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Klinische Echokardiographie

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  1. Einführung in Ultraschall und Echokardiographie
    12Themen
  2. Hämodynamische Prinzipien und Berechnungen
    5Themen
  3. Die echokardiographische Untersuchung
    3Themen
  4. Linksventrikuläre Funktion
    11Themen
  5. Linksventrikuläre diastolische Funktion
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  6. Kardiomyopathien
    7Themen
  7. Herzklappenerkrankungen
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  8. Verschiedene Krankheiten und Zustände
    5Themen
  9. Perikarderkrankung
    2Themen
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Linksventrikuläre Ejektionsfraktion

Seit mehreren Jahrzehnten ist die Ejektionsfraktion (EF) die dominierende Methode zur Beurteilung der linksventrikulären systolischen Funktion. Die Ejektionsfraktion ist einfach zu berechnen. Wenn der linke Ventrikel am Ende der Diastole 100 ml Blut enthält und während der Systole 40 ml herausgepumpt werden, beträgt die Ejektionsfraktion 40%. Die Ejektionsfraktion ist also das Schlagvolumen (SV) dividiert durch das enddiastolischen Volumen (EDV):

EF (%) = (SV/EDV)·100
EF = Ejektionsfraktion

Da das Schlagvolumen (SV) die Differenz zwischen dem enddiastolischen Volumen (EDV) und dem endsystolischen Volumen (ESV) ist, kann die EF auch wie folgt berechnet werden:

EF (%) = [(EDV-ESV)/EDV]·100

Normalwerte der Ejektionsfraktion (EF)

Studien an gesunden Personen legen nahe, dass die mittlere Ejektionsfraktion 63% bis 69% beträgt. Die europäischen und amerikanischen Leitlinien stimmen darin überein, dass die untere Normalgrenze für die Ejektionsfraktion 55% beträgt. Eine reduzierte Ejektionsfraktion ist definiert als eine Ejektionsfraktion <55%. Dies bedeutet, dass die linksventrikuläre Pumpkapazität reduziert ist, was gleichbedeutend ist mit einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (engl. heart failure with reduced ejection fraction, HFREF).

Durchschnittliche Ejektionsfraktion63% bis 69%
Untere normale Grenze55%

Die Ejektionsfraktion wird routinemäßig in Ruhe untersucht. Die funktionelle (maximale) Kapazität des linken Ventrikels hierbei nicht aufzeigt, da dies die Messung der Ejektionsfraktion während submaximaler Belastung erfordern würde. Die Ejektionsfraktionsreserve ist die verfügbare Reserve der Ejektionsfraktion, auf die während Belastung zurückgegriffen werden kann.

Auswirkung von Vorlast und Nachlast auf die Ejektionsfraktion

Die Ejektionsfraktion ist stark von Vorlast und Nachlast abhängig. Ein rascher Anstieg der Vorlast (z.B. durch Erhöhung des venösen Rückflusses zum Herzen in Rückenlage) führen zu einem sofortigen Anstieg der Ejektionsfraktion. In ähnlicher Weise geht eine Abnahme der Nachlast (z.B. durch verminderten Widerstand im systemischen Kreislauf) mit einer Erhöhung der Ejektionsfraktion einher. Die Gegensätze dazu gelten ebenfalls: Eine verminderte Vorlast führt ebenso wie eine erhöhte Nachlast zu einer verringerten Ejektionsfraktion.

Da die Ejektionsfraktion von der Vorlast und Nachlast beeinflusst wird, müssen bei der Beurteilung der gemessenen Ejektionsfraktion diese Parameter berücksichtigt werden. Idealerweise sollte die Ejektionsfraktion bei für den Patienten normalen Vor-und Nachlastbedingungen gemessen werden. Wenn wiederholte Echokardiographie-Untersuchungen ausgeprägte Schwankungen der Ejektionsfraktion aufweisen, ist es wahrscheinlich, dass Schwankungen in der Vor- und Nachlast anstelle von Änderungen der Kontraktionsfunktion die variierende Ejektionsfraktion erklären.

Ejektionsfraktion und das linksventrikuläre Volumen

Die Ejektionsfraktion wird auch durch das linksventrikuläre Volumen (Kammergröße) beeinflusst. Zum Beispiel haben Sportler große Ventrikelvolumina und oft eine niedrigere Ejektionsfraktion im Vergleich zu Nicht-Sportlern. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass das Herz des Athleten deutlich größere Schlagvolumina produziert, die den Sauerstoffbedarf des Körpers trotz kleinerer Auswurffraktionen decken.

In der Regel neigen Personen mit kleinen ventrikulären Volumina zu hohen Auswurffraktionen. Diese inverse Beziehung scheint ein Kompensationsmechanismus zu sein, sodass kleine Ventrikelvolumina durch größere Auswurffraktionen kompensiert werden.

Die Bedeutung der ventrikulären Größe wird bei der hypertrophen Kardiomyopathie (HCM, HOCM) deutlich. Personen mit hypertropher Kardiomyopathie können trotz manifester Herzinsuffizienz mit schweren Symptomen eine normale oder supranormale Ejektionsfraktion aufweisen. Diese Personen weisen eine ausgeprägte Hypertrophie auf, was zu einer Verringerung des Ventrikelvolumens und anschließend zu einer Zunahme der Ejektionsfraktion führt. Das Schlagvolumen ist bei hypertropher Kardiomyopathie in der Regel reduziert.

Reduzierte Ejektionsfraktion

Zahlreiche Bedingungen können zu einer verringerten Ejektionsfraktion führen. Kardiomyopathien, Herzklappenerkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck, Nierenversagen und die ischämische Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit) gehören zu den häufigsten Ursachen. Die Mechanismen, die zu einer Verschlechterung der Ejektionsfraktion führen, variieren zwischen diesen Erkrankungen. Es folgen zwei Beispiele.

Aortenklappeninsuffizienz: Bei einer Aortenklappeninsuffizienz strömt Blut von der Aorta zurück in den linken Ventrikel. Dies führt zu einer Volumenbelastung des Ventrikels. Dieser versucht der Ventrikel durch Dilatation und Entwicklung einer Hypertrophie entgegenzuwirken. Die Dilatation verhindert, dass die Volumenüberlastung zu einer Drucküberlastung wird und die Hypertrophie ermöglicht es dem Ventrikel, größere Blutmengen auszustoßen. So mildern die Dilatation und Hypertrophie die Folgen einer Volumenüberlastung. Leider sind die Langzeiteffekte der Dilatation und Hypertrophie ein Umbau des Myokards sowie neurohormonellen Störungen. Diese beeinträchtigen die Kontraktilität mit der Zeit und führen zur Entwicklung einer Myokardfibrose. Letztendlich verschlechtert sich dadurch die Kontraktilität einzelner Muskelfasern und die Ejektionsfraktion fällt ab.

Koronare Herzkrankehit: Die koronare Herzkrankheit kann zu einem akuten Myokardinfarkt führen, was bedeutet, dass ein Teil des Myokards dauerhaft nicht mehr kontrahiert und sich die Ejektionsfraktion reduziert.

Wie aus diesen Beispielen hervorgeht, können die Mechanismen, die zu einer verringerten Ejektionsfraktion führen, erheblich variieren. Sobald jedoch die Ejektionsfraktion abgefallen ist, ist der weitere Verlauf bei allen Ätiologien auffallend ähnlich. Eine beeinträchtigte Ejektionsfraktion löst neurohormonelle Mechanismen aus (siehe unten), die zunächst vorteilhaft sind, aber auf lange Sicht eine Verschlechterung des Zustands verursachen. Symptome einer Herzinsuffizienz (z.B. Dyspnoe, Leistungsstörungen, Ödeme usw.) entwickeln sich dann früher oder später.

Neurohormonelle Aktivierung bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion

Eine reduzierte Ejektionsfraktion führt zu einem verringerten Herzzeitvolumen. Hochdruck-Barozeptoren im linken Ventrikel, im Aortenbogen und im Sinus caroticus erkennen eine Verringerung des Herzzeitvolumens und reagieren darauf, indem sie ihre afferente Signalübermittlung zum vasomotorischen Zentrum im zentralen Nervensystem (ZNS) erhöhen. Die Aktivierung des vasomotorischen Zentrums führt zu einer erhöhten Aktivität in efferenten sympathischen Signalwegen, die Herz, Skelettmuskulatur, Nieren und das periphere Gefäßsystem innervieren. Die Aktivierung des vasomotorischen Zentrums führt ebenso zu einer erhöhten Sekretion von Vasopressin aus der hinteren Hypophyse (Abbildung 2).

Abbildung 2. Reduzierte Ejektionsfraktion und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Angepasst von Hartupee et al (2017).
Abbildung 2. Reduzierte Ejektionsfraktion und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Angepasst von Hartupee et al (2017).

Wie aus Abbildung 2 hervorgeht werden eine Reihe von neurohormonellen Mechanismen ausgelöst, wenn die Ejektionsfraktion reduziert ist. Zu diesen Mechanismen und ihren Folgen gehören:

  • Eine erhöhte sympathische Aktivität führt zu einer erhöhten Herzfrequenz und anfänglich zu einer erhöhten Kontraktilität. Dies lindert eventuell die Symptome vorübergehend, aber die Langzeiteffekte der erhöhten sympathischen Aktivität sind verheerend. Beta-Blocker, die die Aktivität der sympathischen Fasern reduzieren, verbessern sowohl die Herzfunktion als auch das Überleben bei Herzinsuffizienz dramatisch
  • Eine erhöhte sympathische Aktivität führt zu einer erhöhten Sekretion von Aldosteron, Renin (Aktivierung des RAAS) und folglich zu erhöhten Konzentrationen von Angiotensin II. Dies führt zu erhöhtem Blutdruck und zur Retention von Salz und Wasser. Die Folgen sind eine erhöhte kardiale Vorlast und langfristig eine Volumenüberlastung
  • Im Herzmuskel führt die sympathische Aktivität zur Desensibilisierung von beta-adrenergen Rezeptoren, verminderten Noradrenalinspeichern, Hypertrophie, Fibrose, Apoptose und einem erhöhten Risiko für Arrhythmien. Letztendlich führt dies zu weiteren Beeinträchtigungen der systolischen und diastolischen Funktion
  • Sympathische Stimuli an peripheren Gefäßen führen zu Bluthochdruck und vaskulärer Hypertrophie
  • Wenn die Kompensationsmechanismen nicht ausreichen, um einen normalen intraventrikulären Druck aufrechtzuerhalten, beginnt die ventrikuläre Dilatation. Die Dilatation kann zunächst zu einer erhöhten Kontraktilität einzelner Muskelfasern führen (siehe Frank-Starling-Mechanismus), aber die Kontraktionsfunktion verschlechtert sich nach und nach

Visuelle Schätzung der Ejektionsfraktion

Die Ejektionsfraktion kann visuell geschätzt werden. Dies bedeutet, dass die Ejektionsfraktion anhand der zweidimensionalen Videoclips mit bloßem Auge geschätzt wird. Diese Methode ist offensichtlich subjektiv und erfordert lange Erfahrung. Studien (Gudmundsson et al) weisen jedoch darauf hin, dass die mit bloßem Auge geschätze Ejektionsfraktion gut mit quantitativen Einschätzungen der Ejektionsfraktion korreliert.

Berechnung der Ejektionsfraktion mit quantitativen Methoden

Die objektive Einschätzung der Ejektionsfraktion erfordert Messungen im M-Mode oder in der zweidimensionalen (2D) Echokardiographie. Die Messungen im M-Mode basieren auf zwei mutigen Annahmen: (1) Die ventrikuläre Geometrie ist vollkommen normal und (2) es bestehen keine regionalen Unterschiede in der kontraktilen Funktion. Diese Annahmen stimmen häufig nicht, sodass der M-Mode schlechter als die 2D-Echokardiographie ist. Daher werden 2D-Methoden für die Berechnung der Ejektionsfraktion bevorzugt. Es stehen verschiedene Methoden zur Verfügung, von denen die am besten validierte und am weitesten verbreitete die Simpson-Methode ist.

Simpson-Methode zur Berechnung der Ejektionsfraktion

Die biplane Methode von Simpson erfordert vier einfache Messungen, um ein enddiastolischen Volumen (EDV) und ein endsystolisches Volumen (ESV) zu erhalten, welche dann zur Berechnung der Ejektionsfraktion verwendet werden:

EF (%) = [(EDV-ESV)/EDV]·100

Die Simpson-Methode ist vermutlich die beste 2D-Methode zur Schätzung der linksventrikulären EDV und ESV und damit der Ejektionsfraktion. Diese Methode ist im Vergleich zum M-Mode weniger von der Geometrie des Ventrikels abhängig.

Die biplane Simpson-Methode erfordert die Nachverfolgung (d.h. das Zeichnen einer Linie) des Endokariums im apikalen Vierkammerblick und im apikalen Zweikammerblick in Diastole und Systole. Das gesamte Endokard, vom Mitralannulus bis Mitralannulus, muss verfolgt werden (Abbildung 3). Das Ultraschallgerät teilt dann den Bereich in eine Anzahl gleicher Scheiben auf und rekonstruiert diese, damit Volumina berechnet werden können.

Abbildung 3. Berechnung der Ejektionsfraktion mit der biplanen Simpson-Methode.
Abbildung 3. Berechnung der Ejektionsfraktion mit der biplanen Simpson-Methode.

Der Begriff biplan bedeutet, dass die Messungen in zwei Ebenen durchgeführt werden, nämlich im apikalen Vierkammer- und Zweikammerblick . Wie oben erwähnt, lautet die Formel zur Berechnung der Ejektionsfraktion wie folgt:

EF (%) = [(EDV–ESV)]/EDV·100

Foreshortening und Unterschätzung der Ejektionsfraktion

Bei der Visualisierung des linken Ventrikels in apikalen Schnittebenen können kleine Winkelfehler zu großen Unterschieden in den ventrikulären Dimensionen führen. Tatsächlich führen alle Winkelfehler zur Unterschätzung der ventrikulären Volumina. Abbildung 4 zeigt, wie Winkelfehler zu sogenanntem Foreshortening (d.h. einer Längsverkürzung der Herzhöhle) führen.

Abbildung 4. Foreshortening.
Abbildung 4. Foreshortening.

Referenzen

Hartupee et al (2017): Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction. Nature Reviews Cardiology (2017).

Gudmundsson et al: Visually Estimated Left Ventricular Ejection Fraction by Echocardiography Is Closely Correlated With Formal Quantitative Methods (2005).

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