Trikuspidalklappeninsuffizienz

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Die Trikuspidalklappe trennt den rechten Ventrikel vom rechten Vorhof. Sie besteht normalerweise aus drei Segeln (vorderes, hinteres und septales Segel). Die Segel sind an den subvalvulären Apparat gebunden, der aus den Chordae tendineae und den Papillarmuskeln besteht. Im Vergleich zur Mitralklappe befindet sich die Trikuspidalklappe apikaler (<0,8 mm/m² Körperoberfläche).

Ungefähr 85%–90% der gesunden Personen in der Allgemeinbevölkerung weisen eine geringe Trikuspidalklappeninsuffizienz auf, was als Normalbefund angesehen wird. Die pathologische Trikuspidalklappeninsuffizienz ist ausgeprägter. Die Echokardiographie ist die bevorzugte Methode zur Diagnose einer Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Ursachen der Trikuspidalklappeninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen der Trikuspidalklappeninsuffizienz sind folgende:

• Rechtsventrikuläre Dysfunktion aufgrund von Druck-/Volumenüberlastung
• Rechtsventrikulärer Infarkt
• Ebstein-Anomalie (Abbildung 1).
• Karzinoidherzerkrankungen
• Endokarditis (häufig bei intravenösen Drogenabhängigen)
• Myxomatöse Degeneration
• Rheumatische Herzkrankheit
• Dilatation des rechten Ventrikels
• Dilatation des rechten Vorhofs
• Pulmonale Hypertonie
• Links-Rechts-Shunt

Die rechtsventrikuläre Dysfunktion aufgrund von Druck-/Volumenüberlastung ist die häufigste Ursache.

Ebstein-Anomalie

Die Prävalenz der Ebstein-Anomalie beträgt etwa 1 Fall pro 200.000 Lebendgeburten (Atthenhofer et al).

Die Ebstein-Anomalie ist durch folgende Fehlbildungen gekennzeichnet:

• Die septalen und posterioren Segel der Trikuspidalklappe haften am ventrikulären Myokard (Versagen der embryologischen Delaminierung)
• Der Trikuspidalklappenannulus ist > 0,8 mm/m2 Körperoberfläche apikalwärts verschoben
• Basale Segmente des rechten Ventrikels (d.h. Anteile des Ventrikels, die durch die Anomalie auf der atrialen Seite des Trikuspidannulus liegen) fungieren als Atrium und sind dilatiert
• Das vordere Segel ist normalerweise größer. Es kann fenestriert sein und in den rechtsventrikulären Ausflusstrakt schwingen, was den Ausfluss behindert

Rheumatische Herzkrankheit

• Verdickte Chordae tendineae
• Verdickte Segelspitzen
• Reduzierte Segelbeweglichkeit
• Eine linksseitige rheumatische Herzklappenerkrankung ist praktisch immer vorhanden

Karzinoidherzerkankungen

• Kurze, dicke und rigide Segel

Echokardiographie

Die zweidimensionale Echokardiographie wird verwendet, um die Klappenanatomie und den subvalvulären Apparat zu bewerten. Dicke, Mobilität und Koaptation der Klappensegel werden in mehreren Schnittebenen visuell beurteilt. Die Bildgebung des rechten Ventrikels erfordert einen in der Echokardiographie erfahrenen Untersuchenden. Die dreidimensionale (3D-) Echokardiographie sollte in Kliniken mit entsprechender Expertise in Betracht gezogen werden. Die 3D-Bildgebung ist der 2D-Bildgebung bei der Einschätzung der rechtsventrikulären Volumina überlegen. Das Herz-MRT ist jedoch der Goldstandard zur Beurteilung der rechtsventrikulären Anatomie und Funktion.

Die rechtsventrikuläre Dimension und Funktion müssen immer beurteilt werden. Die linksventrikuläre Funktion, die möglicherweise die Ursache einer rechtsventrikulären Dysfunktion ist, muss ebenfalls mituntersucht werden. Die Pulmonal-, Aorten- und Mitralklappe muss ebenfalls beurteilt werden, insbesondere bei rheumatischen Herzklappenerkrankungen.

Die Insuffizienz gilt als schwerwiegend, wenn der Durchmesser des Trikuspidalannulus >4 cm beträgt. Eine hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz führt zu rechtsventrikulärer und -atrialer Dilatation.

Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz führt zu einer Druck- und Volumenbelastung des rechten Ventrikels. Dies führt dazu, dass sich das Septum in den linken Ventrikel hineinwölbt, was dem linken Ventrikel im Kurzachsenschnitt ein D-förmiges Aussehen gibt. Der erhöhte Druck kann sich auch auf den rechten Vorhof und das Venensystem ausbreiten, was zu einer Dilatation der Vena cava inferior (> 2,1 cm) führt. Eine hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz kann zu einer systolischen Flussumkehr in den Lebervenen führen. Dies kann mit dem pulsed-wave-Doppler in den Lebervenen während der Systole visualisiert werden.

Die Fläche des Insuffizienzjets (im rechten Vorhof) sollte gemessen und mit der Fläche des rechten Vorhofs verglichen werden. Wenn die Jet-Fläche ≥ 40% des Vorhofbereichs beträgt, ist die Insuffizienz schwerwiegend.

Die Vena contracta sollte ebenfalls gemessen werden; ≥0,7 cm weist auf eine schwere Insuffizienz hin.

Der in der Trikuspidalklappenöffnung platzierte continuous-wave-Doppler wird verwendet, um das Erscheinungsbild der Spektralkurve zu untersuchen. Eine dichte Spektralkurve mit einem frühen Peak deutet auf einen schnellen Druckausgleich zwischen Vorhof und Ventrikel hin.

PASP: Pulmonary Artery Systolic Pressure

Systolischer Druck der Pulmonalarterie

Die PASP (engl. pulmonary artery systolic pressure, auch systolic pulmonary artery pressure, sPAP) wird geschätzt, indem der Druckgradient zwischen dem Vorhof und dem Ventrikel (geschätzt unter Verwendung des kontinuierlichen Dopplers durch die Trikuspidalklappe) mit dem rechten Vorhofdruck (engl. right atrial pressure, RAP) nach folgender Formel addiert wird:

PASP = 4v² + RAP_mean
Hierbei ist 4v² der Druckgradient zwischen Vorhof und Ventrikel

Der mittlere RAP ist bei ausgeprägter Insuffizienz schwer abzuschätzen.

Literatur

Attenhofer et al. Ebstein’s anomaly. Circulation (2007).