der Ventrikel zu dilatieren. Die ventrikuläre Dilatation führt zu einer Abnahme des intraventrikulären Drucks und folglich zu einer Abnahme der Wandspannung. Dieser zweite Kompensationsmechanismus führt letztendlich zur Herzinsuffizienz.

Angina pectoris und durch Aortenklappenstenosen verursachte Arrhythmien

Angina-pectoris-Beschwerden sind bei Aortenklappenstenose häufig. Die Ischämie wird durch eine Abnahme der Koronarperfusion (die Stenose verhindert einen normalen Blutfluss durch die Aorta) bei gleichzeitig erhöhtem Sauerstoffbedarf im hypertrophen Myokard erklärt.

Eine Aortenklappenstenose kann auch Synkopen verursachen, insbesondere bei körperlicher Aktivität. Die Mechanismen, die erklären, wie körperliche Aktivität zu Synkope führt, sind noch unvollständig aufgeklärt. In Bezug auf Arrhythmien, akute Herzinsuffizienz und Synkope sind in der Regel folgende Erläuterungen vorgeschlagen worden:

  • Ventrikuläre Arrhythmien bei Aortenklappenstenose (AS) werden durch körperliche Aktivität hervorgerufen
  • Akute Herzinsuffizienz bei AS tritt aufgrund einer plötzlichen ventrikulären Überlastung auf
  • Eine plötzliche periphere Vasodilatation während oder unmittelbar nach körperlicher Aktivität kann eine Synkope verursachen

Echokardiographische Beurteilung der Aortenklappenstenose

Die Mehrzahl aller Patienten mit Aortenklappenstenose kann mit Echokardiographie diagnostiziert und kontrolliert werden. In ausgewählten Fällen kann die Beurteilung und Nachsorge durch Herzkatheter, Magnetresonanztomographie (Herz-MRT) oder Computertomographie (CT) ergänzt werden. Die wichtigsten Parameter zur Beurteilung der Aortenklappenstenose sind in Tabelle 1 dargestellt. Wie aus Tabelle 1 hervorgeht, wird die Aortenklappenstenose von Sklerose zu schwerer Aortenklappenstenose eingestuft.

Tabelle 1. Einstufung der Aortenklappenstenose

Aortenklappen-SkleroseLeichte AortenklappenstenoseModerate AortenklappenstenoseHochgradige Aortenklappenstenose
Max. Fluss-
geschwindigkeit, m/sec
<2.52.5-33-4>4
Mittlerer Druck-Gradient, mmHgNormal<2020-4040
Aortenklappen-fläche , cm²Normal ≥1.51-1.5<1 cm²
Calcium Scoring, AU*   Männlich: 2,065
Weiblich: 1,275
Schweregrad der Aortenklappenstenose. *Calcium Scoring, im CT beurteilt.

Visuelle (2D) Beurteilung der Aortenklappe

Bikuspide Aortenklappen

In 80% der Fälle von bikuspiden Aortenklappen sind die anteriore und links posteriore Tasche verschmolzen; in den übrigen Fällen sind die anteriore und rechts posteriore Tasche verschmolzen. Eine normale (trikuspide) Aortenklappe hat drei Taschen, was am häufigsten in der parasternale kurzen Achse erkennbar ist. Während der Systole ist die Klappenöffnung kreisförmig (Abbildung 4). Eine bikuspide Aortenklappe hingegen hat zwei Taschen, die normalerweise asymmetrisch sind und sich in der Größe unterscheiden. Gelegentlich können bikuspide Aortenklappen einen deutlichen Raphe aufweisen, was zu einem trikuspiden Erscheinungsbild der Klappe in der Echokardiographie und somit möglicherweise zu einer fälschlichen Beurteilung führt. Eine bikuspide Aortenklappe hat während der Systole eine elliptische Öffnung (Abbildung 4).

Abbildung 4. Der Unterschied zwischen normaler (trikuspider) und bikuspidaler Aortenklappe während Systole und Diastole.
Abbildung 4. Der Unterschied zwischen normaler (trikuspider) und bikuspidaler Aortenklappe während Systole und Diastole.

Während der Systole zeigen die Taschen oft ein doming (d.h. eine kuppelförmige Stellung), wie in Abbildung 5 dargestellt.

Abbildung 5. Doming der Aortenklappe während der Systole.
Abbildung 5. Doming der Aortenklappe während der Systole.

Verkalkung der Aortenklappe

Verkalkungen der Aortenklappe erscheinen als Ablagerungen mit hoher Echogenität. Verkalkungen können an den Taschen, am Aortenannulus und an der proximalen Aorta auftreten. Das Ausmaß und der Schweregrad der Klappenverkalkung kann semiquantitativ als mild (Vorhandensein kleiner hyperechogener Bereiche mit geringer akustischer Schattierung), moderat (mehrere große Bereiche mit dichter Echogenität) oder schwer (ausgedehnte Verdickung mit erhöhter Echogenität und hoher akustischer Schattierung) eingestuft werden.

Rheumatische Herzerkrankung

Die Aortenstenose infolge einer rheumatischen Herzerkrankung führt insbesondere an den Spitzen zu einer homogenen Verdickung der Taschen. In ausgeprägten Fällen können die Taschensegel an den Spitzen verschmolzen sein. Die Taschensegel zeigen oft während der Systole ein Doming (Abbildung 4).

Subvalvuläre Obstruktion

Eine subaortische Obstruktion bedeutet, dass sich die Stenose im LVOT (linksventrikulärer Ausflusstrakt) befindet. Die subvalvuläre Stenose ist typischerweise auf das Vorhandensein einer Subaortenmembran oder einer HOCM (hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie) zurückzuführen.

Subaortenmembran

Eine Subaortenmembran wird am besten in apikalen Schnittebenen (Vierkammerblick, Fünfkammerblick) visualisiert und erscheint als ausgeprägter Faserring in der Nähe der Aortenklappe. Eine Subaortenmembran verursacht Turbulenzen im LVOT. Dies kann zu einem unvollständigen Klappenverschluss während der Diastole führen, was wiederum zu einer Aorteninsuffizienz führen kann.

Bei einer HOCM gibt es zwei Faktoren, die zur Verengung des LVOT beitragen:

  • Eine Hypertrophie des Septums führt zu einer Verengung des LVOT
  • SAM (Systolic Anterior Motion) bedeutet, dass das vordere Mitralsegel während der Systole in den LVOT gezogen wird, wodurch das LVOT blockiert wird

Supravalvuläre Obstruktion

Eine Obstruktion in der proximalen Aorta ist eine seltene angeborene Fehlbildung. Sie wird typischerweise im parasternalen Langachsenschnitt visualisiert.

Zweidimensionale (2D) Echokardiographie

LVOT und proximale Aorta

Folgenden Messungen, die in Abbildung 6 dargestellt sind, sollten durchgeführt werden:

  • LVOT (linksventrikulärer Ausflusstrakt)
  • Aortenannulus
  • Sinus aortae (Valsalva)
  • Sinutubulärer Übergang
  • Aorta ascendens
Abbildung 6. Messungen in LVOT, Aortiv Valve und proximaler Aorta.
Abbildung 6. Messungen in LVOT, Aortiv Valve und proximaler Aorta.

Die Messungen werden durchgeführt, wenn die Klappe geöffnet ist (d.h. während der Systole). Eine Dilatation des Aortenannulus, Sinus von Valsalva, sinutubulären Übergangs und der aufsteigenden Aorta sollten zum Verdacht auf Marfan-Syndrom oder auf eine bikuspide Aortenklappe führen (insbesondere bei jüngeren Personen). Eine Dilatation wird allerdings auch bei systemischer Hypertonie und bei älteren Menschen beobachtet.

Beurteilung des linken Ventrikels

Der linke Ventrikel sollte in Bezug auf Hypertrophie und Dilatation untersucht werden. Siehe Größe und Dimensionen des linken Ventrikels.

Doppler-Untersuchungen

Die Doppler-Untersuchung bietet die objektivste Quantifizierung des Schweregrads der Aortenstenose. Es ist von größter Bedeutung, die maximale Flussgeschwindigkeit unter Verwendung eines kontinuierlichen Dopplers über der Aortenklappe zu erfassen. Die maximale Flussgeschwindigkeit wird verwendet, um den Druckgradienten (d.h. Druckdifferenz) über der Aortenklappe zu berechnen. Je schwerer die Stenose ist, desto größer ist der Druckgradient und dementsprechend die Geschwindigkeit über der Klappe. Messungen werden immer in mehreren apikalen Schnitten und meistens auch in rechtsseitig parasternalen und suprasternalen Schnitten durchgeführt.

Eine Stiftsonde (PEDOF [Pulse Echo Doppler Flow]-Sonde) kann erforderlich sein, um hohe Geschwindigkeiten (>3,5 m/s) präzise zu erfassen. Die Stiftsonde ist ein kleiner Doppelkristall-cw-Schallkopf, der eine optimale Positionierung, Winkelung sowie Messungen hoher Geschwindigkeiten ermöglicht. Die Stiftsonde kann in jeder Schnittebene verwendet werden, insbesondere in der rechten parasternalen und suprasternalen Schnittebene. Die Stiftsonde ist jedoch in der Regel nicht erforderlich, wenn die Flussgeschwindigkeit niedrig ist (<3 m/s) und die Taschenöffnung deutlich visualisiert werden kann. Der Nachteil der Stiftsonde ist das Fehlen eines 2D-Bildes zur Führung des Ultraschalls.

Maximaler Druckgradient über die Aortenklappe

Der maximale Druckgradient stellt die größte Druckdifferenz dar, die während der Systole über der Klappe aufgezeichnet wurde. Dies wird durch Aufzeichnung der maximalen Geschwindigkeit (unter Verwendung eines kontinuierlichen Dopplers) über der Klappe während der Systole erreicht. Die maximale Geschwindigkeit wird dann in die vereinfachte Bernoulli-Gleichung zur Berechnung des maximalen Druckgradienten (ΔP, mmHg) eingegeben:

ΔP = 4v2

Mittlerer Druckgradient über die Aortenklappe

Der mittlere Druckgradient stellt die mittlere Druckdifferenz zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta während der Systole dar. Dies wird berechnet, indem der kontinuierliche Doppler verwendet wird, um das VTI (Velocity Time Integral) über der Klappe zu erhalten. Wenn der mittlere Druckgradient an der Aortenklappe ≥ 40 mmHg beträgt, wird die Aortenstenose als schwer eingestuft.

Öffnungsfläche der Aortenklappe

Die Öffnungsfläche der Aortenklappe wird anhand der Kontinuitätsgleichung berechnet. Das zugrunde liegende Prinzip ist, dass das (pro Zeiteinheit) durch die Aortenklappe fließende Blutvolumen dem Volumen entsprechen muss, das durch den LVOT fließt. Das VTI und die Fläche können zur Berechnung des Volumens verwendet werden: Volumen: Volumen = Fläche × VTI. Gemäß der Kontinuitätsgleichung muss das Produkt aus Fläche und VTI im LVOT und in der Aortenklappe gleich sein:

FlächeLVOT × VTILVOT = FlächeAortenklappe × VTIAortenklappe

Um die Aortenklappenfläche zu berechnen, wird demnach die FlächeLVOT, VTILVOT und VTIAortenklappe gemessen. Die FlächeLVOT kann durch das Messen des Durchmessers (D) des LVOT erhalten werden:

FlächeLVOT = DLVOT × π

VTILVOT wird mit pulsed-wave-Doppler mit dem Sample Volume im LVOT berechnet. Das VTIAortenklappe wird mit continuous-wave-Doppler durch die Aortenklappe gemessen. Dann wird die FlächeAortenklappe wie folgt berechnet:

FlächeAortenklappe = (FlächeLVOT × VTILVOT)/VTIAortenklappe

Die Aortenklappenfläche kann an die Körperoberfläche (KOF) adjustiert werden. Wenn der Bereich der Aortenklappe <1 cm2 beträgt oder die zur KOF normalisierte Fläche <0,6 cm2 beträgt, wird die Aortenstenose als schwerwiegend bezeichnet.

Wenn die Geschwindigkeit in LVOT >1,5 m/s oder die Geschwindigkeit an der Aortenklappe <3,0 m/s beträgt, sollte der Druckgradient mit der folgenden Formel berechnet werden:

ΔP = 4(v2Aortenklappe – v2LVOT)

VTI-Verhältnis

Das VTI-Verhältnis kann ebenfalls verwendet werden, um den Grad der Stenose abzuschätzen.

VTILVOT / VTIAortenklappe

Je niedriger das Verhältnis, desto ausgeprägter ist die Stenose. Ein VTI-Verhältnis <0,25 weist auf eine schwere Aortenstenose hin. Das VTI-Verhältnis ist besonders bei Personen mit kleinen ventrikulären Volumina nützlich.

Bei Vorhofflimmern sollten alle Messungen an 5 aufeinanderfolgenden Herzzyklen durchgeführt werden und der Mittelwert jedes Parameters sollte bei den anschließenden Berechnungen verwendet werden.

Das Pressure-Recovery-Phänomen: Überschätzung des Druckgradienten

Nach dem Bernoulli-Gesetz nimmt der Druck ab und die Geschwindigkeit zu, wenn sich eine Flüssigkeit auf eine Verengung zubewegt. Sobald die Flüssigkeit die Verengung passiert hat, tritt das Gegenteil ein, die Geschwindigkeit nimmt ab und der Druck steigt. Dies gilt auch für den Blutfluss durch stenotische Klappen. Das Phänomen wird als Pressure-Recovery-Phänomen (Druckerholungs-Phänomen) bezeichnet (Abbildung 7).

Abbildung 7. Pressure-Recovery-Phänomen. Der Druck fällt zwischen p1 und p2, steigt dann aber zwischen p3 und p4. Der in der Aorta mit kontinuierlichem Doppler gemessene Druck ist p3, welcher niedriger ist als p4. Der Druck in der Aorta ist also in Wirklichkeit höher als die Messung mit Doppler vermuten lässt.
Abbildung 7. Pressure-Recovery-Phänomen. Der Druck fällt zwischen p1 und p2, steigt dann aber zwischen p3 und p4. Der in der Aorta mit kontinuierlichem Doppler gemessene Druck ist p3, welcher niedriger ist als p4. Der Druck in der Aorta ist also in Wirklichkeit höher als die Messung mit Doppler vermuten lässt.

Pressure-Recovery bedeutet, dass der Druck unmittelbar nach einer Stenose schnell ansteigt, während die Geschwindigkeit abnimmt. Mit kontinuierlichem Doppler wird die höchste Geschwindigkeit aufgezeichnet. Diese liegt unmittelbar nach der Stenose, wo der Druck niedriger ist als weiter oben in der Aorta. Somit wird der Doppler den Druckabfall über die Aortenklappe überschätzen, d.h. der Unterschied zwischen dem Druck in der Aorta und dem linken Ventrikel ist geringer als die Doppler-Messung vermuten lässt. Je kleiner der Aortendurchmesser ist, desto ausgeprägter ist die Druckerholung. Wenn der Durchmesser der Aorta ascendens <3,0 cm beträgt, kommt es bei der Aortenstenose in der Regel zu einer signifikanten Druckerholung. Wenn die Aorta ascendens breit ist, kann die Druckerholung ignoriert werden.

Klassifikation der Aortenstenose

Patienten mit einer Aortenklappenöffnungsfläche von <1 cm² (und erhaltener Ejektionsfraktion) können nach dem mittleren Druckgradienten (engl. mean pressure gradient, MPG) und dem Schlagvolumen-Index (SVI) in vier Gruppen eingeteilt werden. Der Schlagvolumen-Index ist das auf die Körperoberfläche normierte Schlagvolumen.

Tabelle 2. Klassifikation der Aortenstenose

High-Flow / High-GradientMPG >40 mmHg
SVI ≥35 ml/m²
High-Flow / High-GradientMPG <40 mmHg
SVI ≥35 ml/m²
Low-Flow / High-GradientMPG >40 mmHg
SVI <35 ml/m²
Low-Flow / High-GradientMPG <40 mmHg
SVI <35 ml/m²

Low-Flow, Low-Gradient, Low-EF Aortenstenose

Der Druckgradient ist bei der Aortenstenose von grundlegender Bedeutung. Bei einer kontraktilen (systolischen) Dysfunktion kann der linke Ventrikel keinen normalen Druckanstieg erzeugen. Dementsprechend nimmt der Druckgradient über die Aortenklappe unabhängig von der Stenose ab. Daher wird ein Patient mit Aortenstenose, der eine kontraktile Dysfunktion entwickelt, eine Verbesserung des Druckgradienten zeigen, obwohl die Stenose unverändert bleibt oder sogar noch schwerwiegender wird.

Dieses Szenario wird als Low-Flow, Low-Gradient, Low-EF Aortenstenose bezeichnet. In der Echokardiographie ist dies durch folgende Merkmale gekennzeichnet:

  • Fläche der Aortenklappe <1 cm2
  • LVEF (Ejektionsfraktion) < 40%
  • Mittlerer Druckgradient <30-40 mmHg.

Darüber hinaus kann eine kontraktile Dysfunktion dazu führen, dass die Aortenklappe weniger beweglich erscheint als sie tatsächlich ist. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass der dysfunktionale Ventrikel nicht in der Lage ist, genug Kraft zu erzeugen, um die Klappen richtig zu öffnen (insbesondere wenn sie verkalkt sind). In diesem Szenario kann eine mäßige Aortenstenose als schwerwiegend erscheinen. Dies wird als pseudoschwere Aortenstenose (engl. pseudosevere aortic stenosis) bezeichnet. In solchen Fällen ist es besonders wichtig, die Öffnungsfläche der Aortenklappe zu bestimmen.

Low-Flow, Low-Gradient, Normal-EF Aortenstenose

Personen mit kleinen Ventrikelvolumina können eine Low-Flow, Low-Gradient, Normal-EF Aortenstenose aufweisen. Dies bedeutet, das eine Aortenstenose mit niedrigem Fluss und niedrigem Druckgradienten trotz normaler Ejektionsfraktion vorliegt. In dieser Situation sollte dem VTI-Verhältnis eine größere Bedeutung bei der Beurteilung beigemessen werden.

Die echokardiographische Beurteilung des Schweregrades einer Aortenklappenstenose stützt sich auf die maximale Geschwindigkeit, den mittleren Druckgradienten und die Aortenklappenöffnungsfläche. Diese sollten idealerweise in der Ausprägung konkordant sein (übereinstimmen). In 25% der Patienten sind diese Parameter diskordant (meist eine Aortenklappenfläche <1 cm² und ein mittlerer Druckgradient <40 mmHg). In den meisten Fällen stellen sich diese Patienten mit einem normalen Fluss vor (Schlagvolumen-Index ≥35/ml/m²), aber niedrige Flüsse geben wichtige prognostische Informationen. Um zu beurteilen, ob diese Patienten wirklich eine schwere Aortenklappenstenose haben, sollten der Calcium-Score mithilfe einer Computertomographie (CT) bestimmt werden (der Schwellenwert ist 2000 AU für Männer und 1250 AU für Frauen).

Referenzen

Eleid et al. Flow-gradient patterns in severe aortic stenosis with preserved ejection fraction: clinical characteristics and predictors of survival

Messika-Zeitoun et al. Aortic valve stenosis: evaluation and management of patients with discordant grading.

Baumgartner et al. Recommendations on the Echocardiographic Assessment of Aortic Valve Stenosis: A Focused Update From the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography.

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