Rechtsventrikuläre Belastung: Definition, Ursachen, Echokardiographie

Rechtsventrikuläre Belastung

Bei der Beurteilung der rechten Herzhälfte ist es wichtig, mit den auf der rechten Seite herrschenden hämodynamischen Prinzipien und Verhältnissen vertraut zu sein. Die Echokardiographie ist die erste Wahl für die Beurteilung der rechten Herzseite, trotz Schwierigkeiten bei der Visualisierung. Früher war der PA-Katheter (Pulmonary Artery Catheter, auch Swan-Ganz-Katheter genannt) die erste Wahl, heute kann die Mehrheit der Patienten jedoch allein mithilfe der Echokardiographie beurteilt werden.

Eine häufige Fragestellung ist das Vorhandensein einer rechtsventrikulären Belastung. Bei diesem Zustand liegt eine Druck- und/oder Volumenbelastung im rechten Ventrikel vor. Diese Belastung führt zu einer Beeinträchtigung der rechtsventrikulären Funktion, insbesondere wenn die Belastung über längere Zeit anhält. Meistens ist jedoch die Ursache der Belastung das Hauptproblem. Zu den Ursachen gehören Lungenembolien, pulmonale Hypertonie, Septumdefekte usw. Die rechtsventrikuläre Belastung ist somit ein Problem, das sowohl in der ambulanten als auch in der Notfallversorgung eine große Rolle spielt. Um das Vorhandensein einer rechtsventrikulären Belastung zu beurteilen, werden verschiedene echokardiographische Parameter verwendet.

Untersuchung des rechten Ventrikels mithilfe der Echokardiographie

Der rechte Ventrikel ist relativ schwer zu untersuchen, was auf die Lage des Ventrikels im Thorax zurückzuführen ist. Er ist unmittelbar hinter dem Sternum lokalisiert und ist somit der am meisten anterior gelegene Teil des Herzens. Der rechte Ventrikel hat eine komplizierte Anatomie. Im Kurzachsenschnitt ist der Ventrikel am ehesten ein halbmondförmiger Anhang des linken Ventrikels. Im Längsschnitt (apikaler Vierkammerblick) hat der rechte Ventrikel eine dreieckige Struktur (Abbildung 1).

Abbildung 1. Kurzachsenschnitt, in dem der rechte Ventrikel als halbmondförmiger Anhang des linken Ventrikes erscheint.

Systolische Funktion des rechten Ventrikels

Die systolische Funktion des rechten Ventrikels wird in erster Linie von folgenden Parametern beeinflusst:

• Kontraktilität des Myokards: Alle Ursachen für eine verminderte Kontraktilität, global oder regional, führen zu einer Beeinträchtigung der rechtsventrikulären Funktion
• Vorlast: Die Vorlast ist das Volumen des Blutes, das vom rechten Vorhof in den rechten Ventrikel fließt
• Nachlast: Nachlast ist der Widerstand, den der Ventrikel überwinden muss, um Blut in die Lungenarterie zu pumpen. Der Widerstand kann beispielsweise bei pulmonaler Hypertonie oder einer Pulmonalklappenstenose zunehmen
• Herzfrequenz
• Synchronizität: Eine optimale Kontraktion erfordert, dass sich der Großteil des gesamten ventrikulären Myokards gleichzeitig zusammenzieht. Damit dies möglich ist, muss der rechte Kammerschenkel intakt sein. Im Falle eines Rechtsschenkelblocks kann der Ventrikel nicht normal depolarisieren, was sich auf die Effektivität der Kontraktion auswirkt

Die linksventrikuläre Funktion beeinflusst die rechtsventrikuläre Funktion über die Nachlast. Bei linksventrikulärem Versagen steigt der Druck in den Lungengefäßen und der Druckanstieg überträgt sich auf den rechten Ventrikel.

Pulmonaler Gefäßwiderstand

Der Gefäßwiderstand (R) ist der Widerstand, der überwunden werden muss, um Blut durch ein Blutgefäß zu zwingen. Der Gefäßwiderstand wird durch den Quotient aus der Druckdifferenz (ΔP) und dem Durchfluss über dem Gefäßbett (Q) berechnet:

R = ΔP/Q

Sowohl ΔP als auch Q über den Lungengefäßen können mit der Echokardiographie berechnet werden. Dadurch ist es möglich, den Widerstand in den Lungengefäßen (Lungengefäßwiderstand, engl. pulmonary vascular resistance, PVR) zu berechnen. Dieser Parameter ist von äußerstem Interesse bei der Untersuchung der rechtsventrikulären Belastung.

Druck im rechten Vorhof

Mit dem PA-Katheter (Pulmonalarterien-Katheter bzw. Swan-Ganz-Katheter) kann der rechte Vorhofdruck direkt gemessen werden. Die Echokardiographie ermöglicht eine indirekte Schätzung des Vorhofdrucks. Dies geschieht durch die Beurteilung des Durchmessers der Vena cava inferior und indem man beobachtet, inwiefern der Durchmesser während des Atemzyklus variiert. Der Druck in der Vena cava inferior wird also als Proxy für den Druck im rechten Vorhof verwendet. Dies ist möglich, da es normalerweise keine Klappe zwischen der Vena cava inferior und dem rechten Vorhof gibt. Folgende Parameter werden für Vena cava inferior beurteilt:

• Durchmesser: Normalerweise beträgt der Durchmesser weniger als 21 mm.
• Wie viel nimmt der Durchmesser während der Inspiration ab (der Patient wird gebeten zu Schnüffeln). Normalerweise verringert sich der Durchmesser beim kräftigen Einatmen oder Schnüffeln um > 50%.

Die Messung erfolgt im subkostalen Schallfenster (parallel zur Längsachse der Vena cava inferior) nach dem Abgang der Lebervenen am Ende der Exspiration. Der Patient sollte auf dem Rücken liegen (der Durchmesser variiert mit der Körperposition). Wenn der Durchmesser >21 mm oder der Rückgang < 50% beträgt, ist der Druck im rechten Vorhof höher als normal. Folgende Faustregeln werden zur Schätzung des Vorhofdrucks verwendet:

• Normaler Durchmesser und respiratorische Variabilität: Der Druck wird auf 3 mmHg (0-5 mmHg) geschätzt
• Normaler Durchmesser, aber verringerte Atemvariabilität: Der Druck wird auf 8 mmHg (5-10 mmHg) geschätzt
• Erhöhter Durchmesser und verringerte Atemvariabilität: Der Druck wird auf 15 mmHg (10-20 mmHg) geschätzt

Diese Schätzung ist unsicher, wenn eine ausgeprägte Trikuspidalklappeninsuffizienz vorliegt. Ebenso kann sie durch die Mitarbeit des Patienten und seine Ventilationsfähigkeit beeinträchtigt sein. Sportler und jüngere Menschen zeigen nicht selten eine dilatierte Vena cava inferior als Normalvariante. Nicht zuletzt haben einige Personen eine Klappe zwischen der Vena cava inferior und dem rechten Vorhof. Wenn diese Klappe (Eustachische Klappe) prominent ist, kann sich der Druck im rechten Ventrikel signifikant vom Druck in der Vena cava inferior unterscheiden (eine prominente Klappe verhindert oft, dass die Vena cava inferior während der Inspiration kollabiert, wodurch es zu falsch-erhöhten Werten kommt). In einem solchen Fall kann der Druck in der Vena cava inferior nicht als Proxy für den Vorhofdruck genommen werden.

Systolischer rechtsventrikulärer Druck

Der systolische Druck im rechten Ventrikel (engl. right ventricular systolic pressure, RVSP) kann berechnet werden, wenn eine Trikuspidalklappeninsuffizienz vorliegt, wie sie es bei der Mehrzahl aller Menschen tut. Mit Doppler wird die maximale Geschwindigkeit der Trikuspidalklappeninsuffizienz gemessen. Diese wird dann in der folgenden Formel verwendet, um die Druckdifferenz zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel abzuschätzen:

ΔP = 4v²

Dann wird der geschätzte Vorhofdruck (Messung des Durchmessers der Vena cava inferior) zu ΔP hinzugefügt, wodurch man den RVSP erhält:

RVSP = ΔP + Vorhofdruck

Systolischer Pulmonalarteriendruck

Der systolische Pulmonalarteriendruck (engl. pulmonary arterial systolic pressure, PASP) ist gleichbedeutend mit dem RVSP:

RVSP = PASP

Dies setzt voraus, dass es keine Obstruktion zwischen dem rechten Ventrikel und der Lungenarterie gibt. Wenn eine Obstruktion besteht, wird der Druckgradient über dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt berechnet und anschließend die PASP wie folgt berechnet:

PASP = RVSP – ΔP_RVOT

Diastolischer Pulmonalarteriendruck

Bei Pulmonalklappeninsuffizienz kann die maximale Geschwindigkeit in der insuffizienten Klappe zur Messung des diastolischen Drucks in der Lungenarterie (engl. pulmonary arterial diastolic pressure, PADP) verwendet werden. Zunächst wird die maximale Geschwindigkeit der Insuffizienz gemessen, mit welcher dann die Druckdifferenz wie folgt berechnet wird:

ΔP = 4v²

ΔP und Druck des rechten Vorhofs werden hinzugefügt, um die PDAP zu erhalten:

PDAP = ΔP+ atrial pressure

Mittlerer Pulmonalarteriendruck

MPAP = (PSAP+ 2•PDAP) /3

Der mittlere Pulmonalarteriendruck (engl. mean pulmonary artery pressure, MPAP) kann ebenfalls mit gepulstem Doppler im rechtsventrikulären Ausflusstrakt gemessen werden. Die gemessene Akzelerationszeit der Doppler-Aufzeichnung (Acceleration time, gemessen in Millisekunden) wird in folgende Formel eingesetzt:

MPAP = 79 – 0.45•AT

Wenn die AT <120 ms ist, wird die angepasste Gleichung verwendet:

MPAP = 90 – 0.62•AT

Diese Berechnung ist bei Links-Rechts-Shunt (z.B. bei ASD), Bradykardie oder Tachykardie unsicher.

Pulmonaler Gefäßwiderstand

Der pulmonale Gefäßwiderstand (engl. pulmonary vascular resistance, PVR) wird als der Quotient aus der Druckdifferenz und dem Fluss im Lungenkreislauf berechnet:

PVR = ΔP/Q

ΔP und Q werden anhand folgender Parameter abgeschätzt:

1. vmax_TI – Wenn eine Trikuspidalinsuffizienz vorliegt, kann deren maximale Geschwindigkeit gemessen werden, was einen Hinweis auf den Druckabfall über den Lungen gibt. Die Messung erfolgt mit kontinuierlichem Doppler im apikalen Vierkammerblick.
2. VTI_RVOT – VTI im RVOT wird verwendet, um den Fluss über den Lungen abzuschätzen. Die Messung erfolgt im parasternalen Kurzachsenschnitt mit gepulstem Doppler.

Danach wird folgende Formel verwendet, um den PVR (mmHg) abzuschätzen:

Vmax_TI /_VTI

Wenn der obige Quotient >0,175 beträgt, ist die PVR wahrscheinlich erhöht (größer als 2 Wood-Einheiten).

Wenn das Verhältnis 0,175 – 0,275 beträgt, wird zur Schätzung des PVR (mmHg) folgende Formel verwendet:

PVR = 10 • (Vmax_TI/VTI_RVOT)

Rechtsventrikuläre Belastung

Bei einer Reihe von Krankheitszuständen kann der Druck und/oder die Volumenlast im rechten Ventrikel ansteigen. Dies führt zu einer rechtsventrikulären Belastung. Zu den Ursachen einer rechtsventrikulären Belastung gehören:

1. Pulmonalklappenstenose – dies ist in der Regel eine angeborene Herzfehlbildung.
2. Pulmonale Hypertonie (primär, sekundär) – ein hoher Widerstand der Lungengefäße verursacht eine erhöhte Nachlast für den rechten Ventrikel. Die primäre pulmonale Hypertonie ist idiopathisch. Zu den Ursachen einer sekundären pulmonalen Hypertonie gehören Lungenembolien, COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) und Bindegewebserkrankungen der Lunge.
3. Vorhofseptumdefekt – Da der Druck im linken Vorhof höher ist als im rechten Vorhof, kommt es zu einem Links-Rechts-Shunt und somit zu einer Volumenbelastung der rechten Seite.
4. Trikuspidalklappeninsuffizienz – diese ist meistens sekundär zu einer karzinoiden Herzkrankheit oder Endokarditis.
5. Linksventrikuläre Dysfunktion

Unter Druck- und/oder Volumenbelastung erweitert sich der rechte Ventrikel und darauffolgend auch der rechte Vorhof, welcher ebenfalls dilatiert. Der Druck im rechten Ventrikel kann so hoch werden, dass sich das Septum in den linken Ventrikel wölbt. Ein hoher Ventrikeldruck führt auch zu einer Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Die häufigste der oben genannten Ursachen ist eine linksventrikuläre Dysfunktion. Eine Funktionsstörung, die zu erhöhtem Druck im linken Ventrikel führt, kann sich auf den linken Vorhof, die Lungengefäße und weiter zum rechten Ventrikel übertragen. Die echokardiographischen Parameter, die in dieser Situation von besonderem Interesse sind, sind der Druck in der Lungenarterie (PA-Druck) sowie der Widerstand in den Lungengefäßen (PVR).

Bei Anzeichen einer rechtsventrikulären Belastung ist es von grundlegender Bedeutung zu bestimmen, ob die Belastung auf einen erhöhten Widerstand in den Lungengefäßen (erhöhte PVR) oder auf einen erhöhten Druck im linken Ventrikel zurückzuführen ist. Wenn die linksventrikuläre Funktion und der Füllungsdruck im linken Ventrikel normal sind, ist eine erhöhte PVR die wahrscheinlichste Erklärung für die rechtsventrikuläre Belastung. Bei hohem Füllungsdruck auf der linken Seite kann die rechtsventrikuläre Belastung auf die Ausbreitung des Druckanstiegs auf den rechten Ventrikel zurückzuführen sein. Bei sehr hohem PA-Druck ohne gleichzeitigem Lungenödem ist die linksventrikuläre Funktion wahrscheinlich normal.